P. 1
jurnal

jurnal

|Views: 372|Likes:
Dipublikasikan oleh Indra Saputra

More info:

Published by: Indra Saputra on May 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/26/2014

pdf

text

original

Tinjauan Pustaka

VARICELA ZOSTER PADA ANAK
Martin Kurniawanl.'Norberta
J Fakultas

Dessy', Matheus Tatang''

Kedokteran, Universitas Pelita Harapan 2Departemen Patologi Klinik; Universitas Pelita Harapan 3Departemen Anak, Univeritas Pelita Harapan

ABSTRACT
Varicella is a viral infectious disease which a caused by varicella-zoster virus. It manifests as chickenpox and its latent reactivation will manifests as herpes zoster (shingles). The clinical , signs of varicella begin as macule that soon becomes itchy vesicle on scalp, face, and trunk. On the other hand, herpes zoster's infection commonly manifests as vesicular lesions which distributed unilaterally according to the infected sensory nerves. The diagnosis of varicella should be made clinically rather than laboratory (virology and serology). Vaccination and administration of immunoglobulin are recommended for prophylaxis. Acyclovir has been the drug of choice for both varicella and herpes zoster infection. Complications may vary from bacterial infection until hemorrhage and neurologic disorder.

Key words: varicella- virus- infection ABSTRAK
Penyakit cacar air adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster yang dapat bermanifestasi menjadi varicela (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster '(shingles). GejaZa klinis varicela dapat ditemukan pada kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, yang kemudian dapat berubah menjadi lesi-lesi vesikel. Sedangkan, herpes zoster umumnya menimbulkan lesi vesikular yang terdistribusi unilateral sesuai dengan perjalanan saraf sensori terinfeksi. Diagnosis varicela ditegakkan secara klinis maupun laboratorium (teknik virologi dan serologi), Pencegahan yang dapat digunakan terhadap penyakit ini adalah vaksinasi dan immunoglobulin. Obat pilihan utama terhadap penyakit varicella dan herpes zoster adalah antivirus jenis asiklovir. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi bakteri, perdarahan, dan gangguan saraf.

Kata kunci: varicela - virus - infeksi
PENDAHULUAN

Penyakit cacar air (varicela) mungkin sudah tidak asinf lagi dan merupakan penyakit yang mendunia'. Varicela merupakan penyakit menular yang dapat menyerang siapa saja,
Ma~tinus Kurniawan cQ) Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan JI. Boulevard Jend.Sudirrnan, Lippo Karawaci, Tangerang, Indonesia. Tel: +62-21.54210130 ; Fax: +62-21-54210133; e-mail: rnartini0203@yahoo.com

terutama mereka yang belum mendapatkan imunisasi. Di Indonesia, tidak banyak data yang mencatat kasus varicela atau cacar air secara nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemi cacar air pada daerah tertentu saja, Data Dinas Kesehatan Kabupaten Banyumas menyebutkan, selama periode Januari hingga November 2007, sedikitnya 691 warga terkena penyakit cacar air atau varicela, Jumlah penderita terbanyak pada kecamatan Kembaran dengan 155 pasien, kemudian kecamatan Kalibagor 79 penderita, dan kecamatan Karanglewas 75 orang. Kepala Bidang Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Dinkes mengatakan

UNIVERSITAS

PELITA HARAPAN

23

11.7. insidens akan meningkat pada penderita dengan system imun rendah. berbentuk ikosahedral. dan memiliki DNA berantai ganda ~ang mengkode lebih dari 70 macam protein . dimana virus akan menyebar ke kelenjar lirnfe.' .' ETIOLOGI Chickenpox dan shingles disebabkan oleh varicella-zoster virus (VZV) dari keluarga herpes virus. akan tetapi jumlah tersebut menurun dibandingkan tahun 200~. virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. lesi inilah yang mernfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. dan mikrosefali. lesi kulit. Sekitar 75% kasus terjadi pada umur di atas 45 tahun.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya." Perinatal varicela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai den~an adanya inklusi eosinofilik intranuklear.17 Perkembangan vesike1 berhubungan dengan peristiwa "ballooning".'. dan menimbulkan lesi pada orofaring. reaktivasi dari infeksi laten menyebabkan herpes zoster (shingles). dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit.l':'? Pada fase ini.000 orang per tahun. dan rekuren. yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan.771 orang.15Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dad kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular. pada penderita imunokompromise. laten.? Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun.F VZV yang ada . insidens dari herpes zoster adalah 215 per 100.' PATOGENESIS 24 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN ." Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dad sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit.8•9•10 Secara keseluruhan. ditularkan melalui jalur respirasi.' DEFINISI Virus varicella-zoster dapat menyebabkan infeksi primer.VARICELA ZOSTER terdapat lebih dati lima ratus penderita. Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus. dapat.14. jumlah penderita penyakit cacar air sebanyak 1. vesikuler. banyak pula ditemukan pada usia 14 tahun dan 10-14 tahun. Tidak terdapat perbedaan jeuis kelamin maupun ras. 6 EPIDEMIOWGI Virus irri ditemukan pada tahun 19956 dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir. Vaksin ini mempunyai kemampuan 70-90% untuk mencegah varicela dengan efektifitas 95% dalam mencegah varicela berat. penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva.' Berdasarkan data-data tersebut." Reaktivasi VZV hamil terjangkit varicela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Infeksi primer bermanifestasi sebagai varicela (chickenpox). Penyakit irri sangat menular dengan attack rate ± 90% terhadap orang yang rentan. Kongenital varicella ditandai dengan hipoplasia ekstremitas. Data Dinkes tahun 2006 mencatat. diperlukan adanya usaha pencegahan dengan vaksinasi yang telah terbukti sangat efektif untuk mengontrol 'penyebaran penyakit varicela. pada proses replikasi virus. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari. Reaktivasi laten dari virus varicella-zoster umumnya terjadi pada dekade ke enam dengan munculnya shingles yang berkarakteristik sebagai lesi vesikular terbatas pada dermatom tertentu dan disertai rasa sakit yanghebat. IS VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita..' Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul. kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. Virus ini meinpunyai amp lop.6 Penyakit iru sangat menu1ar dengan karakteristik Iesi-lesi vesikel kemerahan. sangat mirip dengan herpes simplex virus. dan krusta.

keganasan..5. defisit fungsi motorik. Fetus yang terinfeksi pada usia 6-12 minggu dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan ekstremitas.24 Sekitar 40% pasien dengan herpes zoster memiliki nilai leukosit dan protein yang meningkat pada cairan serebrospinal. 3 No. Breakthrough Varicella Apabila infeksi terjadi 2 minggu pasca infeksi . Infeksi pada fetus juga dapat menyebabkan gangguan pada." Pada individu yang memiliki sistem imun yang baik. biasanya sangat gatal. primer ataupun immunisasi dengan ditandai munculnya kembali ruam-ruam kulit (bentuk makulopapular) tanpa disertai demam.5. berupa macula kemerahan. dan sakit abdomen." Terjadi proses inflamasi. toraks. . dan otak.Mei 2009 simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. perdarahan hebat. kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya. dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis. malaise. namun hipersensitivitas kulit dapat terus berlangsung hingga 2 bulan. lelah. Infeksi pada fetus 16-20 minggu dapat menyebabkan gangguan pada mata dan otak. Timbul rasa sakit yang hebat di daerah abdominal disertai dengan perdarahan pada vesikel.MEDICINUS .22 dan 2 han setelah partus juga memerlukan pemberian VZIG sebanyak I vial. seperti tampilan tetesan air mata. bayi yang dilahirkan tetap diberikan VZIG. MANIFESTASI KLINIS Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam.' Penyembuhan adalah terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar lesi. ekstremitas. Untuk ibu terinfeksi varicela dengan jarak > 1 minggu sebelum partus. Diagnosis dapat mengunakan Remeriksaan DNA virus dengan metode peR. yaitu berupa vesikel berisi cairan dan disertai rasa nyeri neuropatik. 21. dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. I . serta afasia bila mengenai otak secara keseluruhan Pada pemeriksaan histology ditemukan adanya proses nekrosis pada otak. saraf simpatis pada servikal dan lumbosakral sehingga menyebabkan sindroma homer dan disfungsi dari uretra dan sfingter anal. yang langsung 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul. Bayi dengan ibu terinfeksi varicella 5 hari sebelum partus UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 25 . Scar atau bekas luka jarang terjadi akibat infeksi varicella. Neonatal Chickenpox Infeksi ini timbul apabila jarak infeksi varicela pada ibu dengan kelahiran < 1 minggu. yang terinfeksi akan sembuh dalam 2 minggu. dermatom . Vol. malformasi ekstremitas. kemoterapi.6 Sindroma Varicella Kongenital Diketahui hanya 2% fetus dengan ibu terinfeksi varicella yang menampilkan VZV embriopati pada usia 20 minggu kehamilan. Pada neonatus yang telah terinfeksi varicella hingga dapat mengancam jiwa atau yang mengalami komplikasi berat dapat diberikan asiklovir IV sebanyak 10 mglkgBB tiap 8jam. Sangat direkomendasikan pemberian antibodi (VZIG) pada neonatus yang terinfeksi. Faktor resiko keadaan ini adalah penderita kongenital dengan imundefisiensi.6 Herpes Zoster Herpes zoster sangat jarang ditemukan pada anak. Sekitar 14 sampai 20% pasien memiliki penyakit yang terdistribusi pada saraf kranial dan 16% pasien terinfeksi pada dermatom lumbosalaal terutama L1 hingga L2. Kelainan pada mata berupa katarak. Herpes zoster biasanya menyerang dermatom ." Lesi kulit awal mengenai kulit kepala. dan terus munculnya lesi-lesi baru. sekitar T5 hingga T12. dan jurnlah lirnfosit <500 sel/rnrrr'. diperkirakan disebabkan oleh VZV tipe virulen. Gejala pada saluran pemafasan dan muntah jarang sekali terjadi. Gejala pada kulit sikatriks.6 Progresif Varicella Progresif varicella adalah suatu keadaan yang ditandai dengan koagulopati. nekrosis. Gejala yang khas biasanya terlihat pada kulit. mata. sakit kepala. badan. namun dapat pula timbul sebagai akibat infeksi varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu. Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. dan postherpetik neuralgia (PHN). muka.1 Februari 2009 .. Gejala sistemik seperti demam." Vesikel yang timbul juga sempa dengan varicella.

diikuti oleh limfositosis. Nukleotida ini telah menggantikan vidarabin dan lPN-a. valasiklovir berubah kembali menjadi asiklovir pada saat proses absorbsi dan memiliki cara kerja yang sarna terhadap VZV dengan derivat asiklovir biasa. Metabolisme dari obat ini dimulai dati uptake di sel usus dan diselesaikan di hati." Leukopenia terjadi pada 72 jam pertarna. untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV.30 Pengobatan Pemberian asetaminofen untuk mengurangi perasaan tidak nyarnan akibat demam.25 mg/kg setiap 6 jam atau hidroksin 0. Cara kerj anya serupa dengan asiklovir.5 mg/kg setiap 6 jam.i" TehnikPCR Metode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi VZV. Pasien dengan gangguan neurologi akibat varicela biasanya mengalami limfositik pleositosis dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta glukosa yang umumnya dalarn batas normal." Obat lainnya adalah farnsiklovir yang merupakan diasetil. Konsentrasi yang biasanya diperlukan untuk menginhibisi VZV adalah sekitar 1 hingga 2 mg/ml. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu -7OC apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama." Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi IgG adalah untuk mengetahui status imun seseorang. Topikal dan antibiotik sistemik dapat diberikan untuk mengatasi superinfeksi bakteri. antipruritus seperti difenhidramin 1.29. yang merupakan analog dari guanosin nukleotida. pemeriksaan Ill! dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh VZV." PENGOBATAN DAN PROFILAKSIS Asiklovir. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang rendah. Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibodi membrane antigen assay. famsiklovir. Keberadaan IgG. Reaktivasi VZV memacu JgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer.VARICELA ZOSTER DIAGNOSIS LABORA TORIUM Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk mendiagnosis pasien yang dicurigai menderita varicella atau herpes zoster serta untuk menentukan terapi antivirus yang sesuai. maka selular kinase akan memetabolisme monofosfat menjadi trifosfat yang bersifat kompetitif inhibitor dan menjadi rantai terminasi DNA virus polimerase. hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau imunoblotting. Setelah terjadi penggabungan antara asiklovir dengan timidine kinase.' Untuk mereka yang mengalami resistensi terhadap asiklovir maka dapat diberikan foskarnet sebagai penggantinya. Tes ini sangat sensitif dan spesifik. Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis. terdapat pula BvaraU yang merupakan nukleosida lain yang juga memiliki kemampuan tinggi untuk menginhibisi aktivitas VZV in vitro. guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varicela. dan valasiklovir adalah agen antiviral yang telah diakui untuk penanganan terhadap infeksi varicella.i" Terapi antivirus menurunkan mortalitas karen a progresif pneumonia dapat 26 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN ." Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi. obat ini cenderung inaktif di dalam tubuh kecuali bila tersensitisasi dengan sel yang terinfeksi VZV atau yang telah memiliki enzim virus. Selain itu. pada dasamya merupakan petanda dati infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dati immunoglobulin." Teknik Serologi Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi VZV di dasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. 6-deoksi ester penciclovir. dimana riwayat penyakit varicelanya tidak jelas. Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. 33 Valasiklovir adalah asiklovir dengan derivat valin ester yang memungkinkan absorbsi secara oral lebih baik dari asiklovir biasa. yang merupakan antivirus pertama yang diketahui memiliki efek klinis untuk mengatasi infeksi primer dan rekurens dari VZV? Asiklovir hanya terfosforilasi ketika bertemu dengan timidin kinase dari virus.

2 ± 6. • Kehamilan • Alergi neomisin • Asam salisilat lebih dari -6 minggu Tidak ada simptom klinis yang muneul dari pemberian vaksin dengan dosis 2: 9000 PFU infeksius virus. • Usia 12 bulan-13 tahun. Sirkulasi T liinfosit yang spesifik terhadap VZV dapat muncul pada darah perifer sekitar 2 hingga 6 minggu setelah pemberian varicella vaksin. Proliferasi limfosit T terhadap antigen VZV dapat terus terjaga hingga 6 tahun pada anak dengan imunitas yang baik dan telah diberikan vaksin varicella.42 dibandingkan dengan pemberian dosis tunggal . walaupun pemberian ditunda hingga 24 sampai 96 jam setelah . karena terapi VZV akan lebih efektif apabila . diberikan vaksin dalam 2 dosis dengan jarak 3 bulan. Semakin tinggi antigen yang terdapat di dalam vaksin maka semakin besar . profilaksis asiklovir sebagai peneegahan infeksi VZV jarang dipergunakan. obat diberikan intravena dengan tiap pemberian dosis 500 mg/m' dalam 8 jam. Vaksin ini dapat menginduksi proteksi hingga lebih dari 95% terhadap terjadinya penularan.1 Februari 2009 . VZIG profilaksis diindikasikan untuk individu beresiko tinggi. BvaraU (sorivudine) yang diberikan dalam 40 mg/hari selama 5 hari telah diteliti dapat mengurangi demam. Vol.Mei 2009 dicegah. Kontraindikasi: • Kongenital imunodefisiensi • Leukemia.3 ± 1. memberikan hasil yang cukup baik pada penderita transplantasi sumsum tulang yang beresiko tinggi terkena infeksi VZV. Terapi dilanjutkan untuk 7 hari atau sampai tidak ada lesi barn yang muncul dalam 48 " jam. atau keganasan lain • Infeksi HN simptomatik • Kortikosteroid dosis tinggi . Oleh karena rendahnya absorbsi oral. N amun seeara klinis. Diberikan satu dosis • Usia 13 tahun hingga dewasa. Terapi asiklovir pada anak imunodefisiensi hams dimulai pada 24 hingga 72 jam sesudah muneul ruam kulit. Oka vaksin yang diberikan kepada anak dengan leukemia dalam masa remisi dengan • Indikasi: .36 Efikasi dari famsiklovir dan valasiklovir belum terevaluasi baik pada penderita yang sehat dan imonudefisiensi. Vaksin ini dapat meningkatkan limfosit T yang mengenali VZV antigen atau protein virus. limpoma.43. sarna baiknya seperti pemberian antibodi VZIG setelah 1 jahun. yaitu 9.31.5. interval 4-8 minggu Varicellar' Indikasi and Kontraindikasi Vaksin UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 27 . Dua dosis. Imunisasi dengan vaksin varicella dapat meningkatkan memori dari limfosit T yang berguna untuk memproliferasi dan memproduksi limfokin terhada~ protein IE62 dan glikoprotein viruS.6 Profilaksis denganTerapi Antiviral Uji efikasi -profilaksis asiklovir . wanita hamil yang pemah mempunyai kontak langsung dengan penderita varicella. termasuk anak-anak imunodefisiensi. dan mengubah prognosis infeksi varicella pada anak yang beresiko tinggi. Dalam beberapa studi juga disebutkan bahwa indeks stimulasi cell mediated immune response terhadap VZV pada pemberian dosis vaksin ganda selama 1 tahun adalah 22. Imunisasi dengan vaksin varicella juga dapat meningkatkan sitotoksik T sel yang dapat melisis VZV protein. neonatal yang terekspose oleh ibu yang terinfeksi varicella. Pencegahan Pasif dengan Antibodi Varicella zoster immunoglobulin (VZIG). lesi kulit.35. adalah antibodi IgG terhadap VZV dengan dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan seeara intramuskular (1M). setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam_37. 3 No.MEDICINUS . 39 I Infeksi limfoblastik leukemia akut dalam masa remisi dan HIV dengan CD4 >25%. kemuneulan lesi pertama. kontribusinya dalam meningkatkan level dari imunitas.simptom telah muneul.39.t"" Studi imunologis menunjukan bahwa pemberian vaksin varicella hidup yang dilemahkan dapat meningkatkan serokonversi (sekitar 95%).38 Antibodi yang diberikan setelah timbulnya gejala tidak dapatmengurangi keparahan yang terjadi.

namun apabila terjadi darat menimbulkan resiko kematian yang tinggi. yang disebabkan karena adanya virus varicella di dalam sendi. Nyeri menetap dirasakan oleh 22% pasien yang mendapatkan sindroma ini.34 Herpes zoster juga dapat menyerang sis tern saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis. Manifestasi lain yang adalah pneumonia. karena dapat meningkatkan resiko terjadinya sindroma Reye. Dilaporkan pula dapat terjadi transverse myelitis.6. Infeksi sendi biasanya sembuh dalam 3 hingga 5 hari.' Herpes Zoster Komplikasi umum dari herpes zoster adalah PHN (post herpetic neuralgia)." Sindroma Reye. pyogenes umumnya menyebabkan . dan orkitis. dan osteomyelitis. didapatkan keterangan bahwa 9% kasus dari herpes zoster berkaitan dengan PHN selama 4 minggu hingga mencapai 10 tahun.2-0. Anak yang menderita varicela tidak boleh diberikan aspirin. antara lain: terganggunya fungsi sensori.VARICELA ZOSTER jumlah limfosit berkisar di atas 700.5% dari keseluruhan pasien. 6 Antibiotik sebenarnya dapat dipakai untuk mengurangi resiko kematian. kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu. Varicella ensefalitis biasanya dapat hilang dengan sendirinya dalam waktu 24 hingga 72 jam. Penjalaran dari kulit hingga menyebabkan ensefalitis terjadi dalam waktu 9 hari hingga 6 minggu. yang merupakan ensefalopati non inflamasi dengan degenerasi lemak pada hati dapat merupakan komplikasi yang menyulitkan. meningismus. Dari beberapa data. perdarahan gastrointestinal. petekie. pericarditis. purpura. arthritis. Gejala lain yang biasanya terjadi adalah serebral angitis.45. terj adi 1 sampai 2 minggu setelah infeksi varicella." Infeksi sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau selulitis. dan DIC disebabkan karen a komplikasi yang berupa trombositopenia." Gejala seperti perdarahan. dan mikroinfark yang terkait dengan herpes zoster oftalmikus dan reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut. biasanya hilang dalam beberapa waktu. pancreatitis. trombosis. yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis." KOMPLIKASI Varicela Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat infeksi varicella adalah infeksi bakteri S. perlu diingat pada dasamya pencegahan lebih baik untuk mengurangi angka kematian daripada mengobati penyakit yang sudah terjadi. Perlu ditekankan bahwa vaksin tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien yang sedang mengalami imunodefisiensi karen a justru dapat menyebabkan timbulnya aktivasi penyakit setelah 1 bulan mendapatkan imunisasi.143 Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian. Begitu pula dengan ataksia serebelum. hematuria. Ensefalitis juga biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis. dapat mengurangi sekitar 13% kejadian serangan. Namun.49•50 Komplikasi neurologis seperti meningoensefalitis dan serebelar ataxia merupakan gejala utama yang biasa terjadi. S. namun jarang sekali ditemukan adalah myocarditis. 40 hingga 50% pada usia lebih dari 60 tahun. sakit kepala. . aureus atau Streptococcus pyogenes (eruE A beta hemolitik streptococcus).' terjadinya arthritis virus. Komplikasi lain yang mungkin pula terjadi. dan terlihat elektroensefalogram yang abnormal. Pada CT -Scan biasanya diperoleh hasil adanya tampilan infark pada daerah yang diperfusi oleh arteri serebri media. varice1a gangrenosa yang bersifat invasif. gejala ini jarang terjadi. Resiko dari PHN sebenarnya berhubungan dengan peningkatan usia dan kondisi imunodefisiensi dari pasien. Biasanya ensefalitis akibat varicella hanya terjadi sekitar 16 hari. namun hal ini sangat jarang terjadi kira-kira hanya 0. anak-anak dengan leukemia yang telah mendapatkan vaksin sulit untuk memperoleh peningkatan cell-mediated imunity terhadap VZV. fotophobia. Paresis saraf kranial dan peripheral dapat terjadi akibat komplikasi herpes zoster pada susunan saraf pusat. limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul.i" Dapat juga 28 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . Gejala-gejala yang dapat rnuncul. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi pad a anak dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. namun pada keadaan sepsis kurang berguna. Resiko PHN berkepanjangan meningkat. Walaupun demikian. epistaksis.

Nelson Essentials of Pediatrics.. iridosiklitis. Diakses pada tanggal14 Juni 2008. 6. Behrman RE. h. Comitee on Infectious Diseases. Zoster tergolong ke dalam infeksi· ringan. namun dalam kondisi defisiensi imun penyakit dapat menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan berujung kepada kematian. Didapat dari www. Clinical Microbiology Reviews 1996.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (l kematian per 100.1057-1062.kom~likasi SSP.go. ViroI1972. Marcdante 10. Hingga saat ini. 3. Arvin AM. keratitis dendritik. Pediatrics 2000. Melnick MB. asiklovir oral. Varicella Vaccine Update. kranial 7 dan berhubungan dengan hilangnya indera pengecapan.MEDICINUS . komplikasi yang menjadi penyebab utama kematian. J.3 No. Vol . of Varicella-Zoster . tetap menjadi obat utama untuk pengobatan varicella dan herpes zoster. Apabila sampai terjadi kebutaan biasanya disebabkan aklbat te~adinya retrobulbar neuritis dan atrofi optikus.' Lesi pada lidah dapat mengindikasikan adanya infeksi pada saraf _. 2004.: Pusat Data dan Infonnasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia. dan panoftalmitis. DAFTAR PUSTAKA 1. Soedarmo SSP. anterior uveitis. 105: 136-141. Walaupun infeksi Varicella. Herpes zoster yang menyerang cabang 2 dan 3 dari nervus 5 dapat menyebabkan kelumpuhan oral. Hambleton S. Varicella-Zoster Virus. Edisi ke-5. 18: 70-80. 4. PROGNOSIS Infeksi primer varicella memilikl tingkat kematian 2-3 per 100. KESIMPULAN Varicela merupakan penyakitmenular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster yang hingga klni masih tetap menjadi epidemi di dunia dan di Indonesia. Jenson HB. Preventing Varicella-Zoster Disease.152-159 . Edisi ke-l. Clinical Microbiology Reviews 2005.Mei 2009 Reaktivasi VZV pada nervus trigeminus dapat menyebabkan terjadinya konjungtivitis. Di sisi lain.470-472. Seward JF. Dalam: Behrman RE.000 kasus). Haines HG. infeksi sekunder. h. 2002. Virus 8. . 7. Biswal N. Gershon AA. 22 November 2007. Nelson Textbook of Pediatrics. Myers MG. 14: 111-114.5. Pemberian vaksinasi dan immunoglobulin telah terbukii efektif memberikan perlindungan dari infeksi virus ini. 2006. lain: pneumonia. 2. Edisi ke-17. reaktivasi virus pada ganglion genikulatum pada saraf kranial ke 7 dan ke 8 dapat menyebabkan terjadinya Ramsay Hunt sindrome. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Kebutaan aklbat herpes biasanya jarang terjadi. Rata-rata 100· kematian terjadi di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella. Garna H. Stanberry LR. dan perdarahan. 9: 361-381. Philadelphia: Elseviers Saunders. 5. Varicella-Zoster Virus.depkes.6 . h. Jenson HB. ?-"tara. Ludwig H. UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 29 . Apabila virus menginfeksi daerah lumbosakral ganglia maka dapat terjadi disfungsi dari kandung kemih dan ileus. Philadelphia: Elseviers Saunders. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi dan Penyakit Tropis. Kliegman RM. Hadinegoro SRS. gen." Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekltar 4 kali lebih besar dan· pada dewasa sekitar 25 kali 1ebih besar. The Characterization DNA.1 Februari 2009 . Kliegman RM.id.

Baden HP. Levin MJ. Jameson JL. Dalam: Kasper DL. Center for Disease Control. 29: 5-11. Rome LP. BMJ 2007.VARICELA ZOSTER 9. 25 Mei http://www. Laguardia JJ.pediatriconcall. 22. 47: 1-8.959-961. Struik S. Varicella-Zoster Vltus Infections. Pediatrics 1974. Herpesviridae Infections in Newborns: Varicella-Zoster Simplex Virus. Medical Microbiology. 18. Stancin T. Editor. Varicella-Zoster. (VZIG) Virus. Gilden DH. New York: McGraw Hill. NEJM 2000. 11. Herpes Didapat dari: 27. 2003. Neurologic Complications of The Reactivation of Varicella-Zoster Virus. Demasters BKK. Johnson RW. Pfaller MA. Dis. 44: 3911-3914. Journal of Antimicrobial Chemotheraphy 2001. 16. Pediatrics 1997. Pediatrics in Review 1998. 81: 69-70. New York: McGraw Hill. Quinlivan M~ Taha Y.427-430~ .gov. Hay WW. 100: 761-766. 334: 1211-1215. h. Vasquez M. St. Warenham DW. Herpes Zoster. Connecticut: Appleton & Lange. 1999. 68: 735-737. NEJM 2005. 12. 23. 24: 372-379. Arch. 21. Edisi ke-3. Kumar ML. Fisher RG. 10. Child. Pediatrics in Review 2003. 20. 15. and Cytomegalovirus. Louis: Mosby. Mahalingam R. Breuer J. 19: 62-67. 28. Pediatrics 1981. Zinsser Microbiology. 24.562-565. A Long-Term Prospective Study of Varicella Vaccine in Healthy Children. Drew WL. Variation on a Theme by Fenner: The Pathogenesis of Chickenpox. Diakses pada tanggal4 Juli 2008. Whitley RJ. 1998. Rosenthal KS. Gilchrest B. h. Fauci AS. 1994. 2007. 11 September 2007. Lokeshwar MR. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Pediatr Clin N Am 2004. Willet HP.1042-1045. English R. Fattlar D. Longo DL. Willfert CM. New York: McGraw Hill. 13. Joklik WK. Herpes Zoster-Predicting and Minimizing the Impact of Postherpetic Neuralgia. 1992. Didapat dari http://phil. h. 2005. Edisi ke-16. Varicella-Zoster Virus. Braunwald E. Edisi ke-20.1117-1119. Grose C. 352: 439-440. Dalam: Ryan KJ. Prober CG. Kobayashi GS. Photodistribution of Viral Exanthems. Enright AM. Herpes Viruses. Ray CG. Varicella Vaccine and Infection with Varicella-Zoster Virus. Sherris Medical Microbiology. Edisi ke-4. h. Parker SP. Reynolds L. Hayward AR. h. Fetal Neonatal Ed. Cohrs RJ. 25. Gershon AA. Diakses pada tanggal 19 Juni 2008. 26. Murray PR. Hauser SL. 30 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . Pediatrics in Review 2008.com. 14. 54: 136-138. 17. Journal of Clinical Microbiology 2006. Varicella. Amos DB. Harrison's Principles of Internal Medicine. Breuer J. 342: 635-645.908. Edisi ke-16. Varicella (Chickenpox) Photos. Johnson CE. 19. Varicella-Zoster Infections. Sondheimer JM. Shapiro ED. Genotyping of Varicella-Zoster Virus and The Discrimination of Oka Vaccine Strains by TaqMan Real-Time PCR. Edwards KM. Nadel S. Neonatal Varicella: Varicella-Zoster Immunoglobulin Does Not Prevent Disease. 51: 889.cdc.

Virus by Using a Virus Infection.MEDICI NUS . Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1999. 33. Krause PR. Brunell PA. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Health Psychology. Radmacher. Recent Advances in Varicella-Zoster Intern Med. Sally A. Sheridan. Morfin F. Merrill P. ed.Mei 2009 29. Preblud SR. 43: 2412-2416. Taylor. 2004. 1983. 5th ed. 3 No. Phenotypic and Genetic Characterization" of Thymidine Kinase from Clinical Strains of Varicella-Zoster Virus Resistant to Acyclovir. Pediatrics 1993. New Jersey: Prentice Ball. Djoerban. 29: 1527-1529.1 Februari 2009 . Pediatrics 1986. USA: John Wiley & Sons. Morse SA. Sarafino. 38. Aymard M. 2001. Stress Management for Chronic Disease: An Overview. Pediatrics 1995. Lina B. Microbiol1991. Gershon AA. 78: 728-735. Thouvenot D. Steinberg SP. Ooka T. 130: 922-932. Edward P. Anderson. 40. 41. Varicella: Complications and Costs. USA: McGraw-Hill.3. 37. Health Psychology Challenging the Biomedical Model. Recommendations Vaccine. Penatalaksanaan Pasien Terminal. '" UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 31 . In: Biopsychosocial Interactions. Butel JS. 95: 791-796.438-442. 2nd Ed. Psychology of Adjustment. Committee on Infectious Diseases. 1992. Measurement of Antibodies to Varicella-Zoster Latex Agglutination Test. 1998. 2002. 4thed. 36. h. Committee on Infectious Diseases. Straus SE. E. " New York: John Wiley & Sons. Tessier MDT. Vol. for the Use of Live Attenuated Varicella 35. Atwater. 2003. 91: 674-676. Medical Microbiology. Shelley E. Health Psychology. 39. Brooks GP. Edisi ke-23. New York: McGraw Hill. The Use of Oral Acyclovir in Otherwise Healthy Children With Varicella. 1. 30. Charles L. Z. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Clin. 1999. UK: Pergamon Press. 32. 34. Ann 31.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->