Anda di halaman 1dari 14

PATOFISIOLOGI

HEMODIALISA

DISUSUN OLEH : WIKAN SINUNG ARIEF R WINDA DWI PERMATASARI WURI WULANDARI YULITA MEGAWATI YUNITA AHADTI ZUKHRUF FARIDHO (P07131110035) (P07131110036) (P07131110037) (P07131110038) (P07131110039) (P07131110040)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN JURUSAN GIZI 2011/2012

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat : Gangguan keseimbangan air dan elektrolit Gangguan keseimbangan asam-basa Gangguan eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun

poliuria. Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. ETIOLOGI Etiologi Gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi 3 yaitu : A. GGA prarenal GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera di perbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Penyebab utama terjadi Prarenal Failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena

Dehidrasi Hipoalbuminemia adalah suatu simtoma rendahnya kadar albumin di dalam serum darah Luka bakar Gagal jantung

akibat abnormalitas.

B. GGA pascarenal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana keadaan pembentukan urin cukup namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan. C. GGA renal Keadaan ini dapat menjadi penyulit banyak kelainan yang mempengaruhi parenkim ginjal. Hampir semua kasus disebabkan oleh iskemia sekunder akibat hipoperfusi ginjal atau toksin (GGA nefrotoksik). Karena GGA iskemik dan nefrotoksik sering timbul bersamaan

dengan nekrosis sel epitel tubulus, sindroma ini sering dianggap sebagai nekrosis tubulus akut (NTA). Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal, seperti misalnya glomerulonefritis, gangguan vaskularisasi ginjal, nekrosis tubular akut, pielonefritis (Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal ) PATOFISIOLOGI GGA adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan metabolik. Vaso konstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang dapat menyebabkan terjadinya GGA. Gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah kortek. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus terjadi akibat vaso konstriksi pembuluh darah afferen dan efferen, sehingga dapat menurunkan produksi urin. Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksik pada ginjal, meliputi angiotensin, prostaglandin, endotelin, nitric oxide. Walaupun vasokonstriksi diduga sebagai penyebab utama GGA, namun pemberian vaso dilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal. Gangguan sel dan metabolik pada ginjal melibatkan molekul oksigen reaktif yang dapat ditemukan pada beberapa penyakit ginjal. Molekul oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Metabolit oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadi iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat obat nefrotoksik. Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel, aktifasi fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dari kortek. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gene yang menyebabkan kerusakan DNA. Apoptosis terjadi

akibat ada bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth faktor, walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui. GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran urin, dapat bersifat kongenital maupun didapat. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan GGA adalah obstruksi katup uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya ureter. Namun demikian obstruksi pada tubulus misalnya akibat kristal jengkol, juga dimasukkan obstruksi pasca renal. Obstruksi kristal jengkol dapat terjadi mulai dari uretra, ureter dan pelvis. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis. Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: Stadium 1 (Penurunan cadangan ginjal) Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. Stadium 2 (insufisiensi ginjal) Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. GEJALA KLINIS Gagal Ginjal Akut hendaknya dipertimbangkan dengan gejala-gejala sebagai berikut : 1. Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau kejang. 2. Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam) 3. Hiperventilasi karena asidosis. 4. Sembab. 5. Hipertensi 6. Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria. 7. Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. 8. Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut. PENCEGAHAN Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan secara rutin termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). Pencegahan hendaknya di usahakan oleh setiap dokter : a. Pemakaian obat-obat nefrotoksik hendaknya dengan indikasi tepat dan dengan monitoring yang baik dan pemberian cairan yang cukup untuk mempertahankan diuresis

b.

Segala hal yang dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari atu bila

sudah terjadi harus segera di koreksi terutama pada individu yang mempunyai risiko tinggi : orang tua, bila ada kelainan primer pada ginjalnya, infeksi berat, pembedahan besar, anestesi, ikterus dan lain-lainnya. Dalam hal demikian diuresis hendaknya di pertahankan cukup dan kalau perlu dapat diberikan diuretik manitol atau furosemid. Penatalaksanaan Diit Gagal Ginjal dengan Hemodialisa : 1. Mencukupi kebutuhan protein untuk mencaga keseimbangan nitrogen dan juga mencegah berlebihnya akumulasi sisa metabolisme diantara dialisis 2. Memberikan cukup energi untuk mencegah katabolisme jaringan tubuh 3. Mengatur asupan natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan oedem 4. Membatasi asupan kalium untuk mencegah hiperkalemia 5. Mengatur asupan cairan, untuk mencegah terjadinya kelebihan cairan diantara dialisis 6. Membatasi asupan phospor
7. Mencukupi kebutuhan zat gizi lainnya terutama vitamin vitamin yang larut dalam

proses dialysis Syarat Diit : 1. Energi Asupan energi yang adekuat sangat diperlukan untuk mencegah katabolisme jaringan tubuh. Dibutuhkan sekurang kurangnya 35 kal/kg BB/hari. Selain itu dibutuhkan asuapan energi optimal dari golongan bahan makanan non protein. Ini dimaksudkan untuk mencegah gangguan protein sebagai sumber energi, bahan bahan ini biasa diperoleh dari minyak, mentega, margarin, gula, madu, sirup, jamu dan lain lain.

2. Protein Asupan protein cukup 1-1,2 gr/kg BB/hari, untuk menjaga keseimbangan nitrogen dan kehilanagan protein selama dialisis. Sekurang kurangnya 50% asupan protein berasal dari nilai biologi tinggi, yang lebih lengkap kandungan asam amino essensisal sumber protein ini biasannya dari golongan hewani misalnya telur, daging, ayam, ikan, susu dan lain lain dengan jumlah yang dianjurkan. 3. Lemak

Lemak diberikan cukup, 30-40% dari total kalori. Perbandingan lemak jenuh dan tak jenuh adalah 1:1. 4. Karbohidrat Karbohidrat cukup, yaitu 55-75% dari kebutuhan total kalori. Karbohidrat diberikan yang terutama dari karbohidrat kompleks. 5. Natrium Asupan natrium 40-120 mEq/hari (920-270 mg/hari) untuk kontrol tekanan darah dan oedema. Pembatasan natrium dapat membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian dapat mencegah kelebihan asupan cairan. Bahan makanan tinggi natrium yang tidak dianjurkan antara lain : bahan makanan yang dikalengkan. Garam natrium yang ditambahkan ke dalam makanan seperti natrium bikarbonat atau soda kue, natrium benzoat atau pengawet buah, natrium nitrit atau sendawa yang digunakan sebagai pengawet daging seperti pada cornet beef. 6. Kalium Pembatasan kalium sangat diperlikan. Asuapan kalium diberikan 40-70 mEq/hari. Bahkan makanan tinggi kaliunm pada umbi, buah-buahan, alpukat, pisang ambon, mangga, tomat, rebung, daun singkong, daun pepaya, bayam, kacang tanah, kacang hijau, kacang kedelai. 7. Kalsium dan Phospor Hendaknya dikontrol keadaan hipokalsium dan hiperphosphatemi, iniuntuk menghindari terjadinay hiperparathyroidisme dan seminimal mungkin dan mencegah klasifikasi dari tulang dan jaringan tubuh. Asupan phosphor 400-900 ml/hari, kalsium 1000-1400 mg/hari. 8. Cairan Untuk membatasi kelebihan cairan tubuh, konsumsi cairan yang baik berasal dari makanan maupun minuman diberikan sesuai dengan air seni yang dikeluarkan ditambah 500cc.

Makanan yang harus dihindari seperti: 1. Sumber karbohidrat seperti: nasi, jagung, kentang, makaroni, pasta, hevermout, ubi. 2. Protein hewani, seperti: daging kambing, ayam, ikan, hati, keju, udang, telur. 3. Sayuran dan buah-buahan tinggi kalium, seperti: apel, alpukat, jeruk, pisang, pepaya dan daun pepaya, seledri, kembang kol, peterseli, buncis. 4.Minuman berwarna&berpengawet/soft drink.

HEMODIALISA Pengertian Haemodialisis Hemodialisa berasal dari kata hemo yang berarti darah,dan dialisa yang berarti pemisahan atau filtrasi. Pada prinsipnya hemodialisa menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat atau pencuci yang dipisahkan oleh suatu membran atau selaput semi permeabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialysis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permeabel (Pardede, 1996). Hemodialisis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalaui mesin. Hemodialisis temasuk jenis membran dialisis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialisis adalah pasien hanya datang ke rumah sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok ginjal hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal. Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Setyawan, 2001).

Dialisis dapat dilakukan atas dasar : a. Dialisis pencegahan, dialisis yang dilakukan pada waktu diagnosis ditegakkan. Ini ternyata memberikan hasil yang lebih baik. Dialisis biasanya dilakukan 3 kali seminggu. b. Dialisis atas dasar indikasi tertentu Dalam hal ini banyak sekali kriteria dari satu pusat dengan lainnya sangat bervariasi.

Indikasi Klinis

1. Sindrom uremia yang mencolok, kesadaran menurun, dll. 2. Hidrasi yang berlebihan yang tak dapat diatasi dengan cara lain. Indikasi Biokimiawi

1. Ureum lebih atau sama dengan 150 mg%. 2. Kalium sama atau lebih dari 7 mEq/l. 3. Plasma bikarbonat sama atau lebih rendah dari 12 mEq/l. Tujuan Hemodialisa Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan : a. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam urat b. Membuang kelebihan air. c. Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh. d. e. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh. Memperbaiki status kesehatan penderita.

Proses Hemodialisa Dalam kegiatan hemodialisa terjadi 3 proses utama seperti berikut : a. Proses Difusi yaitu berpindahnya bahan terlarut karena perbedaan kadar di dalam darah dan di dalam dialisat. Semakian tinggi perbedaan kadar dalam darah maka semakin banyak bahan yang dipindahkan ke dalam dialisat. b. Proses Ultrafiltrasi yaitu proses berpindahnya air dan bahan terlarut karena perbedaan tekanan hidrostatis dalam darah dan dialisat. c. Proses Osmosis yaitu proses berpindahnya air karena tenaga kimia, yaitu perbedaan osmolaritas darah dan dialisat ( Lumenta, 1996 ). Mekanisme proses pada mesin hemodialisis, darah pompa dari tubuh masuk kedalam mesin dialisis lalu dibersihkan pada dializer(ginjal buatan), lalu darah pasien yang sudah

bersih dipompakan kembali ketubuh pasien. Mesin dialisis yang paling baru dipasaran telah dilengkapi oleh sistim koputerisasis dan secara terus menerus memonitor array safty-critical parameter, mencangkup laju alir darah dan dialysate, tekanan darah, tingkat detak jantung, daya konduksi, pH dll. Bila ada yang tidak normal, alarem akan berbunyi. dua diantara mesin dialisis yang paling besar adalah fresenius dan gambro. Dalam hemodialisis memerlukan akses vaskular(pembulu darah) hemodalisis (AVH) yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan kecepatan darah sebesar 200 300 ml/menit secara kontinu selama hemodialis 4-5 jam. AVH dapat berupa kateter yang dipasang dipembulu darah vena di leher atau paha yang bersifat temporer. Untuk yang permanen dibuat hubungan antara arteri dan vena, biasanya di lengan bawah disebut arteriovenous fistula, lebih populer bila disebut(brescia) cimino fistula. kemudian darah dari tubuh pasien masuk kedalam sirkulasi darah mesin hemodialisis yang terdiri dari selang inlet/arterial (ke mesin) dan selang outlet/venous (dari mesin ketubuh). kedua ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusuk kepembulu darah pasien. Darah setelah melalui selang inlet masuk kedialisar. Jumlah darah yang menempati sirkulasi darah di mesin berkisar 200ml. Dalam dialiser darah dibersihkan, sampah-sampah secara kontinu menembus membran dan menyebrang ke kompartemen dialisat. di pihak lain cairan dialisat mengalir dalam mesin hemodialisis dengan kecepatan 500ml/menit masuk kedalam dialiser pada kompartemen dialisat. Cairan dialidat merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektr;it dan glukosa , cairan ini dipompa masuk kemesin sambil dicampur dengan air bersih yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (water treatment). Selama proses hamodialisis, darah pasien diberi heparin agar tidak membeku bila berada diluar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin. Prinsip hemodialisis sama seperti metoda dialisis. Melibatkan difusi zat terlarut ke sembrang suatu selaput semi permiabel. Prinsip pemisahan menggunakan membran ini terjadi pada dializer. Darah yang mengandung sisa-sisa meabolisme dengan konsentrasi yang tinggi dilewatkan pada membran semipermiabel yang terdapat dalam dializer, dimana dalam dilizer tersebut dialirkan dialisate dengan arah yang berlawanan(counter current). Driving force yang digunakan adalah pebedaan konsentrasi zat yang terlarut berupa racun seperti partikel-partikel kecil, seperti urea, kalium, asam urea, fosfat dan kelebihan klorida pada darah dan dialysate. Semakin besar konsentrasi racuntersebut didalam darah

dan dialysate maka proses difusi semakin cepat. berlawanan dengan peritoneal dialysis, dimana pengankutan adalah antar kompartemen cairan yang statis, hemodialisis bersandar apda pengangkutan konvektif dan menggunakan konter mengalir, dimana bila diasylate mengalir kedalam berlawanan arah dengan mengalir extracorporeal sirkuit. metoda ini dapat meningkatkan efektivitas dialisis. Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah disterilkan. urea dan sisa metabolisme lainya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi ke dalam dialysate. Selain itu untuk memisahkan yang terlarut adalam darah digunakan prinsip ultrafiltrasi. driving force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dan dialyzer. Tekanan darah yang lebih tinggi dari dialyzer memaksa air melewati membran. Jika tekanan dari dialyzer di turunkan maka kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat. Jika kedua proses ini digabungkan, maka akn didapatkan darah yang bersih setelah dilewatkan melalui dialyzer. Prinsip inilah yang digunakan pada mesin hemodialisis modern, sehingga keefektifitasannya dalam menggantikan peran ginjal sangat tinggi. Alasan dilakukannya Hemodialisa Hemodialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan : a. Kelainan fungsi otak ( ensefalopati uremik ) b. Perikarditis ( peradangan kantong jantung ) c. d. e. Asidosis ( peningkatan keasaman darah ) yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan lainnya. Gagal jantung Hiperkalemia ( kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah ).

Komplikasi Hemodialisa

Komplikasi

Penyebab Bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) di

Demam

dalam darah Dialisat terlalu panas

Reaksi anafilaksis yg berakibat fatal (anafilaksis) Tekanan darah rendah Gangguan irama jantung Emboli udara Perdarahan usus, otak, mata atau perut

Alergi terhadap zat di dalam mesin Tekanan darah rendah Terlalu banyak cairan yg dibuang Kadar kalium & zat lainnya yg abnormal dalam darah Udara memasuki darah di dalam mesin Penggunaan heparin di dalam mesin untuk mencegah pembekuan

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

http://medicastore.com/penyakit/105/Dialisa.html