Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

LK : 33 cm. Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. bau (+). Karyawan swasta Ny. Riwayat KPSW (+) . H : 0 hari : Perempuan : Lr. RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. BB= 3100 gram. ketuban hijau (+). 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10. anus (+). ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. Wiraswasta Os . A 34 thn. tali pusat layu (+). 212 Rt 05/01 kel. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. H 30 thn.15 WIB II. kental (+). Posterm. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari.BAB I LAPORAN KASUS I. mekonium (+). Santai no. hamil > 42 minggu. PB 48 cm. saat lahir tidak langsung menangis.

sekret (-). Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. muka oval. flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit. pergerakan simetris. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. Secara ekonomi. tidak ada serumen. : Tidak ada pembesaran KGB . PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. epistaksis (-) : Sianosis (-). conjungtiva.4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). sklera tidak icterus. : simetris. retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. tidak anemis. III. bibir kering (-) : simetris. normocephali. bersih.

wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-).000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. sindactyly -/-. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . CRT < 3 detik. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16. saat lahir tidak langsung menangis. iktus (-). Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. ronchi (-).1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20.15 WIB lahir seorang bayi perempuan. bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). beragama Islam. Asfiksia berat + T. berusia 0 hari. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. VI. murmur (-). Radang (-). beralamat di Lr. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. polidactily -/- IV. 8 Ulu. hamil > 42 minggu. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. Posterm. irama regular.400/mm3 Trombosit : 317. . 212 Rt 05/01 kel. DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA. berkebangsaan Indonesia. lahir spontan dari ibu G1P0A0. Santai no.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. sianosis (-). thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit.

Ampicilin 2 x 155 mg 6. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. Zalf mata Oxytetsa 3. didapatkan hasil: hb 16. Stop Oral 4. bau (+). IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII.m) 2. PENATALAKSANAAN 1. diff count : 0/0/1/61/32/6. Rontgen Thorax 8. Riwayat KPSW (+) .400/mm3 trombosit 317. mekonium (+). XI. Vit K 1 strip (i. anus (+). FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. dilakukan pemeriksaan darah rutin. tangis: merintih.000/mm3. refleks hisap: lemah. Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7.APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. nadi 116 x/menit. suhu badan 36. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . kental (+). isi dan tegangan kurang.4 oC. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. ht 44 %. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. Inj. LK : 33 cm. VII. Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. BB= 3100 gram. leukosit 20. CRP (+). aktifitas: kurang aktif. PB 48 cm. Inj. pernapasan 48 x/menit. tali pusat layu (+).1 g/dl. ketuban hijau (+).

m(-). rh(-) Abdomen: Datar. wh (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-). Infeksi Penatalaksanaan  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. lemas.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. lemas. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36.a. Vit K 1 strip (i. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. wh (-).a. rh(-) Abdomen: Datar.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj.Suhu : 36.

lemas.a. rh(-) Abdomen: Datar. dyspneu (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). sianosis (-) Leher : t. m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. rh(-) Abdomen: Datar.5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. lemas. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. wh (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-). Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36.(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. wh (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr .8oC KS: Kepala : NCH (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj.a.

Ampicilin 2 x 155 mg Inj.6oC KS: Kepala : NCH (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36. dyspneu (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).4oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R. wh (-).     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj. lemas. sianosis (-) Leher : t. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. rh(-) Abdomen: Datar.a. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-). Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. sianosis (-) .

lemas. m(-). lemas. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.Leher : t. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). sianosis (-) Leher : t. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). wh (-).a. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.a. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. rh(-) Abdomen: Datar.6oC KS: Kepala : NCH (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. m(-). wh (-). dyspneu (-).

serta asidemia metabolik. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. b. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. yang terdiri dari : 1. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. B. kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. c. atau sistem renal).1. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit . hipotonia atau koma).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Gangguan aliran darah uterus . Faktor ibu a. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Asfiksia Neonatorum A. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut.menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. pulmoner. hematologi.0). Nilai Apgar menit kelima 0-3. 2008).1.gastrointestinal. b. d. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). Gangguan neurologis (misalnya: kejang. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan. Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. a. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. 2007). dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. e.

Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. misalnya hipertoni. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. c). tali pusat melilit leher. atresi/stenosis saluran pernapasan. b). sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. b. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. a. 1985) C. hipoplasia paru. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. sebagai berikut. 3. perdarahan plasenta. (Abdoerrachman dkk. 4. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Trauma yang terjadi pada persalinan. misalnya perdarahan intrakranial. c. 2. misalnya solusio plasenta. dan lain-lain. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a).Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. dan lain-lain. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Gangguan kontraksi uterus. dan lain-lain.

Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Pada akhir masa transisi normal.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Pada saat bayi mengambil napas pertama. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. Setelah lahir. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. . Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. duktus arteriosus mulai menyempit. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Pada napas kedua dan berikutnya. 2008). bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik.

Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. Pada saat pasokan oksigen berkurang. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. 3. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. ginjal. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Walaupun . dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. keduanya. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan.2. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. selama persalinan atau setelah lahir. baik sebelum atau selama persalinan. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. 2008). akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. otot dan kulit. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat.

Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. penurunan tekanan darah. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. kerusakan organ tubuh lain. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun.demikian. 2. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. b. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. Faktor Risiko Intrapartum a. 1. b. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. . atau kematian. D. 2008). akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. Faktor Risiko Ibu a. otot dan organ lain. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat.

Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. b. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Faktor Risiko Janin a. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. f. e. Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. d.500 gram (1500 gram sampai dengan 2.c.

New York. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. E. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan. 1985). Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. c. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat.

Natrium. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . pH < 7. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. Darah perifer lengkap b. e. F. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . Ronsen dada h.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang. . PaCO2 > 55 mm H2 c. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. b. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a.4. Laktat g. c.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. Bayi tidak bernafas atau menangis. BBLR. Gula darah sewaktu d. Tonus otot menurun. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. Denyut jantung kurang dari 100x/menit.2. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. 2. Tidak asfiksia. 3. 2. d. Asfiksia ringan. Ronsen abdomen tiga posisi i. 4. Pemeriksaan USG kepala j. Pemeriksaan Fisik a. Asfiksia sedang. 2004). 3. Kalium) e. Analisis gas darah sesudah lahir c.10. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1.7. PaO2 < 50 mm H2O b. Ureum kreatinin f. berupa : a. Elektrolit darah (Kalsium. Asfiksia berat.

menghisap sekret. Bila setelah posisi yang benar. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. Langkah awal dalam stabilisasi a. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. d. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. penghisapan . tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. b. Mengeringkan bayi. Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1.G. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. 1). Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. c. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan.

Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. 5). T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. Bila bayi kembali sianosis.000 Dosis : 0. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. Terapi Medikamentosa a. Bila setelah ini bayi tetap sianosis. Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral. . 3). bayi diberi oksigen aliran bebas. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki. maka diberikan tambahan oksigen. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral. 2).01-0. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. bayi belum bernapas adekuat.3 ml/kg berat badan atau 0. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. atau dengan menggosok punggung. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Epinefrin 1:10. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik).1-0. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. 4). tubuh dan ekstremitas bayi.sekret dan pengeringan.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea.

H. c. 2008). hipoglikemia. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. 2008). Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. . Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. retardasi mental dan kesulitan belajar. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. Nalokson Dosis : 0.b. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. Namun. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. termasuk cerebral palsy. dan sebagian hati.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. paru. Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. d. I.

BB= 3100 gram. perempuan. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. faktor persalinan maupun faktor janin. TTN. mekonium (+). anemia. frekuensi nafas bayi 64 x/menit. H mengalami asfiksia berat. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. tali pusat layu (+). pneumonia.BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. suhu badan 36. anus (+). sindrom aspirasi. darah dan SSP.000/mm3. Sehingga diagnosis yang . menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. diff count : 0/0/1/61/32/6.400/mm3 trombosit 317. dilakukan pemeriksaan darah rutin. didapatkan hasil: hb 16. berusia 0 hari. bau busuk (+). ht 44 %. CRP (+). kelainan metabolik. ketuban hijau (+). Riwayat KPSW (+) . dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. gagal jantung maupun infeksi sistemik. tangis: merintih. PB 48 cm. lahir spontan dari ibu G1P0A0. isi dan tegangan kurang. kental (+). APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. kental (+) dan terdapat mekonium. aktifitas: kurang aktif.4 oC. bau busuk (+). Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. saat lahir tidak langsung menangis. pernapasan 64 x/menit. aktifitas: kurang aktif. hamil > 42 minggu. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. maupun hernia diafragmatica. Pada kasus ini HMD. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. Posterm. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. refleks hisap: lemah. ketuban hijau. LK : 33 cm. dapat disingkirkan. merintih pada waktu ekspirasi. nadi 132 x/menit.1 g/dl. Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. leukosit 20. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+).

paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. ketuban hijau (+). tali pusat layu (+). mekonium (+). H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. bau (+). dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. kental (+). Riwayat KPSW (+) . tetapi kelainan jantung kongenital. belum sepenuhnya dapat disingkirkan. kelainan metabolik. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. .

. lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec. Aspirasi mekonium.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. perempuan. berusia 0 hari.

Jakarta.31 Desember 2008. Jakarta. 5. Jilid 3. 4. RSMH. Indonesia. Elvi. 272. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. dkk. hal. hal. Palembang. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). 7.784. 2. Asfiksia Neonatorum. 2010. 771 . Jakarta. 1985.DAFTAR PUSTAKA 1. dkk. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia.276. Indahwati. 1072-1081. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. Skripsi. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2004. 3. Berkala Ilmu Kedokteran. Dewi. 6. Novita. 1. No. 2010. Abdoerrachman. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. dkk. 37. hal. 2005. 3. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. . hal. 2008. Indonesia. IDAI. hal. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. Faktor. Indonesia. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. Wiknjosastro. Vol. 143-149.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari .

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful