Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

Posterm. A 34 thn. hamil > 42 minggu. LK : 33 cm. tali pusat layu (+). PB 48 cm. BB= 3100 gram. bau (+). Wiraswasta Os . 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. anus (+). ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. ketuban hijau (+). Riwayat KPSW (+) .15 WIB II. saat lahir tidak langsung menangis. Santai no. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. 212 Rt 05/01 kel. Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn.BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. H : 0 hari : Perempuan : Lr. H 30 thn. RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. Karyawan swasta Ny. kental (+). mekonium (+).

: simetris. Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. : Tidak ada pembesaran KGB .4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). sklera tidak icterus. Secara ekonomi. pergerakan simetris. tidak anemis.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. III. flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. tidak ada serumen. Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). conjungtiva. sekret (-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. epistaksis (-) : Sianosis (-). dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. normocephali. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. muka oval. bibir kering (-) : simetris. bersih.

8 Ulu.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. irama regular. ronchi (-). saat lahir tidak langsung menangis. thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. beralamat di Lr. lahir spontan dari ibu G1P0A0. wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). Posterm. iktus (-). gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA. Asfiksia berat + T. sindactyly -/-. hamil > 42 minggu.15 WIB lahir seorang bayi perempuan.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. Santai no. VI. polidactily -/- IV. bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. murmur (-). sianosis (-). Radang (-). CRT < 3 detik. voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20.400/mm3 Trombosit : 317. berkebangsaan Indonesia. beragama Islam. . 212 Rt 05/01 kel. berusia 0 hari. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani .

VII. tali pusat layu (+).m) 2. anus (+). Ampicilin 2 x 155 mg 6. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . Riwayat KPSW (+) . DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII.4 oC. Inj. Zalf mata Oxytetsa 3. Vit K 1 strip (i. XI.000/mm3. LK : 33 cm. nadi 116 x/menit. ht 44 %. mekonium (+). refleks hisap: lemah. pernapasan 48 x/menit.APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. ketuban hijau (+).1 g/dl.400/mm3 trombosit 317. FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. CRP (+). Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. Rontgen Thorax 8. Stop Oral 4. Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. Inj. tangis: merintih. bau (+). diff count : 0/0/1/61/32/6. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. dilakukan pemeriksaan darah rutin. PB 48 cm. BB= 3100 gram. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. leukosit 20. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. isi dan tegangan kurang. Inj. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. aktifitas: kurang aktif. didapatkan hasil: hb 16. IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. PENATALAKSANAAN 1. suhu badan 36. kental (+).

Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . lemas.a.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Infeksi Penatalaksanaan  Inj.Suhu : 36. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. wh (-). m(-). rh(-) Abdomen: Datar. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Vit K 1 strip (i. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36. m(-).a. lemas. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj. rh(-) Abdomen: Datar.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t.

m(-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr . lemas.(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36.8oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-). lemas. wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. rh(-) Abdomen: Datar.a. m(-). wh (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj.5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. sianosis (-) Leher : t.a. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.

sianosis (-) . lemas. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. dyspneu (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. dyspneu (-).4oC KS: Kepala : NCH (-). rh(-) Abdomen: Datar. Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36. wh (-).     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.6oC KS: Kepala : NCH (-).a. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). sianosis (-) Leher : t. m(-). Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. Ampicilin 2 x 155 mg Inj.

a. rh(-) Abdomen: Datar. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. m(-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. wh (-). m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. dyspneu (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p .6oC KS: Kepala : NCH (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). sianosis (-) Leher : t.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R. lemas. rh(-) Abdomen: Datar. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.Leher : t. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. lemas.a.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. atau sistem renal). d.1. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. hematologi. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. pulmoner. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. Faktor ibu a. a. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan. hipotonia atau koma). Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). Gangguan neurologis (misalnya: kejang. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ.1. dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. 2007). b. Nilai Apgar menit kelima 0-3. kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. Asfiksia Neonatorum A.gastrointestinal.0). Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. yang terdiri dari : 1. Gangguan aliran darah uterus .menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. b. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. 2008). B. e. serta asidemia metabolik. c. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit .

b. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. b). 1985) C. 4. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Gangguan kontraksi uterus. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. (Abdoerrachman dkk. misalnya solusio plasenta. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. hipoplasia paru. atresi/stenosis saluran pernapasan. 2. dan lain-lain. misalnya perdarahan intrakranial. tali pusat melilit leher. perdarahan plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. c. misalnya hipertoni. c). a. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. dan lain-lain. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Trauma yang terjadi pada persalinan. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. sebagai berikut. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. 3. dan lain-lain.

Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. . Pada kebanyakan keadaan. Pada saat bayi mengambil napas pertama. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada napas kedua dan berikutnya. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Pada akhir masa transisi normal. duktus arteriosus mulai menyempit. 2008). Setelah lahir. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya.

Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital.2. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. baik sebelum atau selama persalinan. otot dan kulit. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. ginjal. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. keduanya. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. Walaupun . alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. 2008). selama persalinan atau setelah lahir. dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. 3. Pada saat pasokan oksigen berkurang. Aliran darah paru meningkat secara dramatis.

jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. 1. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. . 2008). Faktor Risiko Ibu a. penurunan tekanan darah. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama.demikian. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. b. b. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. 2. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. D. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. atau kematian. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. kerusakan organ tubuh lain. Faktor Risiko Intrapartum a. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. otot dan organ lain. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan.

Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. b.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan.c. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. f. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. e. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. d. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan. Faktor Risiko Janin a.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.

yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. c. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. E. New York. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. 1985). Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan.

e. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . BBLR. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. c. F. Asfiksia ringan. Analisis gas darah sesudah lahir c. Asfiksia sedang. 2. Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan USG kepala j. d.2. Gula darah sewaktu d. Bayi tidak bernafas atau menangis. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . Tonus otot menurun. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . pH < 7. Natrium. Darah perifer lengkap b. PaO2 < 50 mm H2O b.7. Ronsen abdomen tiga posisi i. 4. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. . Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Ureum kreatinin f. 2. Asfiksia berat.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. berupa : a. 3. PaCO2 > 55 mm H2 c. b.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang.10. Laktat g. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . Tidak asfiksia. 3. 2004). Elektrolit darah (Kalsium. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. Ronsen dada h. Kalium) e.4.

Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟.G. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. Bila setelah posisi yang benar. menghisap sekret. Mengeringkan bayi. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. 1). pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. c. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. b. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. penghisapan . Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. Langkah awal dalam stabilisasi a. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. d. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium.

Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea. 5).03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral.01-0. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). bayi belum bernapas adekuat. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral.000 Dosis : 0. Terapi Medikamentosa a. Epinefrin 1:10. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. .3 ml/kg berat badan atau 0. 4). bayi diberi oksigen aliran bebas.sekret dan pengeringan. Bila setelah ini bayi tetap sianosis. Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. maka diberikan tambahan oksigen. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki.1-0. Bila bayi kembali sianosis. 3). atau dengan menggosok punggung. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. 2). tubuh dan ekstremitas bayi.

2008).b. dan sebagian hati. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. . Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. c. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. I. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. paru. d. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. termasuk cerebral palsy. Namun. hipoglikemia. Nalokson Dosis : 0. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. H. retardasi mental dan kesulitan belajar. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. 2008).

sindrom aspirasi. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. ketuban hijau. tangis: merintih. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. Sehingga diagnosis yang . lahir spontan dari ibu G1P0A0. diff count : 0/0/1/61/32/6. gagal jantung maupun infeksi sistemik. Riwayat KPSW (+) . APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. anemia. anus (+). ketuban hijau (+). Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. saat lahir tidak langsung menangis. H mengalami asfiksia berat. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. BB= 3100 gram. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. kental (+) dan terdapat mekonium. didapatkan hasil: hb 16.4 oC. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. suhu badan 36. faktor persalinan maupun faktor janin. refleks hisap: lemah.1 g/dl. hamil > 42 minggu. Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. frekuensi nafas bayi 64 x/menit. pernapasan 64 x/menit. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+). kelainan metabolik. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). Pada kasus ini HMD. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. leukosit 20. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. nadi 132 x/menit.400/mm3 trombosit 317. dapat disingkirkan. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. PB 48 cm. isi dan tegangan kurang. darah dan SSP. dilakukan pemeriksaan darah rutin. ht 44 %. merintih pada waktu ekspirasi. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. kental (+). aktifitas: kurang aktif. aktifitas: kurang aktif. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. perempuan. tali pusat layu (+). pneumonia. mekonium (+).000/mm3. berusia 0 hari. Posterm. sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. bau busuk (+). bau busuk (+). CRP (+). LK : 33 cm. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi.BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. maupun hernia diafragmatica. TTN.

Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. belum sepenuhnya dapat disingkirkan. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. bau (+). Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. kelainan metabolik. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. kental (+). . tali pusat layu (+). mekonium (+). darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. tetapi kelainan jantung kongenital. H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. ketuban hijau (+). Riwayat KPSW (+) .paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi.

perempuan.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. berusia 0 hari. . lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec. Aspirasi mekonium.

4. Elvi.276. dkk. Skripsi. Indonesia. 5. 3. Faktor. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). hal. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta. 2010. Indahwati. Abdoerrachman. 2004. dkk. Palembang. hal. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. RSMH. Vol. 2008. 1072-1081. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. 6. No. 2. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. 37. 143-149. 1. Jilid 3. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. 771 . Asfiksia Neonatorum. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 272. Indonesia.DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. hal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2010. 2005. Jakarta. hal. Wiknjosastro. 2005. . Dewi. 3. Indonesia. Novita. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. Berkala Ilmu Kedokteran. 7.31 Desember 2008.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . IDAI. 1985. dkk. hal.784.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful