DIURETIKA

 DEFINISI DIURETIKA Ad. Obat yang di dapat mempercepat dan menambah produksi urin.  JENIS- JENIS DIURETIKA 1. Diuretika Osmotik 2. Diuretika yang menghambat reabsorbsi elektrolit di Tubulus gunjal. 3. Diuretika hemat Kalium 4. Diuretika Uricosuric.  PENGGUNAAN DIURETIKA Oedem akibat penyakit jantung, paru, hati dan ginjal. Hipertensi Pencegahan Batu calcium di saluran urin.  Mekanisme Transportasi di Tubuli Renal 1. Tubulus Proximal - Sangat permeable terhadap air - Na, HCO3, Glukosa, asam amino dan zat organic lain direabsorbsi di bagian awal Tubulus Proximal - Reabsorbsi NaCl isotonis - Sekresi Asam Organik : - Asam Urat - Asam Para Aminopurat - Diuretik - Antibiotik - Sekresi senyawa Basa organic : - Kreatinin - Prokainamid 2. Loop Of Henle ( Ansa Henle Ascendens Epitel Tebal ) - Tidak permeabel terhadap air - Reabsorbsi NaCl secara aktif - Reabsorbsi Mg, Ca, dan K. 3. Tubulus Distal - Reabsorbsi NaCl tanpa disertai H2O. - Epitel di segmen ini tidak dipengaruhi oleh Aldosteron dan ADH. - Ada reseptor untuk Hormon Parathyroid - Reabsorbsi Ca secara aktif. 4. Tubuli Coligentes - Reabsorbsi NaCl dibawah pengaturan Hormon Aldosteron. - Reabsorbsi Na ↑↑  Sekresi K & H. - ADH ( + ) : Epitel menjadi permeabel terhadap air  Urin jadi pekat. - ADH ( - ) : Epitel tidak permeabel terhadap air  Urin encer.  OSMOTIK DIURETIK - Ad. Zat bukan elektrolit, yang mudah dan cepat di ekskresi oleh ginjal. - Ada 4 Syarat : 1. Di filtrasi secara bebas oleh Glomerulus 2. Tidak atau hanya sedikit di reabsorbsi sel Tubulus ginjal. 3. Zat inert 4. Resisten terhadap perubahan – perubahan metabolisme Contoh : Manitol Gliserin Urea Isosorbid

Sel Cortex Ginjal. Ngantuk 3.kadar ionion ini di dalam ekstra sel ↓↓  Asidosis Metabolik.Asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan epilepsi. Me ↓↓ tekanan maupun volume cairan intra okuler atau cairan cerebrospinal.Kontra indikasi : 1. Reaksi Transfusi atau sebab – sebab yang lain yang menimbulkan Nekrosis Tubuli. 4. Erytrosit.  Diuretika Yang Menghambat Reabsorbsi elektrolit di Tubulus Ginjal : A. Hamil 2. Na & K ↑  Urin alkalis. .Ekskresi K ↑↑ oleh karena Pertukaran dengan Na menjadi lebih aktif. Mempermudah terbentuknya batu ginjal karena ekskresi citrat sedikit.Indikasi : 1. karena CAI dapat menimbulkan asidosis dan SSP banyak mengandung Carbonic anhidrase. Pancreas. . Efek Diuresis tergantung pada Kadar Bic & Kation ( Cl ) dalam plasma : 1.Adanya zat ini dalam cairan Tubuli  menaikkan tekanan osmotic  air & elektrolit yg diekskresi ↑↑. Farmakokinetik . Cirrhosis hepatis . Parestesia 2. . Gagal ginjal akut 4. Disorientasi mental pada Cirrhosis hepatis 4. 2. Mukosa lambung.TIO ↓↓ .ion dalam urin berjalan tetap.Pembentukan cairan bola mata ↓↓ dipakai pada Glaukoma 3. Di dalam Plasma ( . terutama Na --. . Mata.CAI mudah diserap saluran cerna.Kadar maksimal dalam darah setelah 2 jam. Dalam Plasma Karena ekskresi Bic dan ion. Pada Alkalosis Metabolik Bic Dalam plasma ↑↑ Cl dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI >>> 2. . sehingga pertukaran Na dengan H terhambat. 3. Oliguri akut akibat syok Hipovolemik.Gejala yang sering pada SSP : Somnolen + Parestesia.ESO : 1.).Indikasi : . Pada Asidosis Metabolik Bic dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI <<< CAI memperbesar ekskresi K 2.Ekskresi lewat ginjal dalam bentuk utuh ( tidak di metabolisme ) dlm waktu 24 jam. SSP . 1. . maka obat ini dapat digunakan untuk epilepsi. . Mata . akibatnya ekskresi Bic. Carbonic anhydrase Inhibitor CAI H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3 CA ada di : SSP.Sekresi H Oleh sel Tubuli ↓ karena H & HCO3 ↓ akibat CAI. .

Ekskresi Ca & Mg ↑ sesuai ekskresi Na.Menaikkan reabsorbsi asam urat di Tubulus Proximal. . Gangguan keseimbangan asam basa tidak mempengaruhi efek diuretiknya. & air.Efek obat setelah 1 jam. Menurunkan tekanan darah : . Asam urat plasma ↑↑ 3. Bumetanid .Menghambat ekskresi asam urat.Hypertensi .Parese + paralise. Cl. C. 3.Ketiganya menyebabkan : 1.Depresi mental + Koma pada sirosis hepatis. Kaliuresis terjadi karena Natriuresis dan pertukaran Na dengan K di Tubulus Distal. dermatitis.Tidak di metabolisme. Tiazid menurunkan Diuresis. . 5. Menghambat reabsorbsi elektrolit terutama Na & Cl pada Hulu Tubulus Distal. 2.Batu Ca pada saluran kemih.Purpura. Furosemid Derivat Sulfonamid menghambat CA 3. .Glaukoma B.Efek diuretic .Farmakokinetik . Pada Diabetes Insipidus.Tempat kerja : Pada epitel tebal ansa henle. . . DIURETIK KUAT . 2. . .Ada 3 Golongan : 1.Kelainan darah. 4. .Ekskresi lewat urin setelah 3 – 6 jam.Absorbsi per oral baik.Oedema pada : payah jantung ringan & sedang. Asam etakrinat..Indikasi : .Insufisiensi ren diperberat oleh Tiazid. . .Deplesi K. Manghambat ekskresi asam urat : . . . Tiazid di sekresi secara aktif oleh Tubulus Proximal.Hyperglykemia . BENZOTIADIAZID = TIAZID . Reabsorbsi Ca ↑↑  Ekskresi Ca ↓↓  Ekskresi Mg ↑↑ 6. .Cara kerja : Menghambat reabsorbsi elektrolit di ansa henle ascenden epitel tebal pada permukaan sel epitel bagian luminal. .Kolesterol + Trygliserid ↑↑ . Ekskresi K ↑↑ 2.Diabetes insipidus . .ESO : . .Kerja : 1. Tidak menaikkan reabsorbsi Ca  menyebabkan calciuria dan digunakan untuk Tx symptomatis hypercalcemia. Akibatnya ↑↑ ekskresi Na.Vasodilatasi perifer. 4.

 Kombinasi dengan diuretik lain untuk mengurangi ekskresi K & me↑↑ diuresis. Rash kulit 6. Alkalosis metabolik 6.ESO : o Hyperkalemia o Gynecomastia .Ekskresi K <<< . . 2. .Oedema karena gangguan jantung – hati – ginjal  po – iv – im . 1. D. Disfungsi hati 8. Depresi elemen darah 5. 10.Gagal ginjal akut .Pada gagal ginjal + anuria  Kontra indikasi.Indikasi : .Amilorid ALDOSTERON : Mineralokortikosteroid endogen paling kuat  memperbesar reabsorbsi Na Cl di Tubuli dan Memperbesar ekskresi K.  Ikatan dengan protein cukup tinggi.Pada Hypercalcemia symptomatik. .Farmakokinetik :  PO : 70% diabsorbsi di saluran cerna.Oedema paru akut  parental .Indikasi :  Hypertensi  Oedema yang refrakter.Gagal ginjal kronik  dosis Furosemid > biasa oleh karena banyak protein dalam cairan tubuli yang mengikat Furosemid  menghambat diuresis. .Mudah diserap melalui saluran cerna. Parestesia.Aldosteron antagonis . 7. . Gangguan saluran cerna. .Reabsorbsi Na & Cl di Hilir Tubulus Distal & Ductus colligentes ↓↓. . . Ototoxisitas.Triamteren. Aldosteron Antagonis ( Spironolaction ) . .5. 11. Hyponatremia.ESO : 1. 4. Penggunaan bersama Cephalosporin dapat meningkatkan Nephrotoxicitas cephalosporin.Farmakokinetik : . Anti inflamasi Non steroid terutama Indometasin & corticosteroid melawan kerja Furosemid.Ekskresi melalui ginjal dan hati. 9. Tuli sementara / permnen ( Etakrinat & Furosemid ) oleh karena perubahan komposisi elektrolit cairan endolymph. Hyperuricemia 3. Reaksi toksik akibat gangguan keseimbangan cairan & elektrolit. . DIURETIK HEMAT KALIUM .  Mengalami sirkulasi Entero hepatic.

.Obat ini efektif dalam keadaan asidosis maupun alkalosis.Oedema . Sakit kepala 4. Hyperkalemia 2. Hyperkalemia 7.Urikosurik  menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus proximal.Sebagai Diuretik : 1.ESO : 1. .Anti hypertensi. Awal kerjanya cepat Dibanding dengan Furosemid & Asam Etakrinat. . DIURETIK URIKOSURIK ( Trikinafen & Indakrinon ) . Hyperkalsemia 6. Azotemia ( reversible ) 5.Menghambat reabsorbsi Na & Cl  efek langsung. Hyponatremia 3. Triamteren dan Amilorid .Menghambat sekresi K di Tubulus distal  ekskresi K ↓↓. Hypovolemia 8. NVD 3. . Hypokalemia 2.ESO penggunaan diuretic : 1. Anemia megaloblastik . bukan karena penghambatan aldosteron.Kombinasi dengan Tiazid.Farmakokinetik : .  Ekskresi Na & Cl >>> .Oncet ± 1 jam & Duration ± 6 jam. 2. . . Gangguan toleransi glukosa 5.Indikasi : . Hypertryglyseridemia 9. Durasi lebih lama . Azotemia.2.Hanya pemberian PO dan absorbsinya baik. E. Hyperurisemia 4. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful