Anda di halaman 1dari 17

Obstruksi aliran udara berat Bab ini menjelaskan pengelolaan akut pasien dengan obstruksi aliran udara yang

parah sebagai akibat dari asma dan penyakit paru-paru obstruktif kronis. Fokus di sini adalah pada penggunaan agen farmakologis (obat bronkodilator dan kortikosteroid) untuk meredakan obstruksi aliran udara (1,2). Penggunaan ventilasi mekanis pada gangguan ini selanjutnya dijelaskan dalam buku ini. Bedside Monitoring Pemeriksaan klinis sangat tidak akurat dalam menilai keberadaan dan tingkat keparahan obstruksi aliran udara (3). Akibatnya, langkah-langkah tujuan obstruksi aliran udara adalah diperlukan untuk membantu dalam evaluasi dan pengobatan penyakit yang melibatkan saluran pernafasan. Itu indeks standar obstruksi aliran udara memerlukan pengukuran ekspirasi paksa. Volume dalam satu detik (FEV1) dan kapasitas vital paksa (FVC) yaitu rasioFEV1/FVC digunakan sebagai ukuran obstruksi aliran udara (misalnya, rasio FEV1/FVC kurang dari 0,7 menunjukkan adanya obstruksi aliran udara). Sayangnya, pengukuran ini tidak mudah diperoleh di samping tempat tidur. Berikut ini adalah beberapa pengukuranyang mudah dilakukan di samping tempat tidur dan dapat digunakan sebagai langkah alternatif dariobstruksi aliran udara. Puncak Arus Tingkat ekspirasi Laju aliran puncak ekspirasi (PEFR) adalah kecepatan aliran terbesar yang dapat diperoleh selama pernafasan paksa dimulai dengan paru-paru sepenuhnya meningkat. PEFRdapat diukur dengan tangan memegang perangkat seperti pada Gambar 23.1. Perangkat(yang Mini-Wright flowmeter puncak) adalah sekitar 6 inci panjang, dan beratnya hanya 3ons. Itu pasien memegang perangkat di dekat posisi horisontal ke mulut dan menghirupsebanyak udara mungkin (untuk kapasitas paru total). Pasien kemudian hembuskan setegasmungkin menjadi juru bicara perangkat. Aliran gas dihembuskan mengikuti kontur seperti yang diilustrasikan pada Gambar 23.1, dengan aliran puncak terjadi sangat awal dalam pernafasan, ketika elastis recoil paru-paru adalah yang tertinggi dan kaliber saluran udara adalah yang terbesar. Aliran dihembuskan gasmenggantikan piston pegas di flowmeter puncak, dan pointer yang melekat padacatatan piston displacement pada skala dikalibrasi terukir pada permukaan luar dari

perangkat. Pointer tetap pada titik perpindahan maksimal, yang merupakan PEFR liter per menit (L / menit). Manuver ini diulangi dua kali, dan tertinggi dari tiga pengukuran dicatat sebagai PEFR pada waktu itu (1).

Gambar 23.1 Sebuah perangkat genggam untuk mengukur puncak ekspirasi laju alir (titik tertinggi di kontur ekspirasi aliran).

PEFR adalah pengukuran upaya-tergantung, dan dapat diandalkan hanya ketikaekspirasi upaya maksimal (4). Oleh karena itu, penting untuk mengamati pasien selama aliranpuncak manuver untuk menentukan apakah usaha yang maksimal sedang dikeluarkan. Jika tidak, pengukuran adalah tidak dapat diandalkan dan harus dibuang.

PEFR normal PEFR bervariasi dengan usia, jenis kelamin, ras, dan tinggi (5,6), dan dengan demikiantabel referensi adalah dibutuhkan untuk menginterpretasikan PEFR pada pasien individu (tabel ini termasuk dalam Lampiran pada akhir teks). Prediktif formula juga tersedia (6), tetapi

membosankan untuk digunakan. Berikut ini adalah beberapa pernyataan umum mengenai normal atau diharapkan PEFR. 1. Kisaran normal PEFR adalah 500 sampai 700 L / menit untuk pria dan 380-500 L / menit untuk wanita (5,6). Pada setiap usia tertentu, PEFR dalam laki-laki berukuran rata-rata paling sedikit 50% lebih tinggi dari PEFR dalam wanita berukuran rata-rata. 2. Dalam kedua jenis kelamin, PEFR adalah 15 sampai 20% lebih rendah pada usia 70daripada pada usia 20 (5). 3. PEFR ini memiliki variasi diurnal dari 10 sampai 20%, dengan titik nadir di pagi hari (7,8). Relevansi ini pada pasien rawat inap (di mana irama diurnal mungkin hilang) tidak diketahui.

Sebuah alternatif untuk PEFR normal adalah PEFR terbaik pribadi, yang diperoleh ketika pasien bebas dari gejala. Ini menghilangkan beberapa variabel yang harus dipertimbangkan ketika mengidentifikasi PEFR normal.

Aplikasi klinis PEFR ini dapat digunakan untuk mengevaluasi tingkat keparahan obstruksi saluran udara dan respon terhadap terapi bronkodilator menggunakan kriteria pada Tabel 23.1 (1). Sebuah contoh bagaimana kriteria ini dapat digunakan ditampilkan dalam diagram alir pada Gambar 23.2. Kebutuhan bronkodilator Bronkodilator inhalasi yang sering dipesan secara rutin untuk pasien rawat inap dengan sejarah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) tanpa menentukan apakah seorang individu pasien merespon baik terhadap bronkodilator. Praktek ini tidak dibenarkan karena tampaknya pasien dengan PPOK yang buruk responsif terhadap bronkodilator inhalasi (yangmerupakan salah satu fitur yang membedakan PPOK dari asma). PEFR dapat membantu dengan menyediakan samping tempat tidur uji respon bronkodilator (lihat Tabel 23.1). PEFR dapat dicatat tepat sebelum, dan lagi 20 menit setelah, aerosol bronkodilator perawatan ( departemen terapi pernafasan akan melakukan pengukuran aliran puncak berdasarkan permintaan). Jika PEFR meningkat sebesar 15% atau lebih setelah pengobatan (menunjukkan yang menguntungkan respon), maka terapi dengan aerosol bronkodilator dapat dilanjutkan. Jika pasca bronkodilator PEFR tidak berubah atau meningkat sebesar kurang dari 10% (menunjukkan respon yang buruk), bronkodilator inhalasi tidak dibenarkan. Tes ini dapat dilakukan lebih dari sekali untuk menambah validitas hasil. Tekanan Puncak inspirasi Pengobatan bronkodilator aerosol diberikan secara rutin kepada pasien ventilatortergantung, sering tanpa didokumentasikan kebutuhan atau manfaat. salah satu metode menilai respon bronkodilator selama tekanan positif mekanis ventilasi adalah untuk memantau perubahan tekanan puncak inspirasi (PIP), yang merupakan tekanan di saluran napas proksimal pada akhir setiap inflasi paru-paru. Tekanan inibervariasi dalam searah dengan perubahan volume tidal dan perubahan resistensi terhadap aliran dalam tabung endotrakeal dan saluran udara, dan bervariasi dalam arah yang berlawanan dengan perubahan di distensibility (compliance) paruparu. Jika pengobatan bronkodilator telah efektif penurunan resistensi saluran napas, PIP juga akan berkurang. Oleh karena itu, dengan asumsi semua lainnya variabel konstan, penurunan di

PIP setelah pengobatan bronkodilator aerosol dapat digunakan sebagai bukti bronkodilator tanggap (9). Sebuah teknik untuk menghitung resistensi saluran udaramenggunakan proksimal saluran udara tekanan dijelaskan dalam Bab 24.

Gambar 23.2 Protokol untuk awal pengelolaan asma akut pada gawat darurat. PEFR = puncak laju aliran ekspirasi. (Diadaptasi dari Asma Nasional Program Pendidikan, Panel Pakar Laporan 2 [1].) Auto-PEEP Ketika resistensi terhadap aliran di saluran udara meningkat, dihembuskan gas tidak luput sepenuhnya dari paru-paru, dan gas yang tertinggal di dalam rongga udara distal pada akhir berakhirnya menciptakan tekanan positif relatif terhadap tekanan atmosfer. (Ini sama proses yang menghasilkan hiperinflasi paru-paru pada pasien dengan asma berat atau penyakit paru obstruktif) Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP). dalam situasi ini adalah disebut PEEP intrinsik atau auto-PEEP, dan merupakan ukuran tidak langsung darikeparahan saluran udara obstruksi. (Semakin besar obstruksi aliran udara, semakin tinggiauto-PEEP.) Respon bronkodilator yang

menguntungkan harus disertai dengan penurunan tingkat auto-PEEP. Pengukuran otomatis PEEP dijelaskan dalam Bab 26. Terapi Obat Aerosol Pengelolaan pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah biasanya melibatkan pemberian obat langsung ke saluran pernafasan. Hal ini dicapai dengan menciptakanaerosol dari obat solusi yang bisa dihirup langsung ke dalam saluran udara. Berikut ini adalahsingkat deskripsi berbagai metode terapi aerosol. Generator aerosol Kedua perangkat yang digunakan untuk menghasilkan aerosol bronkodilatordigambarkan pada Gambar 23.3 (lihat referensi 10 untuk penjelasan rinci tentang generator aerosol). Jet Nebulizer The nebulizer jet beroperasi pada prinsip yang sama dengan masker oksigen aliran tinggi ditunjukkan pada Gambar 21,4. Salah satu ujung tabung kapiler sempit terendam dalam larutan obat, dan aliran cepat mengalir gas dilewatkan di atas ujung tabung. Ini jet gas menciptakan tarik kental yang menarik larutan obat sampai tabung kapiler, dan ketika solusi mencapai jet gas, dilumatkan untuk membentuk semprot aerosol, yang kemudian dilakukan kepada pasien dengan aliran gas inspirasi. Nebulizers volume kecil jetmenggunakan reservoir volume 3 sampai 6 mL (obat pengencer ditambah larutan garam) dan benar-benar dapat aerosolize volume reservoir dalam waktu kurang dari 10 menit. Inhaler dosis terukur Inhaler dosis terukur (MDI) beroperasi dalam banyak cara yang sama dengan tabungrambut semprot. Perangkat ini memiliki tabung bertekanan yang berisi larutan obat denganmendidih titik di bawah suhu kamar. Ketika tabung itu diperas antara ibu jari dan jari, katup akan membuka melepaskan volume tetap dari solusi obat. Cairan tersebut segera menguap ketika muncul dari tabung itu, dan propelan cair dalam larutan menciptakan kecepatan tinggi semprot. Semprotan yang muncul dari tabung itu dapat memiliki kecepatan yang lebih dari 30 meter per detik (lebih dari 60 mil per jam) (11). Karena kecepatan tinggi dari Negara berkembang semprot, ketika MDI ditempatkan di mulut, sebagian besar semprot aerosol

dampak pada dinding posterior orofaring dan tidak terhirup. Ini impaksi inersia dikurangi dengan menggunakan perangkat spacer untuk meningkatkan jarak antara MDI dan mulut (ini mengurangi kecepatan dari semprot mencapai mulut). Spacer perangkat (yang biasanya ruang yang memegang semprotan beberapa dari MDI) sekarang digunakan secara rutin untuk meningkatkan deposisi paru dari semprotan aerosol dari MDI.

Gambar 23,3 Kecil-volume aerosol generator.

Gambar 23,4 bronkodilator tanggapan untuk albuterol disampaikan oleh mg (nebulizer 2,5 per pengobatan) dan dosis meteran- inhaler (MDI) (0,4 mg per pengobatan) pada pasien dengan akut eksaserbasi asma. PEFR = Tingkat puncak ekspirasi aliran. (Data dari Idris AH, et al. gawat darurat pengobatan asma yang parah. dada 1993; 103:665-672 Bibliografi. link)

Inhaler Bubuk Kering Karena kepedulian terhadap bahaya lingkungan dari propelan cair (chlorofluorocarbon) yang digunakan dalam MDI, inhaler alternatif dikembangkan yang menghasilkan micronized partikel dari persiapan obat bubuk. Inhaler bubuk kering mengharuskan pasien untuk menghasilkan tingkat aliran tinggi inspirasi (= 60 L / menit) untuk memastikan obat yang tepat pengendapan di saluran udara (12). Karena pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah mungkin tidak dapat mencapai tingkat tinggi aliran inspirasi, inhaler bubuk kering tidak direkomendasikan untuk pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah. Nebulizer dibandingkan dengan Inhaler Dosis Terukur Dosis bronkodilator disampaikan oleh nebulizers jauh lebih besar dari dosis disampaikan oleh MDI (lihat Tabel 23.2), tapi respon bronkodilator sering kali sama dengan kedua perangkat. Hal ini ditunjukkan pada Gambar 23.4, yang membandingkan respon terhadap bronkodilator yang umum digunakan (albuterol) diberikan dengan nebulizer genggam (2,5 mg per perawatan albuterol) atau MDI dengan perangkat spacer (4 puff atau 0,36 albuterol mg per perawatan) dalam kelompok pasien dengan asma berat (13). Setelah dua perlakuan dengan masing-masing jenis perangkat aerosol, peningkatan PEFR setara. Jadi, meskipun perbedaan yang hampir sepuluh kali lipat dalam dosis obat total (5 mg melalui nebulizer dibandingkan 0,7 mg melalui MDI), respon bronkodilator adalah sama. Ini perbedaan dalam obat dosis sebagian dijelaskan oleh kerugian obat yang luas (melalui kondensasi) di nebulizers jet. Ventilasi mekanis Kedua nebulizers dan MDI dapat digunakan untuk memberikan pengobatan bronkodilator efektif dalam ventilator tergantung pasien (14,15). Deposisi aerosol di paru-paru dengan perangkat baik adalah dikurangi diintubasi, pasien ventilasi mekanik dibandingkan dengan nondiintubasi, mata pelajaran secara spontan pernapasan (15), sehingga dosis bronkodilator aerosol mungkin perlu ditingkatkan dalam ventilator tergantung pasien. Respon terhadap MDI adalah yang terbaik ketika spacer digunakan (15): spacer terhubung ke ekstremitas inspirasi dari ventilator tabung (Melalui Y-connector), dan lima puff dari MDI yang ditekan ke spacer dan dihirup selama inflasi paru berikutnya. Terlepas dari perangkat aerosol yang digunakan, obat

pengiriman ke saluran udara dapat ditingkatkan dengan (16): (a) berbalik humidifier off, (b) mengurangi kecepatan aliran inspirasi, dan (c) meningkatkan waktu inspirasi. Ringkasan Respon bronkodilator Setara dengan nebulizer dan meteran dosis aerosol telah didokumentasikan di kedua bernapas secara spontan dan ventilator tergantung pasien (14,15,16,17). Dosis lebih rendah digunakan oleh MDI menyediakan metode lebih murah dari aerosol bronkodilator terapi dari perawatan obat nebulizer. Karena manfaat biaya dan tenaga kerja, meteran dosis inhaler harus menjadi metode disukai aerosol bronkodilator terapi di rumah sakit.

Penanganan Akut Asma Penanganan pasien dewasa dengan eksaserbasi akut asma diringkas pada Tabel 23.2 dan Gambar 23.2. B2-Reseptor Agonis Para bronkodilator disukai dalam asma adalah obat yang merangsang -adrenergik reseptor di otot polos bronkus (b-2 subtipe) untuk mempromosikan relaksasi otot polos (12). Pengiriman aerosol ini b2-agonis adalah modus pilihan pengobatan karena lebih efektif daripada lisan (18) atau intravena (19) terapi obat, dan memiliki sedikit efek samping. Short-acting b2-agonis lebih disukai untuk pengelolaan akut asma karena obat ini dapat diberikan dalam suksesi cepat dengan risiko lebih kecil akumulasi obat dalam tubuh. The short-acting yang paling banyak digunakan b2-agonis adalah albuterol, yang memiliki onset kerja yang cepat (kurang dari 5 menit) bila dihirup, dan efek bronkodilator yang berlangsung 2-5 jam (12). Lain short-acting tersedia untuk digunakan pada asma akut b2-agonis termasuk metaproterenol, bitolterol, pibuterol, dan levalbuterol, namun tidak satupun dari agen ini telah dipelajari seluas albuterol pada asma akut. Untuk alasan ini, deskripsi b2-agonis terapi asma akut akan fokus hanya pada albuterol.

Intermiten dibandingkan Kontinyu Aerosol Terapi Untuk eksaserbasi akut asma, ada dua regimen yang direkomendasikan untuk aerosol terapi dengan albuterol (1,2). Regimen pertama melibatkan serangkaian berulang 20-menit perawatan menggunakan nebulizer (dengan dosis albuterol dari 2.5-5 mg per perawatan) atau MDI (4-8 semprotan per perlakuan dengan dosis 90 mg per isapan albuterol). Kedua rejimen pengobatan nebulizer melibatkan lebih kontinyu satu jam menggunakan 10-15 mg albuterol per perawatan. Studi dari kedua regimen telah mengungkapkan hal berikut: 1. Bila menggunakan pengobatan aerosol berulang setiap 20 menit, tidak ada keuntungan untuk menggunakan dosis albuterol lebih dari 2,5 mg per perlakuan (20,21). 2. Kebanyakan penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan dalam keberhasilan antara terus menerus dan berulang-ulang aerosol rejimen pada asma akut (20,22). Terapi aerosol terus menerus disukai oleh banyak orang karena lebih mudah untuk mengelola daripada berulang aerosol perawatan. Terapi Parenteral Untuk pasien asma langka yang tidak mentolerir aerosol bronkodilator (biasanya karena batuk berlebihan) terapi parenteral dapat diberikan dengan menggunakan subkutan epinefrin (0,3 hingga 0,5 mg setiap 20 menit untuk 3 dosis) atau subkutan terbutaline (0,25 mg setiap 20 menit untuk 3 dosis) (1). Penting untuk diingat bahwa parenteral -agonis terapi (termasuk terapi intravena) tidak menawarkan keuntungan lebih dari inhalasi terapi, dan lebih mungkin untuk menghasilkan efek samping yang tidak diinginkan (19,23) Efek Samping Dosis tinggi terapi aerosol dengan b2-agonis dapat menghasilkan sejumlah efek samping, termasuk takikardia, tremor (dari stimulasi otot rangka b2-reseptor), hiperglikemia, dan penurunan kalium serum, magnesium, dan kadar fosfat (12,24,25). Iskemia jantung telah dilaporkan, tetapi jarang (24). Penurunan serum kalium adalah hasil dari pergeseran dimediasi reseptor -kalium ke dalam sel. Efek ini sangat penting karena besar dosis inhalasi b2-agonis (misalnya, 20 mg albuterol) dapat digunakan untuk pengelolaan akut hiperkalemia (26).

Agen antikolinergik Meskipun hasil yang bertentangan dari uji klinis, agen antikolinergik aerosol yang direkomendasikan dalam kombinasi dengan b2-agonis untuk pengobatan asma akut (1,27). Satu-satunya agen antikolinergik disetujui untuk penggunaan klinis di Amerika Serikat adalah bromida ipatropium, turunan dari atropin yang menghalangi reseptor muskarinik di saluran udara. Dosis yang direkomendasikan aerosol pada asma akut 0,5 mg (yang dapat dicampur dengan albuterol di nebulizer) setiap 20 menit untuk 3 dosis, kemudian setiap 2 sampai 4 jam sesuai kebutuhan, atau tiupan 4-8 (18 mg per puff) oleh MDI (1). Sistemik penyerapan minimal, efek samping sehingga antikolinergik (takikardia, mulut kering, kabur visi, retensi urin) yang minimal. Ipatropium bukan lini pertama bronkodilator obat di asma, dan dianjurkan dalam kombinasi dengan b2-agonis terapi bronkodilator. Kortikosteroid Kortikosteroid telah menikmati masa pemerintahan 50-tahun popularitas dalam pengelolaan asma. Alasan untuk popularitas ini adalah anti-inflamasi kortikosteroid. Dalam akut asma, bronkospasme merupakan manifestasi awal, tapi hanya berlangsung 30 sampai 60 menit. Sebuah episode kedua penyumbatan saluran napas terjadi 3 sampai 8 jam kemudian, dan disebabkan oleh peradangan dan edema pada dinding saluran udara kecil (28). Dengan demikian, bronkodilator harus efektif pada tahap awal asma akut, sedangkan anti-inflamasi agen seperti kortikosteroid harus efektif pada tahap selanjutnya. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa efek steroid mungkin tidak terlihat selama 12 jam setelah terapi dimulai (29). Potensi relatif dari kortikosteroid terapi yang berbeda ditunjukkan pada Tabel 23.3. Perhatikan bahwa deksametason adalah anti-inflamasi paling ampuh kortikosteroid.Jika kemanjuran steroid pada asma adalah karena anti-inflamasi tindakan mereka, maka mengapa deksametason hamper tidak pernah digunakan untuk mengobati asma? Aku akan meninggalkan Anda untuk mempertimbangkan menjawab pertanyaan ini Steroid dalam Asma Akut Menurut Program Asma Pendidikan Nasional (1,2), steroid direkomendasikan untuk hampir semua pasien dengan asma akut (lihat Gambar. 23,2), bahkan mereka yang merespon baik

terhadap bronkodilator (dimana steroid digunakan untuk mencegah kambuh).Persiapan steroid yang paling sering digunakan pada asma akut metilprednisolon (untuk terapi intravena) dan prednison (untuk terapi oral), dan dosis yang dianjurkan baik adalah 30 sampai 40 mg setiap 6 jam (120 sampai 160 mg setiap hari) untuk waktu 48 jam pertama, maka 60 sampai 80 mg setiap hari sampai PEFR yang menormalkan atau mencapai dasar tingkat. Pernyataan berikut mengenai terapi steroid pada asma akut pantas menyebutkan: 1. Tidak ada perbedaan dalam keberhasilan antara steroid oral dan intravena (29). 2. Dampak manfaat dari steroid mungkin tidak nyata sampai 12 jam setelah terapi dimulai (29). Oleh karena itu, terapi steroid tidak boleh diharapkan untuk mempengaruhi klinis saja asma di gawat darurat. 3. Tidak ada kurva dosis-respons yang jelas untuk steroid, yang berarti bahwa dosis tinggi steroid tidak lebih unggul dari dosis yang lebih rendah (29). 4. Sebuah kursus 10-hari steroid dapat dihentikan tiba-tiba tanpa dosis tapering (30). 5. Beberapa studi klinis menunjukkan tidak ada manfaat dari terapi steroid pada asma akut (31,32,33). Meskipun popularitas yang luar biasa dari steroid pada asma akut, studi klinis sering menunjukkan sedikit (jika ada) terhadap berbagai agen ini dalam pengaturan perawatan akut. Ini adalah konsisten dengan popularitas terus tapi dibenarkan steroid dalam inflamasi lainnya kondisi seperti syok septik dan sindrom gangguan pernapasan akut. Steroid Miopati Miopati telah dilaporkan dalam ventilator tergantung pasien asma diobati dengan tinggi dosis steroid dan agen memblokir neuromuscular (34). Tidak seperti steroid tradisional miopati, yang ditandai dengan kelemahan otot proksimal, yang miopati di ventilator penderita asma tergantung melibatkan kedua proksimal dan distal otot, dan sering terkait dengan rhabdomyolysis. Etiologi miopati destruktif ini tidak diketahui, tetapi kombinasi steroid dan obat melumpuhkan entah bagaimana terlibat. Otot kelemahan dapat diperpanjang dan dapat menghambat menyapih dari ventilasi mekanis. Sekali gangguan tersebut dicurigai, lancip yang cepat dari agen melumpuhkan dan steroid disarankan. Gangguan ini biasanya reversibel. (Untuk

informasi lebih lanjut tentang kelemahan otot sindrom di ventilator tergantung pasien, lihat Bab 51.) Ukuran-ukuran Berikut ini adalah beberapa rekomendasi tambahan untuk pengelolaan akut asma: 1. Kehadiran mengi tidak selalu berarti adanya asma. Lain penyebab mengi termasuk gagal jantung akut kiri (asma jantung), saluran udara bagian atas obstruksi (mengi mungkin P.448 inspirasi), bronkopneumonia (mengi dapat dilokalisasi), dan anafilaksis. 2. Oksigen tambahan tidak dibenarkan jika saturasi O2 arteri diukur dengan pulsa oksimetri adalah 92% atau lebih tinggi. 3. Rontgen dada tidak diperlukan kecuali ada kecurigaan pneumonia (misalnya, demam dan purulen dahak), edema paru akut, atau beberapa intrathoracic lain masalah. 4. Gas darah arteri tidak diperlukan kecuali pasien dalam extremis, sedang sianosis, atau refrakter terhadap terapi bronkodilator awal. 5. Antibiotik tidak diperlukan kecuali ada bukti spesifik dari sebuah diobati infeksi. Asma bukanlah entitas penyakit tunggal, yang berarti bahwa evaluasi dan manajemen asma akut harus disesuaikan dengan individu pasien, bukan kondisi. Itu heterogenitas asma mungkin menjelaskan mengapa beberapa pasien segera menanggapi terapi (Dengan bronkodilator dan steroid), yang lain sementara tidak. Penyakit Paru Obstruktif Kronis Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan pasien dengan aliran udara konstan obstruksi (FEV1/FVC <70%) sebagai hasil dari bronkitis kronis atau emfisema. Kondisi ini dibedakan dari asma dengan respon terbatas pada terapi bronkodilator dan sifat stabil atau kronis simtomatologi (yang biasanya melibatkan dyspnea). Pasien dengan PPOK pengalaman 1 atau 2 episode tahun di mana ada memburuknya dyspnea mereka selama beberapa hari, sering disertai dengan peningkatan dalam kuantitas atau mutu produksi dahak. Ini eksaserbasi PPOK adalah bertanggung jawab untuk sekitar setengah juta

penerimaan rumah sakit setiap tahun di Amerika Serikat, dan setengah dari penerimaan memerlukan perawatan di ICU (35).

Terapi bronkodilator Meskipun terbatas pada respon bronkodilator yang mencirikan COPD, bronkodilator digunakan secara rutin pada pasien dengan PPOK (sering tanpa tujuan bukti manfaat). Untuk eksaserbasi akut PPOK, bronkodilator aerosol yang sama digunakan dalam pengelolaan akut asma (albuterol dan ipatropium) yang direkomendasikan, tetapi penggunaan agresif bronkodilator pada asma akut (lihat Gambar. 23,2) tidak menganjurkan untuk eksaserbasi PPOK. Juga tidak seperti asma, efek bronchodilating dari ipatropium adalah sama dengan mereka yang b2-agonis seperti albuterol, dan ipatropium dapat digunakan sendiri sebagai bronkodilator pada eksaserbasi akut PPOK (36,37). Yang umum praktek adalah untuk menggabungkan b2-agonis dan ipatropium, meskipun setidaknya tiga studi klinis tidak mendukung praktek (37). Kortikosteroid Sebuah kursus singkat (2 minggu) terapi kortikosteroid direkomendasikan untuk semua pasien dengan eksaserbasi akut PPOK (35,36,37). Salah satu contoh dari dua minggu efektif steroid rejimen ditampilkan di bawah (38). Methylprednisolone:125 mg IV setiap 6 jam pada hari 1-3, lalu. Prednison: 60 sekali sehari pada hari 4-7 mg, 40 sekali sehari pada hari 8-11 mg, 20 sekali sehari pada hari 12-15 mg. Rejimen ini digunakan dalam uji klinis terbesar dari terapi steroid secara akut eksaserbasi PPOK (38), dan hasilnya ditunjukkan pada Gambar 23.5 (daerah yang diarsir menyoroti perbedaan antara pasien yang menerima steroid dan pasien yang menerima plasebo). Steroid pasien yang diobati menunjukkan peningkatan yang lebih besar dalam FEV1 dalam hari pertama pengobatan (meskipun perbedaan FEV1 hanya sekitar 120 mL, yang mungkin tidak signifikan

secara klinis), dan efek ini berlangsung selama setidaknya tiga hari. Hal ini kalah dua minggu (waktu ketika steroid biasanya dihentikan). Efek samping hanya signifikan dari protokol pengobatan steroid adalah hiperglikemia, yang terjadi kebanyakan di diabetes pasien (38).

Gambar 23,5 Efek dari dua minggu saja steroid terapi pada fungsi saluran napas dalam pasien dengan eksaserbasi akut PPOK. FEV1, adalah dipaksa berakhir volume dalam satu detik. Tanda bintang menandai signifikan perbedaan antara steroid yang diobati dan plasebo yang diobati pasien (Dari Referensi 38). Antibiotik Infeksi pada saluran udara bagian atas diyakini sebagai pelakunya pada 80% kasus akut eksaserbasi PPOK, dan bakteri terisolasi dalam sekitar 50 sampai 60% kasus (39). Itu infeksi biasanya polimikroba, dan yang paling sering isolat yang dapat diobati dengan agen antimikroba adalah Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Streptococcus pneumoniae (39). Meskipun prevalensi infeksi saluran napas, manfaat terapi antimikroba dalam akut eksaserbasi PPOK telah diperdebatkan selama bertahun-tahun. Perhatian utama adalah bahwa diulang menggunakan antibiotik dalam populasi pasien ini telah menyebabkan munculnya antimikroba resistensi di banyak isolat (37,39). Bukti terbaru menggunakan data yang diperoleh dari 11 uji klinis menunjukkan bahwa terapi antimikroba dibenarkan (karena lebih besar peningkatan dalam aliran udara dan resolusi lebih cepat dari gejala) pada pasien

dengan berat eksaserbasi yang berisiko untuk hasil yang buruk (37). Kultur sputum tidak pemilihan perlu, dan antibiotik didasarkan pada kemungkinan hasil yang buruk. Sebuah protokol untuk pemilihan antibiotik berdasarkan pada penilaian risiko dapat dilihat pada Tabel 23.4. Itu Durasi optimal terapi antimikroba tidak diketahui: praktek umum adalah untuk melanjutkan terapi selama minimal 7 hari. Inhalasi Oksigen Pada pasien dengan PPOK berat dan kronis hiperkapnia, penggunaan yang tidak diatur inhalasi oksigen dapat mengakibatkan kenaikan lebih lanjut dalam PCO2 arteri. Fenomena ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 (40), dan kenaikan PCO2 ini disebabkan hipoventilasi relative dari hilangnya hipoksia P.451 hard ventilasi. Ini tidak lagi dianggap sebagai penjelasan untuk fenomena ini karena kenaikan oksigen diinduksi dalam PCO2 arteri tidak disertai dengan penurunan ventilasi hard (41). (Peningkatan ventilasi ruang mati mungkin memainkan peran dalam hal ini fenomena.) Terlepas dari mekanisme, adalah penting untuk menghindari penggunaan yang tidak diatur oksigen dihirup pada pasien dengan COPD hiperkapnia untuk mencegah kenaikan yang tidak diinginkan dalam PCO2 arteri. Praktek terbaik dalam hal ini adalah untuk memantau oksihemoglobin arteri saturasi (SaO2) dengan oksimetri nadi dan mempertahankan SaO2 pada sekitar 90% dan tidak ada lebih tinggi. Tidak ada bukti bahwa meningkatkan SaO2 di atas 90% akan meningkatkan jaringan oksigenasi, jadi praktek umum mempertahankan SaO2 pada 95% atau lebih tinggi tidak memiliki ilmiah dasar.

TABEL 23,4 Antibiotik Seleksi untuk Akut Eksaserbasi PPOK Berdasarkan Penilaian Risiko

Kata Akhir Manajemen akut dari asma dan PPOK dapat dikurangi dengan sederhana berikut skema: Berikan bronkodilator dan steroid dan menunggu untuk melihat apa yang terjadi(tambahkan antibiotic dengan skema untuk PPOK). Ini adalah skema yang sama yang telah digunakan selama 30 masa lalu untuk 40 tahun-hanya obat berubah dengan waktu.