P. 1
Laporan kasus asfiksia

Laporan kasus asfiksia

|Views: 1,773|Likes:
Dipublikasikan oleh introvertt

More info:

Published by: introvertt on Jun 03, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/10/2013

pdf

text

original

Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

saat lahir tidak langsung menangis. PB 48 cm. BB= 3100 gram. H 30 thn. 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10. bau (+). H : 0 hari : Perempuan : Lr. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari.BAB I LAPORAN KASUS I. Posterm. Santai no. Karyawan swasta Ny. ketuban hijau (+).15 WIB II. hamil > 42 minggu. mekonium (+). anus (+). Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. A 34 thn. Riwayat KPSW (+) . RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. kental (+). APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. LK : 33 cm. 212 Rt 05/01 kel. Wiraswasta Os . tali pusat layu (+).

flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit. sklera tidak icterus. tidak ada serumen. Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. : simetris. muka oval.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. bibir kering (-) : simetris. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. tidak anemis. sekret (-). conjungtiva. Secara ekonomi. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang.4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). III. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36. : Tidak ada pembesaran KGB . retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+).A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. normocephali. pergerakan simetris. epistaksis (-) : Sianosis (-). Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. bersih. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas.

DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20. CRT < 3 detik. Posterm. murmur (-). lahir spontan dari ibu G1P0A0. beralamat di Lr. 212 Rt 05/01 kel. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. Asfiksia berat + T.15 WIB lahir seorang bayi perempuan. hamil > 42 minggu. irama regular. ronchi (-).Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal. sindactyly -/-. iktus (-). voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. beragama Islam.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V. bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). berusia 0 hari. . saat lahir tidak langsung menangis.400/mm3 Trombosit : 317. berkebangsaan Indonesia. Radang (-). Santai no. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16. VI. polidactily -/- IV. sianosis (-). wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). 8 Ulu. Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10.

Ampicilin 2 x 155 mg 6. Rontgen Thorax 8. FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. Inj. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. XI. bau (+). Zalf mata Oxytetsa 3. VII.000/mm3. aktifitas: kurang aktif. Vit K 1 strip (i. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. nadi 116 x/menit. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. Inj.m) 2. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . refleks hisap: lemah. Stop Oral 4. LK : 33 cm. PENATALAKSANAAN 1. ht 44 %.APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9. diff count : 0/0/1/61/32/6. Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. tangis: merintih. DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII. Riwayat KPSW (+) .400/mm3 trombosit 317. dilakukan pemeriksaan darah rutin. kental (+). IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. CRP (+). leukosit 20. pernapasan 48 x/menit. PB 48 cm. BB= 3100 gram. isi dan tegangan kurang. didapatkan hasil: hb 16. Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X. tali pusat layu (+). mekonium (+). anus (+).1 g/dl.4 oC. ketuban hijau (+). Inj. suhu badan 36.

wh (-). Vit K 1 strip (i. lemas. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj. m(-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R. rh(-) Abdomen: Datar.Suhu : 36. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. m(-). Infeksi Penatalaksanaan  Inj.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.a.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t.a. rh(-) Abdomen: Datar.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj. wh (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. lemas.

5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. rh(-) Abdomen: Datar. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. sianosis (-) Leher : t. wh (-).(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. m(-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr .8oC KS: Kepala : NCH (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. dyspneu (-). lemas. Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36. rh(-) Abdomen: Datar.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. wh (-). Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36. lemas. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.a. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. m(-).

6oC KS: Kepala : NCH (-). sianosis (-) . wh (-). sianosis (-) Leher : t. Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R.     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj. dyspneu (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. dyspneu (-). rh(-) Abdomen: Datar. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.4oC KS: Kepala : NCH (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). lemas. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Ampicilin 2 x 155 mg Inj.a. Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36.

Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. rh(-) Abdomen: Datar.a. lemas. wh (-). Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). m(-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. sianosis (-) Leher : t. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R.Leher : t.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. dyspneu (-).a.6oC KS: Kepala : NCH (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . lemas. m(-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj.

c. b.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ. atau sistem renal).gastrointestinal. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit . Faktor ibu a. Nilai Apgar menit kelima 0-3. d. kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. yang terdiri dari : 1. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. Gangguan aliran darah uterus . hipotonia atau koma). Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. b. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.1. Asfiksia Neonatorum A. dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Gangguan neurologis (misalnya: kejang.1. hematologi. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan. a. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. B. 2008).0). pulmoner. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus.menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. 2007). serta asidemia metabolik. e. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular.

Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. b. b). dan lain-lain. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. 2. 1985) C. misalnya solusio plasenta. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. misalnya hipertoni. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. misalnya perdarahan intrakranial. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. dan lain-lain. 3. dan lain-lain. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . Gangguan kontraksi uterus. Trauma yang terjadi pada persalinan. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. hipoplasia paru. sebagai berikut. perdarahan plasenta. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. a. tali pusat melilit leher. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. 4. c. (Abdoerrachman dkk. atresi/stenosis saluran pernapasan. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). c). Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin.

Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Pada napas kedua dan berikutnya. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Pada akhir masa transisi normal. duktus arteriosus mulai menyempit. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada kebanyakan keadaan. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. Setelah lahir. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Pada saat bayi mengambil napas pertama. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. 2008). Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. .

Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. otot dan kulit. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. baik sebelum atau selama persalinan. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. 3. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Walaupun . Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. keduanya.2. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. selama persalinan atau setelah lahir. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. ginjal. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Pada saat pasokan oksigen berkurang. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. 2008). dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi.

Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. 2. otot dan organ lain. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. b. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. Faktor Risiko Ibu a. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. Faktor Risiko Intrapartum a. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. .demikian. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. 1. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. b. atau kematian. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. kerusakan organ tubuh lain. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. 2008). penurunan tekanan darah. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. D.

Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama .499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. d. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan. e.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. Faktor Risiko Janin a. Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. f. b. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu.c. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum.

Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. New York. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. c. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. 1985). E. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit .

Asfiksia berat. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Bayi tidak bernafas atau menangis. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. 3. Tidak asfiksia. Pemeriksaan USG kepala j. 2.4. Ronsen dada h. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . 3. F. 2004). d. e. Ureum kreatinin f. b.2. Darah perifer lengkap b. 4. Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. pH < 7. . yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . c. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . Tonus otot menurun. Analisis gas darah sesudah lahir c. Gula darah sewaktu d. BBLR. Ronsen abdomen tiga posisi i. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. Natrium. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 .10. PaCO2 > 55 mm H2 c. berupa : a. PaO2 < 50 mm H2O b. Elektrolit darah (Kalsium. Laktat g. Kalium) e. Asfiksia ringan.7. Asfiksia sedang. 2. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi.

Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. c. Mengeringkan bayi. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. 1). bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. menghisap sekret. Bila setelah posisi yang benar. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. b. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. d. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. penghisapan . Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Langkah awal dalam stabilisasi a. Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟.G.

5). Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral. bayi diberi oksigen aliran bebas. Bila bayi kembali sianosis. tubuh dan ekstremitas bayi. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. Terapi Medikamentosa a. 4). bayi belum bernapas adekuat.01-0. maka diberikan tambahan oksigen.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. atau dengan menggosok punggung. Epinefrin 1:10. Bila setelah ini bayi tetap sianosis. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral. 2). Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal.1-0. Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. .sekret dan pengeringan. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki.3 ml/kg berat badan atau 0.000 Dosis : 0. 3).03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. dilarutkan dengan larutan NaCl 0.

d. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. 2008). diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. c. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. Nalokson Dosis : 0. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. retardasi mental dan kesulitan belajar. termasuk cerebral palsy. Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. 2008). hipoglikemia. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. Namun. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai.b. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. H. I. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. dan sebagian hati. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. paru. .

aktifitas: kurang aktif.400/mm3 trombosit 317. Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan.000/mm3. hamil > 42 minggu. ketuban hijau.4 oC. PB 48 cm. leukosit 20. ht 44 %. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. aktifitas: kurang aktif. sindrom aspirasi. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. faktor persalinan maupun faktor janin. dapat disingkirkan. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+). kental (+) dan terdapat mekonium. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. gagal jantung maupun infeksi sistemik. Pada kasus ini HMD. lahir spontan dari ibu G1P0A0. maupun hernia diafragmatica. BB= 3100 gram. kental (+). perempuan. didapatkan hasil: hb 16. suhu badan 36. nadi 132 x/menit. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. isi dan tegangan kurang. Posterm. TTN. berusia 0 hari. pernapasan 64 x/menit. LK : 33 cm. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. diff count : 0/0/1/61/32/6. bau busuk (+). tali pusat layu (+).BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. bau busuk (+). refleks hisap: lemah. saat lahir tidak langsung menangis. Riwayat KPSW (+) . tangis: merintih. pneumonia. CRP (+). Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). anemia. H mengalami asfiksia berat.1 g/dl. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. darah dan SSP. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. anus (+). frekuensi nafas bayi 64 x/menit. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. Sehingga diagnosis yang . ketuban hijau (+). kelainan metabolik. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. dilakukan pemeriksaan darah rutin. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. merintih pada waktu ekspirasi. mekonium (+).

Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi. tetapi kelainan jantung kongenital. kelainan metabolik. Riwayat KPSW (+) . Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. bau (+). mekonium (+). pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. kental (+). tali pusat layu (+). .paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. belum sepenuhnya dapat disingkirkan. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. ketuban hijau (+). darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.

. perempuan.BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. Aspirasi mekonium. lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec. berusia 0 hari.

dkk. Elvi.DAFTAR PUSTAKA 1. Abdoerrachman. 1072-1081. Jakarta. 143-149. hal. Indonesia. 4. dkk. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 6. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. 2010. Jilid 3. Palembang. hal. Wiknjosastro. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Skripsi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . Indahwati. 272. No. Novita. 1985. Berkala Ilmu Kedokteran. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Indonesia. 2. 37. 2004. hal. 1. hal. 5. Jakarta. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH.784. Indonesia. 7. IDAI. 3. 2010. RSMH. Jakarta. hal. 2005. 771 .276. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 3. Faktor.31 Desember 2008. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008. . dkk. Dewi. Vol. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. Asfiksia Neonatorum.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->