Laporan kasus asfiksia

Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

BAB I LAPORAN KASUS I. BB= 3100 gram. LK : 33 cm. Riwayat KPSW (+) . Wiraswasta Os . APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. saat lahir tidak langsung menangis. hamil > 42 minggu. Santai no. mekonium (+). A 34 thn. kental (+). PB 48 cm. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. 212 Rt 05/01 kel. H : 0 hari : Perempuan : Lr. H 30 thn. anus (+). ketuban hijau (+). IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. bau (+). Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. Posterm.15 WIB II. 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10. RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. Karyawan swasta Ny. tali pusat layu (+). ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0.

sklera tidak icterus. : simetris. retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). Secara ekonomi. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36. conjungtiva. muka oval.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. sekret (-).Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. epistaksis (-) : Sianosis (-). flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. normocephali. III. bersih. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. : Tidak ada pembesaran KGB . bibir kering (-) : simetris. pergerakan simetris. tidak ada serumen. tidak anemis.4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit.

berusia 0 hari. voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). lahir spontan dari ibu G1P0A0. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. sindactyly -/-. . bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). murmur (-). VI.15 WIB lahir seorang bayi perempuan. hamil > 42 minggu. sianosis (-). shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. polidactily -/- IV. 8 Ulu. DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA.400/mm3 Trombosit : 317. Radang (-). ronchi (-). Asfiksia berat + T.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. Santai no. beragama Islam. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16. beralamat di Lr.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. saat lahir tidak langsung menangis. thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. 212 Rt 05/01 kel. irama regular. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20. CRT < 3 detik. Posterm. Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). berkebangsaan Indonesia. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . iktus (-).

Rontgen Thorax 8. Inj. isi dan tegangan kurang.1 g/dl. leukosit 20. PENATALAKSANAAN 1. IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII. ketuban hijau (+). refleks hisap: lemah. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. Stop Oral 4. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. VII. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. anus (+). pernapasan 48 x/menit. CRP (+). OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan.APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. didapatkan hasil: hb 16.m) 2. PB 48 cm. BB= 3100 gram. Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. Zalf mata Oxytetsa 3. Inj. bau (+).400/mm3 trombosit 317.4 oC. XI. Vit K 1 strip (i. LK : 33 cm. tali pusat layu (+). Ampicilin 2 x 155 mg 6.000/mm3. Riwayat KPSW (+) . suhu badan 36. kental (+). nadi 116 x/menit. ht 44 %. dilakukan pemeriksaan darah rutin. Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. mekonium (+). diff count : 0/0/1/61/32/6. aktifitas: kurang aktif. tangis: merintih. FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R.

a. m(-). rh(-) Abdomen: Datar. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Infeksi Penatalaksanaan  Inj. wh (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. lemas. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. lemas. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj.a. Vit K 1 strip (i. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. m(-).Suhu : 36. wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. m(-). rh(-) Abdomen: Datar.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. sianosis (-) Leher : t. wh (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. lemas. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr . wh (-).a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36. m(-).(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. dyspneu (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. rh(-) Abdomen: Datar. lemas.a. Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.8oC KS: Kepala : NCH (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

6oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-).a.4oC KS: Kepala : NCH (-). Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36.     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. wh (-). rh(-) Abdomen: Datar. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg Inj. m(-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. lemas. sianosis (-) . sianosis (-) Leher : t. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. dyspneu (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

wh (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.a. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R. lemas. lemas. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36.Leher : t. m(-). dyspneu (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. sianosis (-) Leher : t. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. m(-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. rh(-) Abdomen: Datar. rh(-) Abdomen: Datar. wh (-).a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).6oC KS: Kepala : NCH (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.

1. B. yang terdiri dari : 1. Asfiksia Neonatorum A.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). Nilai Apgar menit kelima 0-3. Gangguan aliran darah uterus . Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit . Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.0). serta asidemia metabolik. hematologi. dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. a. e. c.menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur.gastrointestinal. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. atau sistem renal). 2007). b. kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. Faktor ibu a. hipotonia atau koma). 2008). seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. pulmoner. b. d. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Gangguan neurologis (misalnya: kejang. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan.1. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular.

b). Gangguan kontraksi uterus. atresi/stenosis saluran pernapasan. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. Trauma yang terjadi pada persalinan. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . 2. tali pusat melilit leher. sebagai berikut. dan lain-lain. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. 4. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. a. 1985) C. perdarahan plasenta.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. 3. b. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). (Abdoerrachman dkk. misalnya solusio plasenta. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. dan lain-lain. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. c). misalnya perdarahan intrakranial. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. misalnya hipertoni. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. dan lain-lain. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. c. hipoplasia paru. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir.

2008). Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. duktus arteriosus mulai menyempit. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Setelah lahir. Pada napas kedua dan berikutnya. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Pada akhir masa transisi normal. . bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Pada kebanyakan keadaan. Pada saat bayi mengambil napas pertama. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli.

Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. 2008). sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. selama persalinan atau setelah lahir. otot dan kulit. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. keduanya. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Walaupun . dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli.2. 3. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. baik sebelum atau selama persalinan. ginjal. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Pada saat pasokan oksigen berkurang. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir.

otot dan organ lain. D. 1. b. b. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. 2. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. 2008). Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. penurunan tekanan darah. kerusakan organ tubuh lain. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. Faktor Risiko Ibu a. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. . Faktor Risiko Intrapartum a. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. atau kematian.demikian. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat.

Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Faktor Risiko Janin a.c. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . f. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. b. e. d. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi.

Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. 1985). Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. New York. E. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. c.

Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. Bayi tidak bernafas atau menangis. Gula darah sewaktu d.2. 3. e.4. 4. Asfiksia berat. Pemeriksaan USG kepala j. Natrium. Darah perifer lengkap b. BBLR. Elektrolit darah (Kalsium. b. Asfiksia sedang. PaCO2 > 55 mm H2 c. Ureum kreatinin f. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . PaO2 < 50 mm H2O b. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. Ronsen abdomen tiga posisi i. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. Asfiksia ringan. Laktat g.7.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang. Tonus otot menurun. . Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. Kalium) e. 3. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. 2004). berupa : a. Ronsen dada h. pH < 7.10. F. c. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. Analisis gas darah sesudah lahir c. d.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. Tidak asfiksia. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . 2. 2. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . Pemeriksaan Fisik a.

Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. Langkah awal dalam stabilisasi a. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. c. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. d. menghisap sekret. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟. b. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. 1). merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. penghisapan . Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. Bila setelah posisi yang benar. Mengeringkan bayi.G. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara.

Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. 4).01-0. maka diberikan tambahan oksigen. Terapi Medikamentosa a. 2). dilarutkan dengan larutan NaCl 0. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri. Bila setelah ini bayi tetap sianosis. bayi diberi oksigen aliran bebas. atau dengan menggosok punggung. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. Epinefrin 1:10. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik).1-0. 3).sekret dan pengeringan. Bila bayi kembali sianosis.000 Dosis : 0. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. tubuh dan ekstremitas bayi.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki. 5).3 ml/kg berat badan atau 0. bayi belum bernapas adekuat.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral. .

sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. paru. d. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. dan sebagian hati. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. Namun. hipoglikemia. Nalokson Dosis : 0. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. retardasi mental dan kesulitan belajar.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. c.b. termasuk cerebral palsy. 2008). Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. H. I. 2008). Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. . dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah.

leukosit 20. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. pneumonia. sindrom aspirasi. BB= 3100 gram. Pada kasus ini HMD.BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD.000/mm3. kelainan metabolik. perempuan. saat lahir tidak langsung menangis. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. Posterm. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. merintih pada waktu ekspirasi. kental (+). Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. anemia. dilakukan pemeriksaan darah rutin. bau busuk (+).4 oC. ht 44 %. dapat disingkirkan. aktifitas: kurang aktif. pernapasan 64 x/menit. mekonium (+). nadi 132 x/menit. CRP (+). karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. PB 48 cm. tangis: merintih. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. lahir spontan dari ibu G1P0A0. tali pusat layu (+). berusia 0 hari. aktifitas: kurang aktif. gagal jantung maupun infeksi sistemik.400/mm3 trombosit 317. ketuban hijau. hamil > 42 minggu. ketuban hijau (+). isi dan tegangan kurang. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. Sehingga diagnosis yang . didapatkan hasil: hb 16. frekuensi nafas bayi 64 x/menit. darah dan SSP. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). maupun hernia diafragmatica. kental (+) dan terdapat mekonium. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+). Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. H mengalami asfiksia berat. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. TTN. diff count : 0/0/1/61/32/6. Riwayat KPSW (+) . sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. refleks hisap: lemah. anus (+).1 g/dl. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. suhu badan 36. bau busuk (+). LK : 33 cm. faktor persalinan maupun faktor janin. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2.

darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. ketuban hijau (+). kental (+). tetapi kelainan jantung kongenital. Riwayat KPSW (+) . Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. . bau (+). tali pusat layu (+). dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. kelainan metabolik. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. belum sepenuhnya dapat disingkirkan. mekonium (+). Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut.paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium.

. berusia 0 hari. perempuan.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. Aspirasi mekonium. lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec.

hal. No. 37. . Vol. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. Elvi. 272. Asfiksia Neonatorum. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta. Dewi. dkk. Jakarta. 6. 2005.DAFTAR PUSTAKA 1. Abdoerrachman. Indonesia. 1. 2008. Indonesia. Indahwati. 2. 7. Indonesia. 3. Berkala Ilmu Kedokteran. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. Wiknjosastro. 2010. 2005. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1985. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Faktor.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . hal. 2004. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). hal. dkk. IDAI. Jakarta. dkk. 3. Novita. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. 771 . hal. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. hal. 143-149. 4.276. 2010. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. RSMH. 5.31 Desember 2008. Jilid 3. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. Palembang.784. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Skripsi. 1072-1081.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful