Tinjauan Pustaka

VARICELA ZOSTER PADA ANAK
Martin Kurniawanl.'Norberta
J Fakultas

Dessy', Matheus Tatang''

Kedokteran, Universitas Pelita Harapan 2Departemen Patologi Klinik; Universitas Pelita Harapan 3Departemen Anak, Univeritas Pelita Harapan

ABSTRACT
Varicella is a viral infectious disease which a caused by varicella-zoster virus. It manifests as chickenpox and its latent reactivation will manifests as herpes zoster (shingles). The clinical , signs of varicella begin as macule that soon becomes itchy vesicle on scalp, face, and trunk. On the other hand, herpes zoster's infection commonly manifests as vesicular lesions which distributed unilaterally according to the infected sensory nerves. The diagnosis of varicella should be made clinically rather than laboratory (virology and serology). Vaccination and administration of immunoglobulin are recommended for prophylaxis. Acyclovir has been the drug of choice for both varicella and herpes zoster infection. Complications may vary from bacterial infection until hemorrhage and neurologic disorder.

Key words: varicella- virus- infection ABSTRAK
Penyakit cacar air adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster yang dapat bermanifestasi menjadi varicela (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster '(shingles). GejaZa klinis varicela dapat ditemukan pada kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, yang kemudian dapat berubah menjadi lesi-lesi vesikel. Sedangkan, herpes zoster umumnya menimbulkan lesi vesikular yang terdistribusi unilateral sesuai dengan perjalanan saraf sensori terinfeksi. Diagnosis varicela ditegakkan secara klinis maupun laboratorium (teknik virologi dan serologi), Pencegahan yang dapat digunakan terhadap penyakit ini adalah vaksinasi dan immunoglobulin. Obat pilihan utama terhadap penyakit varicella dan herpes zoster adalah antivirus jenis asiklovir. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi bakteri, perdarahan, dan gangguan saraf.

Kata kunci: varicela - virus - infeksi
PENDAHULUAN

Penyakit cacar air (varicela) mungkin sudah tidak asinf lagi dan merupakan penyakit yang mendunia'. Varicela merupakan penyakit menular yang dapat menyerang siapa saja,
Ma~tinus Kurniawan cQ) Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan JI. Boulevard Jend.Sudirrnan, Lippo Karawaci, Tangerang, Indonesia. Tel: +62-21.54210130 ; Fax: +62-21-54210133; e-mail: rnartini0203@yahoo.com

terutama mereka yang belum mendapatkan imunisasi. Di Indonesia, tidak banyak data yang mencatat kasus varicela atau cacar air secara nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemi cacar air pada daerah tertentu saja, Data Dinas Kesehatan Kabupaten Banyumas menyebutkan, selama periode Januari hingga November 2007, sedikitnya 691 warga terkena penyakit cacar air atau varicela, Jumlah penderita terbanyak pada kecamatan Kembaran dengan 155 pasien, kemudian kecamatan Kalibagor 79 penderita, dan kecamatan Karanglewas 75 orang. Kepala Bidang Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Dinkes mengatakan

UNIVERSITAS

PELITA HARAPAN

23

Sekitar 75% kasus terjadi pada umur di atas 45 tahun.17 Perkembangan vesike1 berhubungan dengan peristiwa "ballooning".' Berdasarkan data-data tersebut. vesikuler.14. reaktivasi dari infeksi laten menyebabkan herpes zoster (shingles). Reaktivasi laten dari virus varicella-zoster umumnya terjadi pada dekade ke enam dengan munculnya shingles yang berkarakteristik sebagai lesi vesikular terbatas pada dermatom tertentu dan disertai rasa sakit yanghebat. Data Dinkes tahun 2006 mencatat. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna.' Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul.'. laten. Tidak terdapat perbedaan jeuis kelamin maupun ras. insidens dari herpes zoster adalah 215 per 100. yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan.VARICELA ZOSTER terdapat lebih dati lima ratus penderita.15Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dad kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular. Vaksin ini mempunyai kemampuan 70-90% untuk mencegah varicela dengan efektifitas 95% dalam mencegah varicela berat.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya. IS VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita.F VZV yang ada .7.' ETIOLOGI Chickenpox dan shingles disebabkan oleh varicella-zoster virus (VZV) dari keluarga herpes virus. dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit. virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. lesi kulit. Penyakit irri sangat menular dengan attack rate ± 90% terhadap orang yang rentan..8•9•10 Secara keseluruhan.' PATOGENESIS 24 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . ditularkan melalui jalur respirasi. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai den~an adanya inklusi eosinofilik intranuklear." Reaktivasi VZV hamil terjangkit varicela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. dan krusta." Perinatal varicela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul. jumlah penderita penyakit cacar air sebanyak 1. Virus ini meinpunyai amp lop. banyak pula ditemukan pada usia 14 tahun dan 10-14 tahun. diperlukan adanya usaha pencegahan dengan vaksinasi yang telah terbukti sangat efektif untuk mengontrol 'penyebaran penyakit varicela. Kongenital varicella ditandai dengan hipoplasia ekstremitas.000 orang per tahun. dan rekuren. penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. dan memiliki DNA berantai ganda ~ang mengkode lebih dari 70 macam protein . lesi inilah yang mernfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. pada proses replikasi virus. Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus. dan menimbulkan lesi pada orofaring. insidens akan meningkat pada penderita dengan system imun rendah. dan mikrosefali.l':'? Pada fase ini. pada penderita imunokompromise. akan tetapi jumlah tersebut menurun dibandingkan tahun 200~. dapat. kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear." Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dad sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari. 11. dimana virus akan menyebar ke kelenjar lirnfe.771 orang.6 Penyakit iru sangat menu1ar dengan karakteristik Iesi-lesi vesikel kemerahan.? Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun. 6 EPIDEMIOWGI Virus irri ditemukan pada tahun 19956 dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir.' DEFINISI Virus varicella-zoster dapat menyebabkan infeksi primer. berbentuk ikosahedral. Infeksi primer bermanifestasi sebagai varicela (chickenpox).' . sangat mirip dengan herpes simplex virus.

serta afasia bila mengenai otak secara keseluruhan Pada pemeriksaan histology ditemukan adanya proses nekrosis pada otak..6 Sindroma Varicella Kongenital Diketahui hanya 2% fetus dengan ibu terinfeksi varicella yang menampilkan VZV embriopati pada usia 20 minggu kehamilan. perdarahan hebat.6 Progresif Varicella Progresif varicella adalah suatu keadaan yang ditandai dengan koagulopati.MEDICINUS . dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis. Sekitar 14 sampai 20% pasien memiliki penyakit yang terdistribusi pada saraf kranial dan 16% pasien terinfeksi pada dermatom lumbosalaal terutama L1 hingga L2. biasanya sangat gatal. Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. Neonatal Chickenpox Infeksi ini timbul apabila jarak infeksi varicela pada ibu dengan kelahiran < 1 minggu. nekrosis. ekstremitas.24 Sekitar 40% pasien dengan herpes zoster memiliki nilai leukosit dan protein yang meningkat pada cairan serebrospinal." Lesi kulit awal mengenai kulit kepala. kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya. Sangat direkomendasikan pemberian antibodi (VZIG) pada neonatus yang terinfeksi. 3 No. Pada neonatus yang telah terinfeksi varicella hingga dapat mengancam jiwa atau yang mengalami komplikasi berat dapat diberikan asiklovir IV sebanyak 10 mglkgBB tiap 8jam.5.6 Herpes Zoster Herpes zoster sangat jarang ditemukan pada anak. sakit kepala. lelah. yang terinfeksi akan sembuh dalam 2 minggu. primer ataupun immunisasi dengan ditandai munculnya kembali ruam-ruam kulit (bentuk makulopapular) tanpa disertai demam. bayi yang dilahirkan tetap diberikan VZIG." Pada individu yang memiliki sistem imun yang baik. dermatom . dan otak." Terjadi proses inflamasi. namun dapat pula timbul sebagai akibat infeksi varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu. malformasi ekstremitas. Kelainan pada mata berupa katarak. keganasan. Diagnosis dapat mengunakan Remeriksaan DNA virus dengan metode peR. Gejala sistemik seperti demam. berupa macula kemerahan.5.' Penyembuhan adalah terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar lesi. dan sakit abdomen. toraks. Gejala pada kulit sikatriks. Gejala yang khas biasanya terlihat pada kulit. Bayi dengan ibu terinfeksi varicella 5 hari sebelum partus UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 25 . namun hipersensitivitas kulit dapat terus berlangsung hingga 2 bulan. 21. Infeksi pada fetus juga dapat menyebabkan gangguan pada. dan postherpetik neuralgia (PHN). seperti tampilan tetesan air mata. Herpes zoster biasanya menyerang dermatom . dan terus munculnya lesi-lesi baru. Vol. yaitu berupa vesikel berisi cairan dan disertai rasa nyeri neuropatik. diperkirakan disebabkan oleh VZV tipe virulen. I ." Vesikel yang timbul juga sempa dengan varicella. sekitar T5 hingga T12. Timbul rasa sakit yang hebat di daerah abdominal disertai dengan perdarahan pada vesikel. mata.22 dan 2 han setelah partus juga memerlukan pemberian VZIG sebanyak I vial. Gejala pada saluran pemafasan dan muntah jarang sekali terjadi. malaise.. MANIFESTASI KLINIS Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam. Faktor resiko keadaan ini adalah penderita kongenital dengan imundefisiensi. . saraf simpatis pada servikal dan lumbosakral sehingga menyebabkan sindroma homer dan disfungsi dari uretra dan sfingter anal. Untuk ibu terinfeksi varicela dengan jarak > 1 minggu sebelum partus. muka.Mei 2009 simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. badan.1 Februari 2009 . dan jurnlah lirnfosit <500 sel/rnrrr'. defisit fungsi motorik. dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. yang langsung 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul. Fetus yang terinfeksi pada usia 6-12 minggu dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan ekstremitas. Scar atau bekas luka jarang terjadi akibat infeksi varicella. Breakthrough Varicella Apabila infeksi terjadi 2 minggu pasca infeksi . kemoterapi. Infeksi pada fetus 16-20 minggu dapat menyebabkan gangguan pada mata dan otak.

6-deoksi ester penciclovir.i" Terapi antivirus menurunkan mortalitas karen a progresif pneumonia dapat 26 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . diikuti oleh limfositosis. obat ini cenderung inaktif di dalam tubuh kecuali bila tersensitisasi dengan sel yang terinfeksi VZV atau yang telah memiliki enzim virus. untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV. Tes ini sangat sensitif dan spesifik." Teknik Serologi Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi VZV di dasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. Selain itu. terdapat pula BvaraU yang merupakan nukleosida lain yang juga memiliki kemampuan tinggi untuk menginhibisi aktivitas VZV in vitro. 33 Valasiklovir adalah asiklovir dengan derivat valin ester yang memungkinkan absorbsi secara oral lebih baik dari asiklovir biasa. Cara kerj anya serupa dengan asiklovir. guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varicela. Reaktivasi VZV memacu JgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu -7OC apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama. Konsentrasi yang biasanya diperlukan untuk menginhibisi VZV adalah sekitar 1 hingga 2 mg/ml. dan valasiklovir adalah agen antiviral yang telah diakui untuk penanganan terhadap infeksi varicella. Keberadaan IgG.29.25 mg/kg setiap 6 jam atau hidroksin 0. Setelah terjadi penggabungan antara asiklovir dengan timidine kinase. dimana riwayat penyakit varicelanya tidak jelas." Obat lainnya adalah farnsiklovir yang merupakan diasetil. Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibodi membrane antigen assay." Leukopenia terjadi pada 72 jam pertarna.VARICELA ZOSTER DIAGNOSIS LABORA TORIUM Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk mendiagnosis pasien yang dicurigai menderita varicella atau herpes zoster serta untuk menentukan terapi antivirus yang sesuai. Topikal dan antibiotik sistemik dapat diberikan untuk mengatasi superinfeksi bakteri.i" TehnikPCR Metode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi VZV. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang rendah. Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. pada dasamya merupakan petanda dati infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dati immunoglobulin. yang merupakan antivirus pertama yang diketahui memiliki efek klinis untuk mengatasi infeksi primer dan rekurens dari VZV? Asiklovir hanya terfosforilasi ketika bertemu dengan timidin kinase dari virus. Pasien dengan gangguan neurologi akibat varicela biasanya mengalami limfositik pleositosis dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta glukosa yang umumnya dalarn batas normal.5 mg/kg setiap 6 jam." Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi. hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau imunoblotting. Nukleotida ini telah menggantikan vidarabin dan lPN-a.' Untuk mereka yang mengalami resistensi terhadap asiklovir maka dapat diberikan foskarnet sebagai penggantinya. Metabolisme dari obat ini dimulai dati uptake di sel usus dan diselesaikan di hati." Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi IgG adalah untuk mengetahui status imun seseorang. pemeriksaan Ill! dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh VZV. famsiklovir. maka selular kinase akan memetabolisme monofosfat menjadi trifosfat yang bersifat kompetitif inhibitor dan menjadi rantai terminasi DNA virus polimerase. Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis." PENGOBATAN DAN PROFILAKSIS Asiklovir.30 Pengobatan Pemberian asetaminofen untuk mengurangi perasaan tidak nyarnan akibat demam. antipruritus seperti difenhidramin 1. yang merupakan analog dari guanosin nukleotida. valasiklovir berubah kembali menjadi asiklovir pada saat proses absorbsi dan memiliki cara kerja yang sarna terhadap VZV dengan derivat asiklovir biasa.

VZIG profilaksis diindikasikan untuk individu beresiko tinggi. Kontraindikasi: • Kongenital imunodefisiensi • Leukemia. Semakin tinggi antigen yang terdapat di dalam vaksin maka semakin besar .Mei 2009 dicegah.5. N amun seeara klinis. Vaksin ini dapat meningkatkan limfosit T yang mengenali VZV antigen atau protein virus.35. Oka vaksin yang diberikan kepada anak dengan leukemia dalam masa remisi dengan • Indikasi: . Vol.t"" Studi imunologis menunjukan bahwa pemberian vaksin varicella hidup yang dilemahkan dapat meningkatkan serokonversi (sekitar 95%). Dalam beberapa studi juga disebutkan bahwa indeks stimulasi cell mediated immune response terhadap VZV pada pemberian dosis vaksin ganda selama 1 tahun adalah 22.43. 39 I Infeksi limfoblastik leukemia akut dalam masa remisi dan HIV dengan CD4 >25%. Imunisasi dengan vaksin varicella juga dapat meningkatkan sitotoksik T sel yang dapat melisis VZV protein.36 Efikasi dari famsiklovir dan valasiklovir belum terevaluasi baik pada penderita yang sehat dan imonudefisiensi. walaupun pemberian ditunda hingga 24 sampai 96 jam setelah . Diberikan satu dosis • Usia 13 tahun hingga dewasa. kemuneulan lesi pertama. Vaksin ini dapat menginduksi proteksi hingga lebih dari 95% terhadap terjadinya penularan.simptom telah muneul.MEDICINUS . diberikan vaksin dalam 2 dosis dengan jarak 3 bulan. yaitu 9. adalah antibodi IgG terhadap VZV dengan dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan seeara intramuskular (1M).38 Antibodi yang diberikan setelah timbulnya gejala tidak dapatmengurangi keparahan yang terjadi. Pencegahan Pasif dengan Antibodi Varicella zoster immunoglobulin (VZIG). Sirkulasi T liinfosit yang spesifik terhadap VZV dapat muncul pada darah perifer sekitar 2 hingga 6 minggu setelah pemberian varicella vaksin. neonatal yang terekspose oleh ibu yang terinfeksi varicella. karena terapi VZV akan lebih efektif apabila .1 Februari 2009 .31. setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam_37. Terapi asiklovir pada anak imunodefisiensi hams dimulai pada 24 hingga 72 jam sesudah muneul ruam kulit. profilaksis asiklovir sebagai peneegahan infeksi VZV jarang dipergunakan.42 dibandingkan dengan pemberian dosis tunggal . interval 4-8 minggu Varicellar' Indikasi and Kontraindikasi Vaksin UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 27 . lesi kulit. dan mengubah prognosis infeksi varicella pada anak yang beresiko tinggi. Terapi dilanjutkan untuk 7 hari atau sampai tidak ada lesi barn yang muncul dalam 48 " jam. Oleh karena rendahnya absorbsi oral.6 Profilaksis denganTerapi Antiviral Uji efikasi -profilaksis asiklovir . 3 No. memberikan hasil yang cukup baik pada penderita transplantasi sumsum tulang yang beresiko tinggi terkena infeksi VZV. Dua dosis. limpoma. obat diberikan intravena dengan tiap pemberian dosis 500 mg/m' dalam 8 jam. atau keganasan lain • Infeksi HN simptomatik • Kortikosteroid dosis tinggi . termasuk anak-anak imunodefisiensi. • Kehamilan • Alergi neomisin • Asam salisilat lebih dari -6 minggu Tidak ada simptom klinis yang muneul dari pemberian vaksin dengan dosis 2: 9000 PFU infeksius virus. • Usia 12 bulan-13 tahun. BvaraU (sorivudine) yang diberikan dalam 40 mg/hari selama 5 hari telah diteliti dapat mengurangi demam.2 ± 6.39. sarna baiknya seperti pemberian antibodi VZIG setelah 1 jahun.3 ± 1. Imunisasi dengan vaksin varicella dapat meningkatkan memori dari limfosit T yang berguna untuk memproliferasi dan memproduksi limfokin terhada~ protein IE62 dan glikoprotein viruS. wanita hamil yang pemah mempunyai kontak langsung dengan penderita varicella. Proliferasi limfosit T terhadap antigen VZV dapat terus terjaga hingga 6 tahun pada anak dengan imunitas yang baik dan telah diberikan vaksin varicella. kontribusinya dalam meningkatkan level dari imunitas.

34 Herpes zoster juga dapat menyerang sis tern saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis. didapatkan keterangan bahwa 9% kasus dari herpes zoster berkaitan dengan PHN selama 4 minggu hingga mencapai 10 tahun. namun hal ini sangat jarang terjadi kira-kira hanya 0.143 Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian. Resiko dari PHN sebenarnya berhubungan dengan peningkatan usia dan kondisi imunodefisiensi dari pasien. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi pad a anak dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. gejala ini jarang terjadi. yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis. karena dapat meningkatkan resiko terjadinya sindroma Reye.VARICELA ZOSTER jumlah limfosit berkisar di atas 700. biasanya hilang dalam beberapa waktu. Dari beberapa data. perlu diingat pada dasamya pencegahan lebih baik untuk mengurangi angka kematian daripada mengobati penyakit yang sudah terjadi.45. Penjalaran dari kulit hingga menyebabkan ensefalitis terjadi dalam waktu 9 hari hingga 6 minggu. dan DIC disebabkan karen a komplikasi yang berupa trombositopenia. yang disebabkan karena adanya virus varicella di dalam sendi. Begitu pula dengan ataksia serebelum. dan osteomyelitis.' terjadinya arthritis virus. Gejala-gejala yang dapat rnuncul." Gejala seperti perdarahan. hematuria. arthritis. yang merupakan ensefalopati non inflamasi dengan degenerasi lemak pada hati dapat merupakan komplikasi yang menyulitkan.5% dari keseluruhan pasien. trombosis. Resiko PHN berkepanjangan meningkat. Anak yang menderita varicela tidak boleh diberikan aspirin.' Herpes Zoster Komplikasi umum dari herpes zoster adalah PHN (post herpetic neuralgia). Biasanya ensefalitis akibat varicella hanya terjadi sekitar 16 hari. dan terlihat elektroensefalogram yang abnormal. varice1a gangrenosa yang bersifat invasif.49•50 Komplikasi neurologis seperti meningoensefalitis dan serebelar ataxia merupakan gejala utama yang biasa terjadi. Varicella ensefalitis biasanya dapat hilang dengan sendirinya dalam waktu 24 hingga 72 jam. fotophobia. pericarditis." KOMPLIKASI Varicela Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat infeksi varicella adalah infeksi bakteri S. dan orkitis. kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu. sakit kepala. pyogenes umumnya menyebabkan . purpura. epistaksis. Infeksi sendi biasanya sembuh dalam 3 hingga 5 hari. antara lain: terganggunya fungsi sensori. Komplikasi lain yang mungkin pula terjadi. dapat mengurangi sekitar 13% kejadian serangan. Pada CT -Scan biasanya diperoleh hasil adanya tampilan infark pada daerah yang diperfusi oleh arteri serebri media. Paresis saraf kranial dan peripheral dapat terjadi akibat komplikasi herpes zoster pada susunan saraf pusat. pancreatitis. perdarahan gastrointestinal. meningismus.i" Dapat juga 28 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . .2-0." Sindroma Reye. namun pada keadaan sepsis kurang berguna. 6 Antibiotik sebenarnya dapat dipakai untuk mengurangi resiko kematian. Ensefalitis juga biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis.6. aureus atau Streptococcus pyogenes (eruE A beta hemolitik streptococcus). S. limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul. anak-anak dengan leukemia yang telah mendapatkan vaksin sulit untuk memperoleh peningkatan cell-mediated imunity terhadap VZV. Perlu ditekankan bahwa vaksin tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien yang sedang mengalami imunodefisiensi karen a justru dapat menyebabkan timbulnya aktivasi penyakit setelah 1 bulan mendapatkan imunisasi. Gejala lain yang biasanya terjadi adalah serebral angitis. 40 hingga 50% pada usia lebih dari 60 tahun. namun apabila terjadi darat menimbulkan resiko kematian yang tinggi." Infeksi sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau selulitis. dan mikroinfark yang terkait dengan herpes zoster oftalmikus dan reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut. petekie. Walaupun demikian. Nyeri menetap dirasakan oleh 22% pasien yang mendapatkan sindroma ini. Dilaporkan pula dapat terjadi transverse myelitis. Namun. Manifestasi lain yang adalah pneumonia. terj adi 1 sampai 2 minggu setelah infeksi varicella. namun jarang sekali ditemukan adalah myocarditis.

J. Rata-rata 100· kematian terjadi di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella. 5. Nelson Essentials of Pediatrics. Jenson HB.000 kasus). Haines HG.go. Walaupun infeksi Varicella. Philadelphia: Elseviers Saunders. PROGNOSIS Infeksi primer varicella memilikl tingkat kematian 2-3 per 100. UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 29 . komplikasi yang menjadi penyebab utama kematian. asiklovir oral. Behrman RE. 2004. 105: 136-141. Varicella Vaccine Update.3 No. dan panoftalmitis. 3. gen. h. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Pediatrics 2000. ViroI1972. Ludwig H. Hadinegoro SRS. Comitee on Infectious Diseases.1 Februari 2009 . Seward JF. Soedarmo SSP. Gershon AA. 7. Clinical Microbiology Reviews 1996. Apabila sampai terjadi kebutaan biasanya disebabkan aklbat te~adinya retrobulbar neuritis dan atrofi optikus. 22 November 2007. Herpes zoster yang menyerang cabang 2 dan 3 dari nervus 5 dapat menyebabkan kelumpuhan oral. Kebutaan aklbat herpes biasanya jarang terjadi. Jenson HB.152-159 . KESIMPULAN Varicela merupakan penyakitmenular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster yang hingga klni masih tetap menjadi epidemi di dunia dan di Indonesia. Didapat dari www. Vol . 9: 361-381. namun dalam kondisi defisiensi imun penyakit dapat menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan berujung kepada kematian. Virus 8.' Lesi pada lidah dapat mengindikasikan adanya infeksi pada saraf _. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi dan Penyakit Tropis. Philadelphia: Elseviers Saunders. dan perdarahan.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (l kematian per 100. 2006. ?-"tara.kom~likasi SSP. Hambleton S.5. Pemberian vaksinasi dan immunoglobulin telah terbukii efektif memberikan perlindungan dari infeksi virus ini. .depkes. anterior uveitis. tetap menjadi obat utama untuk pengobatan varicella dan herpes zoster. 18: 70-80. 2002. Edisi ke-17. kranial 7 dan berhubungan dengan hilangnya indera pengecapan.470-472. Melnick MB. Varicella-Zoster Virus. Varicella-Zoster Virus. DAFTAR PUSTAKA 1. iridosiklitis. Arvin AM.1057-1062. Diakses pada tanggal14 Juni 2008. The Characterization DNA. reaktivasi virus pada ganglion genikulatum pada saraf kranial ke 7 dan ke 8 dapat menyebabkan terjadinya Ramsay Hunt sindrome. Stanberry LR." Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekltar 4 kali lebih besar dan· pada dewasa sekitar 25 kali 1ebih besar. of Varicella-Zoster . Edisi ke-l..6 .: Pusat Data dan Infonnasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Garna H. Marcdante 10. Kliegman RM. 2. keratitis dendritik. Hingga saat ini. Clinical Microbiology Reviews 2005. Apabila virus menginfeksi daerah lumbosakral ganglia maka dapat terjadi disfungsi dari kandung kemih dan ileus. h. Nelson Textbook of Pediatrics.id. Preventing Varicella-Zoster Disease. Myers MG. Zoster tergolong ke dalam infeksi· ringan. Biswal N. Dalam: Behrman RE.MEDICINUS . infeksi sekunder. Kliegman RM.Mei 2009 Reaktivasi VZV pada nervus trigeminus dapat menyebabkan terjadinya konjungtivitis. h. 4. lain: pneumonia. Di sisi lain. 14: 111-114. Edisi ke-5. 6.

Varicella-Zoster Virus. Kobayashi GS. Rosenthal KS. English R. Braunwald E. and Cytomegalovirus. Louis: Mosby. Whitley RJ. Pediatrics in Review 1998. Stancin T. 24: 372-379. 51: 889. NEJM 2005. 68: 735-737. Variation on a Theme by Fenner: The Pathogenesis of Chickenpox. 18.pediatriconcall. Demasters BKK. Neurologic Complications of The Reactivation of Varicella-Zoster Virus.com. Medical Microbiology. Fisher RG. Johnson CE. Herpes Zoster-Predicting and Minimizing the Impact of Postherpetic Neuralgia. 19: 62-67. New York: McGraw Hill. 47: 1-8. 1998. Shapiro ED. Pediatrics 1997. BMJ 2007. 2007. Edisi ke-4. NEJM 2000. 30 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . 334: 1211-1215. 26. Photodistribution of Viral Exanthems. Varicella (Chickenpox) Photos. Varicella Vaccine and Infection with Varicella-Zoster Virus. Struik S. St. (VZIG) Virus. Didapat dari http://phil. Sondheimer JM. 2005.959-961. Center for Disease Control. Harrison's Principles of Internal Medicine. Varicella-Zoster. Journal of Clinical Microbiology 2006. h. 24. 1999. 1994.427-430~ . Dalam: Kasper DL. Sherris Medical Microbiology. h. 17. Genotyping of Varicella-Zoster Virus and The Discrimination of Oka Vaccine Strains by TaqMan Real-Time PCR. 44: 3911-3914. 2003. Quinlivan M~ Taha Y. Johnson RW. 100: 761-766. Herpes Viruses. Murray PR. Varicella-Zoster Infections. Breuer J. 16. 54: 136-138. 25 Mei http://www. Grose C. 21.908. Varicella. Ray CG.cdc. Gilchrest B. Nadel S. 81: 69-70. Gershon AA. 352: 439-440. Edisi ke-20. h. 20. Pediatrics in Review 2008. 11. 19. Hauser SL. Mahalingam R. A Long-Term Prospective Study of Varicella Vaccine in Healthy Children. Kumar ML. Pfaller MA. Pediatrics 1981. Parker SP. Herpes Zoster. Pediatr Clin N Am 2004. Connecticut: Appleton & Lange. Journal of Antimicrobial Chemotheraphy 2001. Pediatrics in Review 2003. Jameson JL. 11 September 2007. Child. Lokeshwar MR. 29: 5-11. Baden HP. Herpesviridae Infections in Newborns: Varicella-Zoster Simplex Virus. 12. 13. Willfert CM. 10. 28. Gilden DH. Herpes Didapat dari: 27. Pediatrics 1974. 342: 635-645. Varicella-Zoster Vltus Infections. Longo DL. Edwards KM. Diakses pada tanggal 19 Juni 2008. Vasquez M. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Zinsser Microbiology. h.gov. Edisi ke-3. 25. Edisi ke-16.562-565. New York: McGraw Hill. 1992.1117-1119. Dalam: Ryan KJ. 22. 23.VARICELA ZOSTER 9. Hay WW. Prober CG. Joklik WK. Laguardia JJ.1042-1045. h. Amos DB. Fetal Neonatal Ed. Hayward AR. Neonatal Varicella: Varicella-Zoster Immunoglobulin Does Not Prevent Disease. Fattlar D. Reynolds L. Edisi ke-16. Fauci AS. Levin MJ. Dis. Drew WL. 14. Arch. 15. Warenham DW. Enright AM. Rome LP. Breuer J. Cohrs RJ. Diakses pada tanggal4 Juli 2008. New York: McGraw Hill. Editor. Willet HP.

2003. Recommendations Vaccine. Aymard M. Pediatrics 1986. USA: McGraw-Hill. 34. '" UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 31 . Pediatrics 1995. Tessier MDT. 1992. Varicella: Complications and Costs. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1999. Steinberg SP. Anderson. Pediatrics 1993. " New York: John Wiley & Sons.Mei 2009 29. 1983. USA: John Wiley & Sons. Thouvenot D. Edisi ke-23. 130: 922-932. New Jersey: Prentice Ball. 2002. 5th ed. Gershon AA. Psychology of Adjustment. 37. New York: McGraw Hill. Measurement of Antibodies to Varicella-Zoster Latex Agglutination Test. Charles L. Committee on Infectious Diseases.MEDICI NUS . Recent Advances in Varicella-Zoster Intern Med. The Use of Oral Acyclovir in Otherwise Healthy Children With Varicella. Penatalaksanaan Pasien Terminal. 39. 2001. Morse SA. Brooks GP. Edward P. Medical Microbiology. 38. In: Biopsychosocial Interactions. 29: 1527-1529. 2nd Ed. 1. Clin. Z. Radmacher. 1998. Committee on Infectious Diseases. 32. Stress Management for Chronic Disease: An Overview. Merrill P. Preblud SR. Morfin F. Djoerban. 2004. Shelley E. 95: 791-796. Health Psychology. 43: 2412-2416. 4thed. Phenotypic and Genetic Characterization" of Thymidine Kinase from Clinical Strains of Varicella-Zoster Virus Resistant to Acyclovir. 40. Taylor. Brunell PA.3. Atwater.438-442. Krause PR.1 Februari 2009 . E. Straus SE. Sally A. Health Psychology Challenging the Biomedical Model. 30. ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h. Sheridan. UK: Pergamon Press. Sarafino. 91: 674-676. Vol. Health Psychology. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 78: 728-735. 33. Microbiol1991. 36. for the Use of Live Attenuated Varicella 35. 41. Butel JS. 3 No. Ooka T. Lina B. 1999. Ann 31. Virus by Using a Virus Infection.