Laporan kasus

ASFIKSIA BERAT

Oleh: Rudi Anandra 70 2008 012

Pembimbing: dr. Ridhayani Sp.A,

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul "Asfiksia Berat". Dalam penyelesaian penyusunan laporan kasus ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Rhidayani Sp.A atas bimbingan dalam penulisan laporan kasus ini. Tujuan penulisan laporan ksus ini adalah dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan pada kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah-RS Palembang Bari. Pepatah lama mengatakan "Tak ada gading yang tak retak", begitu juga penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan pembuatan dan penyusunan laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik.

Palembang, April 2012

Penulis

anus (+).BAB I LAPORAN KASUS I. Santai no. A 34 thn. ketuban hijau (+). bau (+). hamil > 42 minggu. Riwayat KPSW (+) . mekonium (+). saat lahir tidak langsung menangis. Posterm. 212 Rt 05/01 kel. PB 48 cm. H 30 thn. Wiraswasta Os . Karyawan swasta Ny. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. tali pusat layu (+). IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama No. RM Pav/kelas MRS Tanggal : By. Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. 8 Ulu : Indonesia : Islam : 078746 : Neonatus / III : 04 April 2012 pukul 10.15 WIB II. LK : 33 cm. BB= 3100 gram. H : 0 hari : Perempuan : Lr. kental (+). ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 9 April 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0.

Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk simetris. bibir kering (-) : simetris. Muka Mata : tidak ada kelainan bentuk. sklera tidak icterus.Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn. III. Secara ekonomi. epistaksis (-) : Sianosis (-). pergerakan simetris. dan Ny K yang bekerja sebagai wiraswasta. tidak ada serumen. keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke keatas. : simetris. bersih. flushing (-) Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. isi dan tegangan kurang : 64 x/menit : 36.A yang bekerja sebagai Pegawai swasta. tidak anemis. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: Lemah Tangis: Merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 132 x/menit. : Tidak ada pembesaran KGB . sekret (-).4 oC : 3100 gram : 48 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (-). retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru : NCH (+). conjungtiva. muka oval. normocephali.

Infeksi + RDS RESUME Pada tanggal 04 April 2012 pukul 10. thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 116 x/menit. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (04 April 2012) Hb : 16. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). VI. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. ronchi (-). beragama Islam. 8 Ulu. bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). murmur (-). Asfiksia berat + T. . DIAGNOSA SAMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo posterm/AGA. sindactyly -/-. berusia 0 hari. CRT < 3 detik. lahir spontan dari ibu G1P0A0. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. irama regular. sianosis (-). berkebangsaan Indonesia. Posterm. Santai no.000/mm3 Diff count : 0/0/1/61/32/6 CRP : (+) Rontgen : Cor / Pulmo tidak ada kelainan V.15 WIB lahir seorang bayi perempuan. 212 Rt 05/01 kel.400/mm3 Trombosit : 317. Radang (-). saat lahir tidak langsung menangis. hamil > 42 minggu. iktus (-). wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). polidactily -/- IV. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani . beralamat di Lr.Auskultasi Jantung : vesikuler (+) normal.1 g/dl Ht : 44 % Leukosit : 20.

aktifitas: kurang aktif.1 g/dl.000/mm3. Inj. anus (+). refleks hisap: lemah. ht 44 %. isi dan tegangan kurang. suhu badan 36. tangis: merintih. VII. dilakukan pemeriksaan darah rutin. Inj. Ampicilin 2 x 155 mg 6. CRP (+). OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. didapatkan hasil: hb 16. BB= 3100 gram. Oksigenasi (O2 2 L/menit) 9.400/mm3 trombosit 317. mekonium (+). tali pusat layu (+). Vit K 1 strip (i. diff count : 0/0/1/61/32/6. Stop Oral 4. ketuban hijau (+).APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. Zalf mata Oxytetsa 3. Hisap: Kuat HR : 160x/m RR : 40 x/mnt BBL: 3100 gr BBS: 3100 gr U: 1 hr . PENATALAKSANAAN 1. IVFD D10 1/5 NS gtt 8x/m 5. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS IX. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat.4 oC. XI. LK : 33 cm. Gentamicin 8 mg/ 18 jam 7. Rontgen Thorax 8. Riwayat KPSW (+) . leukosit 20. DIAGNOSIS BANDING Asfiksia berat + tersangka infeksi + RDS VIII. PB 48 cm. kental (+).m) 2. nadi 116 x/menit. bau (+). pernapasan 48 x/menit. Inj. FOLLOW UP (Tanggal 5 April 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat (merintih) R. Monitor PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam X.

Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. wh (-).a. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Infeksi Penatalaksanaan  Inj. lemas. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.a.Suhu : 36. m(-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. rh(-) Abdomen: Datar. lemas.m)  Zalf mata Oxytetsa  Kebutuhan cairan: 186 cc/hr  Asi/Pasi 12x2 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 8 x/m  Inj.4oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 248 cc/hr  Asi/Pasi 12x3 cc (Oral & Ogt)  IVFD D10 gtt 10x/m  Inj.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. m(-). Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 44 x/mnt Suhu : 36. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Vit K 1 strip (i. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . rh(-) Abdomen: Datar. wh (-). Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 6 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.a. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia berat + T. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 372 cc/hr . Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Hisap: Kuat HR : 127x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36. rh(-) Abdomen: Datar. Hisap: Kuat HR : 112x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36. sianosis (-) Leher : t. rh(-) Abdomen: Datar. lemas. m(-). wh (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.a. lemas. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 300 cc/hr  Asi/Pasi 12x4 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-).5oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 8 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R.(Tanggal 7 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R.8oC KS: Kepala : NCH (-). dyspneu (-). m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. wh (-).

Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. m(-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 403 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. sianosis (-) Leher : t. Gentamicin 8 mg/ 18 jam O2 k/p (Tanggal 9 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 5 hr Tangis: Kuat R.4oC KS: Kepala : NCH (-). sianosis (-) . Ampicilin 2 x 155 mg Inj. lemas. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36.6oC KS: Kepala : NCH (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. rh(-) Abdomen: Datar. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. dyspneu (-).a. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 10 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3200 gr Aktifitas: Aktif U: 6 hr Tangis: Kuat R. dyspneu (-).k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. Hisap: Kuat HR : 130x/m RR : 56 x/mnt Suhu : 36.     Asi/Pasi 12x8 cc IVFD D10 gtt 15x/m Inj. wh (-).

Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p . g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Gentamicin 8 mg/ 18 jam  O2 k/p (Tanggal 11 April 2012) S : (-) BBL: 3100 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3300 gr Aktifitas: Aktif U: 7 hr Tangis: Kuat R. Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 495 cc/hr  Asi/Pasi 12x17c cc  IVFD D10 gtt 12x/m  Inj. Hisap: Kuat HR : 136x/m RR : 59 x/mnt Suhu : 36.Leher : t. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.a. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. Ampicilin 2 x 155 mg  Inj. CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T. m(-). lemas. m(-). rh(-) Abdomen: Datar. lemas. sianosis (-) Leher : t. wh (-). Infeksi Penatalaksanaan  Kebutuhan cairan: 448 cc/hr  Asi/Pasi 12x10 cc  IVFD D10 gtt 14x/m  Inj. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). wh (-). CRT < 3 dtk A: Asfiksia berat + T.a.6oC KS: Kepala : NCH (-). rh(-) Abdomen: Datar.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. dyspneu (-).

b.1.1. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. 2007). Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). B. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. b. Nilai Apgar menit kelima 0-3. d. pulmoner. hematologi. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. yang terdiri dari : 1. Asfiksia Neonatorum A. Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1.menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan. serta asidemia metabolik. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. hipotonia atau koma). Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik.0). dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. 2008). Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7. Gangguan neurologis (misalnya: kejang. Gangguan aliran darah uterus . a. atau sistem renal). Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit . Faktor ibu a. c. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. e. Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi.gastrointestinal.

Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. a. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. sebagai berikut. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang . c. 2. Trauma yang terjadi pada persalinan. misalnya hipertoni. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). 4.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. dan lain-lain. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. dan lain-lain. b). Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. misalnya perdarahan intrakranial. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. atresi/stenosis saluran pernapasan. Gangguan kontraksi uterus. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. misalnya solusio plasenta. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. b. hipoplasia paru. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. 1985) C. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. perdarahan plasenta. dan lain-lain. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. 3. tali pusat melilit leher. c). (Abdoerrachman dkk.

. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. duktus arteriosus mulai menyempit.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. 2008). Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. Pada napas kedua dan berikutnya. Pada saat bayi mengambil napas pertama. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Setelah lahir. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. Pada kebanyakan keadaan. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Pada akhir masa transisi normal.

namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). ginjal. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. 2008). otot dan kulit. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Walaupun . Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. Aliran darah paru meningkat secara dramatis.2. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. baik sebelum atau selama persalinan. Pada saat pasokan oksigen berkurang. keduanya. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. 3. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. selama persalinan atau setelah lahir. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital.

2. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. D. 2008). yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. penurunan tekanan darah. kerusakan organ tubuh lain.demikian. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. b. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. 1. tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. . atau kematian. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. Faktor Risiko Ibu a. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Faktor Risiko Intrapartum a. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. otot dan organ lain. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. b.

Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. f. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama . Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan. e. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. d. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia. b.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu.c. Seksio sesarea Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Faktor Risiko Janin a.500 gram (1500 gram sampai dengan 2.

1985). Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha Tidak ada Lambat Menangis kuat Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada <100x/menit Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan. Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat.ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. E. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. New York. yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. ekstremitas biru Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit . Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. c. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women.

d.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. Asfiksia ringan. 2. Pemeriksaan Fisik a. berupa : a. Bayi tidak bernafas atau menangis. Ureum kreatinin f.10. b. Kalium) e. yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 .7. Laktat g. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . Asfiksia berat. PaCO2 > 55 mm H2 c. PaO2 < 50 mm H2O b. Asfiksia sedang. 2. Darah perifer lengkap b. pH < 7. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. F. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. 4. Elektrolit darah (Kalsium. 3. Natrium. e. yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . BBLR. c.bernafas (Respiration) Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang. 2004). yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . Tidak asfiksia. Pemeriksaan USG kepala j. Ronsen abdomen tiga posisi i. Analisis gas darah sesudah lahir c. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI.4. Gula darah sewaktu d. . Tonus otot menurun. 3. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi.2. Ronsen dada h.

Langkah awal dalam stabilisasi a. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. 1). Bila setelah posisi yang benar. menghisap sekret. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4. penghisapan . pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. d. c. Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas „Ya‟.G. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. b. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Mengeringkan bayi. Bila salah satu atau lebih jawaban „tidak‟.

Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. 2). maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. 3).9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea.01-0. bayi belum bernapas adekuat. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik).sekret dan pengeringan. Terapi Medikamentosa a.3 ml/kg berat badan atau 0. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. . Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal.000 Dosis : 0. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki. 4). Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. maka diberikan tambahan oksigen. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. bayi diberi oksigen aliran bebas. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. Bila setelah ini bayi tetap sianosis.1-0. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. Epinefrin 1:10. 5). Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. Bila bayi kembali sianosis. tubuh dan ekstremitas bayi. sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri. atau dengan menggosok punggung. Pemberian Oksigen Bila bayi masih terlihat sianosis sentral.

2008). Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. d. c. hipoglikemia. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. . diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. 2008).1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. I. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. termasuk cerebral palsy.b. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. dan sebagian hati. paru. H. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. Nalokson Dosis : 0. retardasi mental dan kesulitan belajar. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. Namun.

TTN. faktor persalinan maupun faktor janin. kental (+) dan terdapat mekonium. Setelah ± 4 jam pertama kelahiran pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. dapat disingkirkan. anus (+). frekuensi nafas bayi 64 x/menit. CRP (+). pernapasan 64 x/menit. bau busuk (+). merintih pada waktu ekspirasi. gagal jantung maupun infeksi sistemik. tali pusat layu (+). tangis: merintih. leukosit 20. kental (+). sindrom aspirasi. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. aktifitas: kurang aktif.000/mm3. bau busuk (+). Pada kasus ini HMD. berusia 0 hari. hamil > 42 minggu. lahir spontan dari ibu G1P0A0. pneumonia. kelainan metabolik. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). didapatkan hasil: hb 16. maupun hernia diafragmatica. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. APGAR Score 2/3/7 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital.4 oC. Sehingga diagnosis yang . ketuban hijau. diff count : 0/0/1/61/32/6. dilakukan pemeriksaan darah rutin. darah dan SSP. LK : 33 cm. suhu badan 36. isi dan tegangan kurang. ht 44 %.1 g/dl. aktifitas: kurang aktif. saat lahir tidak langsung menangis. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD.400/mm3 trombosit 317. H mengalami asfiksia berat. BB= 3100 gram. mekonium (+). sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. Riwayat KPSW (+) . Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat.BAB III ANALISIS KASUS Bayi Ny H. perempuan. Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 2. yaitu umur bayi yang > 42 minggu / posterm dan riwayat KPSW (+). refleks hisap: lemah. nadi 132 x/menit. karena riwayat bayi yang posterm / usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal. menit kelima 3 dan menit ke sepuluh 7 yang menandakan bahwa bayi Ny. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan. Posterm. anemia. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. ketuban hijau (+). PB 48 cm.

kelainan metabolik. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya.paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat aspirasi mekonium yang dapat dilihat dari usia kehamilan posterm dan air ketuban yang terdapat mekonium. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak ditemukan kelainan. Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. . mekonium (+). dan CRP (+) dapat dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia dapat disingkirkan. ketuban hijau (+). Riwayat KPSW (+) . bau (+). kental (+). Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi. darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. belum sepenuhnya dapat disingkirkan. tali pusat layu (+). H adalah tersangka infeksi sehingga diperlukan perawatan lebih lanjut. tetapi kelainan jantung kongenital. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama.

BAB V KESIMPULAN Bayi Ny H. Aspirasi mekonium. . berusia 0 hari. lahir spontan mengalami asfiksia + tersangka infeksi + RDS ec. perempuan.

dkk. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 5. 3. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. 6. hal. Vol. Jakarta. 2010. 2004. Indonesia. Dewi. Faktor. hal.276. 771 . 37. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . Skripsi. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. dkk.784. Elvi. Asfiksia Neonatorum. 143-149. Berkala Ilmu Kedokteran. IDAI. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1. 2005. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. dkk.DAFTAR PUSTAKA 1. 2010. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 7. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia.31 Desember 2008. Novita. 2. Indonesia. 2008. 272. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). RSMH. hal. Jakarta. 4. Palembang. 3. Jilid 3. Indonesia. 2005. Indahwati. 1985. No. hal. Abdoerrachman. hal. 1072-1081. . Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. Wiknjosastro.

Fisiologi pernafasan neonatus Proses persalinan pervaginam Terjadi kompresi intermitten pada .