Tinjauan Pustaka

VARICELA ZOSTER PADA ANAK
Martin Kurniawanl.'Norberta
J Fakultas

Dessy', Matheus Tatang''

Kedokteran, Universitas Pelita Harapan 2Departemen Patologi Klinik; Universitas Pelita Harapan 3Departemen Anak, Univeritas Pelita Harapan

ABSTRACT
Varicella is a viral infectious disease which a caused by varicella-zoster virus. It manifests as chickenpox and its latent reactivation will manifests as herpes zoster (shingles). The clinical , signs of varicella begin as macule that soon becomes itchy vesicle on scalp, face, and trunk. On the other hand, herpes zoster's infection commonly manifests as vesicular lesions which distributed unilaterally according to the infected sensory nerves. The diagnosis of varicella should be made clinically rather than laboratory (virology and serology). Vaccination and administration of immunoglobulin are recommended for prophylaxis. Acyclovir has been the drug of choice for both varicella and herpes zoster infection. Complications may vary from bacterial infection until hemorrhage and neurologic disorder.

Key words: varicella- virus- infection ABSTRAK
Penyakit cacar air adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster yang dapat bermanifestasi menjadi varicela (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster '(shingles). GejaZa klinis varicela dapat ditemukan pada kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, yang kemudian dapat berubah menjadi lesi-lesi vesikel. Sedangkan, herpes zoster umumnya menimbulkan lesi vesikular yang terdistribusi unilateral sesuai dengan perjalanan saraf sensori terinfeksi. Diagnosis varicela ditegakkan secara klinis maupun laboratorium (teknik virologi dan serologi), Pencegahan yang dapat digunakan terhadap penyakit ini adalah vaksinasi dan immunoglobulin. Obat pilihan utama terhadap penyakit varicella dan herpes zoster adalah antivirus jenis asiklovir. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi bakteri, perdarahan, dan gangguan saraf.

Kata kunci: varicela - virus - infeksi
PENDAHULUAN

Penyakit cacar air (varicela) mungkin sudah tidak asinf lagi dan merupakan penyakit yang mendunia'. Varicela merupakan penyakit menular yang dapat menyerang siapa saja,
Ma~tinus Kurniawan cQ) Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan JI. Boulevard Jend.Sudirrnan, Lippo Karawaci, Tangerang, Indonesia. Tel: +62-21.54210130 ; Fax: +62-21-54210133; e-mail: rnartini0203@yahoo.com

terutama mereka yang belum mendapatkan imunisasi. Di Indonesia, tidak banyak data yang mencatat kasus varicela atau cacar air secara nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemi cacar air pada daerah tertentu saja, Data Dinas Kesehatan Kabupaten Banyumas menyebutkan, selama periode Januari hingga November 2007, sedikitnya 691 warga terkena penyakit cacar air atau varicela, Jumlah penderita terbanyak pada kecamatan Kembaran dengan 155 pasien, kemudian kecamatan Kalibagor 79 penderita, dan kecamatan Karanglewas 75 orang. Kepala Bidang Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Dinkes mengatakan

UNIVERSITAS

PELITA HARAPAN

23

VARICELA ZOSTER terdapat lebih dati lima ratus penderita.771 orang. Data Dinkes tahun 2006 mencatat. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna. jumlah penderita penyakit cacar air sebanyak 1. pada proses replikasi virus. penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. reaktivasi dari infeksi laten menyebabkan herpes zoster (shingles).8•9•10 Secara keseluruhan. dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit." Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dad sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. ditularkan melalui jalur respirasi.'. diperlukan adanya usaha pencegahan dengan vaksinasi yang telah terbukti sangat efektif untuk mengontrol 'penyebaran penyakit varicela. lesi kulit. Sekitar 75% kasus terjadi pada umur di atas 45 tahun.6 Penyakit iru sangat menu1ar dengan karakteristik Iesi-lesi vesikel kemerahan. dimana virus akan menyebar ke kelenjar lirnfe. Penyakit irri sangat menular dengan attack rate ± 90% terhadap orang yang rentan.' PATOGENESIS 24 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . sangat mirip dengan herpes simplex virus.' Berdasarkan data-data tersebut.14. Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai den~an adanya inklusi eosinofilik intranuklear. dan memiliki DNA berantai ganda ~ang mengkode lebih dari 70 macam protein .15Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dad kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular.? Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun.' DEFINISI Virus varicella-zoster dapat menyebabkan infeksi primer.17 Perkembangan vesike1 berhubungan dengan peristiwa "ballooning". lesi inilah yang mernfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. dan rekuren.7. dan menimbulkan lesi pada orofaring.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya. berbentuk ikosahedral.. Reaktivasi laten dari virus varicella-zoster umumnya terjadi pada dekade ke enam dengan munculnya shingles yang berkarakteristik sebagai lesi vesikular terbatas pada dermatom tertentu dan disertai rasa sakit yanghebat. dan krusta. laten. banyak pula ditemukan pada usia 14 tahun dan 10-14 tahun. pada penderita imunokompromise. IS VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita. insidens akan meningkat pada penderita dengan system imun rendah. akan tetapi jumlah tersebut menurun dibandingkan tahun 200~. kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. Virus ini meinpunyai amp lop. Tidak terdapat perbedaan jeuis kelamin maupun ras.000 orang per tahun. insidens dari herpes zoster adalah 215 per 100. dan mikrosefali. virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. 11. dapat." Perinatal varicela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul.F VZV yang ada .l':'? Pada fase ini." Reaktivasi VZV hamil terjangkit varicela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. 6 EPIDEMIOWGI Virus irri ditemukan pada tahun 19956 dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir. Kongenital varicella ditandai dengan hipoplasia ekstremitas.' . Infeksi primer bermanifestasi sebagai varicela (chickenpox). Vaksin ini mempunyai kemampuan 70-90% untuk mencegah varicela dengan efektifitas 95% dalam mencegah varicela berat. vesikuler. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari.' ETIOLOGI Chickenpox dan shingles disebabkan oleh varicella-zoster virus (VZV) dari keluarga herpes virus.' Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul.

toraks.. primer ataupun immunisasi dengan ditandai munculnya kembali ruam-ruam kulit (bentuk makulopapular) tanpa disertai demam. namun dapat pula timbul sebagai akibat infeksi varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu. Gejala sistemik seperti demam. berupa macula kemerahan. 21." Vesikel yang timbul juga sempa dengan varicella. Neonatal Chickenpox Infeksi ini timbul apabila jarak infeksi varicela pada ibu dengan kelahiran < 1 minggu. Timbul rasa sakit yang hebat di daerah abdominal disertai dengan perdarahan pada vesikel. serta afasia bila mengenai otak secara keseluruhan Pada pemeriksaan histology ditemukan adanya proses nekrosis pada otak. dan sakit abdomen. dan otak.6 Herpes Zoster Herpes zoster sangat jarang ditemukan pada anak. . ekstremitas.6 Sindroma Varicella Kongenital Diketahui hanya 2% fetus dengan ibu terinfeksi varicella yang menampilkan VZV embriopati pada usia 20 minggu kehamilan. 3 No. biasanya sangat gatal. muka. dan terus munculnya lesi-lesi baru. seperti tampilan tetesan air mata. namun hipersensitivitas kulit dapat terus berlangsung hingga 2 bulan. Herpes zoster biasanya menyerang dermatom . kemoterapi. Scar atau bekas luka jarang terjadi akibat infeksi varicella. Pada neonatus yang telah terinfeksi varicella hingga dapat mengancam jiwa atau yang mengalami komplikasi berat dapat diberikan asiklovir IV sebanyak 10 mglkgBB tiap 8jam. nekrosis. malaise. dermatom . I .5. yaitu berupa vesikel berisi cairan dan disertai rasa nyeri neuropatik. Bayi dengan ibu terinfeksi varicella 5 hari sebelum partus UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 25 . dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. Gejala pada saluran pemafasan dan muntah jarang sekali terjadi. Faktor resiko keadaan ini adalah penderita kongenital dengan imundefisiensi. Sangat direkomendasikan pemberian antibodi (VZIG) pada neonatus yang terinfeksi. yang langsung 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul. yang terinfeksi akan sembuh dalam 2 minggu. Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. malformasi ekstremitas. dan jurnlah lirnfosit <500 sel/rnrrr'. Breakthrough Varicella Apabila infeksi terjadi 2 minggu pasca infeksi . saraf simpatis pada servikal dan lumbosakral sehingga menyebabkan sindroma homer dan disfungsi dari uretra dan sfingter anal. Diagnosis dapat mengunakan Remeriksaan DNA virus dengan metode peR. Untuk ibu terinfeksi varicela dengan jarak > 1 minggu sebelum partus." Lesi kulit awal mengenai kulit kepala. Fetus yang terinfeksi pada usia 6-12 minggu dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan ekstremitas.22 dan 2 han setelah partus juga memerlukan pemberian VZIG sebanyak I vial. Infeksi pada fetus juga dapat menyebabkan gangguan pada. Kelainan pada mata berupa katarak. dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis. badan.Mei 2009 simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu.. Sekitar 14 sampai 20% pasien memiliki penyakit yang terdistribusi pada saraf kranial dan 16% pasien terinfeksi pada dermatom lumbosalaal terutama L1 hingga L2. defisit fungsi motorik.' Penyembuhan adalah terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar lesi. perdarahan hebat. lelah. diperkirakan disebabkan oleh VZV tipe virulen." Terjadi proses inflamasi. Vol. Infeksi pada fetus 16-20 minggu dapat menyebabkan gangguan pada mata dan otak. dan postherpetik neuralgia (PHN). kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya. MANIFESTASI KLINIS Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam." Pada individu yang memiliki sistem imun yang baik.6 Progresif Varicella Progresif varicella adalah suatu keadaan yang ditandai dengan koagulopati. sekitar T5 hingga T12. bayi yang dilahirkan tetap diberikan VZIG.24 Sekitar 40% pasien dengan herpes zoster memiliki nilai leukosit dan protein yang meningkat pada cairan serebrospinal.1 Februari 2009 . Gejala pada kulit sikatriks. mata. Gejala yang khas biasanya terlihat pada kulit.MEDICINUS . keganasan. sakit kepala.5.

Selain itu. Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis. maka selular kinase akan memetabolisme monofosfat menjadi trifosfat yang bersifat kompetitif inhibitor dan menjadi rantai terminasi DNA virus polimerase. Konsentrasi yang biasanya diperlukan untuk menginhibisi VZV adalah sekitar 1 hingga 2 mg/ml.29. 33 Valasiklovir adalah asiklovir dengan derivat valin ester yang memungkinkan absorbsi secara oral lebih baik dari asiklovir biasa. untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV. Setelah terjadi penggabungan antara asiklovir dengan timidine kinase. Metabolisme dari obat ini dimulai dati uptake di sel usus dan diselesaikan di hati. pemeriksaan Ill! dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh VZV. guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varicela. dimana riwayat penyakit varicelanya tidak jelas. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu -7OC apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama." Leukopenia terjadi pada 72 jam pertarna.i" Terapi antivirus menurunkan mortalitas karen a progresif pneumonia dapat 26 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . Cara kerj anya serupa dengan asiklovir. yang merupakan antivirus pertama yang diketahui memiliki efek klinis untuk mengatasi infeksi primer dan rekurens dari VZV? Asiklovir hanya terfosforilasi ketika bertemu dengan timidin kinase dari virus." Teknik Serologi Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi VZV di dasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. Tes ini sangat sensitif dan spesifik. pada dasamya merupakan petanda dati infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dati immunoglobulin. Topikal dan antibiotik sistemik dapat diberikan untuk mengatasi superinfeksi bakteri. Nukleotida ini telah menggantikan vidarabin dan lPN-a. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang rendah.i" TehnikPCR Metode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi VZV." Obat lainnya adalah farnsiklovir yang merupakan diasetil.25 mg/kg setiap 6 jam atau hidroksin 0. Pasien dengan gangguan neurologi akibat varicela biasanya mengalami limfositik pleositosis dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta glukosa yang umumnya dalarn batas normal. Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. 6-deoksi ester penciclovir. obat ini cenderung inaktif di dalam tubuh kecuali bila tersensitisasi dengan sel yang terinfeksi VZV atau yang telah memiliki enzim virus. famsiklovir.30 Pengobatan Pemberian asetaminofen untuk mengurangi perasaan tidak nyarnan akibat demam. valasiklovir berubah kembali menjadi asiklovir pada saat proses absorbsi dan memiliki cara kerja yang sarna terhadap VZV dengan derivat asiklovir biasa. terdapat pula BvaraU yang merupakan nukleosida lain yang juga memiliki kemampuan tinggi untuk menginhibisi aktivitas VZV in vitro." Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi. Reaktivasi VZV memacu JgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer.' Untuk mereka yang mengalami resistensi terhadap asiklovir maka dapat diberikan foskarnet sebagai penggantinya. Keberadaan IgG. diikuti oleh limfositosis." PENGOBATAN DAN PROFILAKSIS Asiklovir. hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau imunoblotting." Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi IgG adalah untuk mengetahui status imun seseorang. antipruritus seperti difenhidramin 1.5 mg/kg setiap 6 jam.VARICELA ZOSTER DIAGNOSIS LABORA TORIUM Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk mendiagnosis pasien yang dicurigai menderita varicella atau herpes zoster serta untuk menentukan terapi antivirus yang sesuai. dan valasiklovir adalah agen antiviral yang telah diakui untuk penanganan terhadap infeksi varicella. Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibodi membrane antigen assay. yang merupakan analog dari guanosin nukleotida.

karena terapi VZV akan lebih efektif apabila . wanita hamil yang pemah mempunyai kontak langsung dengan penderita varicella. neonatal yang terekspose oleh ibu yang terinfeksi varicella. Sirkulasi T liinfosit yang spesifik terhadap VZV dapat muncul pada darah perifer sekitar 2 hingga 6 minggu setelah pemberian varicella vaksin.t"" Studi imunologis menunjukan bahwa pemberian vaksin varicella hidup yang dilemahkan dapat meningkatkan serokonversi (sekitar 95%).1 Februari 2009 . Semakin tinggi antigen yang terdapat di dalam vaksin maka semakin besar . VZIG profilaksis diindikasikan untuk individu beresiko tinggi. setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam_37. yaitu 9. limpoma. diberikan vaksin dalam 2 dosis dengan jarak 3 bulan. 3 No. memberikan hasil yang cukup baik pada penderita transplantasi sumsum tulang yang beresiko tinggi terkena infeksi VZV. • Kehamilan • Alergi neomisin • Asam salisilat lebih dari -6 minggu Tidak ada simptom klinis yang muneul dari pemberian vaksin dengan dosis 2: 9000 PFU infeksius virus.simptom telah muneul. Proliferasi limfosit T terhadap antigen VZV dapat terus terjaga hingga 6 tahun pada anak dengan imunitas yang baik dan telah diberikan vaksin varicella. kemuneulan lesi pertama. Vol. Vaksin ini dapat menginduksi proteksi hingga lebih dari 95% terhadap terjadinya penularan.43. Imunisasi dengan vaksin varicella juga dapat meningkatkan sitotoksik T sel yang dapat melisis VZV protein. walaupun pemberian ditunda hingga 24 sampai 96 jam setelah . profilaksis asiklovir sebagai peneegahan infeksi VZV jarang dipergunakan. BvaraU (sorivudine) yang diberikan dalam 40 mg/hari selama 5 hari telah diteliti dapat mengurangi demam. interval 4-8 minggu Varicellar' Indikasi and Kontraindikasi Vaksin UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 27 . Terapi asiklovir pada anak imunodefisiensi hams dimulai pada 24 hingga 72 jam sesudah muneul ruam kulit.5. 39 I Infeksi limfoblastik leukemia akut dalam masa remisi dan HIV dengan CD4 >25%. kontribusinya dalam meningkatkan level dari imunitas. Dua dosis. Kontraindikasi: • Kongenital imunodefisiensi • Leukemia. Dalam beberapa studi juga disebutkan bahwa indeks stimulasi cell mediated immune response terhadap VZV pada pemberian dosis vaksin ganda selama 1 tahun adalah 22.42 dibandingkan dengan pemberian dosis tunggal .35.31. termasuk anak-anak imunodefisiensi.38 Antibodi yang diberikan setelah timbulnya gejala tidak dapatmengurangi keparahan yang terjadi.MEDICINUS .6 Profilaksis denganTerapi Antiviral Uji efikasi -profilaksis asiklovir . Oka vaksin yang diberikan kepada anak dengan leukemia dalam masa remisi dengan • Indikasi: . Vaksin ini dapat meningkatkan limfosit T yang mengenali VZV antigen atau protein virus. obat diberikan intravena dengan tiap pemberian dosis 500 mg/m' dalam 8 jam. atau keganasan lain • Infeksi HN simptomatik • Kortikosteroid dosis tinggi . dan mengubah prognosis infeksi varicella pada anak yang beresiko tinggi.2 ± 6. lesi kulit. adalah antibodi IgG terhadap VZV dengan dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan seeara intramuskular (1M). Imunisasi dengan vaksin varicella dapat meningkatkan memori dari limfosit T yang berguna untuk memproliferasi dan memproduksi limfokin terhada~ protein IE62 dan glikoprotein viruS.36 Efikasi dari famsiklovir dan valasiklovir belum terevaluasi baik pada penderita yang sehat dan imonudefisiensi.39. Pencegahan Pasif dengan Antibodi Varicella zoster immunoglobulin (VZIG). N amun seeara klinis. sarna baiknya seperti pemberian antibodi VZIG setelah 1 jahun. Oleh karena rendahnya absorbsi oral. Diberikan satu dosis • Usia 13 tahun hingga dewasa.Mei 2009 dicegah.3 ± 1. Terapi dilanjutkan untuk 7 hari atau sampai tidak ada lesi barn yang muncul dalam 48 " jam. • Usia 12 bulan-13 tahun.

Varicella ensefalitis biasanya dapat hilang dengan sendirinya dalam waktu 24 hingga 72 jam. dan mikroinfark yang terkait dengan herpes zoster oftalmikus dan reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut. terj adi 1 sampai 2 minggu setelah infeksi varicella. biasanya hilang dalam beberapa waktu.2-0. Manifestasi lain yang adalah pneumonia. perdarahan gastrointestinal." Sindroma Reye. karena dapat meningkatkan resiko terjadinya sindroma Reye." Infeksi sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau selulitis. Paresis saraf kranial dan peripheral dapat terjadi akibat komplikasi herpes zoster pada susunan saraf pusat. Anak yang menderita varicela tidak boleh diberikan aspirin. epistaksis.' terjadinya arthritis virus. gejala ini jarang terjadi. 40 hingga 50% pada usia lebih dari 60 tahun.143 Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian. didapatkan keterangan bahwa 9% kasus dari herpes zoster berkaitan dengan PHN selama 4 minggu hingga mencapai 10 tahun. namun pada keadaan sepsis kurang berguna. perlu diingat pada dasamya pencegahan lebih baik untuk mengurangi angka kematian daripada mengobati penyakit yang sudah terjadi. pyogenes umumnya menyebabkan . kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu.34 Herpes zoster juga dapat menyerang sis tern saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis. Infeksi sendi biasanya sembuh dalam 3 hingga 5 hari. limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul. hematuria. pancreatitis. yang merupakan ensefalopati non inflamasi dengan degenerasi lemak pada hati dapat merupakan komplikasi yang menyulitkan. Nyeri menetap dirasakan oleh 22% pasien yang mendapatkan sindroma ini. Perlu ditekankan bahwa vaksin tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien yang sedang mengalami imunodefisiensi karen a justru dapat menyebabkan timbulnya aktivasi penyakit setelah 1 bulan mendapatkan imunisasi. . Dilaporkan pula dapat terjadi transverse myelitis." Gejala seperti perdarahan. arthritis." KOMPLIKASI Varicela Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat infeksi varicella adalah infeksi bakteri S. Begitu pula dengan ataksia serebelum. dan DIC disebabkan karen a komplikasi yang berupa trombositopenia. Resiko PHN berkepanjangan meningkat. Namun. anak-anak dengan leukemia yang telah mendapatkan vaksin sulit untuk memperoleh peningkatan cell-mediated imunity terhadap VZV.' Herpes Zoster Komplikasi umum dari herpes zoster adalah PHN (post herpetic neuralgia). namun jarang sekali ditemukan adalah myocarditis. dan terlihat elektroensefalogram yang abnormal.i" Dapat juga 28 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . 6 Antibiotik sebenarnya dapat dipakai untuk mengurangi resiko kematian. Penjalaran dari kulit hingga menyebabkan ensefalitis terjadi dalam waktu 9 hari hingga 6 minggu. dapat mengurangi sekitar 13% kejadian serangan. varice1a gangrenosa yang bersifat invasif. fotophobia. trombosis. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi pad a anak dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. Resiko dari PHN sebenarnya berhubungan dengan peningkatan usia dan kondisi imunodefisiensi dari pasien.6. petekie. sakit kepala. Komplikasi lain yang mungkin pula terjadi. aureus atau Streptococcus pyogenes (eruE A beta hemolitik streptococcus). Dari beberapa data. purpura. antara lain: terganggunya fungsi sensori.45. namun apabila terjadi darat menimbulkan resiko kematian yang tinggi.49•50 Komplikasi neurologis seperti meningoensefalitis dan serebelar ataxia merupakan gejala utama yang biasa terjadi. pericarditis. Biasanya ensefalitis akibat varicella hanya terjadi sekitar 16 hari. Pada CT -Scan biasanya diperoleh hasil adanya tampilan infark pada daerah yang diperfusi oleh arteri serebri media. dan osteomyelitis. yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis. Gejala lain yang biasanya terjadi adalah serebral angitis. Gejala-gejala yang dapat rnuncul. dan orkitis.VARICELA ZOSTER jumlah limfosit berkisar di atas 700. S. Ensefalitis juga biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis. meningismus. namun hal ini sangat jarang terjadi kira-kira hanya 0.5% dari keseluruhan pasien. yang disebabkan karena adanya virus varicella di dalam sendi. Walaupun demikian.

Kebutaan aklbat herpes biasanya jarang terjadi. J. 7. 2004. Myers MG.kom~likasi SSP. Clinical Microbiology Reviews 2005.go. Edisi ke-l.: Pusat Data dan Infonnasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Mei 2009 Reaktivasi VZV pada nervus trigeminus dapat menyebabkan terjadinya konjungtivitis. Kliegman RM.152-159 . Behrman RE. Varicella-Zoster Virus.id. Hambleton S. Pemberian vaksinasi dan immunoglobulin telah terbukii efektif memberikan perlindungan dari infeksi virus ini.1057-1062. 4. 2. Melnick MB. . tetap menjadi obat utama untuk pengobatan varicella dan herpes zoster. Edisi ke-5. Philadelphia: Elseviers Saunders. of Varicella-Zoster . DAFTAR PUSTAKA 1. 22 November 2007. 9: 361-381. 6.' Lesi pada lidah dapat mengindikasikan adanya infeksi pada saraf _. namun dalam kondisi defisiensi imun penyakit dapat menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan berujung kepada kematian. Didapat dari www. UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 29 . iridosiklitis. Vol . h. Pediatrics 2000. Comitee on Infectious Diseases.6 . 2002. Gershon AA. 3. Ludwig H. Varicella Vaccine Update. 2006. gen. Clinical Microbiology Reviews 1996. Varicella-Zoster Virus. 14: 111-114. Kliegman RM. Jenson HB.470-472.depkes. KESIMPULAN Varicela merupakan penyakitmenular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster yang hingga klni masih tetap menjadi epidemi di dunia dan di Indonesia.. Marcdante 10.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (l kematian per 100. 105: 136-141. Garna H. Hadinegoro SRS. Hingga saat ini. Philadelphia: Elseviers Saunders. Arvin AM. Dalam: Behrman RE. reaktivasi virus pada ganglion genikulatum pada saraf kranial ke 7 dan ke 8 dapat menyebabkan terjadinya Ramsay Hunt sindrome. Virus 8.1 Februari 2009 . Nelson Essentials of Pediatrics. komplikasi yang menjadi penyebab utama kematian. The Characterization DNA. anterior uveitis. Haines HG. h. Stanberry LR.5. Di sisi lain. h.3 No. dan perdarahan. ?-"tara. Walaupun infeksi Varicella. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi dan Penyakit Tropis. infeksi sekunder. Biswal N." Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekltar 4 kali lebih besar dan· pada dewasa sekitar 25 kali 1ebih besar. Herpes zoster yang menyerang cabang 2 dan 3 dari nervus 5 dapat menyebabkan kelumpuhan oral. 5. Rata-rata 100· kematian terjadi di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella. keratitis dendritik. asiklovir oral. dan panoftalmitis. Jenson HB. ViroI1972. Nelson Textbook of Pediatrics. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Seward JF. 18: 70-80.000 kasus). Apabila sampai terjadi kebutaan biasanya disebabkan aklbat te~adinya retrobulbar neuritis dan atrofi optikus. PROGNOSIS Infeksi primer varicella memilikl tingkat kematian 2-3 per 100. Soedarmo SSP. Preventing Varicella-Zoster Disease. kranial 7 dan berhubungan dengan hilangnya indera pengecapan. Apabila virus menginfeksi daerah lumbosakral ganglia maka dapat terjadi disfungsi dari kandung kemih dan ileus. lain: pneumonia. Zoster tergolong ke dalam infeksi· ringan. Diakses pada tanggal14 Juni 2008. Edisi ke-17.MEDICINUS .

Cohrs RJ. h. Longo DL. NEJM 2005. 10. 47: 1-8. Diakses pada tanggal4 Juli 2008. Amos DB. Didapat dari http://phil. Fauci AS. Genotyping of Varicella-Zoster Virus and The Discrimination of Oka Vaccine Strains by TaqMan Real-Time PCR. Edisi ke-3. 44: 3911-3914. Varicella (Chickenpox) Photos. Murray PR. 20. Kumar ML. Lokeshwar MR. 28. Gershon AA. Edisi ke-4. Neurologic Complications of The Reactivation of Varicella-Zoster Virus. Stancin T. Enright AM. Herpesviridae Infections in Newborns: Varicella-Zoster Simplex Virus. Editor. Joklik WK. 18. Fisher RG. 24: 372-379. Herpes Zoster. Hauser SL. Pfaller MA.gov. Drew WL. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 2005. Fattlar D. Variation on a Theme by Fenner: The Pathogenesis of Chickenpox. Ray CG. 11. Journal of Clinical Microbiology 2006. 352: 439-440. 13. 11 September 2007. Varicella. Pediatrics in Review 2003.562-565.com. Breuer J. 68: 735-737. A Long-Term Prospective Study of Varicella Vaccine in Healthy Children. 1994. Diakses pada tanggal 19 Juni 2008. BMJ 2007. Hayward AR. 2003. 12. 25. Gilden DH. 23. Fetal Neonatal Ed. Rosenthal KS. Pediatrics 1981. h. Warenham DW. Louis: Mosby. 19. Edisi ke-16.1117-1119. 16. Edwards KM. Center for Disease Control. Laguardia JJ. Quinlivan M~ Taha Y. 19: 62-67. Braunwald E. 100: 761-766. Child. 1999. Varicella-Zoster.908. (VZIG) Virus. h. 22. Parker SP. Dalam: Ryan KJ. Whitley RJ. 21. 29: 5-11.1042-1045. Hay WW. Zinsser Microbiology. Dalam: Kasper DL. Nadel S. Kobayashi GS. New York: McGraw Hill. 334: 1211-1215. Varicella-Zoster Infections. Levin MJ. Prober CG. 51: 889. Johnson RW. Dis. Neonatal Varicella: Varicella-Zoster Immunoglobulin Does Not Prevent Disease. Sondheimer JM. Connecticut: Appleton & Lange. Varicella Vaccine and Infection with Varicella-Zoster Virus. 1992. Pediatr Clin N Am 2004. Willfert CM. 17. Varicella-Zoster Vltus Infections. Johnson CE. Jameson JL.427-430~ . St. Willet HP. 30 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN . Sherris Medical Microbiology. Shapiro ED.cdc. Herpes Viruses. Breuer J. h. Herpes Zoster-Predicting and Minimizing the Impact of Postherpetic Neuralgia. Edisi ke-20.VARICELA ZOSTER 9. 15. Vasquez M. Edisi ke-16. 342: 635-645. Demasters BKK. Pediatrics in Review 2008. Pediatrics 1974.959-961. 24. Photodistribution of Viral Exanthems. Arch. Varicella-Zoster Virus. Herpes Didapat dari: 27. Baden HP. Pediatrics in Review 1998. 14. NEJM 2000. English R. Harrison's Principles of Internal Medicine. 25 Mei http://www. Rome LP. 2007. Grose C. Journal of Antimicrobial Chemotheraphy 2001.pediatriconcall. Medical Microbiology. 54: 136-138. 1998. Struik S. Gilchrest B. 26. Pediatrics 1997. New York: McGraw Hill. and Cytomegalovirus. 81: 69-70. h. New York: McGraw Hill. Reynolds L. Mahalingam R.

33. 32. 34. 30. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Measurement of Antibodies to Varicella-Zoster Latex Agglutination Test. " New York: John Wiley & Sons.3. Edisi ke-23. 43: 2412-2416. 2001. 36. Recent Advances in Varicella-Zoster Intern Med. '" UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 31 . Gershon AA. Pediatrics 1993. 1. Sarafino. Ooka T. Pediatrics 1986. 4thed. Recommendations Vaccine. 39. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2003. 2002. Radmacher. UK: Pergamon Press. Penatalaksanaan Pasien Terminal.MEDICI NUS . USA: John Wiley & Sons. Morse SA. Stress Management for Chronic Disease: An Overview.438-442. Straus SE. 2004. Steinberg SP. Virus by Using a Virus Infection. Brooks GP. New Jersey: Prentice Ball. Sheridan. 5th ed.Mei 2009 29. Charles L. Psychology of Adjustment. 1998. Atwater. Merrill P. Morfin F. Edward P. Pediatrics 1995. 41. Health Psychology. 29: 1527-1529. Tessier MDT. USA: McGraw-Hill. Sally A. In: Biopsychosocial Interactions. Committee on Infectious Diseases. 37. ed. Djoerban. 38. E. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1999. Krause PR. 40. Brunell PA. The Use of Oral Acyclovir in Otherwise Healthy Children With Varicella. Shelley E. Health Psychology Challenging the Biomedical Model. 130: 922-932. Thouvenot D. 91: 674-676. Anderson. 1983. Preblud SR. Z. h. Ann 31. Health Psychology. Committee on Infectious Diseases. Vol. New York: McGraw Hill. Lina B. 95: 791-796. for the Use of Live Attenuated Varicella 35.1 Februari 2009 . 1999. Aymard M. 1992. 2nd Ed. Varicella: Complications and Costs. Taylor. Phenotypic and Genetic Characterization" of Thymidine Kinase from Clinical Strains of Varicella-Zoster Virus Resistant to Acyclovir. Microbiol1991. Medical Microbiology. Butel JS. Clin. 3 No. 78: 728-735.