ACUTE HAEMORRHAGIC STROKE

Abstrak. Untuk mengulas manajemen dan beberapa perkembangan terkini stroke hemoragik akut. Sumber Data. Artikel dan kajian yang dipublikasikan mengenai stroke hemoragik akut. Ringkasan Kajian. Perdarahan intraserebral hipertensi atau perdarahan subarachnoid (PSA) dari aneurisma sakular intrakranial yang ruptur merupakan penyebab tersering stroke hemoragik akut.Kedua lesi ini sering ditandai secara klinis dengan sakit kepala berat dan muntah yang mendadak serta gejala neurologi yang ditemukan tergantung pada lokasi lesi.Diagnosisnya membutuhkan pemeriksaan CT scan otak tanpa kontras dan lumbal pungsi jika pemeriksaan CT scan gagal memperlihatkan perdarahan intrakranial. Penatalaksanaan perdarahan intraserebral dan subarachnoid meliputi resusitasi (bantuan kardiovaskular dan respiratori) dan pencegahan (misalnya, mempertahankan hidrasi dan nutrisi, mencegah aspirasi, mencegah luka, dan sebagainya).Manajemen perdarahan intraserebral selanjutnya yaitu dengan menghilangkan bekuan yang hanya bermanfaat jika berada di dekat permukaan (walaupun insersi kateter stereotaktik dan infus trombolitik telah digunakan dengan kesuksesan yang bervariasi pada hematom yang lebih dalam) dan jika terdapat tanda-tanda pergeseran intraserebral atau kompresi dari struktru vital (misalnya, hematom serebelar). Manajemen perdarahan subarachnoid masih menggunakan nimodipine dan angiografi segera dengan pembedahan untuk menurunkan insiden vasospasme serebral dan perdarahan berulang.Ketika teknik intravaskuler menggunakan Guglielmi detachable coil yang sudah diimprovisasi pada kasus yang tidak bisa menggunakan pembedahan, aneurisme, manajemen vasopasme cerebral resitance menggunakan terapi triple H (antara lain: hipertensi, hipervolemi, dan hemodilusi), papaverin intraarterial, angioplasty, dan tPA intratekal, tidak sukses secara merata. Kesimpulan: strok hemoragik akut memerlukan CT-scan cerebral tanpa

kontras segera untuk penegakan diagnosis. Penatalaksanaan hematom intraserebral memerlukan evakuasi bekuan jika memungkinkan dan jika dapat mengakibatkan pergeseran intraserebral atau menekan struktur vital.Neumodipin dan pembedahan seger untuk menurunkan insiden vasospasme serebral dan perdarahan berulang, merupakan standar manajemen pasien dengan perdarahan subarachnoid.Ketika kemajuan terkini teknik intravaskular dengan menggunakan Guglielmi detachable coil cukup menjanjikan, kesuksesan manajemen vasospasme serbral resisten masih sulit dipahami. Kata Kunci: stroke hemoragik akut, perdarahan subarachnoid, perdarhan intraserebral, trombolisis, Guglielmi detachable coil

Perdarahan subarachnoid dari aneurisma sakular intrakranial yang ruptur, perdarahan intraserebral hipertensi, perdarahan serebral yang disebabkan oleh malformasi artrioventrikular, aneurisma mikotik, trauma, neoplasma, dan gangguan pembekuan diperhitungkan sebagai penyebab perdarahan serebral yang berlanjut menjadi stroke. Bahasan ini akan mempertimbangkan manajemen yang telah ada dan beberapa perkembangan terkini perdarahan intraserebral spontan yang akut dan perdarahan subarachnoid yang diakibatkan oleh rupturnya aneurisma sakular intrakranial.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL AKUT Perdarahan spontan di dalam parenkim serebral diperkirakan sekitar 15% dari perdarahan intraserebral, 60% terjadi di putamen dan sekitar kapsula interna dan talamus, 20% pada pons, dan 10% di serebelum, masih mencakup lobus temporal, frontal, parietal, dan oksiptal. Kebanyakan diakibatkan oleh efek hipertensi kronis pada perforasi arteri intrakranial.Bagaimanapun, perdarahan spontan intraserebral dapat juga disebabkan oleh malformasi vaskular, aneurisma mikotik, vaskulitis, amiloid angiopati, amfetamin, kokain, tumor, atau koagulopati (contohnya, terapi fibrinolitik, trombositopeni, antikoagulan).Ruptur dan rembesan darah ke dalam sistem ventrikel dapat juga terjadi.Jika tidak ada kelainan pembekuan, tidak seperti aneurisma sakular intrakranial, perdarahan berulang jarang.

Gambaran Klinis Gangguan ini terjadi tiba-tiba dan berkembang terus menerus dalam beberapa menit, pada umumnya mencapai maksimal dalam satu jam, walaupun dapat berkembang lebih dari 24 jam.Dalam keadaan normal, onset terjadi ketika pasien bangun dan aktif jarang terjadi saat tidur.sakit kepala berat terjadi pada 50% kasus dan pasien sering muntah. Jika perdarahan subarachnoid terjadi, tanda-tanda meningismus muncul.lokasi perdarahan mempengaruhi pemanampilan klinis. Sebagai contoh: Perdarahan putamen.Perdarahan ini cenderung mengganggu daerah sekitar kapsula interna dan menyebabkan gangguan bicara serta hemiplegi kontralateral,

dengan deviasi mata menjauhi sisi yang mengalami hemiparesis.Jika perdarahan luas, koma bisa terjadi dalam hitungan menit. Perdarahan talamik. Perdarahan ini menimbulkan hemiplegi kontralateral akibat keterlibatan kapsula interna, defisit sensori dan deviasi miring atau karakteristik deviasi kedua mata ke bawah dan ke dalam dengan pupil yang tidak sama. Perdarahan pontin.Perdarahan ini menyebabkan quadraplegia, kekakuan deserebrasi dan koma dengan pupil kecil yang bereaksi terhadap cahaya, biasanya terjadi setelah beberapa menit.Mati otak terjadi dalam hitungan jam. Perdarahan serebelar.Tanda-tanda klinis biasanya muncul setelah beberapa jam dengan sakit kepala oksiptal, pusing, vertigo, muntah berulang, dan ketidakmapuan berdiri atau berjalan. Parese tatapan konjugasi lateral ke arah sisi perdarahan, ocular bobing, dan deviasi miring mata juga bisa terjadi. Refleks babinsky yang positif dan hemiparesis biasanya tidak dijumpai kecuali pada keterlibatan batang otak. Penulusuran Penulusuran meliputi: Tes rutin. X-ray dada, EKG, tes fungsi hati, elektrolit plasma, dan analisa gas darah biasanya diperlukan, khususnya pada pasien tidak sadar. Profil pembekuan darah dan gambaran darah lengkap seperti hemoglobin dan platelet juga diperlukan pada pasien yang dicurigai mengalami koagulopati. Computed tomography (CT).Pemriksaan ini merupakan pemeriksaan pilihan untuk mendeteksi semua perdarahan akut yang berdiameter 1.0 cm atau lebih, ekstensi intraventrikuler dan hidrosefalus internal atau eksternal.Bagaimanapun juga perdarahan pontin kecil tidak bisa diidentifikasi yang diakibatkan pergerakan atau artefak tulang posterior.Setelah empat belas hari, lesi perdarahan menjadi isodens dengan permukaan otak. Angriografi MRI. Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi perdarahan tumor, malformasi vaskuler tersembunyi dan perdarahan sebelumnya yang sulit dideteksi dengan CT scan.

Angiografi serebral.Pemeriksaan ini tidak diindikasikan kecuali pada malformasi atrioventrikuler atau ekstensi intraparenkim yang dicurigai mengalami ruptur aneurisma sakular intrakranial. Lumbal Pungsi. Pemeriksaan ini memiliki risiko herniasi dan secara umum tidak dilakukan.

Penatalaksanaan Prinsip terapi adalah mencegah komplikasi yang sama dengan rekomendasi untuk stroke iskemik akut. Terapi Resusitasi dan Pencegahan Manajemen meliputi dukungan respiratori (contohnya menjaga jalan nafas yang bebas dan mencegah aspirasi, hipoksia dan hiperkapnia, terutama pada pasien somnolen atau tidak sadar, atau memiliki disfungsi batang otak dengan reflek glotis dan muntah yang menurun), dukungan kardiovaskuler (misalnya tekanan darah sistolik lebih dari 185 mmhg atau tekanan darah diastolik besar dari 110 mmhg, masih ditoleransi dan pemberian antihiperetensi dipertimbamgkan jika tekanan arteri ratarata (MAP) konsisten lebih dari 130 mmhg), dukungan metabolik (misalnya hidrasi, elektrolit, keseimbangan asam basa) dan nutrisi dimonitor dan dipertahankan. Jika pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran kemudian manajemen standar untuk pasien tidak sadar atau setengah saar diterapkan untuk melindungi trombosis vena dalam, luka tekan dan kontraktur. Unfractionated atau low molekular weight heparin dosis rendah mencegah trombosis vena dalam, resiko emboli pulmonal yang fatal daripada resiko perdarahan intrakranial pada pasien ini. Oleh karena itu untuk mengurangi insiden Deep Vein Thrombosis (DVT), latihan rutin kaki, kaki pneumatik intermiten atau betis kompresi, stoking elastis, fisioterapi dan mobilisasi awal sebaiknya dipertimbangkan. Tekanan luka dikurangi dengan secara teratur mengubah posisi pasien, mendukung area di sekitar titik-titik penekanan dan mengubah tekanan aliran udara kasur, serta fisioterapi dengan pergerakan aktif dan pasif dan pembalutan dapat mencegah kontraktur. Kateter urin akan dibutuhkan jika pasien mengalami inkontinensia atau tidak sadar.

Antikoagulaon oral yag berhubungan dengan perdarahan intraserebral sebaiknya langsung menggunakan fresh frozen plasma dan vitamin K. Hipertermia harus dikelola dengan memperbaiki hidrasi dan pendinginan aktif jika suhu melebihi 40C. Kortikosteroid tidak ada keuntungannya. Pembedahan Terapi bedah dengan mengeluarkan pembekuan jarang menguntungkan, kecuali bekuan terletak di dekat permukaan, pasien sadar, dan ada tanda-tanda pergeseran intraserebral (misalnya > 5 mm) atau kompresi struktur vital pada pemeriksaan CT scan. Jika operasi pengangkatan pembekuan dilakukan, kemudian monitor tekanan intraserebral biasanya dimasukkan pada saat yang sama untuk mengelola episode peningkatan tekanan intrakranial. Insersi kateter stereotactic dengan aspirasi dan infus trombolitik langsung juga telah digunakan dengan kesuksesan yang bervariasi pada pasien dengan hematom intraserebral yang lebih dalam. Dengan haematoma serebellar akut, manajemen konservatif dapat dipilih Jika pasien memiliki skorGCS skor 13-14 dan haematoma<3 cm. Namun, jika haematoma >3 cm atau jika keadaan pasien memburuk (terutama dalam 1-2 hari pertama) bedah evakuasi bekuan dengan drainase ventrikular (jika terdapat hidrosefalus internal) merupakan pengobatan pilihan

PERDARAHAN SUBARAKHNOID AKUT Pecahnya aneurisma sakular intrakranial (berry) merupakan penyebab paling umum dari PSA akut spontan. Penyebab lain termasuk PSA angiogram negatif, tumor, dan malformasi AV meskipun biasanya malformasi AV muncul sebagai perdarahan intraparenkimal atau intraventrikular. Aneurisma sakular intracranial memiliki kantong kecil yang berdinging tipis yang bervariasi diameternya dari 2 mm sampai 3 cm (ukurannya biasanya > 1 cm saat pecah) dan dianggap hasil dari perkembangan defek di lapisana media dan elastika pembuluh darah otak. Aneurisma sering menonjol dari arteri, atau cabang utama, dari circulus Willis, dan biasanya terletak di bifurkasio arteri. Sekitar 80-85% timbul dari bagian anterior circulus Willis (misalnya di persimpangan arteri komunikans anterior

dengan arteri serbralis anterior, arteri karotis interna dan arteri komunikans posterior atau bifurkasio dari arteri serebralis media) dan 15-20% muncul dari sistem vertebrobasilar (misalnya pada bifurkasio arteri basilaris atau di persimpangan arteri basilaris dan arteri serebellar superior atau arteri serebellar anterior inferior, atau persimpangan arteri vertebralis dan arteri serebellar posterior inferior. Gambar 1). Ada lebih dari satu aneurisma (biasanya dua atau tiga) pada 10-20% dari pasien, dan setiap tahun aneurisma baru berkembang dalam setidaknya 2% dari pasien dengan riwayat sebelumnya pecah aneurisma.

Gambar 1. Pasokan arteri ke otak dengan aneurisma otak yang tampak pada daerah yang umum (misalnya pada persimpangan arteri komunikans anterior dengan arteri serebral anterior, arteri karotis interna dan arteri komunikans posterior atau pada bifurkasio arteri basilaris atau pada persimpangan arteri basilaris dab arteri serebellar superior atau arteri serebellar anterior inferior, atau persimpangan arteri vertebralis dan arteri serebellar posterior inferior)

Ruptur dari aneurisma sakular intrakranial lebih umum terdapat pada wanita daripada laki-laki dengan insiden puncak dalam dekade keenam. Merokok, hipertensi, dan konsumsi alkohol yang tinggi (biasanya pesta minum) telah terlibat sebagai faktor risiko. Peran hipertensi, bagaimanapun, tidak jelas, dengan beberapa penelitian yang menyimpulkan bahwa hipertensi akan meningkatkan risiko ruptur aneurisma, 20, 21 dan penelitian lain tidak membenarkan hal ini. Kontrasepsi oral (dan juga perubahan hormonal yang berhubungan dengan menopause dan kehamilan) dan kokain juga

terlibat. Pasien yang memiliki aneurisma berry memiliki insiden lebih tinggi terjadinya koarktasio aorta, penyakit ginjal polikistik, dan Sindrom Marfan serta insiden lebih tinggi pada kerabat tingkat pertama dan kedua dengan pasien aneurisma intrakranial. Namun, skrining untuk aneurisma intrakranial dengan angiografi MRI biasanya hanya dilakukan pada aneurisma familial dan penyakit polikistik autosomal dominan.

GambaranKlinis Prodormal. Sebelum ruptur, aneurisma mungkin asimptomatik, meskipun pada lebih dari 50% dari pasien perdarahan prodromal kecil dapat muncul spontan, generalisata, dan nyeri kepala hebat (yaitu tidak seperti sakit migrain atau tension headache, yang kurang parah dan memiliki onset bertahap). Nyeri kepala yang tidak khas sering merupakan alasan mengapa nasihat medis yang dicari. Lokasi sakit kepala yang biasanya tidak menunjukkan lokasi aneurisma, dengan pengecualian dari aneurisma karotis interna komunikans posterior, di mana sakit kepala ini sering ipsilateral dan retro-orbital. Gejala dan tanda-tanda kelemahan motor dan gangguan bicara (aneurisma arteri serebral media), mual dan muntah (aneurisma arteri komunikans anterior), gangguan fungsi otot extraocular (misalnya palsy Nervus III dengan aneurisma areteri komunikans posterior) serta leher sakit dan photophobia dapat terjadi pada tahap ini (walaupun kekakuan leher mungkin butuh waktu 6 jam untuk berkembang). Episode prodromal sering mendahului ruptur dalam beberapa hari atau minggu dan membutuhkan penyelidikan CT scan dan lumbal pungsi yang mendesak. Ruptur. Saat terjadinya pecah diyakini terjadi ketika pasien mengalami hipertensi yang berat (yaitu dengan aktivitas fisik berat seperti mengangkat, defekasi, coitus, batuk, atau nifas), dalam satu studi pasien dengan PSA, 32% terjadi saat aktivitas dan 36% terjadi selama tidur. Pasien datang dengan sakit kepala yang tiba-tiba dan menyiksa serta periode singkat konfusi, 12% dari pasien ini jatuh dalam keadaan koma dan meninggal, dan selanjutnya 40% akan meninggal dalam waktu dua minggu pertama kecuali diterapi

dengan baik. Namun, dari pasien yang datang dengan gejala ;sakit kepala yuang hebat tiba-tiba, jika pemeriksaan neurologis normal, hanya 12% akan memiliki PSA dan jika pemeriksaan neurologis abnormal 25% akan memiliki PSA. Tanda-tanda meningeal ditemukan dan postural serebral dapat muncul pada pasien yang kehilangan kesadaran. Perdarahan subhyaloid dapat diamati pada pemeriksaan fundoscopi pada 25% dari pasien, dan palsy Nervus ketiga dapat menunjukkan kompresi arteri komunikans posterior dari Nervus III. Pasien sering klinis dinilai menurut status kesadaran (tabel 1). Skala ini juga dapat disamakan dengan Skala Koma Glasgow (tabel 2).

Investigasi Investigasi termasuk: Tes rutin. X-ray dada, elektrokardiogram, tes fungsi hati standar, elektrolit plasma, hemoglobin dan gas darah biasanya diperlukan dan estimasi trombosit serta profil koagulasi juga dilakukan pada pasien yang dicurigai mengalami koagulopati. Computed Tomography (CT). CT-scan kepala tanpa kontras adalah

penyelidikan pilihan di mana akan menunjukkan darah di ruang subarakhnoid hampir 100% dari kasus jika dilakukan dalam 12 jam pertama, dan 82% dari kasus jika dilakukan setelah 12 jam onset PSA (jika pemeriksaan CT-scan dengan kontras terlihat peningkatan arteri di basal sisterna yang mungkin keliru untuk bekuan darah). Koleksi kecil darah subarakhnoid akan cenderung terdeteksi jika pemotongan 3.0 mm yang diambil melalui batang otak dan paralel pada palatum durum, daripada standar pemotongan 10 mm. Kerusakan intracerebral karena pecah dan aneurisma mungkin juga ditunjukkan. Helical CT angiography juga telah digunakan untuk mendeteksi aneurisma intrakranial dan berguna dalam mendeteksi aneurisma baru pada pasien yang MRI angiography adalah kontraindikasi (misalnya sebelum intrakranial feromagnetik klip). Lumbal pungsi. Ini dilakukan hanya jika CT scan gagal untuk menunjukkan darah di subarahnoid (meskipun untuk memungkinkan pengembangan

xanthochromia, harus ditunda sampai 12 jam setelah terjadinya sakit kepala). Setelah darah di ruang subarakhnoid, xanthochromia (yang harus diukur oleh spectrofotometri) akan tetap bertahan selama 2 minggu di semua pasien. Angiography. Ini biasanya dilakukan dalam 3 hari pertama dan sering dalam 24 jam (yaitu ketika pasien stabil secara haemodinamik) untuk menunjukkan situs lesi dan kehadiran beberapa aneurisma. Sebuah angiogram berulang akan mendeteksi aneurisma di sekitar 20% dari pasien yang memiliki SAH angiogram negative sementara 5-10% dari pasien dengan SAH akan tidak menunjukkan aneurisma pada tindak lanjut angiography, pasien tersebut juga memiliki tingkat perdarahan ulang yang sangat rendah. MRI angiography. Ini dapat mendeteksi aneurisma berukuran 5 mm atau lebih, dan sering digunakan untuk mendeteksi aneurisma intracranial (misalnya di pasien yang memiliki riwayat aneurisma otak pada keluarga yang kuat atau pasien dengan polikistik autosomal dominan) atau jika angiography merupakan kontraindikasi. Itu juga dapat mendeteksi aneurisma intrakranial dengan thrombus dalam kantung aneurysmal yang tidak dapat divisualisasikan oleh angiography.

Komplikasi Perdarahan ulang. Puncak insidennya pada 3-10 hari setelah perdarahan awal, dan terjadi pada 25% kasus. 36 Pasien yang kembali berdarah memiliki 40% kemungkinan kematian dengan perdarahan kedua. Pada pasien yang memiliki beberapa aneurisma, ada risiko tahunan 1-2% rupture dari sindrom aneurisma unruptured. Resiko sepanjang hayat untuk rupture sindrom aneurisma ini telah dikalkulasikan sebagai 1-(1-risiko tahunan pecah) tahun kehidupan yang diharapkan. Satu studi melaporkan bahwa kemungkinan sindrom aneurisma intracerebral berukuran diameter kurang dari 10 mm pada pasien yang tidak memiliki SAH sebelumnya adalah sangat rendah (misalnya 0,05% per tahun) dengan operasi yang memiliki morbiditas dan kematian tinggi daripada terapi medis. Ini berbeda dengan pasien yang pernah SAH sebelumnya yang memiliki peningkatan berlipat insiden rupture sindrom aneurisma yang berbeda dengan diameter <10 mm (yaitu 0,5% per tahun), dengan risiko tahunan mendekati 1% untuk aneurisma lebih besar (>10 mm) dan 6% per tahun untuk aneurisma raksasa yang langka (yaitu >25 mm). Vasospasme otak. Hal ini terjadi di 40-60% dari semua pasien dengan SAH. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot halus di pembuluh otak yang disebabkan oleh intrathecal oxyhaemoglobin yang dikeluarkan oleh sel darah merah di dekat pembuluh. Ini menghasilkan kemerosotan tertunda dalam keadaan sadar, dengan onset 3 hari, insiden puncak di 7 hari dan resolusi 14 hari setelah SAH. Spasme terjadi terutama dalam arteri otak dekat sumber perdarahan, dan jika berat akan menghasilkan miokard otak. Ini terdeteksi klinis dan biasanya dikonfirmasi oleh angiogram otak, meskipun transcranial Doppler USG dapat juga digunakan, yang mencatat kecepatan yang tinggi ketika terdapat vasospasm. CT scan otak dapat juga dilakukan untuk mendeteksi efek vasospasm (misalnya ischaemia, infark). Hidrosefalus akut. Hal ini terjadi di 30% dari pasien dengan SAH akut, menjadi sangat umum pada aneurisma arteri komunikata anterior. Ini biasanya tampil sebagai peningkatan gangguan kesadaran dan disebabkan oleh endapaan darah yang

menghalangi villi araknoid (hidrosefalus eksternal atau berkomunikasi) atau bekuan menghalangi ventrikel lateral, aqueduct Sylvius atau foramen Luschka dan Magendie (hidrosefalus internal atau non-berkomunikasi). Manajemen awal adalah untuk menunggu perbaikan spontan atau untuk melakukan punksi lumbalis (atau punksi lumbalis serial) jika tidak ada haematoma intracerebral atau perdarahan

intraventricular terdeteksi oleh CT scan. Sekitar 7% dari pasien memerlukan perawatan bedah dengan drainase ventricular. Kejang. Ini jarang namun dapat terjadi pada hingga 10% dari pasien saat perdarahan. Udem paru neurogenik. Hal ini mungkin disebabkan oleh pelepasan simpatik yang terkait dengan SAH berakibat tekanan pembuluh darah tinggi baik sirkulasi sistemik dan paru-paru. Fluida berprotein tinggi diasingkan ke interstitium paru-paru dan ruang-ruang alveolar berkat efek dramatis, tetapi sering sementara, hipertensi kapiler paru-paru. Perawatannya sama untuk sindrom distres pernapasan dewasa. Kelainan kardiovaskular. Sekitar 25% dari pasien dengan SAH memiliki kelainan ECG yang konsisten dengan ischaemia miokard atau infark miokard. Ini termasuk aritmia jantung (misalnya supraventricular dan tachycardias ventrikular, ventricular fibrilasi dan blok jantung) dan kelainan ECG terutama perubahan gelombang T (misalnya memuncak, rata atau sangat terbalik), gelombang u prominen, perpanjangan QT, depresi segmen ST, segmen ST yang elevasi, dan bahkan gelombang T transien. Ini biasanya terjadi segera pada gangguan otak, bertahan selama 11 hari, dan dianggap berkat stimulasi hipotalamus menyebabkan ketidakseimbangan dalam keluaran otonom menuju baik kenaikan pelepasan norepinefrin local atau mediator otonom intravascular. Pemanjangan rangsangan simpatik telah dikaitkan secara eksperimen dengan subendocardial ischaemia, dan kelainan sesuai daerah dinding telah ditunjukkan oleh echocardiography. Syok kardiogenik reversibel juga telah dilaporkan. Satu studi menemukan bahwa perubahan ECG ischaemia miokardial dan infark yang terkait dengan SAH dikaitkan dengan cedera neurologis lebih parah tetapi

tidak secara mandiri memprediksi peningkatan risiko kematian (yaitu tidak ada keterkaitan dengan peningkatan risiko kematian dengan penyebab jantung). Edema otak. Edema otak umum langka dan biasanya menunjukkan perdarahan berat dan mematikan. Erosi lambung akut. Pendarahan penting secara klinis terjadi pada sampai dengan 6% dari pasien dengan SAH akut, bahkan jika nutrisi enteral dini ditoleransi (glukosa serum idealnya harus dijaga di bawah 10 mmol / L). Oleh karena itu, bloker H (ranitidin 50 mg iv 8-jam) atau proton-pump inhibitor (omeprazol 40 mg iv sehari) harus diberikan sebagai profilaksis. Hiponatremia. Hal ini mungkin disebabkan oleh pemborosan garam serebral atau sindrom hormon antidiuretik sekresi tidak tepat (SIADH) dan biasanya disebabkan oleh sekresi hormon antidiuretik yang berlebihan dalam keberadaan air yang berelebihan, intravena atau konsumsi. Penyebab yang mendasari untuk sindrom kelebihan garam serebral di SAH tidak jelas, meskipun peningkatan sekresi hormon natriuretik otak dan penekanan sintesis aldosteron telah direkam. Sindrom kelebihan garam cerebral biasanya berhubungan dengan hipovolemia dan peningkatan urea plasma, sedangkan SIADH berhubungan dengan hypervolaemia dan urea plasma rendah. Manajemen dari sindrom pemborosan garam serebral memerlukan iv 0,9% garam 2 - 6 L / hari dan 0,2 mg fludrokortison 12-jam. Pengelolaan SIADH membutuhkan pembatasan air dan, terkadang, saline hipertonik.

Pengobatan Resusitasi dan terapi pencegahan Prinsip-prinsip resusitasi dan terapi untuk mencegah komplikasi adalah sama dengan yang direkomendasikan untuk perdarahan intrakranial akut. Manajemen sakit kepala memerlukan parasetamol meskipun morfin 1-2 mg iv juga sering diperlukan. Sementara profilaksis anti kejang digunakan sebelum operasi di beberapa pusat, secara praktek belum terbukti bermanfaat. Fenitoin (20 mg/kg iv selama 20 menit) digunakan jika kejang terjadi.

Agen antihipertensi Ini sering digunakan untuk mengontrol tekanan darah dalam upaya untuk mengurangi perdarahan ulang, sehingga tekanan darah sistolik ditahan kurang dari 140 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata (MAP) ditahan tidak lebih besar dari 90 mmHg (misalnya menggunakan iv esmolol 1,75 mg/70 kg / menit dan nitroprusside natrium 15-100 ug / menit pada awalnya, yang kemudian metoprolol oral 100 - 200 mg per hari dan captopril 25-150 mg setiap hari). Sebuah penelitian melaporkan bahwa menjaga MAP di bawah 125 mmHg selama 6 jam pertama setelah munculan adalah yang dibutuhkan untuk mengurangi tingkat kematian terkait dengan SAH. Karena vasospasme serebral dipicu oleh hipotensi, pembedahan harus segera dilakukan (untuk menurunkan terjadinya perdarahan) dan selanjutnya MAP setidaknya 100 mmHg (dan bahkan naik sampai 130 mmHg) harus tercapai. Pembedahan Clipping aneurysm adalah terapi yang lebih dipilih, dan dengan operator yang berpengalaman angka kematian untuk pasien grade I-III dapat kurang dari 5%. Pembedahan untuk pasien grade I-III (contoh: pasien dengan resiko ringan) dilakukan secepatnya (dalam 3 hari pertama dan sering dalam 24 jam pertama). Drainase ventricular bisa dilakukan pada waktu yang bersamaan untuk memantau dan mengontrol hidrosefalus internal atau eksternal karena kejadian perdarahan berulang meningkat jika pemasangan drainase ventricular dilakukan sebelum clipping aneurysm. Beberapa kasus juga harus disokong dengan clipp-ing dan evakuasi segera dari hematom intraserebral pada pasien sekarat (grade V). Antibiotik profilaksis post operatif yang sering diresepkan yaitu cephalosporin dengan aktivitas terhadap Stphylococcus aureus (chephazolin 1 gram tiap 8 jam selama 1-3 hari). Endovaskular therapy Teknik intravascular dengan embolisasi Guglielmi detachable coil telah berhasil dilakukan pada pasien tertentu yang operasi clipping tidak dapat dikerjakan secara medis dan teknis. Ketika komplikasi dari oklusi endovascular menyertai obliterasi aneurysm yang inkomplit, pertumbuhan aneurysm atau perforasi dan

kejadian tromboembolik, peningkatan dalam teknologi coil, lokalisasi aneurysm dan teknik operator memungkinkan beberapa pasien untuk mempertimbangkan terapi jenis ini. Fibrinolytic agents Fibrinolytic agents telah digunakan pada pasien dengan perdarahan cerebral setelah operasi. Pada 6 pasien, perdarahan intraventrikular diterapi dengan urokinase 10.000 U ke dalam ventrikel lateral dipantau selama 1 jam dari penjepitan drain sekali atau dua kali sehari selama 1 sampai 10 hari. Tidak ada perdarahan ulang yang muncul dan, di atas rata-rata, ventrikel ketiga dan keempat keduanya menjadi bersih pada hari ketiga pemantauan pengobatan. Dalam sebuah laporan kasus,

intraventricular alteplase (8 mg perhari untuk 2 hari) telah berhasil digunakan untuk melisis sebuah hematom intraventrikuler yang terbentuk selama pemantauan clipping aneurisma serebri. Pada sebuah meta-analisis pada pasien dengan perdarahan intraventrikuler yang disebabkan oleh perluasan PSA atau PIS, pengobatan dengan drainase ventrikel dikombinasikan dengan fibrinolytic agents telah diasosiasikan dengan hasil yang lebih baik. Antifibrinolytic agents Ketika antifibrinolitik bisa menurunkan angka perdarahan ulang, mereka meningkatkan angka hidrosefalus dan defisit iskemik, dan tidak berefek pada kematian yang berhubungan dengan rupture aneurisma saccular. Meskipun begitu, sampai metode untuk membatasi komplikasi iskemik ditemukan, antifibrinolitik agents tidak boleh digunakan untuk mengobati ruptur aneurisma saccular.

Pengobatan untuk Vasospasme Terapi profilaksis Antagonis Kalsium 1.Nimodipine Kalsiumchanel blockernimodipin diberikan 3 hari pertama pada SAH sebesar 0,25mg/kg/menit (1mg/hr/70kg) selama 2 jam, kemudian dapat ditingkatkan menjadi 0,5mg/kg/menit (2mg/hr/70kg) selama 7- 10 hari, dan selanjutnya diberikan secara

oral (60mg selama 4 jam) dalam 21 hari, atau paling tidak selama 5 hari setelah kliping aneurisma, dapat mengurangi defisit iskemik yang terlambat dan hasilnya meningkat pada pasien dengan SAH aneurismal. Efek protektif dari nimodipin tidak diketahui, dan tidak berhubungan dengan relaksasi pembuluh otak (karena setelah diobservasi tidak berpengaruh terhadap beratnya vasospasme angiographically) tetapi memiliki efek protektif terhadap neuron karena terjadinya penurunan dari kadar kalsium intraseluler. 2. AT877 Kalsium antagonis AT877, tidak seperti nimodipin, menghambat kerja kalsium intraseluler yang bebas. Pemberian dosis secara intravena sebesar 30 mg selama 30 menit sampai 8 jam selama 14 hari setelah operasi telah dilaporkan secara signifikan dapat mengurangi timbulnya gejala vasospasme, sebanding dengan kerja nimodipin, dimana telah dibuktikan dengan penurunan vasopasme angiographically, walaupun, bukti untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas itu belum memadai. 3. Tirilazadmesylate 21-aminosteroid, tirilazad mesylate, mengurangi vasospasme serebral pada hewan percobaan. Pada random yang besar, percobaan buta ganda terkendali pada pasien dengan SAH aneurismal, yang diberikan nimodipin intravena dan tirilazad mesylate (6mg / kg sehari selama 10 hari) dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas selama 3 bulan. Memiliki efek menguntungkan yang lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan, studi lain pada pasien perempuan dengan SAH yang menggunakan dosis lebih besar dari tirilazad mesylate (15 mg /kg / hari) ditemukan adanya penurunan yang signifikan dalam insiden gejala vasospasme pada kelompok

pengobatan tapi tidak ada perubahan dalam angka mortalitas selama 3 bulan. Dukungan hemodinamik Penatalaksanaan awal pada pasien dengan vasospasme sering menggunakan metode untuk meningkatkan cardiac output dan tekanan darah dalam upaya untuk meningkatkan perfusi serebral dan aliran darah otak ( terapi triple H yaitu untuk hipertensi, hipervolemia, dan hemodilusi) dan dalam keadaan seperti kanula arteri dan kateter jantung kanan yang harus dipasang untuk memonitor tekanan intravaskular.

Namun, belum ada

percobaan random

prospektif

yang terkontrol yang telah

dikonfrimasi terhadap efektivitas dari terapi triple H dan infark hemoragik dan odem serebral dapat diperburuk jika menggunakan terapi hipervolemi. Normovolemi, dan tekanan darah normal (pada pasien tersebut), dan kadar hemoglobin yang normal dapat menjadi lebih menguntungkan. Angioplasty Vasospasme tidak responsive terhadap terapi hipervolemi dan hipertensi yang juga telah ditatalaksana dengan menggunakan papaverine intra arteri (5 mg/menit dalam 45 menit jika difus vasospasme) atau balon angioplasty jika focal vasospasme. Pada sebuah penelitian , angioplasty yang diikuti dengan infuse papaverine intra arteri selektif (1ml papaverine 0,2% selama 10 detik) diberikan ke dalam arteri serebral proksimal ke tempat yang tidak dapat diakses oleh balon angioplasti terbalik yang telah dikonfirmasi oleh vasospasme angiographically. Namun, belum ada penelitian random prospektif yang telah dikonfrimasi terhadap efek yang menguntungkan dari angka mortalitas pada penggunaan papaverine intra arteri ataupun balon angioplasty. Thiopentone Pada salah satu penelitian terhadap 11 pasienyang menderita vasospasme papaverine dan resisten terhadap balon angioplasty setelah perawatan bedah SAH aneurismal, thiopentone (10 mg/ kgselama 20 menit dan dilanjutkan pada rata-rata kurang lebih 500mg / jam sampai 3 hari) dikaitkan dengan peningkatan hasil bila dibandingkan dengan kontrol sejarah. Nimodipine Sedangkan beberapa laporan bahwa terapi dengan vasospasme serebral nimodipin pernah ditetapkan tidak memiliki efek, yang lain telah melaporkan memiliki efek yang menguntungkan. Magnesium sulphate Magnesium sulfat Intravena dan intratekal telah digunakan secara sukses, namun sebaliknya vasospasme serebral eksperimental. Belum dilakukan penelitian terhadap manusia untuk mengkonfirmasi hasil ini. Endotelin reseptor inhibitor

Hal ini telah terbukti dapat mencegah dan mengurangi vasospasme serebral yang terjadi setelah eksperimen SAH. Namun penelitian klinis yang besar masih belum dilakukan. Vasodilator lainnya Ketanserin, phenoxybenzamine, phentolamine, klorfeniramin, propranolol, salbutamol, theophy-lline, superoksida dismutase, atropin dan methysergide semuanya selalu gagal sebaliknya dengan vasospasme serebral. Intrathecal alteplase Dalam model primata SAH dan vasospasme, pengobatan dengan intratekal alteplase menghambat vaso-spasme. Pada 40 pasien yang menjalani bedah kliping untuk aneurisma yang pecah yang berjarak 72 jam dari SAH, intratekal alteplase pasca operasi (yaitu 3, 5, 10 atau 13 mg, diberikan pada akhir operasi) atau 0,5 mg 8jam untuk tiga dosis, menurunkan kejadian vasospasme. Dalam penelitian lain dari 105 pasien yang menjalani operasi dalam waktu 48 jam dari SAH, intratekal alteplase 2 mg pada hari sesudah operasi dan setiap hari selama 5 hari (untuk total 10 mg), menurunkan kejadian vasospasme. Sedangkan penelitian secara acak dari 100 pasien yang menjalani operasi untuk aneurismal SAH tidak menemukan manfaat penting dengan pemakaian interoperative dari 10 mg alteplase intracisternal, penurunan yang signifikan pada vasospasme berat adalah melihat pada pasien yang menderita pembekuan subarachnoid tebal.

Diterima : 2 Mei 2000 Yang diterima : 3 Agustus 2000

Referensi 1.Voelker JL, Kaufman HH. Intraparenchymal hemorrhage. New Horiz 1997;5:342351. 2. Worthley LIG, Holt AW. Acute ischaemic stroke: Part I. The carotid circulation. Critical Care and Resuscitation 2000;2:125-139. 3. Worthley LIG, Holt AW. Acute ischaemic stroke: Part II. The vertebrobasilar circulation. Critical Care and Resuscitation 2000;2:140-145. 4. Wijdicks EFM. The clinical practice of critical care neurology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997 p162-163. 5. Consensus statement of the Royal College of Physicians of Edinburgh Consensus Conference on Medical Management of Stroke, 26-27 May 1998. Br J Haematol 1998;102:1107-1108. 6. Black PM, Crowell RM, Abbott WM. External pneumatic calf compression reduces deep venous thrombosis in patients with ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1986;18:25-28. 7. Evans JM, Andrews KL, Chutka DS, Fleming KC, Garness SL. Pressure ulcers: prevention and management. Mayo Clin Proc 1995;70:789-799. 8. Thomas DJ. Treatment of acute stroke. Br Med J 1984;288:2-3. 9. Wijdicks EFM. The clinical practice of critical care neurology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997 p180. 10. Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, Rodprasert P, Buranasiri P, Sukondhabhant S, Hensley MJ, Strom BL. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 1987;316:1229-1233. 11. Nguyen JP, Decq P, Brugieres P, Yepes C, Melon E, Gaston A, Keravel Y. A technique for stereotactic aspiration of deep intracerebral hematomas under computed tomographic control using a new device. Neurosurgery. 1992;31:330-334. 12. Schaller C, Rohde V, Meyer B, Hassler W. Stereotactic puncture and lysis of spontaneous intracerebral hemorrhage using recombinant tissue-plasminogen activator. Neurosurgery. 1995;36:328-333. 13 . Miller DW, Barnett GH, Kormos DW, Steiner CP. Stereotactically guided

thrombolysis of deep cerebral hemorrhage preliminary results. Cleve Clin J Med 1993;60:321-324. 14 . Mohadjer M, Eggert R, May J, Mayfrank L. CT-guided stereotactic fibrinolysis of spontaneous and hypertensive cerebellar hemorrhage: long term results. J Neurosurg 1990;73:217-222. 15. Wijdicks EFM. The clinical practice of critical care neurology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997 p178. 16. Kobayashi S, Sato A, Kageyama Y, Nakamura H, Watanabe Y, Yamaura A. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage--surgical or conservative

management? Neurosurgery 1994;34:246-250. 17. Elkind MSV, Mohr JP. Cerebellar haemorrhage. New Horiz 1997;5:352-358. 18. Tamargo RJ, Walter KA, Oshiro EM. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: prognostic features and outcomes. New Horiz 1997;5:364-375. 19. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997;336:28-40. 20. Sacco RL, Wolf PA, Bharucha NE, Meeks SL, Kannel WB, Charette LJ, McNamara PM, Palmer EP, D'Agostino R. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: natural history, prognosis, and precursive factors in the Framingham Study. Neurology 1984;34:847-854. 21. Knekt P, Reunanen A, Aho K, Heliovaara M, Rissanen A, Aromaa A, Impivaara O. Risk factors for subarachnoid hemorrhage in a longitudinal population study. J Clin Epidemiol 1991;44:933-939. 22. Phillips LH 2d, Whisnant JP, O'Fallon WM, Sundt TM Jr. The unchanging pattern of subarachnoid hemorrhage in a community. Neurology 1980;30:1034-1040. 23. Taylor CL, Yuan Z, Selman WR, Ratcheson RA, Rimm AA. Cerebral arterial aneurysm formation and rupture in 20,767 elderly patients: hypertension and other risk factors. J Neurosurg 1995;83:812-819. 24. Ostergaard JR. Warning leak insubarachnoid haemorrhage. Br Med J 1990;301:190-191. 25. van Gijn J. Slip-ups in diagnosis of subarachnoid haemorrhage. Lancet 1997;349:1492.

26. Editorial. Headaches and subarachnoid haemorrhage. Lancet 1988;ii:80-82. 27. Locksley HB. Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous