Anda di halaman 1dari 34

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI BAB I BAB II BAB III : PENDAHULUAN : LAPORAN KASUS : PEMBAHASAN

1 2 3

Identifikasi Masalah Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Kerja Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis TINJAUAN PUSTAKA KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

4 6 6 9 9 10 11 12 13 14 33 34

BAB I PENDAHULUAN

Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia , membungkus otot-otot dan organorgan dalam. Kulit merupakan jalinan jaringan tidak berujung pembuluh darah, saraf, dan kelenjar, semuanya memiliki potensi untuk terserang penyakit. Kulit melindungi tubuh dari trauma dan merupakan benteng pertahanan terhadap infeksi bakteri, virus dan jamur . Penyakit kulit sangat banyak, diantaranya dermatitis yang merupakan peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Dermatitis kontak adalah reaksi fisiologik yang terjadi pada kulit karena kontak dengan substansi tertentu, dimana sebagian besar reaksi ini disebabkan oleh iritan kulit dan sisanya disebabkan oleh alergen yang merangsang reaksi alergi. Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan inflamasi pada kulit yang bermanifestasi sebagai eritema, edema ringan dan pecah-pecah. Dermatitis Kontak Iritan merupakan respon non spesifik kulit terhadap kerusakan kimia langsung yang melepaskan mediator-mediator inflamasi yang sebagian besar berasal dari sel epidermis. DKI merupakan hasil klinik dari inflamasi yang berasal dari pelepasan sitokin-sitokin proinflamasi dari sel-sel kulit (prinsipnya keratinosit), biasanya sebagai respon terhadap rangsangan kimia .DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja).

BAB II LAPORAN KASUS

Seorang pria berusia 25 tahun, datang ke poliklinik kulit dan kelamin rumah sakit tempat anda bekerja dengan keluhan gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu dengan jam bekerja dari jam 08.00 sampai jam 21.00. Pada saat mencuci motor atau mobil ia tidak menggunakan sepatu khusus. Pasien mengatakan bahwa di tempatt-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang dibeli di warung akan tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama, dan tidak ada riwayat alergi. Di anggota keluarga, teman-teman di tempat kerja tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

BAB III PEMBAHASAN

I.

IDENTIFIKASI MASALAH

Identitas Pasien: Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Keluhan utama :: 25 tahun : Pria : Pencuci motor dan mobil : Gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak

dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu.

Berdasarkan keluhan utama, pasien mengalami gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal ini disertai kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Dimana pada tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, yang kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang dibeli di warung akan tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak. Pasien bekerja pada tempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu dengan jam bekerja dari jam 08.00 sampai jam 21.00. Ia juga tidak menggunakan sepatu khusus atau pelindung saat bekerja. Berdasarkan uraian masalah pasien diatas, kami memiliki hipotesis : 1. Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis kontak iritan adalah suatu reaksi peradangan kulit nonimunologik, dimana kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului oleh proses sensitisasi, yang disebabkan oleh faktor eksogen berupa bahan kimia yang bersifat iritan seperti bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu, yang menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.

Dimana pada pasien ini diketahui ia menderita gatal yang disertai disertai kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas, serta terjadi penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering akibat terpajan dengan bahan kimia berupa deterjen.

2. Dermatitis Kontak Alergika Dermatitis kontak alergika adalah suatu reaksi peradangan kulit imunologik, dimana kerusakan kulit terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen, berupa bahan kimia sederhana dengan berat molekul sederhana yang merupakan suau allergen yang belum diproses (hapten), yang menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Meskipun pasien ini menyatakan bahwa dirinya tidak memiliki riwayat alergi, hal ini masih belum dapat menyingkirkan hipotesis sehingga dibutuhkan informasi lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis.

3. Mikosis Superfisialis Mikosis adalah penyakit yang disebabkan oleh jamur. Mikosis superfisialis yang mungkin dialami oleh pasien adalah dermatofitosis, yaitu suatu penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, missal stratum korneum yang terdapat pada kulit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita.

4. Dermatosis Eritroskuamosa Dermatosis eriteroskuamosa ialah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama.

II.

ANAMNESIS

Riwayat penyakit : Keluhan Utama : Gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : Anamnesis tambahan yang diperlukan adalah : 1) Apakah ada faktor pencetus gatal selain karena terpajan dengan deterjen? 2) Apakah setelah lama menggaruk keluar darah atau cairan? 3) Apakah pasien demam? 4) Bagaimana gizi/asupan makanan pasien? 5) Bagaimana dengan hygiene/kebersihan pasien? 6) Apakah selama bekerja 13 jam pasien ada shift kerja? Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya. Riwayat Kebiasaan : Pasien tidak menggunakan sepatu khusus saat bekerja sebagai pencuci motor dan mobil.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum : Baik Kesadaran : Compos mentis Keadaan gizi : Baik Tanda vital - Tekanan darah : 130/80 mmHg

Menandakan bahwa tekanan darah pasien adalah normal, dimana menurut JNC VII 2003 tekanan darah yang normal adalah sistole kurang dari 120 dan diastole kurang dari 80 mmHg menurut. 6

- Denyut nadi

: 81 kali/menit

Menandakan bahwa denyut nadi pasien dalam batas normal, reguler, dimana denyut nadi yang normal adalah 60-100 kali/menit. - Pernapasan : 18 kali/menit

Menandakan bahwa pasien dalam batas normal, dimana frekuensi pernapasan yang normal pada pria adalah 16-20 kali/menit. - Suhu tubuh : Afebris

Menandakan suhu tubuh pasien adalah normal, dimana suhu tubuh normal antara 36,50C 37,20C, dan menandakan bahwa pasien tidak terdapat infeksi sekunder. Kepala : Normochepal Rambut : Hitam, distribusi merata

Status Dermatologi 1. a. b. Manus Lokasi : dorsum dan palmar manus dekstra dan sinistra

Efloresensi : 1) Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan karena pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible. Pelebaran pembuluh darah kapiler terjadi karena adanya induksi vasodilatasi oleh prostaglandin dan leukotrien yang dihasilkan dari perubahan asam arakhidonat, dimana pelepasan asam arakhidonat ini terjadi akibat kerusakan membrane lemak (lipid membrane) karena terpajan dengan bahan iritan yang berlebih. 2) Erosi : kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak

melampaui stratum basale. Erosi terjadi akibat garukan kulit secara terus menerus. 3) Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas. Likenifikasi timbul sebagai respons dari kulit akibat gosokan dan garukan yang berulang-ulang dalam rentang waktu yang cukup lama sehingga garis kulit tampak lebih menonjol.

4) Fissure : belahan kulit yang terjadi oleh tarikan jaringan disekitarnya. Fissure terjadi karena bahan iritan menyebabkan perubahan daya ikat air kulit sehingga elastisitas kulit menjadi berkurang. 5) Skuama kasar berwarna putih : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama kasar berwarna putih terjadi akibat adanya inflamasi yang menyebabkan sel melakukan proliferasi berlebih, dan akan menyebabkan terjadinya hiperkeratosis karena semakin tebalnya stratum korneum. c. d. Ukuran Lesi : Plakat (lebih besar dari numular), batas tidak tegas : multiple (lebih dari satu), bentuk tidak teratur, difuse (tidak

berbatas tegas), menimbul dari permukaan dan kering. 2. a. b. Pedis Lokasi : dorsum dan palmar manus dekstra dan sinistra Efloresensi1 : 1) Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan karena pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible. Pelebaran pembuluh darah kapiler terjadi karena adanya induksi vasodilatasi oleh prostaglandin dan leukotrien yang dihasilkan dari perubahan asam arakhidonat, dimana pelepasan asam arakhidonat ini terjadi akibat kerusakan membrane lemak (lipid membrane) karena terpajan dengan bahan iritan yang berlebih. 2) Erosi : kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak

melampaui stratum basale. Erosi terjadi akibat garukan kulit secara terus menerus hingga mengenai stratum spinosum. 3) Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas. Likenifikasi timbul sebagai respons dari kulit akibat gosokan dan garukan yang berulang-ulang dalam rentang waktu yang cukup lama sehingga garis kulit tampak lebih menonjol. 4) Fissure : belahan kulit yang terjadi oleh tarikan jaringan disekitarnya. Fissure terjadi karena bahan iritan menyebabkan perubahan daya ikat air kulit sehingga elastisitas kulit menjadi berkurang. 5) Skuama kasar berwarna putih : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama kasar berwarna putih terjadi akibat adanya inflamasi yang 8

menyebabkan sel melakukan proliferasi berlebih, dan akan menyebabkan terjadinya hiperkeratosis karena semakin tebalnya stratum korneum. c. d. Ukuran Lesi : Plakat (lebih besar dari numular), batas tidak tegas : multiple (lebih dari satu), bentuk tidak teratur, difuse (tidak

berbatas tegas), menimbul dari permukaan dan kering.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Lengkap Hb Hematokrit Trombosit Leukosit Diff. count/Hitung jenis

Hasil Pemeriksaan 13 g/dl 36% 150.000/l 11.000/l

Nilai Normal 14-16 g/dl 40%-52% 150.000-400.000/l 5.000-10.000/l 0-1/1-3/2-6/50-70/2040/2-8

Keterangan normal menurun normal meningkat

0/2/4/59/28/7

normal

Berdasarkan hasil laboratorium di atas, didapatkan adanya penurunan hematokrit dan sedikit peningkatan dari leukosit. Peningkatan leukosit disebabkan karena adanya proses inflamasi.

2.

PATCH TEST Patch test (uji tempel): (-) Menandakan tidak adanya respons alergik. Patch test digunakan untuk mendeteksi respons alergi hipersensitivitas tipe IV.

3.

PEMERIKSAAN KOH 20% Hifa dan/atau artrospora (-) Menandakan bahwa tidak adanya infeksi jamur dan spora.

4.

HISTOPATOLOGI 1) Hyperkeratosis dengan area parakeratosis Menandakan adanya penebalan stratum korneum dengan area parakeratosis, yaitu masih terlihat inti-inti sel pada penebalan stratum korneum. 2) Akantosis Menandakan adanya penebalan stratum spinosum. Seperti yang diketahui, pada stratum spinosum terdapat intercellular bridge yang berfungsi sebagai proteksi terhadap friksi. Pada kasus disebutkan bahwa pasien mengalami penebalan kulit telapak tangan dan kaki yang diperkuat dengan adanya pernyataan bahwa pasien tidak menggunakan pelindung saat terpajan dengan bahan iritan sehingga fungsi stratum spinosum menjadi lebih berat terhadap friksi dan terjadi penebalan. 3) Perpanjangan rete ridges. Perpanjangan rete ridges disebabkan adanya hiperkeratosis.

V.

DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil laboratorium, dan pemeriksaan

penunjang yang telah dilaksanakan, maka diagnosis yang kami tegakkan pada pasien ini ialah : dermatitis kontak iritan. Dengan diagnosis banding adalah dermatitis kontak alergika. PATOGENESIS DERMATITIS KONTAK IRITAN[1]

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air di kulit.

10

Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membrane lemak (lipid membrane) keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitikondria, atau komponen inti. Kerusakan membrane mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vascular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan TL juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamine, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vascular.

DAG dan second meesengers lain menstimulasi ekspresi h=gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage colony stimulatunf factors (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresikan reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.

Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-, suatu sitokin proinflamasi yang dapaty mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya , sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.

VI. PENATALAKSANAAN[1]

Penatalaksanaan pasien ini terbagi atas nonmedika mentosa serta medika mentosa. Adapun tata laksana nonmedika mentosa yang dimaksud adalah berupa edukasi terhadap pasien untuk 11

menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan faktor yang memperberat, dimana hal ini merupakan upaya terpenting yang berperan dalam tingkat kesembuhan pasien. Penghindaran terhadap pajanan bahan iritan dapat dilakukan dengan memakai perlindungan adekuat seperti sarung tangan dan menggunakan sepatu boots plastik saat bekerja mencuci mobil atau motor.

Pasien ini juga harus menghindari goresan yang dapat ditimbulkan garukan karena rasa gatal pada kulit. Dan karena kulit pasien ini mengalami kekeringan dan elisitasnya berkurang, pasien perlu diberi edukasi untuk menggunakan pakaian yang tidak memicu keluarnya keringat berlebihan serta kulitnya perlu diberikan emollients (pelembab) terutama setelah mandi. Namun perlu berhati-hati dalam pemberian emollients karena beberapa pasien dengan dermatitis kontak biasanya sensitif terhadap emollients tertentu sehingga perlu diberikan dalam dosis kecil terlebih dahulu. Apabila pada kulit pasien tidak ditemukan rash ataupun dermatitis kontaknya tidak semakin parah, boleh ditingkatkan dosisnya dengan diberikan setiap 2-3 jam sekali. Pasien juga harus dipastikan bahwa mandinya dengan menggunakan air bersih dan sabun yang mengandung banyak moisturizer. Pemberian kortikosteroid topikal seperti hidrokortison juga diperlukan, karena

hidrokortison merupakan kortikosteroid potensi rendah yang mampu mengurangi rasa gatal dan mengurangi inflamasi akibat dermatitis. Namun seperti pada penggunaan kortikosteroid lainnya, perlu diperhatikan agar jangan digunakan dalam jangka lama.

VII.

KOMPLIKASI

1. 2.

Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder Terjadinya hipo/hiperpigmentasi post inflamasi pada area yang mengalami dermatitis kontak iritan

3.

Dapat menyebabkan resiko sensitisasi pengobatan kortikosteroid topical apabila penggunaan nya digunakan dalam jangka waktu panjang dan terus-menerus.

12

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam

: Ad Bonam

DKI dengan diagnosis yang cepat dan tepat tidak termasuk penyakit yang membahayakan jiwa pasien.

Ad Fungtionam: Ad Bonam Dengan penatalaksanan yang tepat yaitu penggunaan krim pelembab, kortikosteroid topikal, dan menghindari kontak dengan iritan, kondisi kulit pasien dapat kembali pulih dan tidak akan mengganggu aktifitas secara fungsional.

Ad Sanationam: Ad Bonam Setelah penanganan yang adekuat, menghindari pajanan dengan menggunakan alat pelindung saat bekerja, serta pasien melaksanakan anjuran yang disarankan, maka kemungkinan untuk kambuhnya dermatitis kontak iritan ini menjadi sangat kecil.

Ad Kosmetica : Dubia Ad Bonam Dengan menggunakan alat pelindung saat bekerja, kontak dengan iritan menjadi berkurang dan diprediksi reaksi inflamasi akan berkurang dan menghilang. Penggunaan krim pelembab serta kortikosteroid topical yang telah dianjurkan, diprediksi akan mengembalikan kelembaban dan elastisisas kulit serta mengatasi rasa gatal dan akan mengurangi kerusakan kulit dan keinginan menggaruk. Namun demikian, perbaikan kulit untuk jadi seperti yang semula membutuhkan waktu dan terkadang warna kulit tidak persis sama dengan bagian yang tidak mengalami dermatitis kontak iritan.

13

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI KULIT[1] Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupkan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis, dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh.

1.

Gambar 1. Anatomi Kulit

Gambar 2. Struktur Lapisan Epidermis

14

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu: 1. Lapisan epidermis Lapisan epidermis terdiri atas: 1) Stratum korneum (lapisan tanduk) Adalah lapisan kulit yang paling luar yang terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). 2) Stratum lusidum Merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki. 3) Stratum granulosum (lapisan keratohialin) Merupakan 3 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat ini di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki. 4) Stratum spinosum (stratum Malphigi atau prickle cell layer) Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan intinya terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatanjembatan antarsel (intercellular bridge) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. 5) Stratum basale Terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel, yaitu:

15

a. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antarsel. b. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes). 2. Lapisan dermis Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni: a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung saraf dan pembuluh darah. b. Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang seperti serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblas, serabut kolagen dibentuk oleh fibroblast, membentuk ikatan (bundle) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. 3. Lapisan Subkutis Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujungujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. VASKULARISASI KULIT[1]

2.

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di 16

pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening. 3. EFLORESENSI KULIT[1]

a. EFLORESENSI PRIMER 1. Makula Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata-mata Contoh : melanoderma,leukoderma, purpura, petekie, ekimosis

2. Eritema Kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible 3. Urtika Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan

4. Vesikel Gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm garis tengah dan mempunyai dasar; vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik.

17

5. Pustule Vesikel berisi nanah, bila nanah mengendap di bagian bawah hipopion. vesikel disebut vesikel

6. Bula Vesikel yang berukuran lebih besar. Dikenal juga istilah bula hemoragik, bula purulen, dan bula hipopion. 7. Kista Ruangan berdinding dan berisi cairan, sel, maupun sisa sel. Kista terbentuk bukan akibat peradangan, walaupun kemudian dapat meradang. Dinding kista merupakan selaput yang terdiri atas jaringan ikat dan biasanya dilapisi sel epitel atau endotel. Kista terbentuk dari kelenjar yang melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah, saluran getah bening, atau lapisan epidermis. Isi kista terdiri atas hasil dindingnya, yaitu serum, getah bening, keringat, sebum, sel-sel epitel, lapisan tanduk, dan rambut. 18

8. Abses Merupakan kumpulan nanah dalam jaringan, bila mengenai kulit berarti di dalam kutis atau subkutis. Batas antara ruangan yang berisikan nanah dan jaringan disekitarnya tidak jelas. Abses biasanya terbentuk dari infiltrate radang. Sel dan jaringan hancur membentuk nanah. Dinding abses terdiri atas jaringan sakit, yang belum menjadi nanah. 9. Papul Penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih kecil dari cm, dan berisikan zat padat. Bentuk papul dapat bermacam-macam, misalnya setengah bola, contohnya pada eksem atau dermatitis, kerucut pada keratosis folikularis, datar pada veruka plana juvenilis, datar dan berdasar polygonal pada liken planus, berduri pada veruka vulgaris, bertangkai pada fibroma pandulans dan pada veruka filiformis. Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih atau seperti kulit disekitarnya. Beberapa infiltrate mempunyai warna sendiri yang biasanya baru terlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan dan hilang(lupus, sifilis). Letak papul dapat epidermal atau kutan.

10. Nodus Massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat menonjol, jika diameternya <1cm disebut nodulus.

19

11. Plaque(plak) Peninggian diatas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat(biasanya infiltrate), diameternya 2cm atau lebih. Contohnya papul yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis. 12. Tumor Istilah umum untuk benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan 13. Infiltrate Adalah tumor terdiri atas kumpulan sel radang 14. Vegetasi Pertumbuhan berupa penonjolan bulat atau runcing yang menjadi satu. Vegetasi dapat di bawah permukaan kulit, misalnya pada tubuh. Dalam hal ini disebut granulasi, seperti pada tukak.

b. EFLORESENSI SEKUNDER 1. Sikatriks Terdiri atas jaringan tidak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit licin dan tidak terdapat adneksa kulit. Sikatriks dapat atrofik, kulit mencekung dan dapat hipertrofik, yang secara klinis terlihat menonjol karena kelebihan jaringan ikat. Bila sikatriks hipertrofik menjadi patologik, pertumbuhan melampaui batas luka disebut keloid(sikatriks yang pertumbuhan selnya mengikuti pertumbuhan tumor), dan ada kecenderungan untuk terus membesar.

20

2. Anetoderma Bila kutis kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada bagian kulit yang lain, dapat dilihat bagian-bagian yang bila ditekan dengan jari seakan-akan berlubang. Bagian yang jaringan elastiknya atrofi disebut anetoderma. Contoh, striae gravidarum. 3. Erosi Kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basale. Contoh bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar cairan serous dari bekas garukan.

4. Ekskoriasi Bila garukan lebih dalam lagi sehingga tergores sampai ujung papil, maka akan terlihat darah yang keluar selain serum. Kelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai dengan stratum papilare disebut ekskoriasi. 5. Ulkus 21

Adalah hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi. Ulkus dengan demikian memiliki tepi, dinding, dasar, dan isi. Termasuk erosi dan ekskoriasi dengan bentuk liniar ialah fissure atau rhagades, yakni belahan kulit yang terjadi oleh tarikan jaringan disekitarnya, terutama terlihat pada sendi dan batas kulit dengan selaput lender. 6. Skuama Adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama dapat halus sebagai taburan tepung, maupun lapisan tebal dan luas sebagai lembaran kertas. Dapat dibedakan, misalnya pitriasiformis(halus), psoriasiformis(berlapis-lapis), iktiosiformis(seperti ikan),

kutikular(tipis), lamellar(berlapis), membranosa atau eksfoliativa(lembaran-lembaran), dan keratotik(terdiri atas zat tanduk). 7. Krusta Adalah cairan badan yang mongering. Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik, maupun benda asing(kotoran, obat, dsb). Warnannya ada beberapa macam: kuning muda berasal dari serum, kunig kehijauan berasal dari pus, dan kehitaman berasal dari darah.

8. Likenifikasi Penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas. 9. Guma Infiltrate sirkumskrip, menahun, destruktif, biasanya melunak. 10. Eksantema Kelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat, dan tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam. 11. Fagedenikum Proses yang menjurus ke dalam dan meluas(ulkus tropikum, ulkus mole) 12. Terebrans 22

Proses yang menjurus ke dalam 13. Monomorf Kelainan kulit yang pada satu ketika terdiri atas hanya satu macam ruam kulit. 14. Polimorf Kelainan kulit yang pada satu ketika terdiri atas bermacam-macam efloresensi. 15. Telangiektasis Pelebaran kapiler yang menetap pada kulit 16. Roseola Eksantema yang lentikular berwarna merah tembaga pada sifilis dan frambusia. 17. Eksantema skarlatiniformis Erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata, berbentuk eritema nummular. 18. Eksantema morbiliformis Erupsi berbentuk eritema yang lentikuler. 19. Galopans Proses yang sangat cepat meluas (ulkus diabetikum galopans)

4.

MEKANISME PERTAHANAN KULIT DAN MUKOSA Kulit merupakan organ tubuh manusia yang terletak paling luar.[2] Dengan demikian kulit

adalah organ tubuh yang paling sering berhubungan dengan lingkungan. Perubahan-perubahan lingkungan yang terjadi dapat mempengaruhi kesehatan tubuh. Kulit sebagai organ pertama yang bersinggungan langsung dengan lingkungan tentu memiliki peran yang besar dalam mekanisme pertahanan tubuh. Kulit berperan sebagai pelindung organ tubuh yang terletak di bawahnya.[2]

Sistem imun pada manusia terbagi menjadi dua berdasarkan bagian fungsionalnya, innate atau non-spesifik dan adaptive atau spesifik.[3,4,5] Sel-sel yang bekerja pada sistem imun innate adalah sel makrofag dan sel dendritik. Sementara itu sel-sel yang bekerja pada sistem imun adaptive adalah sel limfosit T dan B. Sistem imun innate merespon cepat struktur biokimia yang dilepaskan oleh patogen, akan tetapi sistem imun innate tidak dapat menyimpan memori jejas yang dihadapinya.[3,4,5] Sementara itu sistem imun adaptive, meskipun memberikan respon yang lebih lambat dari sistem imun innate, dapat menyimpan memori jejas yang dihadapinya. 23

Struktur fisik dari kulit adalah faktor yang paling berpengaruh dalam mekanisme pertahanan kulit dari patogen dan pengaruh lingkungan yang dapat menyebabkan jejas terhadap manusia. Kulit dan jaringan mukosa pada saluran respiratori, gastrointestinal, dan genitourinari menciptakan sawar yang memisahkan tubuh manusia dari lingkungannya.[3] Epidermis mencegah dan bahkan menghentikan penetrasi mikroorganisme, iritasi kimiawi, radiasi sinar UV dengan cara menyerap dan mencegah kerusakan kulit akibat radiasi, serta mencegah tubuh kehilangan air terlalu banyak. Kulit juga memproduksi peptida antimikroba.[3] Sel keratinosit adalah jenis sel yang memproduksi peptida antimikroba seperti cathelicidins dan beta-defensins. Peptida-peptida antimikroba tersebut berperan penting dalam mekanisme pertahanan kulit karena bersifat mengeliminasi mikroba seperti bakteri, jamur, atau virus yang mungkin menyerang kulit. Selain itu, cathelicidins dapat menarik atau memanggil neutrofil dan sel mast sebagai respons imun innate. Cathelicidins disekresikan kulit melalui keringat.[3]

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun innate adalah sel fagosit, eosinofil, basofil, sel mast, sel natural killer, dan keratinosit sendiri.[3,4,5] Sel-sel fagosit seperti makrofag dan PMN memiliki kemampuan untuk mengenali dan menghancurkan patogen.[3,4] Meskipun PMN biasanya tidak terdapat di kulit, ia merupakan sel fagosit pertama yang akan bekerja ketika terjadi inflamasi. Makrofag, tidak hanya penting perannya sebagai sel fagosit, tetapi juga untuk pemajanan antigen kepada sel T dan banyak fungsi lain.[4]

24

Ag = antigen; T = sel T; TCR = T-cell receptor; KC = keratinocyte; LC = Langerhans cell; DDC = dermal dendritic cell

Gambar 3. Mekanisme Pertahanan Kulit

Gambar di atas menjelaskan mekanisme operatif pada inisiasi, ekspresi, dan regulasi dari respons imun pada kulit.[3] Ketika patogen menginvasi kulit, tubuh mengekspresikannya sebagai sinyal bahaya. Sinyal bahaya tersebut memicu diproduksinya GMCSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), TNF-alfa, dan IL-1 oleh keratinosit dan sel kulit lainnya. Antigenpresenting cells (APCs) pada kulit, yaitu sel Langerhans dan dermal dendritic cells (DDCs) lalu memproses antigen dan mengekspresikannya sebagai produk major histocompatibility complex (MHC).[3]

Peran sel Langerhans dan DDCs adalah meningkatkan ekspresi antigen MHC, molekul ko-stimulatori, dan sitokin. Selain itu sel-sel tersebut juga melakukan perpindahan dari kulit ke area paracortical dari nodus limfa. Di sana, sel dendritik memberikan stimuli yang mengaktivasi sel T yang sedang berada pada fase istirahat.[3,4] Sel T yang berada pada fase istirahat kemudian melakukan duplikasi dan menghasilkan klon-klon sel T. Klon-klon sel T tersebut kemudian mengekspresikan reseptor-reseptor yang mendorong kulit untuk melakukan keratinisasi dan 25

reseptor-reseptor dari berbagai kemoatraktan yang dapat mendorong mereka untuk dapat memasuki jaringan yang mengalami inflamasi. Sel T kemudian menyebar dan mempresentasikan fungsi-fungsi efektor yang diperlukan untuk mengeliminasi atau menyerang patogen.[3]

Setelah patogen berhasil dieliminasi dan jaringan berada dalam keadaan homeostasis, sel Langerhans dan sel dendritik dermal yang membawa antigen patogen juga meninggalkan jaringan kulit melalui nodus limfa.[3] Sel-sel tersebut mempresentasikan antigen-antigen di permukaannya dalam bentuk non-produktif sehingga sel T antigen-spesifik tidak memberikan respons atau berubah menjadi sel T regulator yang bersifat imunosupresif atau menekan sistem imun. Hal tersebut kemudian membatasi klonal sel T yang disebabkan oleh antigen pada respons imun primer di nodus limfa dan respons imun sekunder di jaringan perifer.[3] Penjelasan lain mengenai gambar di atas adalah mengenai fase aferen dan fase eferen.[4] Fase aferen meliputi kejadian yang terjadi semenjak antigen berkontak dengan sel hingga timbulnya reaksi imunitas terhadap antigen tersebut. Sementara itu fase eferen meliputi kejadian yang terjadi di antara timbulnya respons imunitas hingga eliminasi antigen yang secara klinis terlihat sebagai proses inflamasi.[4] Namun, perlu diingat bahwa proses inflamasi dapat terjadi tanpa diikuti oleh fase aferen atau melalui picuan antigen. Inflamasi juga dapat terjadi karena iritasi kimiawi, trauma, dan lain-lain.

5.

PRURITUS

Pruritus ialah sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk. Pruritus merupakan gejala dari pelbagai penyakit kulit.

26

Mekanisme terjadinya pruritus (gatal) :

Gambar 4. Mekanisme Pruritus

Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadinya pruritus (pruritogen). Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini, yaitu serabut saraf A- (serabut saraf bermyelin) dan C (serabut saraf tak bermyelin). Sekitar 80% serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik, panas, dan kimiawi), sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif, yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi.

Setelah terjadi stimulasi ujung serabut saraf bebas, impuls diteruskan ke radiks dorsal korda spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyebrang ke tengah, lalu 27

menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus, terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks serebri.

Setelah itu, impuls dihantarkan menuju area postcentralis lobus parietal untuk persepsi nyeri, menuju girus cinguli anterior dan korteks insula yang berperan dalam kesadaran sensasi gatal, serta menuju area premotor korteks yang terlibat dalam inisiasi tindakan menggaruk. DERMATITIS KONTAK IRITAN[1]

6.

a.

DEFINISI Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi

kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergika, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi spesifik. Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan karena penyebabnya bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakan. Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut

b.

EPIDEMIOLOGI Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras

dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

28

c.

ETIOLOGI Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan

pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyababkan kulit lebih permeable, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih taham daripada kulit putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik.

d.

PATOGENESIS Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja

kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti. Kerisakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet actifating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrin (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler.

DAG dan second messenger lain mengstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyt-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 an mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. 29

Keratinosit juga membuatmolekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel- (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.

e.

GEJALA KLINIS Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat

memberi gejala akut, sedang iritan lemah member gejala kronis. Selain itu juga banyak faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya, ras, usia, lokasi, atopi, penyakit kulit lain), faktor lingkungan (misalnya, suhu dan kelembaban udara, oklusi). Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktorfaktor tersebut ada yang mengklasifikasi DKI menjadi sepuluh macam, yaitu: DKI akut, lambat akut (acute delayed ICD), reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular, dan akneformis, noneritematosa, dan subyektif. Ada pula yang membaginya menjadi dua kategori yaitu kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi, dan DKI kumulatif. Kategori lain terdiri atas: DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI traumatic, DKI eritematosa, dan DKI subyektif.

1)

DKI akut Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. Penyebab DKI

akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat

30

berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.

2)

DKI akut lambat Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam

atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat, misalnya podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

3)

DKI kumulatif Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lain ialah DKI kronis. Penyebabnya

ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (Faktor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan, misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). DKI kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor penting.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dpat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisur). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.

DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang beresiko 31

tinggi untuk DKI kumulatif yaitu: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut.

4)

Reaksi Iritan Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan

pekerjaan basah, misalnya penata rambut dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustule, dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif.

5)

DKI traumatik Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. Gejala seperti

dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu. Paling sering terjadi di tangan.

6)

DKI noneritematosa DKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi sawar

stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.

7)

DKI subyektif Juga disebut DKI sensori; kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti

tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat.

32

BAB V KESIMPULAN

Pasien kasus ini datang dengan keluhan utama gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja yang ditegakkan adalah dermatitis kontak iritan. Adapun penatalaksanaan yang diterapkan pada pasien ini adalah berupa nonmedika mentosa dan medika mentosa, dimana hal yang terpenting dalam menunjang kesembuhan pasien adalah menghindari kontak lebih lanjut dengan pajanan bahan iritan. Dengan penatalaksanaan yang adekuat serta pasien yang mampu bersifat kooperatif terhadap penatalaksanaan, prognosis pasien ini secara keseluruhan dapat memberikan hasil yang baik (ad bonam).

33

BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011; p.3-4;35-7;129-32. 2. Halim E. Kulit Sebagai Organ Proteksi dan Estetik. Dalam Kuliah Modul Kulit dan Jaringan Penunjang. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. 3. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th Ed. San Francisco: The McGraw-Hill Companies; 2008; p. 95-113. 4. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007; p. 43-53. 5. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks textbook of dermatology. 8 th Ed. Chichester: Blackwell Publishing; 2010; p. 383; 387-9.

34