DIURETIKA Dr Kiki (Farma)

DIURETIKA

 DEFINISI DIURETIKA Ad. Obat yang di dapat mempercepat dan menambah produksi urin.  JENIS- JENIS DIURETIKA 1. Diuretika Osmotik 2. Diuretika yang menghambat reabsorbsi elektrolit di Tubulus gunjal. 3. Diuretika hemat Kalium 4. Diuretika Uricosuric.  PENGGUNAAN DIURETIKA Oedem akibat penyakit jantung, paru, hati dan ginjal. Hipertensi Pencegahan Batu calcium di saluran urin.  Mekanisme Transportasi di Tubuli Renal 1. Tubulus Proximal - Sangat permeable terhadap air - Na, HCO3, Glukosa, asam amino dan zat organic lain direabsorbsi di bagian awal Tubulus Proximal - Reabsorbsi NaCl isotonis - Sekresi Asam Organik : - Asam Urat - Asam Para Aminopurat - Diuretik - Antibiotik - Sekresi senyawa Basa organic : - Kreatinin - Prokainamid 2. Loop Of Henle ( Ansa Henle Ascendens Epitel Tebal ) - Tidak permeabel terhadap air - Reabsorbsi NaCl secara aktif - Reabsorbsi Mg, Ca, dan K. 3. Tubulus Distal - Reabsorbsi NaCl tanpa disertai H2O. - Epitel di segmen ini tidak dipengaruhi oleh Aldosteron dan ADH. - Ada reseptor untuk Hormon Parathyroid - Reabsorbsi Ca secara aktif. 4. Tubuli Coligentes - Reabsorbsi NaCl dibawah pengaturan Hormon Aldosteron. - Reabsorbsi Na ↑↑  Sekresi K & H. - ADH ( + ) : Epitel menjadi permeabel terhadap air  Urin jadi pekat. - ADH ( - ) : Epitel tidak permeabel terhadap air  Urin encer.  OSMOTIK DIURETIK - Ad. Zat bukan elektrolit, yang mudah dan cepat di ekskresi oleh ginjal. - Ada 4 Syarat : 1. Di filtrasi secara bebas oleh Glomerulus 2. Tidak atau hanya sedikit di reabsorbsi sel Tubulus ginjal. 3. Zat inert 4. Resisten terhadap perubahan – perubahan metabolisme Contoh : Manitol Gliserin Urea Isosorbid

. Disorientasi mental pada Cirrhosis hepatis 4. . 1. . Efek Diuresis tergantung pada Kadar Bic & Kation ( Cl ) dalam plasma : 1. Pada Alkalosis Metabolik Bic Dalam plasma ↑↑ Cl dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI >>> 2. karena CAI dapat menimbulkan asidosis dan SSP banyak mengandung Carbonic anhidrase. Reaksi Transfusi atau sebab – sebab yang lain yang menimbulkan Nekrosis Tubuli. Dalam Plasma Karena ekskresi Bic dan ion. Mata. Pancreas.  Diuretika Yang Menghambat Reabsorbsi elektrolit di Tubulus Ginjal : A.).ion dalam urin berjalan tetap.ESO : 1. Gagal ginjal akut 4. Mata . SSP . 4.Adanya zat ini dalam cairan Tubuli  menaikkan tekanan osmotic  air & elektrolit yg diekskresi ↑↑. . akibatnya ekskresi Bic. 3.Indikasi : 1. Sel Cortex Ginjal. Mempermudah terbentuknya batu ginjal karena ekskresi citrat sedikit. Me ↓↓ tekanan maupun volume cairan intra okuler atau cairan cerebrospinal. Di dalam Plasma ( .Sekresi H Oleh sel Tubuli ↓ karena H & HCO3 ↓ akibat CAI. Na & K ↑  Urin alkalis.CAI mudah diserap saluran cerna. maka obat ini dapat digunakan untuk epilepsi. terutama Na --.Ekskresi K ↑↑ oleh karena Pertukaran dengan Na menjadi lebih aktif. Carbonic anhydrase Inhibitor CAI H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3 CA ada di : SSP. Pada Asidosis Metabolik Bic dalam plasma ↓↓  Efek Diuresis CAI <<< CAI memperbesar ekskresi K 2. .Pembentukan cairan bola mata ↓↓ dipakai pada Glaukoma 3. Erytrosit. . Mukosa lambung. 2.kadar ionion ini di dalam ekstra sel ↓↓  Asidosis Metabolik. Parestesia 2. Ngantuk 3. Hamil 2.Kontra indikasi : 1.Gejala yang sering pada SSP : Somnolen + Parestesia.TIO ↓↓ . Oliguri akut akibat syok Hipovolemik.Asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan epilepsi. Cirrhosis hepatis .Indikasi : .Kadar maksimal dalam darah setelah 2 jam. Farmakokinetik . . .Ekskresi lewat ginjal dalam bentuk utuh ( tidak di metabolisme ) dlm waktu 24 jam. sehingga pertukaran Na dengan H terhambat.

Farmakokinetik .Ekskresi lewat urin setelah 3 – 6 jam..Insufisiensi ren diperberat oleh Tiazid. Tidak menaikkan reabsorbsi Ca  menyebabkan calciuria dan digunakan untuk Tx symptomatis hypercalcemia. . 4. Ekskresi K ↑↑ 2. Kaliuresis terjadi karena Natriuresis dan pertukaran Na dengan K di Tubulus Distal. Asam etakrinat. Ekskresi Ca & Mg ↑ sesuai ekskresi Na.Menghambat ekskresi asam urat.ESO : .Glaukoma B. 2.Tidak di metabolisme. & air.Batu Ca pada saluran kemih. Menurunkan tekanan darah : . . C.Oedema pada : payah jantung ringan & sedang. Pada Diabetes Insipidus. BENZOTIADIAZID = TIAZID .Efek obat setelah 1 jam. Cl. .Hypertensi .Indikasi : .Kelainan darah.Efek diuretic . .Kerja : 1.Menaikkan reabsorbsi asam urat di Tubulus Proximal. .Cara kerja : Menghambat reabsorbsi elektrolit di ansa henle ascenden epitel tebal pada permukaan sel epitel bagian luminal. 2.Ketiganya menyebabkan : 1. . Furosemid Derivat Sulfonamid menghambat CA 3. . Tiazid di sekresi secara aktif oleh Tubulus Proximal. Gangguan keseimbangan asam basa tidak mempengaruhi efek diuretiknya.Tempat kerja : Pada epitel tebal ansa henle.Ada 3 Golongan : 1. . Menghambat reabsorbsi elektrolit terutama Na & Cl pada Hulu Tubulus Distal. Reabsorbsi Ca ↑↑  Ekskresi Ca ↓↓  Ekskresi Mg ↑↑ 6. .Kolesterol + Trygliserid ↑↑ .Deplesi K. . Manghambat ekskresi asam urat : . . 5.Diabetes insipidus . . . . .Absorbsi per oral baik.Hyperglykemia .Depresi mental + Koma pada sirosis hepatis.Parese + paralise.Purpura. DIURETIK KUAT . 3. . dermatitis.Vasodilatasi perifer. Bumetanid . Asam urat plasma ↑↑ 3. Tiazid menurunkan Diuresis. 4. Akibatnya ↑↑ ekskresi Na.

Mudah diserap melalui saluran cerna.Ekskresi melalui ginjal dan hati. Aldosteron Antagonis ( Spironolaction ) . Hyponatremia. . Anti inflamasi Non steroid terutama Indometasin & corticosteroid melawan kerja Furosemid.ESO : 1. Ototoxisitas. .Reabsorbsi Na & Cl di Hilir Tubulus Distal & Ductus colligentes ↓↓. Rash kulit 6.ESO : o Hyperkalemia o Gynecomastia .Gagal ginjal akut . .  Kombinasi dengan diuretik lain untuk mengurangi ekskresi K & me↑↑ diuresis. 1. Penggunaan bersama Cephalosporin dapat meningkatkan Nephrotoxicitas cephalosporin. 4.Indikasi :  Hypertensi  Oedema yang refrakter. . .Oedema karena gangguan jantung – hati – ginjal  po – iv – im . 9. DIURETIK HEMAT KALIUM . 11. Gangguan saluran cerna.Oedema paru akut  parental . Reaksi toksik akibat gangguan keseimbangan cairan & elektrolit. D.Farmakokinetik :  PO : 70% diabsorbsi di saluran cerna. Tuli sementara / permnen ( Etakrinat & Furosemid ) oleh karena perubahan komposisi elektrolit cairan endolymph. 10.Gagal ginjal kronik  dosis Furosemid > biasa oleh karena banyak protein dalam cairan tubuli yang mengikat Furosemid  menghambat diuresis. . Alkalosis metabolik 6.  Ikatan dengan protein cukup tinggi. 2.Pada gagal ginjal + anuria  Kontra indikasi.Aldosteron antagonis .Farmakokinetik : . Hyperuricemia 3. . Disfungsi hati 8.Indikasi : . .5. 7.  Mengalami sirkulasi Entero hepatic.Triamteren. Parestesia.Pada Hypercalcemia symptomatik. Depresi elemen darah 5.Ekskresi K <<< . . .Amilorid ALDOSTERON : Mineralokortikosteroid endogen paling kuat  memperbesar reabsorbsi Na Cl di Tubuli dan Memperbesar ekskresi K.

Gangguan toleransi glukosa 5. DIURETIK URIKOSURIK ( Trikinafen & Indakrinon ) .Oedema .Farmakokinetik : . Hyponatremia 3. Triamteren dan Amilorid . Hyperkalemia 2. NVD 3. .Indikasi : . Durasi lebih lama . . Hyperkalemia 7. Azotemia ( reversible ) 5. Awal kerjanya cepat Dibanding dengan Furosemid & Asam Etakrinat. E. Hyperurisemia 4.Oncet ± 1 jam & Duration ± 6 jam.Kombinasi dengan Tiazid.Hanya pemberian PO dan absorbsinya baik. . Azotemia.Menghambat sekresi K di Tubulus distal  ekskresi K ↓↓.ESO penggunaan diuretic : 1.ESO : 1. Hypokalemia 2. bukan karena penghambatan aldosteron. . .  Ekskresi Na & Cl >>> . Hypovolemia 8. Sakit kepala 4.Sebagai Diuretik : 1. .Menghambat reabsorbsi Na & Cl  efek langsung.Urikosurik  menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus proximal. . Anemia megaloblastik .Anti hypertensi.Obat ini efektif dalam keadaan asidosis maupun alkalosis.2. 2. Hyperkalsemia 6. Hypertryglyseridemia 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful