DIURETIKA

 DEFINISI DIURETIKA Ad. Obat yang di dapat mempercepat dan menambah produksi urin.  JENIS- JENIS DIURETIKA 1. Diuretika Osmotik 2. Diuretika yang menghambat reabsorbsi elektrolit di Tubulus gunjal. 3. Diuretika hemat Kalium 4. Diuretika Uricosuric.  PENGGUNAAN DIURETIKA Oedem akibat penyakit jantung, paru, hati dan ginjal. Hipertensi Pencegahan Batu calcium di saluran urin.  Mekanisme Transportasi di Tubuli Renal 1. Tubulus Proximal - Sangat permeable terhadap air - Na, HCO3, Glukosa, asam amino dan zat organic lain direabsorbsi di bagian awal Tubulus Proximal - Reabsorbsi NaCl isotonis - Sekresi Asam Organik : - Asam Urat - Asam Para Aminopurat - Diuretik - Antibiotik - Sekresi senyawa Basa organic : - Kreatinin - Prokainamid 2. Loop Of Henle ( Ansa Henle Ascendens Epitel Tebal ) - Tidak permeabel terhadap air - Reabsorbsi NaCl secara aktif - Reabsorbsi Mg, Ca, dan K. 3. Tubulus Distal - Reabsorbsi NaCl tanpa disertai H2O. - Epitel di segmen ini tidak dipengaruhi oleh Aldosteron dan ADH. - Ada reseptor untuk Hormon Parathyroid - Reabsorbsi Ca secara aktif. 4. Tubuli Coligentes - Reabsorbsi NaCl dibawah pengaturan Hormon Aldosteron. - Reabsorbsi Na ↑↑  Sekresi K & H. - ADH ( + ) : Epitel menjadi permeabel terhadap air  Urin jadi pekat. - ADH ( - ) : Epitel tidak permeabel terhadap air  Urin encer.  OSMOTIK DIURETIK - Ad. Zat bukan elektrolit, yang mudah dan cepat di ekskresi oleh ginjal. - Ada 4 Syarat : 1. Di filtrasi secara bebas oleh Glomerulus 2. Tidak atau hanya sedikit di reabsorbsi sel Tubulus ginjal. 3. Zat inert 4. Resisten terhadap perubahan – perubahan metabolisme Contoh : Manitol Gliserin Urea Isosorbid

Ekskresi lewat ginjal dalam bentuk utuh ( tidak di metabolisme ) dlm waktu 24 jam. karena CAI dapat menimbulkan asidosis dan SSP banyak mengandung Carbonic anhidrase. Ngantuk 3. Disorientasi mental pada Cirrhosis hepatis 4.CAI mudah diserap saluran cerna. akibatnya ekskresi Bic. Hamil 2. Farmakokinetik . Pada Alkalosis Metabolik Bic Dalam plasma ↑↑ Cl dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI >>> 2. .ion dalam urin berjalan tetap.  Diuretika Yang Menghambat Reabsorbsi elektrolit di Tubulus Ginjal : A.TIO ↓↓ . 4. Oliguri akut akibat syok Hipovolemik. . . Carbonic anhydrase Inhibitor CAI H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3 CA ada di : SSP.Pembentukan cairan bola mata ↓↓ dipakai pada Glaukoma 3. Di dalam Plasma ( .). . Sel Cortex Ginjal. Mata . Mukosa lambung.Sekresi H Oleh sel Tubuli ↓ karena H & HCO3 ↓ akibat CAI. Efek Diuresis tergantung pada Kadar Bic & Kation ( Cl ) dalam plasma : 1. Parestesia 2. Gagal ginjal akut 4.Kontra indikasi : 1.Indikasi : . . Reaksi Transfusi atau sebab – sebab yang lain yang menimbulkan Nekrosis Tubuli. Mempermudah terbentuknya batu ginjal karena ekskresi citrat sedikit. Na & K ↑  Urin alkalis. maka obat ini dapat digunakan untuk epilepsi. Me ↓↓ tekanan maupun volume cairan intra okuler atau cairan cerebrospinal. Pancreas.Ekskresi K ↑↑ oleh karena Pertukaran dengan Na menjadi lebih aktif. 3.Gejala yang sering pada SSP : Somnolen + Parestesia.kadar ionion ini di dalam ekstra sel ↓↓  Asidosis Metabolik.ESO : 1.Asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan epilepsi.Adanya zat ini dalam cairan Tubuli  menaikkan tekanan osmotic  air & elektrolit yg diekskresi ↑↑. Pada Asidosis Metabolik Bic dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI <<< CAI memperbesar ekskresi K 2. terutama Na --. SSP . Mata.Indikasi : 1. Cirrhosis hepatis . sehingga pertukaran Na dengan H terhambat.Kadar maksimal dalam darah setelah 2 jam. . 2. . Dalam Plasma Karena ekskresi Bic dan ion. 1. Erytrosit. .

Hypertensi ..Ketiganya menyebabkan : 1. .Absorbsi per oral baik. Manghambat ekskresi asam urat : .Deplesi K. Asam urat plasma ↑↑ 3.Purpura. . Ekskresi K ↑↑ 2.Batu Ca pada saluran kemih.Cara kerja : Menghambat reabsorbsi elektrolit di ansa henle ascenden epitel tebal pada permukaan sel epitel bagian luminal. .Menaikkan reabsorbsi asam urat di Tubulus Proximal. Kaliuresis terjadi karena Natriuresis dan pertukaran Na dengan K di Tubulus Distal. Cl.Ada 3 Golongan : 1. .Hyperglykemia . dermatitis.Vasodilatasi perifer. . BENZOTIADIAZID = TIAZID . 5. 4.Tempat kerja : Pada epitel tebal ansa henle. & air. .Ekskresi lewat urin setelah 3 – 6 jam. Asam etakrinat. .Kerja : 1. DIURETIK KUAT . . 2.ESO : . . .Glaukoma B. 4. Furosemid Derivat Sulfonamid menghambat CA 3. Bumetanid .Parese + paralise. Reabsorbsi Ca ↑↑  Ekskresi Ca ↓↓  Ekskresi Mg ↑↑ 6. . 3.Kolesterol + Trygliserid ↑↑ .Depresi mental + Koma pada sirosis hepatis.Insufisiensi ren diperberat oleh Tiazid. Akibatnya ↑↑ ekskresi Na.Menghambat ekskresi asam urat. C. Tiazid di sekresi secara aktif oleh Tubulus Proximal. Gangguan keseimbangan asam basa tidak mempengaruhi efek diuretiknya. Tiazid menurunkan Diuresis. Pada Diabetes Insipidus. .Farmakokinetik .Efek obat setelah 1 jam.Kelainan darah. .Efek diuretic .Diabetes insipidus . .Tidak di metabolisme.Oedema pada : payah jantung ringan & sedang. Menurunkan tekanan darah : . Menghambat reabsorbsi elektrolit terutama Na & Cl pada Hulu Tubulus Distal. Ekskresi Ca & Mg ↑ sesuai ekskresi Na. . .Indikasi : . 2. Tidak menaikkan reabsorbsi Ca  menyebabkan calciuria dan digunakan untuk Tx symptomatis hypercalcemia.

Ototoxisitas. Aldosteron Antagonis ( Spironolaction ) .Mudah diserap melalui saluran cerna.Indikasi : . . . . Tuli sementara / permnen ( Etakrinat & Furosemid ) oleh karena perubahan komposisi elektrolit cairan endolymph. .Ekskresi melalui ginjal dan hati. 9. . 2. Gangguan saluran cerna.Pada Hypercalcemia symptomatik.Pada gagal ginjal + anuria  Kontra indikasi.  Mengalami sirkulasi Entero hepatic.Indikasi :  Hypertensi  Oedema yang refrakter.Farmakokinetik :  PO : 70% diabsorbsi di saluran cerna.Gagal ginjal akut . 11. DIURETIK HEMAT KALIUM .Reabsorbsi Na & Cl di Hilir Tubulus Distal & Ductus colligentes ↓↓. Anti inflamasi Non steroid terutama Indometasin & corticosteroid melawan kerja Furosemid. 4. Disfungsi hati 8. D. .Triamteren. Alkalosis metabolik 6. .5.Amilorid ALDOSTERON : Mineralokortikosteroid endogen paling kuat  memperbesar reabsorbsi Na Cl di Tubuli dan Memperbesar ekskresi K.Oedema karena gangguan jantung – hati – ginjal  po – iv – im . . 1.Ekskresi K <<< . Rash kulit 6.Farmakokinetik : . Hyperuricemia 3.ESO : o Hyperkalemia o Gynecomastia .Aldosteron antagonis . Penggunaan bersama Cephalosporin dapat meningkatkan Nephrotoxicitas cephalosporin.ESO : 1. . 7. 10. Reaksi toksik akibat gangguan keseimbangan cairan & elektrolit.  Kombinasi dengan diuretik lain untuk mengurangi ekskresi K & me↑↑ diuresis.Oedema paru akut  parental . . Parestesia.Gagal ginjal kronik  dosis Furosemid > biasa oleh karena banyak protein dalam cairan tubuli yang mengikat Furosemid  menghambat diuresis. Depresi elemen darah 5. Hyponatremia.  Ikatan dengan protein cukup tinggi.

Azotemia ( reversible ) 5.Menghambat sekresi K di Tubulus distal  ekskresi K ↓↓.Indikasi : . . Hyponatremia 3.Menghambat reabsorbsi Na & Cl  efek langsung.Hanya pemberian PO dan absorbsinya baik. .Anti hypertensi. Durasi lebih lama .Kombinasi dengan Tiazid. bukan karena penghambatan aldosteron.Oncet ± 1 jam & Duration ± 6 jam. Hyperurisemia 4. Azotemia. . .ESO penggunaan diuretic : 1. .Oedema .Farmakokinetik : . Hypovolemia 8.Sebagai Diuretik : 1. NVD 3. Awal kerjanya cepat Dibanding dengan Furosemid & Asam Etakrinat. E. Hyperkalemia 7. Hyperkalemia 2. DIURETIK URIKOSURIK ( Trikinafen & Indakrinon ) . Hyperkalsemia 6. 2. Triamteren dan Amilorid .Urikosurik  menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus proximal.  Ekskresi Na & Cl >>> . .2.Obat ini efektif dalam keadaan asidosis maupun alkalosis. . Gangguan toleransi glukosa 5. Sakit kepala 4. Hypertryglyseridemia 9. Hypokalemia 2.ESO : 1. Anemia megaloblastik .