Interaksi Obat

Interaksi Obat
• I.O terjadi jika suatu obat mengubah efek obat lainnya • Faktor yang dapat mengubah Respon obat adalah pemberian secara bersamaan dg obatobat lain; mekanisme terjadinya interaksi: • -Farmakokinetik( absorbsi , distribusi,metabolisme,ekskresi) • -Farmakodinamika • -interaksi gabungan

Mekanisme farmakokinetik
• Absorpsi disaluran cerna dr obt2 dapat dipengaruhi oleh penggunaan bahan lain yang • 1. memiliki permukaan yang luas • 2. mengikat atau mengkhelasi • 3. mengubah pH lambung • 4. mengubah motilitas gastro intstinal • 5. Mempengaruhi transpor protein

namun efek2 dpt diminimalisir.Mekanisme farmakodinamik Apabila obat-obat dg efek farmakologis yang serupa diberikan bersama. jika diantisipasi dg upaya penanganan yang tepat .--- timbul respon additif atau sinergis. Sebaliknya apabila obat2 dg efek farmakologis berlawanan dapat menurunkan respon dari satu obat atau kedua obat tersebut Interaksi ini relatif umum dlm praktek klinis .

masing2 memiliki efek toksik yang sama ---- dapat sangat meningkatkan kerusakan organ • Contoh : 2 mcm obat yang nefrotoksik dpt menimbulkan kerusakan ginjal. walaupun pd dosis masing2 obat .Toksisitas gabungan • Penggunaan gabungan 2 atau lebih obat.

Faktor2 yang mempengaruhi IO: • • • • • • -Sifat keturunan pasien -Fungsi hati dan ginjal -Usia ( bayi dan lansia diatas 50 th ) .ada tidaknya suatu penyakit -jumlah obat yang digunakan -jarak waktu penggunaan dua macam obatdan obat yang digunakan pada awal .

ribuan oran harus dirawat di RS • Di A.Akibat terjadinya I.S 1 dari 4 pasien yang R/ mengalami I.O • .O -- yang berakibat pasien mengalami rawat inap . atau juga dapat berakibat terjadi kematian .

Pihak yang terkait dlm medication system Dokter : penulisan R/ yang tidak tepat Perawat : miskomunikasi R/. pengadministrasian yng salah Administrasi : miskomunikasi R/ atau medication order Farmasis :Meracik obat yang keliru Pasien : memakai obat tidak benar .

Bila keliru diberikan pada pasien non diabet -- hipoglikemi - koma . obat tiroid. beta blocker ) - hipoglikemi • .bila tidak dilakukan perubahan dosis bila pasien diet.Kewaspadan yang tinggi pada pengobatan • Contoh : Obat antidiabetes oral • . exercise --- hipoglikemi • . digoksin.Banyak interaksi ( warfarin.

Medication Error Deaths • 1983 1993 2098 1184 315 increase % 247 410 202 -Analgesic 851 -other Central 289 -Non tranquilizer Psychotropics 156 .

I.atenolol ) • Mekanisme : Antasida (alumunium atau Mg ) menghambat absorpsi beberapa beta blockers G.I • Penatalaksanaan: • pemberian beta adrenergic blocker 1-2 jam sebelum pemberian antasida .O. Antasida dengan beta adrenergik blocker ( Propanolol.

IO DIARE • Adsorben & digoxin- efek digoksin berkurang • -Adsorben& klindamisin- efek klindamisin berkurang • -Loperamid dan digoksin efek digoksin • meningkat • -Difenoksilat dan digokdin - efek digoksin meningkat .

Interaksi Obat Antasida .

kejang atau mual . menelan udara yang banyak dan menggunakan obat yang merangsang makanan. lambung asam . • ANTASIDA bekerja membantu menetralkan kelebihan HCl dlm cairan lambung . atau kebiasaan mmengunyah yang tidak baik. • Gejala: nyeri ulu hati.• Gangguan pencernaan ( dispepsia ) disebabkan oleh terlalu banyak makan dan minum. pengeluaran gas yg terlalu banyak.

Zat2 dalam sediaan antasida • • • • • • • -Natrium bikarbonat -Kalsium karbonat Alumunium Hidroksida Mg hidroksida Mg Oksida Mg trisilikat Mg karbonat Dihidroksialumunium natrium karbonat .

Antasida berpengaruh pada penyerapan obat-- efek obat menurun • 2.Antasida mengubah keasaman air kemih--- bbrp obat diserap kembali oleh tubuh dan tidak dikeluarkan--- efek obat meningkat • Pencegahan: digunakan setelah 1 atau 2 jam sebelum dan setelah penggunaan antasida .IO Antasida • 1.

Antasida dg antikholinergik
• Antikholinergik: benadryl (antihistamin) norflex(pelemas otot ), arkineton , artane, cogentin,kemadrin ( parkinson ),bentyl , probantin ( gangguan lambung ) dll • I.O berakibat- efek antikholinergik berkurang-- kondisi yang diobati tdk terkendali dengan baik

Antasida dg aspirin(asetosal)
• Efek aspirin berkurang (analgetik /antiinflamasi) • -- rasa nyeri tidak berkurang, pasien akan meningkatkan penggunaan aspirin , efek samping aspirin dapat meningkat, terjadi kerusakan dinding G.Intestinal, dapat terjadi perdarahan lambung

Antasida dg Obt jantung pemblok Beta
• Beta blocker: timolol,propanolol, metoprolol, atenolol, pindolol, atenolol • -- unt menormalkan denyut jantung yg tdk teratur, jg unt antihipertensi • Akibat adany interaksi obt ----kondisi pasien yang diobati tdk terkendali dg baik

Antasida dg digoksin • Efek Digoksin dapat berkurang • Digoksin unt mengobati layu jantung dan menormalkan denyut jantung • ---- kondisi jantung tdk terkandali dg baik .

maka akan terjadi pengurangan desolusi dari antibiotika tersebut • Penatalaksanaan: antasida diberikan 2 atau 3 jam sebelum atau sesudah pemberian antibiotika cephalosphorin . dan akan mengurangi kekuatan ( kemanjuran ) antibiotika cephalosforin • Mekanisme: adanya peningkatan pH.Antasida dengan Cephalosforin • Antasida mengurangi bioavailabilitas dan konsentrasi serum.

pusing .Antasida dg pseudo efedrin • Pseudo efedrin : obat pelega hidung (novafed. sudafed dan obt batuk dan flu ) • Efek pseudo efedrin meningkat- • Terjadi efek samping yg merugikan pasien yaitu : jantung berdebar. halusinasi • Mekanisme : Na bicarbonat menginduksi alkalinasi urin meningkatkan ionisasi efedrin - Meningkatkan reabsorpsi di tubulus ginjal . gelisah .

Antasida dengan chloroquin • Antasida diduga mengurangi konsentrasi chloroquin dalam serum • Mekanisme : Mg trisilikat menunjukkan pengurangan absorpsi chloroquin dalam GI • Penatalaksanaan : 2 macam obat tersebut diberikan secara terpisah. dan pasien selalu diobservasi apabila terlihat pengurangan respon dari chloroquin .

akibatnya infeksi yang diobati tdk terobati dg baik. macrodantin ) . • Nitrofurantoin digunakan unt infeksi saluran kemih yaitu kantung kemih dan ginjal (obatnya furadantin.Antasida dg nitrofurantoin • Efek nitro furantoin berkurang.

Antasida dengan Kortikosteroid • Antasida diuga mengganggu penyerapan kortikosteroid • Mekanisme : • antasida mungkin mengikat • kortikosteroid dalam saluran GI • Efek kortikosteroid menurun .

klortetra siklin. • Penggunaan : jerawat. Al dr antasida dg tetrasiklin ) • Antibiotik tetrasiklin: a. metasiklin. oksitetrasiklin.Antasida dg antibiotika tetrasiklin • Efek tetrasiklin berkurang--- infeksi tdk terobati dg baik  Pasien tdk sembuh • Mekanisme : terjadi ikatan khelat ( Mg.penyakit intestin. infeksi saluran urin .infeksi kokus.l doksisiklin. kolera dll . minosiklin.

Al hidroxyda ) kemungkinan meningkatkan konsentrasi kinin dalam serum. • Efek kinidin meningkat ( kinidin unt antiaritmika utk menormalkan kembali denyut jantung yg tdk teratur ) • -- jantung berdebar. telinga berdenging • Mekanisme kerja : Beberapa antasida meningkatkan pH urine ( Mg. gangguan penglihatan . telinga berdenging.ANTASIDA DG Kinin dan kinidin • Efek kinin meningkat ( kinin unt mengobati malaria ) • ----- efek samping kinin meningkat : sakit kepala .pusing. sakit kepala. pusing.

• Mekanisme : Antasida mengurangi absorbsi -konsentrasi simetidin dalam serum • Penatalaksanaan: • Simetidin diminum 1-2 jam sebelum minum • antasida • Dengan Ranitidin: • Dosis tinggi dari Mg atau Al dari antasida mengurangi bioavailabilitas dari ranitidin • Mekanisme : antasida mengurangi absorbsi ranitidin di GI • Penatalaksanaan : diminum 2 jam sebelum antasida .Antasida dengan Cimetidin dan Ranitidin • Efek simetidin berkurang.

Na bicarbonat --- digunakan • secara terpisah • INH : antasida diduga mengurangi konsentrasi INH dlm plasma • Mekanisme : Antasida mengurangi penyerapan INH di GI( Al hidroksida )--- efeknya lambat bila dibanding perut kosong • Penatalaksanaan: INH diminum 1 jam sebelum antasida .O Antasida dg Fe .I. INH • Fe ( Besi) : beberapa antasida mengurangi penyerapan besi dalam GI Mekanisme: antasida yang mengandung Mg trisilikat. • Ca Carbonat.

Antasida dengan ketokonazol • Antasida mengurangi konsentrasi ketokonazol • Mekanisme : Antasida mengurangi penyerapan ketokonasol dalam GI . karena adanya peningkatan pH dalam GI • Penatalaksanaan: • Ketokonazol diberikan 2 jam atau lebih sebelum pemberian antasida .

kemungkinan dalam GI • Penatalaksanaan: • Hindari penggunaan kedua obat tersebut bersama-sama .Antasida dengan Indometasin • Antasida mengurangi absorpsi indometasin • Mekanisme : • Beberapa Antasida menunjukkan hambatan penyerapan indometasin .

jantung berdebar .O antara amfetamin dan antasida --Efek amfetamin meningkat • Akibatnya trejadi efek samping yang merugikan krn terlalu banyak amfetamin dalam badan. berdebar penglihatan kabur. • Akibatnya: gelisah . masalah perilaku hiperkinetik pd anak2 • I.Antasida dan amfetamin • Amfetamin dapat digunakan untuk obat pelangsing.

Antasida dg antipsikotika • Antipsikotika: proklorperazin. • Efek antipsikotika berkurang---Kondisi yang diobati tdk terkendali dg baik • Mekanisme :antasida kemungkinan mengadsorpsi klorpromazin dalam gastro intestinal . spt skizofrenia.piperasetazin. tioridazin. triflupromazin • Penggunaan untuk mengobati gangguan mental berat.klorpromazin.promazin. flufenazin.

• Mekanisme : antasida menginduksi alkalinasi dari urin .Antasida dg salisilat • Beberapa antasida akan menurunkan konsentrasi salisilat dlm serum -untuk mencukupi maka dibutuhkan penyesuaian dosis. apabila pasien juga diberikan antasida . sebaiknya berjaga2 dlm mengubah atau menyesuaikan dosis salisilat . mengurangi reabsorpsi di tubulus ginjal • Penatalaksanaan : pada pasien yang menerima dosis tinggi dari salisilaat ( pd artritis ) .

Interaksi Obat pada pencegahan koagulasi darah Obat: atrombin Coumadin Dikomarol .

akibatnya akan terjadi perdarahan. dan dosis antikoagulan disesuakan . • Penatalaksanaan:diamati apakah terjadi hypoprotrombinaemia. bila terjadi hypoprotrombinaemia pada saat pemberian antikoagulan dengan alopurinol pada awal atau bbrapa saat setelah pemberian obt-obt tersebut .Warfarin dengan alopurinol • Mekanisme: alopurinol menghambat metabolisme hepatik dari warfarin (oral antikoagulan) • Efek antikoagulan meningkat .di stop dulu pemberian antikoagulan.

kemungkinan salisilat memindahkan antikoagulan oral dari tempat ikatan protein plasma.(mekanisme msh dipertanyakan ) .Antikoagulan dengan Aspirin • Efek antikoagulan meningkat. oleh karena terjadi hambatan fungsi platelet dam memungkinkan terjadinya perdarahan di lambung • Mekanisme :Dosis besar dari preparat salisilat cenderung mempunyi efek hypoprotrombinaemi. • Aspirin pada dosis kecil meningkatkan resiko perdarahan pada pasien yang menggunakan antikoagulan oral.

menyebabkan terjadinya resiko perdarahan pasien yang diberikan antikoagulan • Penatalaksanaan: • Sebaiknya pemberian aspirin dihindari pada pasien yang menggunakan antikoagulan oral.Lanjutan • Selain itu aspirin menginduksi terjadinyanpengikisan di GI dan menghambat fungsi platelet. dapat diberikan tablet coated enteric dari aspirin yang cenderung mengurangi kerusakan pada mukosa lambung. tapi tetap menyebabkan peningkatan hypoprotrombin aemia( bila diberikan pada dosis tinggi ) dan memberikan penurunan pembentukan platelet. . Pasien diberi tahu bhw resep obat mengandung aspirin .

• Pemberian aspirin dosis kecil.sering tidak memperlihatkan response hypoprotrombinaemia . lebih baik dihindari pemakaian secara bersama-sama. meskipun juga menunjukkan peningkatan hipoprotrombinaemia bila diberikan pada dosis besar. sebaiknya diberikan asetaminofen. Idealnya bila diinginkan diberikan suatu antikoagulan oral.Lanjutan • Kalau diinginkan pemberian analgetik .

bila terlihat adanya interaksi. hasilnya adalah peningkatan konsentrasi warfarin dan juga laju metabolisme. diganti diazepam atau flurazepam .Antikoagulan dan khloral hidrat • Efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : triklorasetat adalah hasil metabolisme dari kloral hidrat. • Penatalaksanaan :Digunakan obt hypnotik yang lain . metabolit ini menunjukkan pelepasan warfarin dari ikatan protein plasma.

--- respon hypoprotrombinaemia dimonitor .Antikoagulan dan kloramfenikol • Meningkatkan efek hypoprotrombinaemia • Mekanisme : Kloramfenikol menghambat metabolisme antikoagulan. diduga ada hambatan enzym mikrosomal dalam hati • Penatalaksanaan : dihindari penggunaan ber sama-sama.

meningkatkan efek antikoagulan ( peningkatan hypoprotrombin aemia)--perdarahan • Mekanisme: simetidin menghambat metabolisme warfarin di hati • Penatalaksanaan: bila dimungkinkan penggunaan simetidin diganti dengan ranitidin. • Ranitidin : tidak menunjukkan adanya pengaruh hypoprotrombinaemia bila digunakan dengan warfarin .Antikoagulan dengan simetidin dan ranitidin • Simetidin .

Antikoagulan dengan Klofibrate • Efek antikoagulan meningkat • Klofibrate meningkatkan efek hypoprotrombinaemia dari warfarin--- terjadi perdarahan yang serius • Mekanisme :Clofibrate diduga melepaskan warfarin dari tempat ikatan protein plasma. tapi tidak mempengruhi metabolisme warfarin .

Sulfonil urea tdk mempengaruhi hipoprotrombinaemia dr antikoagulan oral. tp pd beberapa kasus sulfonyl urea meningkatkan efek anti koagulan • Mekanisme :dikumarol menghambat metabolisme tolbutamid dan klorpropamid di hati.Antikoagualan dengan antidiabetes • Dicumarol meningkatkan efek hypoglikemi dari tolbutamid dan klorpropamid. jg mengganggu ekskresi klorpropamid • Penatalaksanaan : diamati respon hypoglikemi dan dikurangi dosis sulfonil urea .

. etakrinat diganti lasix.Antikoagulan dengan disulfiram dan etakrinat • Disulfiram : efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : kemungkinan menghambat metabolisme hepatik dari warfarin • Penatalaksanaan: bila dimungkinkan dihindari penggunan keduanya • Etacrinat : Meningkatkan efek antikoagulan • Mekanisme: secara invivo etracrinat melepaskan warfarin dari tempat ikatan protein albumin. secara klinis tdk terlihat • Penatalaksanaan: menurunkan dosis warfarin .

tp menginduksi trjadinya erosi pd mukosa lambung dan menghambat fungsi/ pembentukan platelet- meningkatkan resiko perdarahan • Catatan : kombinasi obat ini jarang diberikan pd pasien .Antikoagulan dengan Indometasin • Indometasin menginduksi peningkatan hypoprotrombinaemia dari antikoagulanoral -resiko perdarahan meningkat • Mekanisme : Indometasin tdk mempengaruhi terjadinya hypoprotrombinaemia.

sampai saat penghentian . apakah efek antikoagulan meningkat pada awal pemberian metronidazol. jg meningkatkan efek hypoprotrombinaemia • Penatalaksanaan : sebaiknya kombinasi obat tsb dihindari. Bila digunakan pasien harus dimonitor.Antikoagulan dengan Vaksin Flu dan metronidazol • Vaksin Flu : Efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : Vaksin flu menghambat metabolisme antikoagulan • Metronidazol : Efek antikoagulan meningkat • Mekanisme : metronidazol menghambat metabolisme warfarin .

Antikoagulan dan asam mefenamat • Efek anti koagulan meningkat • Asam menyebabkan peningkatan hypoprotrombinaemia. mungkin jg berpengaruh pd mukosa lambung dan fungsi platelet • Penatalaksanaan : Hindari penggunaan asam mefenamat bila pasien mendapat antikoagulan oral. keduanya tidak meningkatkan hypoprotrombinaemia. pasien dimonitor jumlah trombin dalam darah . Lebih bijaksan bila menggunakan NSAIDS- naproxen atau ibuprofen.

mungkin jg pelepasan warfarin dr tempat ikatan protein plasma • Penatalaksanaan : Dihindari penggunaan obt-obt tsb bila digunakan dg antikoagulan oral.Antikoagulan dengan fenilbutazon • Efek antikoagulan meningkat • Fenilbutazon meningkatkan response hypoprotrombinaemia. dan berparanan penting pada terjadinya perdarahan pd bbrapa pasien. kombinasi obt ini sebaiknya dihindari • Mekanisme : fenilbutazon dan oksifenbutazon memperlihatkan adanya hambatan metabolisme warfarin . • Penggunaan harus hati-hati .

kinin • PTU : Efek antikoagulan meningkat • Penatalaksanaan : penggunaan harus hati-hati bila terlihat adanya response hypoprotrombinaemia. bila perlu dosis antikoagulan diubah • Kinidin • Meningkatkan efek antikoagulan • Kinin : • Meningkatkan efek antikoagulan .Antikoagulan dengan PTU dan Kinidin. kadar trombin dimonitor.

Antikoagulan dengan Hormon pria dan sulfinpirazon • Hormon pria : Efek antikoagulan meningkat • Beberapa anabolik steroid (Androgen) memperlihatkan peningkatan hypoprotrombinaemia pd antikoagulan. kombinasi ini meningkatkan hypoprotrombinaemia. • Mekanisme: diduga steroid anabolik meningkatkan penurunan faktor pembeku darah • --------------------• Sulfin pirazon :meningkatkan efek antikoagulan. hatihati dan dimonitor protrombinnya • Mekanisme : sulfinpirazon menghambat metabolisme warfarin. bila harus digunakan . dg jalan menginduksi hambatan pembentukan platelet dan terjadi kompetisi antar warfarin dan sulfinpirazon • Penatalaksanaan: dimonitor hypoprotrombinaemia . dilaporkan adanya kasus perdarahan.

Antikoagulan dengan Sulindak (Clinoril)analgetik • Sulindak tidak berpengruh pd org sehat. serta menginduksi pengikisan lambung dan menghambat fungsi platelet . seseorang yang mendapatkan warfarin akan mengakibatkan hypoprotrombinaemia • Mekanisme :sulindak meningkatkan efek hypoprotrombinaemi. akibatnya terjadi peningkatan resiko perdarahan pd pasien yang mendptkn antikoagulan oral • Penatalaksanaan : dimonitor adanya peningkatan hypoprotrombinaemia dan menunjukkan adanya perdarahan bila diberikan bersama sulindak .

Antikoagulan dengan sulfonamida. tiroid dan alkohol • Sulfonamida : meningkatkan efek antikoagulan • Tetrasiklin : meningkatkan efek antikoagulan . kemungkinan meningkatkan efek antikoagulan • Tiroid : efek antikoagulan meningkat • Alkohol : efek antikoagulan menurun . tetrasiklin .

ANTIKOAGULAN dengan Vit C dan Pil KB • Vit C : dosis tinggi vit C lebih besar at sams dgn 10 gr /hari--- mungkin merusak penyerapan warfarin di GI . dpt terjadi diare ( data kurang ) Pil KB : dapat menurunkan at meningkatkan efek antikoagulan oral. mekanisme : diduga pil KB meningkatkan faktor pembekuan darah Penatalaksanaan : pasien debgan antikoagulan oral dihindarkan dr penggunaan pilKB. Dimonitor hypoprotrombinaemia .

Antikoagulan dengan Vit K • Efek antikoagulan menurun • Vit K merupakan antagonis dari antikoagulan • Mekanisme : Vit K menginduksi pembentukan koagulasi darah • Penatalaksanaan: pasien dihindarkan dari makanan yang mengandung Vit K .

Antikoagulan dengan dilantin • Efek antikoagulan dpt bertambah atau berkurang • MEKANISME: • antikoagulan menghambat parahydroksilasi fenitoin di hati • Fenitoin mengalihkan antikoagulan dari protein • Fenitoin memperpanjang kerja protrombin dr pasien . akibatnya • Catatan : dihindari pengunaan bersama2 dr obt2 tersebut . dan dimonitor protrombinnya .

. Antikoagulan adalah antagonis dari kortikosteroid • Penatalaksanaan : pasien yang mendapatkan obat2 tersebut .Antikoagulan dengn Kortikosteroid • Kortikosteroid menurunkan efek antikoagulan • Mekanisme : Kortikosteroaid menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi darah. dimonitor respon antikoagulannya .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful