Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

kental (+). APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP.BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. H 30 thn. ketuban hijau (+). Riwayat KPSW (+) . hamil > 42 minggu. A 34 thn. RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. Santai no. Karyawan swasta Ny. anus (+). LK : 33 cm. Wiraswasta Os . PB 48 cm. tali pusat layu (+). mekonium (+). 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10.15 WIB II. 212 Rt 05/01 kel. saat lahir tidak langsung menangis. BB= 3100 gram. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. H : 0 hari : Perempuan : Lr. bau (+). Posterm.

Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. bersih. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas.4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). III. bibir kering (-) : simetris. muka oval. pergerakan simetris. conjungtiva. Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit. normocephali. sklera tidak icterus. Secara ekonomi. flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. tidak anemis. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36. tidak ada serumen. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). epistaksis (-) : Sianosis (-). : simetris.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. : Tidak ada pembesaran KGB . sekret (-).

bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). VI. 212 Rt 05/01 kel. murmur (-). sindactyly -/-. iktus (-). Radang (-). Posterm. berusia 0 hari. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas.400/mm3 Trombosit : 317. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16. lahir spontan dari ibu G1P0A0. DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. CRT < 3 detik.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. berkebangsaan Indonesia. ronchi (-). thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. Santai no. Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20. beragama Islam. beralamat di Lr. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). . sianosis (-). hamil > 42 minggu.15 WIB lahir seorang bayi perempuan. Asfiksia berat + T. irama regular. saat lahir tidak langsung menangis. 8 Ulu. polidactily -/- IV.

FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. XI. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. ketuban hijau (+). Vit K 1 strip (i. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. Zalf mata Oxytetsa 3. isi dan tegangan kurang. LK : 33 cm.1 g/dl. VII.000/mm3. pernapasan 48 x/menit. PB 48 cm. DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII. bau (+). PENATALAKSANAAN 1. nadi 116 x/menit.400/mm3 trombosit 317. Rontgen Thorax 8. Stop Oral 4. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . didapatkan hasil: hb 16. dilakukan pemeriksaan darah rutin. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. diff count : 0/0/1/61/32/6. CRP (+). aktifitas: kurang aktif. Inj. mekonium (+). BB= 3100 gram. leukosit 20. IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5.4 oC. Riwayat KPSW (+) . suhu badan 36. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat.APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. Inj. refleks hisap: lemah.m) 2. ht 44 %. anus (+). Inj. tangis: merintih. Ampicilin 2 x 155 mg 6. Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. tali pusat layu (+). Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. kental (+).

m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj. m(-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. wh (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.a. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. lemas. Infeksi Penatalaksanaan  Inj. Vit K 1 strip (i.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. wh (-).2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj.a. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. lemas. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p .Suhu : 36. m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. rh(-) Abdomen: Datar. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R.

g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr . wh (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36.8oC KS: Kepala : NCH (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36.(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. sianosis (-) Leher : t. m(-).5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t.a.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. lemas. rh(-) Abdomen: Datar. lemas. dyspneu (-). rh(-) Abdomen: Datar.a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. wh (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R.

Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Ampicilin 2 x 155 mg Inj. sianosis (-) Leher : t.     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj. m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. sianosis (-) . Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R. Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36. wh (-). dyspneu (-). dyspneu (-).a.6oC KS: Kepala : NCH (-).4oC KS: Kepala : NCH (-). lemas. rh(-) Abdomen: Datar.

g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. m(-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. m(-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.Leher : t.6oC KS: Kepala : NCH (-). Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. wh (-).a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). dyspneu (-). Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. sianosis (-) Leher : t.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. lemas.a. wh (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. lemas. rh(-) Abdomen: Datar.

dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. B. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan. kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. Gangguan aliran darah uterus . Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.gastrointestinal. b. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. e.1.1. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit .0).menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. d. c. atau sistem renal). hipotonia atau koma). Nilai Apgar menit kelima 0-3. Asfiksia Neonatorum A. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. 2008). serta asidemia metabolik. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). hematologi. Gangguan neurologis (misalnya: kejang. b. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. a. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ. 2007). pulmoner. Faktor ibu a. yang terdiri dari : 1. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi.

c. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. misalnya perdarahan intrakranial. dan lain-lain. b. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. b). (Abdoerrachman dkk. sebagai berikut. 2. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. dan lain-lain. Trauma yang terjadi pada persalinan. dan lain-lain. misalnya solusio plasenta. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. 1985) C. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). misalnya hipertoni. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. atresi/stenosis saluran pernapasan. c). Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. Gangguan kontraksi uterus. tali pusat melilit leher. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. a. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. 3. 4. perdarahan plasenta. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. hipoplasia paru.

Pada akhir masa transisi normal. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada napas kedua dan berikutnya.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Setelah lahir. Pada saat bayi mengambil napas pertama. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. . duktus arteriosus mulai menyempit. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. 2008). Pada kebanyakan keadaan. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli.

biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. selama persalinan atau setelah lahir. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Walaupun . Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin.2. Pada saat pasokan oksigen berkurang. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. otot dan kulit. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. 3. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. keduanya. 2008). Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. baik sebelum atau selama persalinan. ginjal.

takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru.demikian. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. b. 1. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. D. b. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. Faktor Risiko Intrapartum a. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. otot dan organ lain. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. . Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. atau kematian. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. kerusakan organ tubuh lain. penurunan tekanan darah. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. 2008). bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. 2. Faktor Risiko Ibu a.

Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. d. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. b. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Faktor Risiko Janin a. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. f.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.c. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. e. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir.

Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. New York. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. 1985).ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. c. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. E. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap.

BBLR. Ronsen dada h. PaO2 < 50 mm H2O b. c. Asfiksia berat. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. 2. Asfiksia ringan. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. 3. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . Tidak asfiksia. Gula darah sewaktu d. Tonus otot menurun. Asfiksia sedang. Pemeriksaan USG kepala j. berupa : a. Analisis gas darah sesudah lahir c. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. 2.2. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 .4. b.10.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang. d. Pemeriksaan Fisik a. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . Kalium) e. 3. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. 4. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1.7. PaCO2 > 55 mm H2 c. Laktat g. Ronsen abdomen tiga posisi i. . Natrium. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. e. 2004). pH < 7. Bayi tidak bernafas atau menangis. Darah perifer lengkap b. Elektrolit darah (Kalsium. Ureum kreatinin f.

c.G. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. 1). Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. b. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. penghisapan . Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Mengeringkan bayi. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. Bila setelah posisi yang benar. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. d. menghisap sekret. Langkah awal dalam stabilisasi a. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium.

dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. . maka diberikan tambahan oksigen.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea.1-0. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. 4). T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. bayi diberi oksigen aliran bebas. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik).sekret dan pengeringan. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri. Bila setelah ini bayi tetap sianosis. 5). Epinefrin 1:10. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral. Terapi Medikamentosa a. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki.3 ml/kg berat badan atau 0. Bila bayi kembali sianosis. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen.01-0. 3). 2). ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. atau dengan menggosok punggung. Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. tubuh dan ekstremitas bayi.000 Dosis : 0. bayi belum bernapas adekuat.

H. Nalokson Dosis : 0. hipoglikemia. dan sebagian hati. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. 2008).b. . Namun. termasuk cerebral palsy. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. retardasi mental dan kesulitan belajar. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. paru. 2008). Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. I. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. c. d. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani.

ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny.BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. Posterm. hamil > 42 minggu. refleks hisap: lemah.400/mm3 trombosit 317. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. pernapasan 64 x/menit. berusia 0 hari. bau busuk (+). BB= 3100 gram. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. LK : 33 cm. frekuensi nafas bayi 64 x/menit. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. perempuan. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. merintih pada waktu ekspirasi. isi dan tegangan kurang. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). kelainan metabolik. dilakukan pemeriksaan darah rutin. nadi 132 x/menit.000/mm3. Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. diff count : 0/0/1/61/32/6. ht 44 %. bau busuk (+). ketuban hijau. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. tali pusat layu (+). pneumonia. CRP (+). kental (+). saat lahir tidak langsung menangis. lahir spontan dari ibu G1P0A0. darah dan SSP. H mengalami asfiksia berat. maupun hernia diafragmatica. Sehingga diagnosis yang . mekonium (+). yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+). tangis: merintih. leukosit 20. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria.1 g/dl. suhu badan 36. aktifitas: kurang aktif. dapat disingkirkan. Riwayat KPSW (+) . TTN. sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. didapatkan hasil: hb 16. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. ketuban hijau (+). kental (+) dan terdapat mekonium. Pada kasus ini HMD. anus (+). anemia. aktifitas: kurang aktif. sindrom aspirasi. PB 48 cm. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan.4 oC. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. gagal jantung maupun infeksi sistemik. faktor persalinan maupun faktor janin.

Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. bau (+). tetapi kelainan jantung kongenital. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. tali pusat layu (+). mekonium (+). pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. Riwayat KPSW (+) . belum sepenuhnya dapat disingkirkan. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. kelainan metabolik. H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi.paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. kental (+). ketuban hijau (+). .

lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. Aspirasi mekonium. . berusia 0 hari. perempuan.

2005. Wiknjosastro. Palembang.784. Indahwati.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . 4. Skripsi. 1985. dkk. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Novita. 2005.31 Desember 2008. Jakarta. 7. . Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. Dewi. dkk. Jakarta. 3. Jilid 3. 2010. Asfiksia Neonatorum. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. No. 3. 2010. 272. hal. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia.276. Berkala Ilmu Kedokteran. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. IDAI. 5. Jakarta. hal. Elvi. RSMH. Faktor. 2004. 1. hal. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. Abdoerrachman. 2. Indonesia. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. 37. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. hal. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.DAFTAR PUSTAKA 1. Indonesia. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). dkk. 771 . hal. 143-149. 1072-1081. 2008. Indonesia. 6. Vol.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful