DIURETIKA

 DEFINISI DIURETIKA Ad. Obat yang di dapat mempercepat dan menambah produksi urin.  JENIS- JENIS DIURETIKA 1. Diuretika Osmotik 2. Diuretika yang menghambat reabsorbsi elektrolit di Tubulus gunjal. 3. Diuretika hemat Kalium 4. Diuretika Uricosuric.  PENGGUNAAN DIURETIKA Oedem akibat penyakit jantung, paru, hati dan ginjal. Hipertensi Pencegahan Batu calcium di saluran urin.  Mekanisme Transportasi di Tubuli Renal 1. Tubulus Proximal - Sangat permeable terhadap air - Na, HCO3, Glukosa, asam amino dan zat organic lain direabsorbsi di bagian awal Tubulus Proximal - Reabsorbsi NaCl isotonis - Sekresi Asam Organik : - Asam Urat - Asam Para Aminopurat - Diuretik - Antibiotik - Sekresi senyawa Basa organic : - Kreatinin - Prokainamid 2. Loop Of Henle ( Ansa Henle Ascendens Epitel Tebal ) - Tidak permeabel terhadap air - Reabsorbsi NaCl secara aktif - Reabsorbsi Mg, Ca, dan K. 3. Tubulus Distal - Reabsorbsi NaCl tanpa disertai H2O. - Epitel di segmen ini tidak dipengaruhi oleh Aldosteron dan ADH. - Ada reseptor untuk Hormon Parathyroid - Reabsorbsi Ca secara aktif. 4. Tubuli Coligentes - Reabsorbsi NaCl dibawah pengaturan Hormon Aldosteron. - Reabsorbsi Na ↑↑  Sekresi K & H. - ADH ( + ) : Epitel menjadi permeabel terhadap air  Urin jadi pekat. - ADH ( - ) : Epitel tidak permeabel terhadap air  Urin encer.  OSMOTIK DIURETIK - Ad. Zat bukan elektrolit, yang mudah dan cepat di ekskresi oleh ginjal. - Ada 4 Syarat : 1. Di filtrasi secara bebas oleh Glomerulus 2. Tidak atau hanya sedikit di reabsorbsi sel Tubulus ginjal. 3. Zat inert 4. Resisten terhadap perubahan – perubahan metabolisme Contoh : Manitol Gliserin Urea Isosorbid

Carbonic anhydrase Inhibitor CAI H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3 CA ada di : SSP.Gejala yang sering pada SSP : Somnolen + Parestesia. Di dalam Plasma ( .Indikasi : . 3. terutama Na --. Me ↓↓ tekanan maupun volume cairan intra okuler atau cairan cerebrospinal. Efek Diuresis tergantung pada Kadar Bic & Kation ( Cl ) dalam plasma : 1. Parestesia 2. Na & K ↑  Urin alkalis. Hamil 2.Kadar maksimal dalam darah setelah 2 jam.kadar ionion ini di dalam ekstra sel ↓↓  Asidosis Metabolik. sehingga pertukaran Na dengan H terhambat. .CAI mudah diserap saluran cerna.Indikasi : 1.Sekresi H Oleh sel Tubuli ↓ karena H & HCO3 ↓ akibat CAI. . Disorientasi mental pada Cirrhosis hepatis 4.Adanya zat ini dalam cairan Tubuli  menaikkan tekanan osmotic  air & elektrolit yg diekskresi ↑↑. Mata. . Pada Alkalosis Metabolik Bic Dalam plasma ↑↑ Cl dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI >>> 2. Erytrosit. .TIO ↓↓ . Oliguri akut akibat syok Hipovolemik. maka obat ini dapat digunakan untuk epilepsi.Asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan epilepsi. Pada Asidosis Metabolik Bic dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI <<< CAI memperbesar ekskresi K 2. . 2. Mata . akibatnya ekskresi Bic. .Pembentukan cairan bola mata ↓↓ dipakai pada Glaukoma 3. . Dalam Plasma Karena ekskresi Bic dan ion.Kontra indikasi : 1. 4. Cirrhosis hepatis . 1. .Ekskresi K ↑↑ oleh karena Pertukaran dengan Na menjadi lebih aktif. Mukosa lambung.  Diuretika Yang Menghambat Reabsorbsi elektrolit di Tubulus Ginjal : A. Ngantuk 3. Gagal ginjal akut 4. Mempermudah terbentuknya batu ginjal karena ekskresi citrat sedikit.ion dalam urin berjalan tetap. Farmakokinetik . Sel Cortex Ginjal.). karena CAI dapat menimbulkan asidosis dan SSP banyak mengandung Carbonic anhidrase.ESO : 1. Reaksi Transfusi atau sebab – sebab yang lain yang menimbulkan Nekrosis Tubuli. Pancreas.Ekskresi lewat ginjal dalam bentuk utuh ( tidak di metabolisme ) dlm waktu 24 jam. SSP .

Bumetanid . . Menurunkan tekanan darah : . Asam urat plasma ↑↑ 3.Hypertensi . 3.Tidak di metabolisme. Menghambat reabsorbsi elektrolit terutama Na & Cl pada Hulu Tubulus Distal.Kelainan darah. BENZOTIADIAZID = TIAZID . .Kerja : 1.Ketiganya menyebabkan : 1.Absorbsi per oral baik. 2.Farmakokinetik . Cl. 4. .Deplesi K. Kaliuresis terjadi karena Natriuresis dan pertukaran Na dengan K di Tubulus Distal.Ekskresi lewat urin setelah 3 – 6 jam.Hyperglykemia .Kolesterol + Trygliserid ↑↑ . . Tiazid di sekresi secara aktif oleh Tubulus Proximal. . . Tidak menaikkan reabsorbsi Ca  menyebabkan calciuria dan digunakan untuk Tx symptomatis hypercalcemia. .Menghambat ekskresi asam urat. . Furosemid Derivat Sulfonamid menghambat CA 3. & air. .Menaikkan reabsorbsi asam urat di Tubulus Proximal. . 4.Indikasi : .Parese + paralise.Efek diuretic . Ekskresi K ↑↑ 2.Depresi mental + Koma pada sirosis hepatis. .Tempat kerja : Pada epitel tebal ansa henle.Insufisiensi ren diperberat oleh Tiazid.ESO : .Cara kerja : Menghambat reabsorbsi elektrolit di ansa henle ascenden epitel tebal pada permukaan sel epitel bagian luminal. Asam etakrinat.Vasodilatasi perifer. Pada Diabetes Insipidus.Batu Ca pada saluran kemih.Diabetes insipidus . 2.Ada 3 Golongan : 1.Oedema pada : payah jantung ringan & sedang. Reabsorbsi Ca ↑↑  Ekskresi Ca ↓↓  Ekskresi Mg ↑↑ 6. . . dermatitis. Tiazid menurunkan Diuresis. . Gangguan keseimbangan asam basa tidak mempengaruhi efek diuretiknya. 5.Efek obat setelah 1 jam. DIURETIK KUAT . Akibatnya ↑↑ ekskresi Na. . Ekskresi Ca & Mg ↑ sesuai ekskresi Na.. Manghambat ekskresi asam urat : .Glaukoma B.Purpura. C. .

Gangguan saluran cerna. .Reabsorbsi Na & Cl di Hilir Tubulus Distal & Ductus colligentes ↓↓.Oedema karena gangguan jantung – hati – ginjal  po – iv – im . DIURETIK HEMAT KALIUM .ESO : 1.Indikasi :  Hypertensi  Oedema yang refrakter. Tuli sementara / permnen ( Etakrinat & Furosemid ) oleh karena perubahan komposisi elektrolit cairan endolymph. 10. Depresi elemen darah 5. .Amilorid ALDOSTERON : Mineralokortikosteroid endogen paling kuat  memperbesar reabsorbsi Na Cl di Tubuli dan Memperbesar ekskresi K. 4. Reaksi toksik akibat gangguan keseimbangan cairan & elektrolit.Ekskresi melalui ginjal dan hati.  Mengalami sirkulasi Entero hepatic. .Gagal ginjal kronik  dosis Furosemid > biasa oleh karena banyak protein dalam cairan tubuli yang mengikat Furosemid  menghambat diuresis.Indikasi : . .  Ikatan dengan protein cukup tinggi. D. Hyponatremia. 7.  Kombinasi dengan diuretik lain untuk mengurangi ekskresi K & me↑↑ diuresis. Ototoxisitas. 2.Pada gagal ginjal + anuria  Kontra indikasi. .Aldosteron antagonis . . Disfungsi hati 8. Alkalosis metabolik 6.Farmakokinetik : .Ekskresi K <<< .5. . 1.Gagal ginjal akut .Pada Hypercalcemia symptomatik.Mudah diserap melalui saluran cerna.ESO : o Hyperkalemia o Gynecomastia .Oedema paru akut  parental . . Aldosteron Antagonis ( Spironolaction ) . Anti inflamasi Non steroid terutama Indometasin & corticosteroid melawan kerja Furosemid. Parestesia.Farmakokinetik :  PO : 70% diabsorbsi di saluran cerna. .Triamteren. . 9. Rash kulit 6. Penggunaan bersama Cephalosporin dapat meningkatkan Nephrotoxicitas cephalosporin. 11. Hyperuricemia 3.

Awal kerjanya cepat Dibanding dengan Furosemid & Asam Etakrinat. .Anti hypertensi.Indikasi : .ESO : 1.Farmakokinetik : . Gangguan toleransi glukosa 5. Azotemia ( reversible ) 5.Urikosurik  menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus proximal. DIURETIK URIKOSURIK ( Trikinafen & Indakrinon ) . . Triamteren dan Amilorid . Hyponatremia 3.Obat ini efektif dalam keadaan asidosis maupun alkalosis.  Ekskresi Na & Cl >>> . Hypokalemia 2. Durasi lebih lama . . Anemia megaloblastik . Hyperurisemia 4. Hyperkalemia 7. . 2. Hyperkalsemia 6.Menghambat reabsorbsi Na & Cl  efek langsung. bukan karena penghambatan aldosteron.Menghambat sekresi K di Tubulus distal  ekskresi K ↓↓.Oedema . Hypovolemia 8. .Oncet ± 1 jam & Duration ± 6 jam. E. Hypertryglyseridemia 9. . Azotemia. .Kombinasi dengan Tiazid.Hanya pemberian PO dan absorbsinya baik.Sebagai Diuretik : 1. Hyperkalemia 2.2. Sakit kepala 4. NVD 3.ESO penggunaan diuretic : 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful