Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

tali pusat layu (+). Wiraswasta Os . Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. hamil > 42 minggu. 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10. mekonium (+). H 30 thn. kental (+). H : 0 hari : Perempuan : Lr. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. ketuban hijau (+). LK : 33 cm. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari.BAB I LAPORAN KASUS I. Riwayat KPSW (+) . anus (+). BB= 3100 gram. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. RM Pav/kelas MRS Tanggal : By.15 WIB II. saat lahir tidak langsung menangis. Santai no. bau (+). Karyawan swasta Ny. 212 Rt 05/01 kel. Posterm. PB 48 cm. A 34 thn.

III. : simetris. sklera tidak icterus. bersih. tidak anemis. pergerakan simetris. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. muka oval. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. : Tidak ada pembesaran KGB . bibir kering (-) : simetris. retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). tidak ada serumen.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. Secara ekonomi. conjungtiva. flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas.4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit. sekret (-). normocephali. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. epistaksis (-) : Sianosis (-).

iktus (-). Asfiksia berat + T.400/mm3 Trombosit : 317. DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA. sindactyly -/-. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. beralamat di Lr.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. berusia 0 hari. murmur (-). Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. . voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). hamil > 42 minggu. 8 Ulu. berkebangsaan Indonesia.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20. thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. 212 Rt 05/01 kel. VI. lahir spontan dari ibu G1P0A0.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. ronchi (-). bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). beragama Islam. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. sianosis (-). irama regular. Santai no. saat lahir tidak langsung menangis. CRT < 3 detik. polidactily -/- IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16.15 WIB lahir seorang bayi perempuan. Posterm. Radang (-).

Zalf mata Oxytetsa 3. pernapasan 48 x/menit.400/mm3 trombosit 317.m) 2. Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. nadi 116 x/menit. refleks hisap: lemah. isi dan tegangan kurang. Rontgen Thorax 8. Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. Stop Oral 4. LK : 33 cm. Vit K 1 strip (i. aktifitas: kurang aktif. suhu badan 36. tali pusat layu (+). FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. tangis: merintih. leukosit 20. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. ht 44 %. XI. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. didapatkan hasil: hb 16. ketuban hijau (+). Inj. Ampicilin 2 x 155 mg 6. diff count : 0/0/1/61/32/6. CRP (+). VII. Inj. mekonium (+). Riwayat KPSW (+) . DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII. kental (+). bau (+). Inj.000/mm3. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan.APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP.1 g/dl. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . anus (+). BB= 3100 gram.4 oC. PB 48 cm. PENATALAKSANAAN 1. dilakukan pemeriksaan darah rutin.

g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36. m(-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.Suhu : 36. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Vit K 1 strip (i. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.a. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. wh (-). lemas. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. wh (-). m(-).a.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj. rh(-) Abdomen: Datar. Infeksi Penatalaksanaan  Inj. lemas.

lemas. dyspneu (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). wh (-).a. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. wh (-).(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. lemas. m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. sianosis (-) Leher : t. Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36.8oC KS: Kepala : NCH (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr . Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T.a. m(-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.

Ampicilin 2 x 155 mg Inj.a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).6oC KS: Kepala : NCH (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. sianosis (-) Leher : t.     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj.4oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-). lemas. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R. rh(-) Abdomen: Datar. sianosis (-) . Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. m(-). dyspneu (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.

rh(-) Abdomen: Datar. m(-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. lemas. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-).6oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-). lemas. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. wh (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.Leher : t.a. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj.a. sianosis (-) Leher : t. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). wh (-). rh(-) Abdomen: Datar. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

Faktor ibu a. 2008).menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. B. Nilai Apgar menit kelima 0-3. d. Gangguan aliran darah uterus . Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan.1. b. Gangguan neurologis (misalnya: kejang. b. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. e.1. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). hematologi. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit . pulmoner. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. Asfiksia Neonatorum A. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. atau sistem renal). Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. yang terdiri dari : 1. hipotonia atau koma).0).gastrointestinal. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. 2007). kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. c. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. serta asidemia metabolik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. a. Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire.

Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. 1985) C. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. misalnya solusio plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. (Abdoerrachman dkk. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. misalnya perdarahan intrakranial. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. dan lain-lain. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a).Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. sebagai berikut. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. perdarahan plasenta. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. atresi/stenosis saluran pernapasan. 2. 4. c. dan lain-lain. misalnya hipertoni. b. 3. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Gangguan kontraksi uterus. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. hipoplasia paru. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. dan lain-lain. b). Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. a. Trauma yang terjadi pada persalinan. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . c). tali pusat melilit leher. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain.

Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. Setelah lahir. . Pada saat bayi mengambil napas pertama. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. 2008). Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada akhir masa transisi normal. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Pada kebanyakan keadaan. duktus arteriosus mulai menyempit.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Pada napas kedua dan berikutnya. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen.

Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. ginjal.2. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Pada saat pasokan oksigen berkurang. baik sebelum atau selama persalinan. otot dan kulit. 2008). misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. 3. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. keduanya. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. selama persalinan atau setelah lahir. Walaupun .

Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. 1. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. 2008). Faktor Risiko Intrapartum a. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. D. b. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. Faktor Risiko Ibu a. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. otot dan organ lain. . akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. atau kematian. b. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. kerusakan organ tubuh lain. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. penurunan tekanan darah. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia.demikian. 2. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan.

Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. e. d. Faktor Risiko Janin a. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.c. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. b.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. f. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru.

Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. New York. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. E. 1985). c. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk.

Pemeriksaan USG kepala j. Kalium) e. Asfiksia sedang. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. 2. 3. BBLR. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. 4. d. berupa : a. Elektrolit darah (Kalsium. 2. Ronsen dada h. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia.4. Asfiksia ringan. c. Laktat g. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Gula darah sewaktu d. Tidak asfiksia. Natrium. Ureum kreatinin f. pH < 7. b. 2004). Tonus otot menurun.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang.10. Asfiksia berat. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . Pemeriksaan Fisik a. Darah perifer lengkap b. Analisis gas darah sesudah lahir c. 3. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. PaCO2 > 55 mm H2 c. PaO2 < 50 mm H2O b. Bayi tidak bernafas atau menangis. F. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. e.7.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif.2. Ronsen abdomen tiga posisi i. .

dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Langkah awal dalam stabilisasi a. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟. 1). bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. Bila setelah posisi yang benar. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. b. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. c. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1.G. penghisapan . Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. Mengeringkan bayi. d. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. menghisap sekret.

bayi diberi oksigen aliran bebas. maka diberikan tambahan oksigen. . Bila setelah ini bayi tetap sianosis. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Bila bayi kembali sianosis.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea. bayi belum bernapas adekuat. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. 4). sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri.000 Dosis : 0. Terapi Medikamentosa a. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki. Epinefrin 1:10. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik.sekret dan pengeringan.01-0. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. tubuh dan ekstremitas bayi. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral. atau dengan menggosok punggung.3 ml/kg berat badan atau 0. 5). Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. 2). 3).1-0. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral.

Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. paru. 2008). dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. . Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. c. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. dan sebagian hati. H. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah.b. termasuk cerebral palsy. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. I. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. hipoglikemia. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. d. Namun. Nalokson Dosis : 0. retardasi mental dan kesulitan belajar. 2008). Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama.

BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. pneumonia. berusia 0 hari. TTN. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. Riwayat KPSW (+) . maupun hernia diafragmatica. sindrom aspirasi.400/mm3 trombosit 317. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. faktor persalinan maupun faktor janin. merintih pada waktu ekspirasi. kental (+) dan terdapat mekonium. kental (+). aktifitas: kurang aktif. Sehingga diagnosis yang . bau busuk (+). ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. H mengalami asfiksia berat. Pada kasus ini HMD. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). bau busuk (+). ketuban hijau (+). tangis: merintih.4 oC. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. anemia. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. ht 44 %. leukosit 20. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+).1 g/dl. lahir spontan dari ibu G1P0A0. CRP (+). hamil > 42 minggu. sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. mekonium (+). OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. isi dan tegangan kurang. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. aktifitas: kurang aktif. nadi 132 x/menit. PB 48 cm. frekuensi nafas bayi 64 x/menit. Posterm. dilakukan pemeriksaan darah rutin. tali pusat layu (+). pernapasan 64 x/menit. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. darah dan SSP. refleks hisap: lemah. dapat disingkirkan. LK : 33 cm. kelainan metabolik. suhu badan 36. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal.000/mm3. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. ketuban hijau. BB= 3100 gram. didapatkan hasil: hb 16. gagal jantung maupun infeksi sistemik. perempuan. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. anus (+). saat lahir tidak langsung menangis. diff count : 0/0/1/61/32/6.

tali pusat layu (+). mekonium (+). belum sepenuhnya dapat disingkirkan. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. ketuban hijau (+). perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. .paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. Riwayat KPSW (+) . kental (+). Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi. kelainan metabolik. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. bau (+). tetapi kelainan jantung kongenital. dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny.

perempuan. . Aspirasi mekonium. berusia 0 hari.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec.

Elvi. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. hal. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dkk. 2010. No. RSMH. 4. 771 .784.DAFTAR PUSTAKA 1. Indahwati. hal. Abdoerrachman. 1985. Dewi. Palembang. 3. 143-149. 3. Indonesia. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Vol. 2010. 5. 272. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. Skripsi. Jakarta. Berkala Ilmu Kedokteran. Jakarta.31 Desember 2008. hal. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. dkk. Novita. 7. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. 2005. Jilid 3. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. 37. hal. 2005.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . 2. Indonesia. 6. . hal. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. Asfiksia Neonatorum. Jakarta. Faktor.276. 2004. Wiknjosastro. 1072-1081. dkk. Indonesia. IDAI. 2008. 1.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful