DIURETIKA  DEFINISI DIURETIKA Ad. Obat yang di dapat mempercepat dan menambah produksi urin.  JENIS- JENIS DIURETIKA 1. Diuretika Osmotik 2. Diuretika yang menghambat reabsorbsi elektrolit di Tubulus gunjal. 3. Diuretika hemat Kalium 4. Diuretika Uricosuric.  PENGGUNAAN DIURETIKA Oedem akibat penyakit jantung, paru, hati dan ginjal. Hipertensi Pencegahan Batu calcium di saluran urin.  Mekanisme Transportasi di Tubuli Renal 1. Tubulus Proximal - Sangat permeable terhadap air - Na, HCO3, Glukosa, asam amino dan zat organic lain direabsorbsi di bagian awal Tubulus Proximal - Reabsorbsi NaCl isotonis - Sekresi Asam Organik : - Asam Urat - Asam Para Aminopurat - Diuretik - Antibiotik - Sekresi senyawa Basa organic : - Kreatinin - Prokainamid 2. Loop Of Henle ( Ansa Henle Ascendens Epitel Tebal ) - Tidak permeabel terhadap air - Reabsorbsi NaCl secara aktif - Reabsorbsi Mg, Ca, dan K. 3. Tubulus Distal - Reabsorbsi NaCl tanpa disertai H2O. - Epitel di segmen ini tidak dipengaruhi oleh Aldosteron dan ADH. - Ada reseptor untuk Hormon Parathyroid - Reabsorbsi Ca secara aktif. 4. Tubuli Coligentes - Reabsorbsi NaCl dibawah pengaturan Hormon Aldosteron. - Reabsorbsi Na ↑↑  Sekresi K & H. - ADH ( + ) : Epitel menjadi permeabel terhadap air  Urin jadi pekat. - ADH ( - ) : Epitel tidak permeabel terhadap air  Urin encer.  OSMOTIK DIURETIK - Ad. Zat bukan elektrolit, yang mudah dan cepat di ekskresi oleh ginjal. - Ada 4 Syarat : 1. Di filtrasi secara bebas oleh Glomerulus 2. Tidak atau hanya sedikit di reabsorbsi sel Tubulus ginjal. 3. Zat inert 4. Resisten terhadap perubahan – perubahan metabolisme Contoh : Manitol Gliserin Urea Isosorbid Adanya zat ini dalam cairan Tubuli  menaikkan tekanan osmotic  air & elektrolit yg diekskresi ↑↑. - Indikasi : 1. Oliguri akut akibat syok Hipovolemik. 2. Reaksi Transfusi atau sebab – sebab yang lain yang menimbulkan Nekrosis Tubuli. 3. Gagal ginjal akut 4. Me ↓↓ tekanan maupun volume cairan intra okuler atau cairan cerebrospinal.  Diuretika Yang Menghambat Reabsorbsi elektrolit di Tubulus Ginjal : A. Carbonic anhydrase Inhibitor CAI H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3 CA ada di : SSP, Sel Cortex Ginjal, Pancreas, Mukosa lambung, Mata, Erytrosit. Di dalam Plasma ( - ). - Sekresi H Oleh sel Tubuli ↓ karena H & HCO3 ↓ akibat CAI, sehingga pertukaran Na dengan H terhambat, akibatnya ekskresi Bic, Na & K ↑  Urin alkalis. - Ekskresi K ↑↑ oleh karena Pertukaran dengan Na menjadi lebih aktif. 1. Dalam Plasma Karena ekskresi Bic dan ion- ion dalam urin berjalan tetap, terutama Na --- kadar ionion ini di dalam ekstra sel ↓↓  Asidosis Metabolik. Efek Diuresis tergantung pada Kadar Bic & Kation ( Cl ) dalam plasma : 1. Pada Alkalosis Metabolik Bic Dalam plasma ↑↑ Cl dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI >>> 2. Pada Asidosis Metabolik Bic dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI <<< CAI memperbesar ekskresi K 2. Mata - TIO ↓↓ - Pembentukan cairan bola mata ↓↓ dipakai pada Glaukoma 3. SSP - Asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan epilepsi, karena CAI dapat menimbulkan asidosis dan SSP banyak mengandung Carbonic anhidrase, maka obat ini dapat digunakan untuk epilepsi. - Gejala yang sering pada SSP : Somnolen + Parestesia. 4. Farmakokinetik - CAI mudah diserap saluran cerna. - Kadar maksimal dalam darah setelah 2 jam. - Ekskresi lewat ginjal dalam bentuk utuh ( tidak di metabolisme ) dlm waktu 24 jam. - ESO : 1. Parestesia 2. Ngantuk 3. Disorientasi mental pada Cirrhosis hepatis 4. Mempermudah terbentuknya batu ginjal karena ekskresi citrat sedikit. - Kontra indikasi : 1. Hamil 2. Cirrhosis hepatis - Indikasi : - Glaukoma B. BENZOTIADIAZID = TIAZID - Kerja : 1. Menghambat reabsorbsi elektrolit terutama Na & Cl pada Hulu Tubulus Distal. Akibatnya ↑↑ ekskresi Na, Cl, & air. Gangguan keseimbangan asam basa tidak mempengaruhi efek diuretiknya. Kaliuresis terjadi karena Natriuresis dan pertukaran Na dengan K di Tubulus Distal. 2. Manghambat ekskresi asam urat : - Menaikkan reabsorbsi asam urat di Tubulus Proximal. - Menghambat ekskresi asam urat. 3. Tiazid di sekresi secara aktif oleh Tubulus Proximal. 4. Menurunkan tekanan darah : - Efek diuretic - Vasodilatasi perifer. 5. Reabsorbsi Ca ↑↑  Ekskresi Ca ↓↓  Ekskresi Mg ↑↑ 6. Pada Diabetes Insipidus, Tiazid menurunkan Diuresis. - Farmakokinetik - Absorbsi per oral baik. - Efek obat setelah 1 jam. - Ekskresi lewat urin setelah 3 – 6 jam. - Tidak di metabolisme. - ESO : - Purpura, dermatitis. - Kelainan darah. - Hyperglykemia - Deplesi K. - Kolesterol + Trygliserid ↑↑ - Insufisiensi ren diperberat oleh Tiazid. - Depresi mental + Koma pada sirosis hepatis. - Parese + paralise. - Indikasi : - Oedema pada : payah jantung ringan & sedang. - Hypertensi - Diabetes insipidus - Batu Ca pada saluran kemih. C. DIURETIK KUAT - Tempat kerja : Pada epitel tebal ansa henle. - Ada 3 Golongan : 1. Asam etakrinat. 2. Furosemid Derivat Sulfonamid menghambat CA 3. Bumetanid - Cara kerja : Menghambat reabsorbsi elektrolit di ansa henle ascenden epitel tebal pada permukaan sel epitel bagian luminal. - Ketiganya menyebabkan : 1. Ekskresi K ↑↑ 2. Asam urat plasma ↑↑ 3. Ekskresi Ca & Mg ↑ sesuai ekskresi Na. 4. Tidak menaikkan reabsorbsi Ca  menyebabkan calciuria dan digunakan untuk Tx symptomatis hypercalcemia. 5. Alkalosis metabolik 6. Hyponatremia. - Farmakokinetik : - Mudah diserap melalui saluran cerna. - Ekskresi melalui ginjal dan hati. - ESO : 1. Reaksi toksik akibat gangguan keseimbangan cairan & elektrolit. 2. Hyperuricemia 3. Gangguan saluran cerna. 4. Depresi elemen darah 5. Rash kulit 6. Parestesia. 7. Disfungsi hati 8. Tuli sementara / permnen ( Etakrinat & Furosemid ) oleh karena perubahan komposisi elektrolit cairan endolymph. 9. Ototoxisitas. 10. Anti inflamasi Non steroid terutama Indometasin & corticosteroid melawan kerja Furosemid. 11. Penggunaan bersama Cephalosporin dapat meningkatkan Nephrotoxicitas cephalosporin. - Indikasi : - Oedema karena gangguan jantung – hati – ginjal  po – iv – im - Oedema paru akut  parental - Gagal ginjal kronik  dosis Furosemid > biasa oleh karena banyak protein dalam cairan tubuli yang mengikat Furosemid  menghambat diuresis. - Gagal ginjal akut - Pada gagal ginjal + anuria  Kontra indikasi. - Pada Hypercalcemia symptomatik. D. DIURETIK HEMAT KALIUM - Aldosteron antagonis - Triamteren. - Amilorid ALDOSTERON : Mineralokortikosteroid endogen paling kuat  memperbesar reabsorbsi Na Cl di Tubuli dan Memperbesar ekskresi K. 1. Aldosteron Antagonis ( Spironolaction ) - Reabsorbsi Na & Cl di Hilir Tubulus Distal & Ductus colligentes ↓↓. - Ekskresi K <<< - Farmakokinetik :  PO : 70% diabsorbsi di saluran cerna.  Mengalami sirkulasi Entero hepatic.  Ikatan dengan protein cukup tinggi. - ESO : o Hyperkalemia o Gynecomastia - Indikasi :  Hypertensi  Oedema yang refrakter.  Kombinasi dengan diuretik lain untuk mengurangi ekskresi K & me↑↑ diuresis. 2. Triamteren dan Amilorid - Menghambat reabsorbsi Na & Cl  efek langsung, bukan karena penghambatan aldosteron.  Ekskresi Na & Cl >>> - Menghambat sekresi K di Tubulus distal  ekskresi K ↓↓. - Obat ini efektif dalam keadaan asidosis maupun alkalosis. - Farmakokinetik : - Hanya pemberian PO dan absorbsinya baik. - Oncet ± 1 jam & Duration ± 6 jam. - ESO : 1. Hyperkalemia 2. NVD 3. Sakit kepala 4. Azotemia ( reversible ) 5. Anemia megaloblastik - Indikasi : - Oedema - Kombinasi dengan Tiazid. E. DIURETIK URIKOSURIK ( Trikinafen & Indakrinon ) - Urikosurik  menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus proximal. - Anti hypertensi. - Sebagai Diuretik : 1. Awal kerjanya cepat Dibanding dengan Furosemid & Asam Etakrinat. 2. Durasi lebih lama - ESO penggunaan diuretic : 1. Hypokalemia 2. Hyponatremia 3. Hyperurisemia 4. Gangguan toleransi glukosa 5. Hyperkalsemia 6. Hyperkalemia 7. Hypovolemia 8. Hypertryglyseridemia 9. Azotemia.
Sign up to vote on this title
UsefulNot useful