DIURETIKA

 DEFINISI DIURETIKA Ad. Obat yang di dapat mempercepat dan menambah produksi urin.  JENIS- JENIS DIURETIKA 1. Diuretika Osmotik 2. Diuretika yang menghambat reabsorbsi elektrolit di Tubulus gunjal. 3. Diuretika hemat Kalium 4. Diuretika Uricosuric.  PENGGUNAAN DIURETIKA Oedem akibat penyakit jantung, paru, hati dan ginjal. Hipertensi Pencegahan Batu calcium di saluran urin.  Mekanisme Transportasi di Tubuli Renal 1. Tubulus Proximal - Sangat permeable terhadap air - Na, HCO3, Glukosa, asam amino dan zat organic lain direabsorbsi di bagian awal Tubulus Proximal - Reabsorbsi NaCl isotonis - Sekresi Asam Organik : - Asam Urat - Asam Para Aminopurat - Diuretik - Antibiotik - Sekresi senyawa Basa organic : - Kreatinin - Prokainamid 2. Loop Of Henle ( Ansa Henle Ascendens Epitel Tebal ) - Tidak permeabel terhadap air - Reabsorbsi NaCl secara aktif - Reabsorbsi Mg, Ca, dan K. 3. Tubulus Distal - Reabsorbsi NaCl tanpa disertai H2O. - Epitel di segmen ini tidak dipengaruhi oleh Aldosteron dan ADH. - Ada reseptor untuk Hormon Parathyroid - Reabsorbsi Ca secara aktif. 4. Tubuli Coligentes - Reabsorbsi NaCl dibawah pengaturan Hormon Aldosteron. - Reabsorbsi Na ↑↑  Sekresi K & H. - ADH ( + ) : Epitel menjadi permeabel terhadap air  Urin jadi pekat. - ADH ( - ) : Epitel tidak permeabel terhadap air  Urin encer.  OSMOTIK DIURETIK - Ad. Zat bukan elektrolit, yang mudah dan cepat di ekskresi oleh ginjal. - Ada 4 Syarat : 1. Di filtrasi secara bebas oleh Glomerulus 2. Tidak atau hanya sedikit di reabsorbsi sel Tubulus ginjal. 3. Zat inert 4. Resisten terhadap perubahan – perubahan metabolisme Contoh : Manitol Gliserin Urea Isosorbid

TIO ↓↓ . .Indikasi : . Pancreas. 4. terutama Na --.Kontra indikasi : 1. 3. Cirrhosis hepatis .Asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan epilepsi. Gagal ginjal akut 4. Pada Asidosis Metabolik Bic dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI <<< CAI memperbesar ekskresi K 2. 1. Mukosa lambung. Parestesia 2. Disorientasi mental pada Cirrhosis hepatis 4. Dalam Plasma Karena ekskresi Bic dan ion. 2. . Pada Alkalosis Metabolik Bic Dalam plasma ↑↑ Cl dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI >>> 2.kadar ionion ini di dalam ekstra sel ↓↓  Asidosis Metabolik.Sekresi H Oleh sel Tubuli ↓ karena H & HCO3 ↓ akibat CAI. Mata . Erytrosit. . Reaksi Transfusi atau sebab – sebab yang lain yang menimbulkan Nekrosis Tubuli. . SSP . akibatnya ekskresi Bic. Na & K ↑  Urin alkalis. Farmakokinetik .CAI mudah diserap saluran cerna. .Kadar maksimal dalam darah setelah 2 jam. Efek Diuresis tergantung pada Kadar Bic & Kation ( Cl ) dalam plasma : 1.Pembentukan cairan bola mata ↓↓ dipakai pada Glaukoma 3.Ekskresi K ↑↑ oleh karena Pertukaran dengan Na menjadi lebih aktif. . .). Carbonic anhydrase Inhibitor CAI H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3 CA ada di : SSP. . Mata.  Diuretika Yang Menghambat Reabsorbsi elektrolit di Tubulus Ginjal : A. Sel Cortex Ginjal.Ekskresi lewat ginjal dalam bentuk utuh ( tidak di metabolisme ) dlm waktu 24 jam. karena CAI dapat menimbulkan asidosis dan SSP banyak mengandung Carbonic anhidrase. Mempermudah terbentuknya batu ginjal karena ekskresi citrat sedikit.ion dalam urin berjalan tetap.Adanya zat ini dalam cairan Tubuli  menaikkan tekanan osmotic  air & elektrolit yg diekskresi ↑↑. Oliguri akut akibat syok Hipovolemik.ESO : 1. maka obat ini dapat digunakan untuk epilepsi. Me ↓↓ tekanan maupun volume cairan intra okuler atau cairan cerebrospinal. Di dalam Plasma ( .Gejala yang sering pada SSP : Somnolen + Parestesia. Hamil 2. Ngantuk 3.Indikasi : 1. sehingga pertukaran Na dengan H terhambat.

Tidak menaikkan reabsorbsi Ca  menyebabkan calciuria dan digunakan untuk Tx symptomatis hypercalcemia.Batu Ca pada saluran kemih.Ada 3 Golongan : 1. 2. Cl. . . Bumetanid .Farmakokinetik . . .Efek obat setelah 1 jam. 4. 2.Deplesi K.Kolesterol + Trygliserid ↑↑ . Tiazid menurunkan Diuresis. Furosemid Derivat Sulfonamid menghambat CA 3. . .Menghambat ekskresi asam urat.Vasodilatasi perifer. dermatitis.Tidak di metabolisme. Akibatnya ↑↑ ekskresi Na. 4.Ketiganya menyebabkan : 1.Tempat kerja : Pada epitel tebal ansa henle. Pada Diabetes Insipidus. Tiazid di sekresi secara aktif oleh Tubulus Proximal. Reabsorbsi Ca ↑↑  Ekskresi Ca ↓↓  Ekskresi Mg ↑↑ 6.Hyperglykemia .Glaukoma B. . . 3.Diabetes insipidus .Menaikkan reabsorbsi asam urat di Tubulus Proximal.Cara kerja : Menghambat reabsorbsi elektrolit di ansa henle ascenden epitel tebal pada permukaan sel epitel bagian luminal.Absorbsi per oral baik.Depresi mental + Koma pada sirosis hepatis.ESO : .Indikasi : . BENZOTIADIAZID = TIAZID . & air. Ekskresi Ca & Mg ↑ sesuai ekskresi Na.. 5. . .Efek diuretic . Asam urat plasma ↑↑ 3. DIURETIK KUAT .Ekskresi lewat urin setelah 3 – 6 jam.Insufisiensi ren diperberat oleh Tiazid.Kerja : 1. Manghambat ekskresi asam urat : . . Menurunkan tekanan darah : .Parese + paralise. Ekskresi K ↑↑ 2. . Asam etakrinat. Kaliuresis terjadi karena Natriuresis dan pertukaran Na dengan K di Tubulus Distal. C. . .Oedema pada : payah jantung ringan & sedang. Gangguan keseimbangan asam basa tidak mempengaruhi efek diuretiknya.Kelainan darah. .Hypertensi . .Purpura. Menghambat reabsorbsi elektrolit terutama Na & Cl pada Hulu Tubulus Distal.

 Ikatan dengan protein cukup tinggi. Hyponatremia.Farmakokinetik :  PO : 70% diabsorbsi di saluran cerna. 10.Pada gagal ginjal + anuria  Kontra indikasi. . . Disfungsi hati 8.ESO : o Hyperkalemia o Gynecomastia . . 7. 2.5. .Pada Hypercalcemia symptomatik.Indikasi :  Hypertensi  Oedema yang refrakter.Amilorid ALDOSTERON : Mineralokortikosteroid endogen paling kuat  memperbesar reabsorbsi Na Cl di Tubuli dan Memperbesar ekskresi K.Mudah diserap melalui saluran cerna. 1.Ekskresi melalui ginjal dan hati.Triamteren. Tuli sementara / permnen ( Etakrinat & Furosemid ) oleh karena perubahan komposisi elektrolit cairan endolymph.  Mengalami sirkulasi Entero hepatic. . . Hyperuricemia 3.Oedema paru akut  parental . Alkalosis metabolik 6.  Kombinasi dengan diuretik lain untuk mengurangi ekskresi K & me↑↑ diuresis. Gangguan saluran cerna. Reaksi toksik akibat gangguan keseimbangan cairan & elektrolit. 9.Gagal ginjal akut .Oedema karena gangguan jantung – hati – ginjal  po – iv – im .ESO : 1.Farmakokinetik : .Indikasi : . Depresi elemen darah 5. D. Penggunaan bersama Cephalosporin dapat meningkatkan Nephrotoxicitas cephalosporin. 11. Anti inflamasi Non steroid terutama Indometasin & corticosteroid melawan kerja Furosemid. . Parestesia.Reabsorbsi Na & Cl di Hilir Tubulus Distal & Ductus colligentes ↓↓. . DIURETIK HEMAT KALIUM . . Ototoxisitas. . Aldosteron Antagonis ( Spironolaction ) .Aldosteron antagonis . Rash kulit 6.Gagal ginjal kronik  dosis Furosemid > biasa oleh karena banyak protein dalam cairan tubuli yang mengikat Furosemid  menghambat diuresis.Ekskresi K <<< . 4.

Anti hypertensi. Awal kerjanya cepat Dibanding dengan Furosemid & Asam Etakrinat.Sebagai Diuretik : 1.Menghambat sekresi K di Tubulus distal  ekskresi K ↓↓.Obat ini efektif dalam keadaan asidosis maupun alkalosis. E. Hyperkalemia 7. .Oncet ± 1 jam & Duration ± 6 jam.Kombinasi dengan Tiazid. .Farmakokinetik : .Hanya pemberian PO dan absorbsinya baik. Hypovolemia 8. Hyperkalemia 2. Gangguan toleransi glukosa 5. .ESO penggunaan diuretic : 1. . Azotemia. Anemia megaloblastik .Urikosurik  menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus proximal.Menghambat reabsorbsi Na & Cl  efek langsung. Sakit kepala 4. .Indikasi : . Hyponatremia 3. NVD 3. Triamteren dan Amilorid . bukan karena penghambatan aldosteron. Hypokalemia 2. 2. . Hyperurisemia 4. Durasi lebih lama . DIURETIK URIKOSURIK ( Trikinafen & Indakrinon ) .  Ekskresi Na & Cl >>> . Hypertryglyseridemia 9.Oedema .ESO : 1.2. . Hyperkalsemia 6. Azotemia ( reversible ) 5.