Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

bau (+). PB 48 cm. BB= 3100 gram. hamil > 42 minggu. Wiraswasta Os . LK : 33 cm. Santai no. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10. saat lahir tidak langsung menangis. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. 212 Rt 05/01 kel. Riwayat KPSW (+) . RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. H : 0 hari : Perempuan : Lr. kental (+). anus (+). IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No.15 WIB II. Posterm.BAB I LAPORAN KASUS I. Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. Karyawan swasta Ny. A 34 thn. H 30 thn. ketuban hijau (+). mekonium (+). tali pusat layu (+).

sklera tidak icterus. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36. flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. muka oval. tidak ada serumen. Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. Secara ekonomi. sekret (-). III.4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. : simetris. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. bibir kering (-) : simetris. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. conjungtiva. retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). epistaksis (-) : Sianosis (-). normocephali. pergerakan simetris. bersih. tidak anemis. : Tidak ada pembesaran KGB .

Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA. 8 Ulu. bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). Santai no. saat lahir tidak langsung menangis. hamil > 42 minggu. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . sianosis (-). Radang (-). polidactily -/- IV. CRT < 3 detik. VI. Posterm.15 WIB lahir seorang bayi perempuan.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20. berkebangsaan Indonesia. lahir spontan dari ibu G1P0A0.400/mm3 Trombosit : 317. beragama Islam. sindactyly -/-.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. beralamat di Lr. thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16. 212 Rt 05/01 kel. ronchi (-). . murmur (-). Asfiksia berat + T.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). iktus (-). irama regular. berusia 0 hari.

Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. didapatkan hasil: hb 16. PENATALAKSANAAN 1. dilakukan pemeriksaan darah rutin. Zalf mata Oxytetsa 3. tangis: merintih. DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. BB= 3100 gram. refleks hisap: lemah. mekonium (+).400/mm3 trombosit 317. CRP (+).APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP.4 oC. Inj. ketuban hijau (+). XI. tali pusat layu (+). isi dan tegangan kurang. Riwayat KPSW (+) . Stop Oral 4. Rontgen Thorax 8.m) 2. Ampicilin 2 x 155 mg 6. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. ht 44 %. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. leukosit 20. PB 48 cm. pernapasan 48 x/menit. aktifitas: kurang aktif. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. VII. kental (+). Inj. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. Vit K 1 strip (i. LK : 33 cm.1 g/dl. anus (+).000/mm3. Inj. bau (+). diff count : 0/0/1/61/32/6. nadi 116 x/menit. suhu badan 36.

BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T.a.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj. rh(-) Abdomen: Datar. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36. lemas. wh (-). lemas.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj. rh(-) Abdomen: Datar. m(-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T.a. Infeksi Penatalaksanaan  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p .k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Vit K 1 strip (i.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.Suhu : 36.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. wh (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. m(-).

lemas. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr . BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). lemas. sianosis (-) Leher : t. wh (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. wh (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar.5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t.a. rh(-) Abdomen: Datar.8oC KS: Kepala : NCH (-). m(-). dyspneu (-).a. m(-).

     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj. dyspneu (-). sianosis (-) . g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. lemas.a. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Ampicilin 2 x 155 mg Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. wh (-). sianosis (-) Leher : t.6oC KS: Kepala : NCH (-).4oC KS: Kepala : NCH (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. dyspneu (-). Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36. m(-). rh(-) Abdomen: Datar. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).

Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. lemas. sianosis (-) Leher : t.a. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36.a. rh(-) Abdomen: Datar. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). lemas. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.Leher : t. rh(-) Abdomen: Datar.6oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-). m(-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. m(-). wh (-). wh (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

hipotonia atau koma). hematologi. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. d. pulmoner. b. Faktor ibu a.menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan. Asfiksia Neonatorum A. atau sistem renal). Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1.gastrointestinal.1. B. b. yang terdiri dari : 1. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. a. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. serta asidemia metabolik. 2007). Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ.1. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit .0). kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. Nilai Apgar menit kelima 0-3. dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. e. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. Gangguan aliran darah uterus . Gangguan neurologis (misalnya: kejang. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). 2008). seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. c. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.

4. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. b. misalnya solusio plasenta. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. c). misalnya perdarahan intrakranial. perdarahan plasenta. 1985) C. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. Gangguan kontraksi uterus. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. Trauma yang terjadi pada persalinan. misalnya hipertoni.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. tali pusat melilit leher. dan lain-lain. 3. c. dan lain-lain. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). a. dan lain-lain. (Abdoerrachman dkk. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. sebagai berikut. hipoplasia paru. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. 2. atresi/stenosis saluran pernapasan. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. b).

Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. Pada napas kedua dan berikutnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Pada kebanyakan keadaan. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. duktus arteriosus mulai menyempit. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Pada akhir masa transisi normal.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. 2008). Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. Pada saat bayi mengambil napas pertama. . udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Setelah lahir.

Walaupun . Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. 3. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani.2. 2008). ginjal. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Aliran darah paru meningkat secara dramatis. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. baik sebelum atau selama persalinan. selama persalinan atau setelah lahir. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Pada saat pasokan oksigen berkurang. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. keduanya. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. otot dan kulit. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan.

kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. penurunan tekanan darah. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. 2. D. 1. otot dan organ lain. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. b. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. Faktor Risiko Ibu a. b. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. . jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. 2008). kerusakan organ tubuh lain. atau kematian.demikian. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Faktor Risiko Intrapartum a.

Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.c. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. e. f. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. Faktor Risiko Janin a. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. d. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. b. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2.

Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. New York. 1985). Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. E. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . c. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir.

yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . e. Pemeriksaan Fisik a. Laktat g. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. PaCO2 > 55 mm H2 c. 4. pH < 7. c. berupa : a. Ureum kreatinin f. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . Tidak asfiksia.4. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. b. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. . 2004).2. BBLR. Tonus otot menurun.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. Ronsen abdomen tiga posisi i. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . Gula darah sewaktu d. Asfiksia berat. 2. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . Asfiksia sedang. Asfiksia ringan. Natrium. Ronsen dada h. F. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Bayi tidak bernafas atau menangis. Pemeriksaan USG kepala j. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. Kalium) e.7. Darah perifer lengkap b. 2. Analisis gas darah sesudah lahir c. Elektrolit darah (Kalsium. PaO2 < 50 mm H2O b.10. d. 3. 3.

Bila setelah posisi yang benar. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. d. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Mengeringkan bayi. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai.G. c. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. 1). Langkah awal dalam stabilisasi a. penghisapan . Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. menghisap sekret. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. b. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3.

5).sekret dan pengeringan. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. bayi diberi oksigen aliran bebas. maka diberikan tambahan oksigen.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. Bila bayi kembali sianosis. Terapi Medikamentosa a.1-0. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. tubuh dan ekstremitas bayi. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. 2).01-0. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri. atau dengan menggosok punggung.000 Dosis : 0. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen.3 ml/kg berat badan atau 0. Epinefrin 1:10. 3). bayi belum bernapas adekuat. 4). ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. . Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. Bila setelah ini bayi tetap sianosis.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki. Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral.

d. retardasi mental dan kesulitan belajar. c. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. Namun. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. hipoglikemia. 2008). Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. H.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. 2008). Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. . Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. paru. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. Nalokson Dosis : 0. I.b. termasuk cerebral palsy. dan sebagian hati. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik.

ketuban hijau (+). Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. pernapasan 64 x/menit. suhu badan 36. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. CRP (+).400/mm3 trombosit 317. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. merintih pada waktu ekspirasi. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. anus (+). dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom.BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. PB 48 cm. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. dapat disingkirkan. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. kental (+). hamil > 42 minggu. bau busuk (+). Riwayat KPSW (+) . didapatkan hasil: hb 16.000/mm3. aktifitas: kurang aktif. TTN.4 oC. gagal jantung maupun infeksi sistemik. anemia. tangis: merintih. H mengalami asfiksia berat. sindrom aspirasi. LK : 33 cm. nadi 132 x/menit. ht 44 %. Sehingga diagnosis yang . maupun hernia diafragmatica. pneumonia. isi dan tegangan kurang. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+). perempuan. aktifitas: kurang aktif. berusia 0 hari. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. ketuban hijau. Pada kasus ini HMD. bau busuk (+). Posterm. tali pusat layu (+). darah dan SSP. kental (+) dan terdapat mekonium. refleks hisap: lemah. sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. faktor persalinan maupun faktor janin. diff count : 0/0/1/61/32/6. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. kelainan metabolik. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). frekuensi nafas bayi 64 x/menit. BB= 3100 gram. mekonium (+).1 g/dl. leukosit 20. dilakukan pemeriksaan darah rutin. lahir spontan dari ibu G1P0A0. saat lahir tidak langsung menangis. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria.

tali pusat layu (+). ketuban hijau (+). darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Riwayat KPSW (+) . perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. belum sepenuhnya dapat disingkirkan. bau (+). H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. tetapi kelainan jantung kongenital. dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. kelainan metabolik. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi.paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. . kental (+). mekonium (+). Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama.

.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. berusia 0 hari. perempuan. Aspirasi mekonium. lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec.

RSMH.276. 2. 2005. Wiknjosastro. dkk. Indahwati. 1985. dkk. hal. Indonesia. Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dkk. Elvi.31 Desember 2008. Jilid 3. Asfiksia Neonatorum. 6. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. Novita. . 143-149. 37. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. 4. 5. hal. Jakarta. 771 . IDAI. No. hal. 3. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan.DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2005. 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. 7. Skripsi. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta. 2010.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . Indonesia. 2004. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. Abdoerrachman. 1. Berkala Ilmu Kedokteran. 272. Indonesia. Dewi. Faktor. hal. Palembang. 1072-1081. 2008. 2010. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). Vol.784. hal. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .