P. 1
Interaksi Obat Antasida-Antikoagulan

Interaksi Obat Antasida-Antikoagulan

|Views: 1,067|Likes:
Dipublikasikan oleh nurrinal

More info:

Published by: nurrinal on Jun 04, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/27/2013

pdf

text

original

Interaksi Obat

Interaksi Obat
• I.O terjadi jika suatu obat mengubah efek obat lainnya • Faktor yang dapat mengubah Respon obat adalah pemberian secara bersamaan dg obatobat lain; mekanisme terjadinya interaksi: • -Farmakokinetik( absorbsi , distribusi,metabolisme,ekskresi) • -Farmakodinamika • -interaksi gabungan

Mekanisme farmakokinetik
• Absorpsi disaluran cerna dr obt2 dapat dipengaruhi oleh penggunaan bahan lain yang • 1. memiliki permukaan yang luas • 2. mengikat atau mengkhelasi • 3. mengubah pH lambung • 4. mengubah motilitas gastro intstinal • 5. Mempengaruhi transpor protein

namun efek2 dpt diminimalisir. Sebaliknya apabila obat2 dg efek farmakologis berlawanan dapat menurunkan respon dari satu obat atau kedua obat tersebut Interaksi ini relatif umum dlm praktek klinis .--- timbul respon additif atau sinergis.Mekanisme farmakodinamik Apabila obat-obat dg efek farmakologis yang serupa diberikan bersama. jika diantisipasi dg upaya penanganan yang tepat .

Toksisitas gabungan • Penggunaan gabungan 2 atau lebih obat. masing2 memiliki efek toksik yang sama ---- dapat sangat meningkatkan kerusakan organ • Contoh : 2 mcm obat yang nefrotoksik dpt menimbulkan kerusakan ginjal. walaupun pd dosis masing2 obat .

ada tidaknya suatu penyakit -jumlah obat yang digunakan -jarak waktu penggunaan dua macam obatdan obat yang digunakan pada awal .Faktor2 yang mempengaruhi IO: • • • • • • -Sifat keturunan pasien -Fungsi hati dan ginjal -Usia ( bayi dan lansia diatas 50 th ) .

ribuan oran harus dirawat di RS • Di A. atau juga dapat berakibat terjadi kematian .Akibat terjadinya I.O • .S 1 dari 4 pasien yang R/ mengalami I.O -- yang berakibat pasien mengalami rawat inap .

Pihak yang terkait dlm medication system Dokter : penulisan R/ yang tidak tepat Perawat : miskomunikasi R/. pengadministrasian yng salah Administrasi : miskomunikasi R/ atau medication order Farmasis :Meracik obat yang keliru Pasien : memakai obat tidak benar .

digoksin.bila tidak dilakukan perubahan dosis bila pasien diet. beta blocker ) - hipoglikemi • . obat tiroid. exercise --- hipoglikemi • .Bila keliru diberikan pada pasien non diabet -- hipoglikemi - koma .Banyak interaksi ( warfarin.Kewaspadan yang tinggi pada pengobatan • Contoh : Obat antidiabetes oral • .

Medication Error Deaths • 1983 1993 2098 1184 315 increase % 247 410 202 -Analgesic 851 -other Central 289 -Non tranquilizer Psychotropics 156 .

I.O. Antasida dengan beta adrenergik blocker ( Propanolol.atenolol ) • Mekanisme : Antasida (alumunium atau Mg ) menghambat absorpsi beberapa beta blockers G.I • Penatalaksanaan: • pemberian beta adrenergic blocker 1-2 jam sebelum pemberian antasida .

IO DIARE • Adsorben & digoxin- efek digoksin berkurang • -Adsorben& klindamisin- efek klindamisin berkurang • -Loperamid dan digoksin efek digoksin • meningkat • -Difenoksilat dan digokdin - efek digoksin meningkat .

Interaksi Obat Antasida .

pengeluaran gas yg terlalu banyak. menelan udara yang banyak dan menggunakan obat yang merangsang makanan.• Gangguan pencernaan ( dispepsia ) disebabkan oleh terlalu banyak makan dan minum. atau kebiasaan mmengunyah yang tidak baik. kejang atau mual . • ANTASIDA bekerja membantu menetralkan kelebihan HCl dlm cairan lambung . lambung asam . • Gejala: nyeri ulu hati.

Zat2 dalam sediaan antasida • • • • • • • -Natrium bikarbonat -Kalsium karbonat Alumunium Hidroksida Mg hidroksida Mg Oksida Mg trisilikat Mg karbonat Dihidroksialumunium natrium karbonat .

Antasida berpengaruh pada penyerapan obat-- efek obat menurun • 2.IO Antasida • 1.Antasida mengubah keasaman air kemih--- bbrp obat diserap kembali oleh tubuh dan tidak dikeluarkan--- efek obat meningkat • Pencegahan: digunakan setelah 1 atau 2 jam sebelum dan setelah penggunaan antasida .

Antasida dg antikholinergik
• Antikholinergik: benadryl (antihistamin) norflex(pelemas otot ), arkineton , artane, cogentin,kemadrin ( parkinson ),bentyl , probantin ( gangguan lambung ) dll • I.O berakibat- efek antikholinergik berkurang-- kondisi yang diobati tdk terkendali dengan baik

Antasida dg aspirin(asetosal)
• Efek aspirin berkurang (analgetik /antiinflamasi) • -- rasa nyeri tidak berkurang, pasien akan meningkatkan penggunaan aspirin , efek samping aspirin dapat meningkat, terjadi kerusakan dinding G.Intestinal, dapat terjadi perdarahan lambung

Antasida dg Obt jantung pemblok Beta
• Beta blocker: timolol,propanolol, metoprolol, atenolol, pindolol, atenolol • -- unt menormalkan denyut jantung yg tdk teratur, jg unt antihipertensi • Akibat adany interaksi obt ----kondisi pasien yang diobati tdk terkendali dg baik

Antasida dg digoksin • Efek Digoksin dapat berkurang • Digoksin unt mengobati layu jantung dan menormalkan denyut jantung • ---- kondisi jantung tdk terkandali dg baik .

maka akan terjadi pengurangan desolusi dari antibiotika tersebut • Penatalaksanaan: antasida diberikan 2 atau 3 jam sebelum atau sesudah pemberian antibiotika cephalosphorin .Antasida dengan Cephalosforin • Antasida mengurangi bioavailabilitas dan konsentrasi serum. dan akan mengurangi kekuatan ( kemanjuran ) antibiotika cephalosforin • Mekanisme: adanya peningkatan pH.

pusing . gelisah . sudafed dan obt batuk dan flu ) • Efek pseudo efedrin meningkat- • Terjadi efek samping yg merugikan pasien yaitu : jantung berdebar.Antasida dg pseudo efedrin • Pseudo efedrin : obat pelega hidung (novafed. halusinasi • Mekanisme : Na bicarbonat menginduksi alkalinasi urin meningkatkan ionisasi efedrin - Meningkatkan reabsorpsi di tubulus ginjal .

Antasida dengan chloroquin • Antasida diduga mengurangi konsentrasi chloroquin dalam serum • Mekanisme : Mg trisilikat menunjukkan pengurangan absorpsi chloroquin dalam GI • Penatalaksanaan : 2 macam obat tersebut diberikan secara terpisah. dan pasien selalu diobservasi apabila terlihat pengurangan respon dari chloroquin .

• Nitrofurantoin digunakan unt infeksi saluran kemih yaitu kantung kemih dan ginjal (obatnya furadantin. akibatnya infeksi yang diobati tdk terobati dg baik.Antasida dg nitrofurantoin • Efek nitro furantoin berkurang. macrodantin ) .

Antasida dengan Kortikosteroid • Antasida diuga mengganggu penyerapan kortikosteroid • Mekanisme : • antasida mungkin mengikat • kortikosteroid dalam saluran GI • Efek kortikosteroid menurun .

minosiklin. infeksi saluran urin . oksitetrasiklin. Al dr antasida dg tetrasiklin ) • Antibiotik tetrasiklin: a.klortetra siklin.infeksi kokus.l doksisiklin. metasiklin. kolera dll .Antasida dg antibiotika tetrasiklin • Efek tetrasiklin berkurang--- infeksi tdk terobati dg baik  Pasien tdk sembuh • Mekanisme : terjadi ikatan khelat ( Mg. • Penggunaan : jerawat.penyakit intestin.

pusing. telinga berdenging • Mekanisme kerja : Beberapa antasida meningkatkan pH urine ( Mg.Al hidroxyda ) kemungkinan meningkatkan konsentrasi kinin dalam serum. telinga berdenging. • Efek kinidin meningkat ( kinidin unt antiaritmika utk menormalkan kembali denyut jantung yg tdk teratur ) • -- jantung berdebar.pusing.ANTASIDA DG Kinin dan kinidin • Efek kinin meningkat ( kinin unt mengobati malaria ) • ----- efek samping kinin meningkat : sakit kepala . sakit kepala. gangguan penglihatan .

Antasida dengan Cimetidin dan Ranitidin • Efek simetidin berkurang. • Mekanisme : Antasida mengurangi absorbsi -konsentrasi simetidin dalam serum • Penatalaksanaan: • Simetidin diminum 1-2 jam sebelum minum • antasida • Dengan Ranitidin: • Dosis tinggi dari Mg atau Al dari antasida mengurangi bioavailabilitas dari ranitidin • Mekanisme : antasida mengurangi absorbsi ranitidin di GI • Penatalaksanaan : diminum 2 jam sebelum antasida .

I. INH • Fe ( Besi) : beberapa antasida mengurangi penyerapan besi dalam GI Mekanisme: antasida yang mengandung Mg trisilikat. Na bicarbonat --- digunakan • secara terpisah • INH : antasida diduga mengurangi konsentrasi INH dlm plasma • Mekanisme : Antasida mengurangi penyerapan INH di GI( Al hidroksida )--- efeknya lambat bila dibanding perut kosong • Penatalaksanaan: INH diminum 1 jam sebelum antasida . • Ca Carbonat.O Antasida dg Fe .

Antasida dengan ketokonazol • Antasida mengurangi konsentrasi ketokonazol • Mekanisme : Antasida mengurangi penyerapan ketokonasol dalam GI . karena adanya peningkatan pH dalam GI • Penatalaksanaan: • Ketokonazol diberikan 2 jam atau lebih sebelum pemberian antasida .

kemungkinan dalam GI • Penatalaksanaan: • Hindari penggunaan kedua obat tersebut bersama-sama .Antasida dengan Indometasin • Antasida mengurangi absorpsi indometasin • Mekanisme : • Beberapa Antasida menunjukkan hambatan penyerapan indometasin .

jantung berdebar . • Akibatnya: gelisah . berdebar penglihatan kabur. masalah perilaku hiperkinetik pd anak2 • I.O antara amfetamin dan antasida --Efek amfetamin meningkat • Akibatnya trejadi efek samping yang merugikan krn terlalu banyak amfetamin dalam badan.Antasida dan amfetamin • Amfetamin dapat digunakan untuk obat pelangsing.

tioridazin.klorpromazin. triflupromazin • Penggunaan untuk mengobati gangguan mental berat. spt skizofrenia.piperasetazin.Antasida dg antipsikotika • Antipsikotika: proklorperazin. flufenazin.promazin. • Efek antipsikotika berkurang---Kondisi yang diobati tdk terkendali dg baik • Mekanisme :antasida kemungkinan mengadsorpsi klorpromazin dalam gastro intestinal .

• Mekanisme : antasida menginduksi alkalinasi dari urin . apabila pasien juga diberikan antasida . sebaiknya berjaga2 dlm mengubah atau menyesuaikan dosis salisilat .Antasida dg salisilat • Beberapa antasida akan menurunkan konsentrasi salisilat dlm serum -untuk mencukupi maka dibutuhkan penyesuaian dosis. mengurangi reabsorpsi di tubulus ginjal • Penatalaksanaan : pada pasien yang menerima dosis tinggi dari salisilaat ( pd artritis ) .

Interaksi Obat pada pencegahan koagulasi darah Obat: atrombin Coumadin Dikomarol .

• Penatalaksanaan:diamati apakah terjadi hypoprotrombinaemia.di stop dulu pemberian antikoagulan.Warfarin dengan alopurinol • Mekanisme: alopurinol menghambat metabolisme hepatik dari warfarin (oral antikoagulan) • Efek antikoagulan meningkat . akibatnya akan terjadi perdarahan. bila terjadi hypoprotrombinaemia pada saat pemberian antikoagulan dengan alopurinol pada awal atau bbrapa saat setelah pemberian obt-obt tersebut . dan dosis antikoagulan disesuakan .

Antikoagulan dengan Aspirin • Efek antikoagulan meningkat.(mekanisme msh dipertanyakan ) . oleh karena terjadi hambatan fungsi platelet dam memungkinkan terjadinya perdarahan di lambung • Mekanisme :Dosis besar dari preparat salisilat cenderung mempunyi efek hypoprotrombinaemi. kemungkinan salisilat memindahkan antikoagulan oral dari tempat ikatan protein plasma. • Aspirin pada dosis kecil meningkatkan resiko perdarahan pada pasien yang menggunakan antikoagulan oral.

menyebabkan terjadinya resiko perdarahan pasien yang diberikan antikoagulan • Penatalaksanaan: • Sebaiknya pemberian aspirin dihindari pada pasien yang menggunakan antikoagulan oral. dapat diberikan tablet coated enteric dari aspirin yang cenderung mengurangi kerusakan pada mukosa lambung. Pasien diberi tahu bhw resep obat mengandung aspirin . . tapi tetap menyebabkan peningkatan hypoprotrombin aemia( bila diberikan pada dosis tinggi ) dan memberikan penurunan pembentukan platelet.Lanjutan • Selain itu aspirin menginduksi terjadinyanpengikisan di GI dan menghambat fungsi platelet.

Idealnya bila diinginkan diberikan suatu antikoagulan oral. meskipun juga menunjukkan peningkatan hipoprotrombinaemia bila diberikan pada dosis besar.sering tidak memperlihatkan response hypoprotrombinaemia . • Pemberian aspirin dosis kecil. sebaiknya diberikan asetaminofen. lebih baik dihindari pemakaian secara bersama-sama.Lanjutan • Kalau diinginkan pemberian analgetik .

• Penatalaksanaan :Digunakan obt hypnotik yang lain .Antikoagulan dan khloral hidrat • Efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : triklorasetat adalah hasil metabolisme dari kloral hidrat. bila terlihat adanya interaksi. metabolit ini menunjukkan pelepasan warfarin dari ikatan protein plasma. hasilnya adalah peningkatan konsentrasi warfarin dan juga laju metabolisme. diganti diazepam atau flurazepam .

diduga ada hambatan enzym mikrosomal dalam hati • Penatalaksanaan : dihindari penggunaan ber sama-sama.Antikoagulan dan kloramfenikol • Meningkatkan efek hypoprotrombinaemia • Mekanisme : Kloramfenikol menghambat metabolisme antikoagulan. --- respon hypoprotrombinaemia dimonitor .

• Ranitidin : tidak menunjukkan adanya pengaruh hypoprotrombinaemia bila digunakan dengan warfarin .Antikoagulan dengan simetidin dan ranitidin • Simetidin . meningkatkan efek antikoagulan ( peningkatan hypoprotrombin aemia)--perdarahan • Mekanisme: simetidin menghambat metabolisme warfarin di hati • Penatalaksanaan: bila dimungkinkan penggunaan simetidin diganti dengan ranitidin.

tapi tidak mempengruhi metabolisme warfarin .Antikoagulan dengan Klofibrate • Efek antikoagulan meningkat • Klofibrate meningkatkan efek hypoprotrombinaemia dari warfarin--- terjadi perdarahan yang serius • Mekanisme :Clofibrate diduga melepaskan warfarin dari tempat ikatan protein plasma.

jg mengganggu ekskresi klorpropamid • Penatalaksanaan : diamati respon hypoglikemi dan dikurangi dosis sulfonil urea . tp pd beberapa kasus sulfonyl urea meningkatkan efek anti koagulan • Mekanisme :dikumarol menghambat metabolisme tolbutamid dan klorpropamid di hati. Sulfonil urea tdk mempengaruhi hipoprotrombinaemia dr antikoagulan oral.Antikoagualan dengan antidiabetes • Dicumarol meningkatkan efek hypoglikemi dari tolbutamid dan klorpropamid.

etakrinat diganti lasix. secara klinis tdk terlihat • Penatalaksanaan: menurunkan dosis warfarin .Antikoagulan dengan disulfiram dan etakrinat • Disulfiram : efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : kemungkinan menghambat metabolisme hepatik dari warfarin • Penatalaksanaan: bila dimungkinkan dihindari penggunan keduanya • Etacrinat : Meningkatkan efek antikoagulan • Mekanisme: secara invivo etracrinat melepaskan warfarin dari tempat ikatan protein albumin. .

tp menginduksi trjadinya erosi pd mukosa lambung dan menghambat fungsi/ pembentukan platelet- meningkatkan resiko perdarahan • Catatan : kombinasi obat ini jarang diberikan pd pasien .Antikoagulan dengan Indometasin • Indometasin menginduksi peningkatan hypoprotrombinaemia dari antikoagulanoral -resiko perdarahan meningkat • Mekanisme : Indometasin tdk mempengaruhi terjadinya hypoprotrombinaemia.

sampai saat penghentian . Bila digunakan pasien harus dimonitor.Antikoagulan dengan Vaksin Flu dan metronidazol • Vaksin Flu : Efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : Vaksin flu menghambat metabolisme antikoagulan • Metronidazol : Efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : metronidazol menghambat metabolisme warfarin . apakah efek antikoagulan meningkat pada awal pemberian metronidazol. jg meningkatkan efek hypoprotrombinaemia • Penatalaksanaan : sebaiknya kombinasi obat tsb dihindari.

keduanya tidak meningkatkan hypoprotrombinaemia. pasien dimonitor jumlah trombin dalam darah .Antikoagulan dan asam mefenamat • Efek anti koagulan meningkat • Asam menyebabkan peningkatan hypoprotrombinaemia. Lebih bijaksan bila menggunakan NSAIDS- naproxen atau ibuprofen. mungkin jg berpengaruh pd mukosa lambung dan fungsi platelet • Penatalaksanaan : Hindari penggunaan asam mefenamat bila pasien mendapat antikoagulan oral.

Antikoagulan dengan fenilbutazon • Efek antikoagulan meningkat • Fenilbutazon meningkatkan response hypoprotrombinaemia. dan berparanan penting pada terjadinya perdarahan pd bbrapa pasien.mungkin jg pelepasan warfarin dr tempat ikatan protein plasma • Penatalaksanaan : Dihindari penggunaan obt-obt tsb bila digunakan dg antikoagulan oral. kombinasi obt ini sebaiknya dihindari • Mekanisme : fenilbutazon dan oksifenbutazon memperlihatkan adanya hambatan metabolisme warfarin . • Penggunaan harus hati-hati .

kinin • PTU : Efek antikoagulan meningkat • Penatalaksanaan : penggunaan harus hati-hati bila terlihat adanya response hypoprotrombinaemia. kadar trombin dimonitor. bila perlu dosis antikoagulan diubah • Kinidin • Meningkatkan efek antikoagulan • Kinin : • Meningkatkan efek antikoagulan .Antikoagulan dengan PTU dan Kinidin.

hatihati dan dimonitor protrombinnya • Mekanisme : sulfinpirazon menghambat metabolisme warfarin. kombinasi ini meningkatkan hypoprotrombinaemia. bila harus digunakan . • Mekanisme: diduga steroid anabolik meningkatkan penurunan faktor pembeku darah • --------------------• Sulfin pirazon :meningkatkan efek antikoagulan. dg jalan menginduksi hambatan pembentukan platelet dan terjadi kompetisi antar warfarin dan sulfinpirazon • Penatalaksanaan: dimonitor hypoprotrombinaemia . dilaporkan adanya kasus perdarahan.Antikoagulan dengan Hormon pria dan sulfinpirazon • Hormon pria : Efek antikoagulan meningkat • Beberapa anabolik steroid (Androgen) memperlihatkan peningkatan hypoprotrombinaemia pd antikoagulan.

Antikoagulan dengan Sulindak (Clinoril)analgetik • Sulindak tidak berpengruh pd org sehat. akibatnya terjadi peningkatan resiko perdarahan pd pasien yang mendptkn antikoagulan oral • Penatalaksanaan : dimonitor adanya peningkatan hypoprotrombinaemia dan menunjukkan adanya perdarahan bila diberikan bersama sulindak . serta menginduksi pengikisan lambung dan menghambat fungsi platelet . seseorang yang mendapatkan warfarin akan mengakibatkan hypoprotrombinaemia • Mekanisme :sulindak meningkatkan efek hypoprotrombinaemi.

kemungkinan meningkatkan efek antikoagulan • Tiroid : efek antikoagulan meningkat • Alkohol : efek antikoagulan menurun . tiroid dan alkohol • Sulfonamida : meningkatkan efek antikoagulan • Tetrasiklin : meningkatkan efek antikoagulan .Antikoagulan dengan sulfonamida. tetrasiklin .

dpt terjadi diare ( data kurang ) Pil KB : dapat menurunkan at meningkatkan efek antikoagulan oral. mekanisme : diduga pil KB meningkatkan faktor pembekuan darah Penatalaksanaan : pasien debgan antikoagulan oral dihindarkan dr penggunaan pilKB.ANTIKOAGULAN dengan Vit C dan Pil KB • Vit C : dosis tinggi vit C lebih besar at sams dgn 10 gr /hari--- mungkin merusak penyerapan warfarin di GI . Dimonitor hypoprotrombinaemia .

Antikoagulan dengan Vit K • Efek antikoagulan menurun • Vit K merupakan antagonis dari antikoagulan • Mekanisme : Vit K menginduksi pembentukan koagulasi darah • Penatalaksanaan: pasien dihindarkan dari makanan yang mengandung Vit K .

dan dimonitor protrombinnya . akibatnya • Catatan : dihindari pengunaan bersama2 dr obt2 tersebut .Antikoagulan dengan dilantin • Efek antikoagulan dpt bertambah atau berkurang • MEKANISME: • antikoagulan menghambat parahydroksilasi fenitoin di hati • Fenitoin mengalihkan antikoagulan dari protein • Fenitoin memperpanjang kerja protrombin dr pasien .

dimonitor respon antikoagulannya .Antikoagulan dengn Kortikosteroid • Kortikosteroid menurunkan efek antikoagulan • Mekanisme : Kortikosteroaid menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi darah. . Antikoagulan adalah antagonis dari kortikosteroid • Penatalaksanaan : pasien yang mendapatkan obat2 tersebut .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->