Anda di halaman 1dari 43

Anestesi pada Diabetes Mellitus PENDAHULUAN Diabetes mellitus merupakan masalah endokrin yang paling sering dihadapi ahli

anestesi dalam melakukan pekerjaannya. Sebanyak 5 % orang dewasa di Barat mengidap diabetes mellitus, lebih dari 50 % penderita diabetes mellitus suatu saat mengalami tindakan pembedahan dalam hidupnya dan 75 % merupakan usia lanjut di atas 50 tahun. Sedangkan di Indonesia angka prevalensi penderita diabetes mellitus adalah 1,5 % dan diperkirakan 25 % penderita diabetes mellitus akan mengalami pembiusan dan pembedahan. Karena faktor penyulit inilah mereka lebih banyak memerlukan pembedahan dari pada orang lain.1,2,3 Penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas pada diabetes mellitus adalah karena penyulit kronis, hal tersebut terjadi karena hiperglikemia yang tak terkontrol dalam jangka waktu lama, berupa mikro dan makroangiopati. Penyulit kronis tersebut berhubungan dengan disfungsi organ seperti penyakit arteri koroner, penyakit pembuluh darah otak, hipertensi, insufisiensi ginjal, neuropati autonomik diabetik, gangguan persendian jaringan kolagen (keterbatasan ekstensi leher, penyembuhan luka yang buruk), gastroparesis, dan produksi granulosit yang inadekuat Oleh karena itu perhatian utama ahli anestesi harus tertuju pada evaluasi preoperatif dan penanganan penyakit-penyakit tersebut untuk menjamin kondisi preoperatif yang optimal.1,4,5,6 Ada tiga komplikasi akut DM yang mengancam jiwa, yaitu ketoasidosis dabetik, koma non ketotik hipenosmolor dan hipoglikomia. Penurunan aklifitas insulin meningkatkan katabolisme asam lemak bebas menghasilkan benda keton (asetoasetat dan hidroksibutirat). Akumulasi asam-asam organik berakibat timbulnya asidosis metabolik anion-gab yang disebut kotoasidosis diabetik. Kotoasidosis diabelik dapat diketahui dengan asidosis laktat. Dimana asidosis laktat pada plasma terjadi peningkatan laktat (>6 mmol/L) dan tidak terdapat aseton dalam urine dan plasma. Ketoasidosis alkoholik dapat dibedakan dengan ketoasidosis diabetik dari adanya riwayat baru saja mongkonsumsi alkohol dalam jumlah yang banyak (pesta minum) yang terjadi pada pasien non diabetik dengan kadar glukosa rendah atau sedikit meningkat. Manifestasi klinik dari ketoasidosis adalah dyspnue (uji kompensasi untuk asidosis metabolik), nyeri perut yang menyerupai kolik abdomen, mual dan muntah, dan perubahan sensoris. Penalalaksanaan kotoasidosis diabetik tergantung pada koreksi hiperglikemia (yang mana jarang melebihi 500 mg/dl), penurunan kalium total tubuh, dan dehidrasi diinfus dengan insulin, natrium dan cairan isotonis. Pertentangan akan terjadi antara kebutuhan biaya untuk mengurangi lama rawat inap dan penanganan perioperatif pasien diabetes mellitus yang tergantung pada periode stabilisasi preoperatif. Kontrol gula darah yang lebih baik pada penderita yang akan mengalami pembedahan mayor menunjukkan perbaikan morbiditas dan mortalitas perioperatif. Pencegahan hipoglikemia dan hiperglikemia tidak sesuai lagi untuk perkembangan pengetahuan saat ini. Sementara terdapat sedikit perbedaan pendapat tentang penanganan pasien yang akan mengalami tindakan mayor, untuk bedah minor sendiri masih terdapat banyak dilema. Dalam keadaan bagaimana kasus anestesi dan bedah sehari dapat dikerjakan? Apakah waktu masuk pada saat hari pembedahan menambah risiko pada pasien? Jika ada, pemeriksaan apa yang dibutuhkan untuk menilai sfetem kardiovaskuler penderita asimptomatis yang akan dilakukan pembedahan mayor Patut disayangkan, hanya terdapat sedikit data yang memberikan Jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan ire. Pemahaman patofisiologi dan kepentingan dari penelitian terbaru akan memperbaiki perawatan perioperatif pasien yang akan mengalami pembedahan.7 Dalam tinjauan kepustakaan ini akan dibahas tentang patofisiologi diabetes mellitus serta penatalaksanaan persiapan operasi. DEFINISI Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh defisiensi insulin ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam plasma.8,9 Saat ini, American Diabetes Association (ADA) dan WHO mengeluarkan kriteria diagnostik terbaru. Kedua badan tersebut menganjurkan penurunan nilai ambang kadar glukosa plasma puasa dan menetapkan klasifikasi lebih berdasarkan etiologi.7 ADA telah menspesifikasikan bahwa diagnosis diabetes mellitus dibuat jika kadar glukosa plasma sewaktu pada individu asimtomatik > 11,1 mmol/L (200 mg/dl). Jika kadar glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L (126 mg/dl) pada individu asimtomatik, pemeriksaan harus diulang pada hari yang berbeda dan diagnosis dibuat jika nilainya tetap di atas batas ini. ADA menetapkan kadar glukosa plasma diantara 6,1 dan 7,0 mmol/L (110 dan 126 mg/dl) sebagai kadar glukosa plasma puasa terganggu. WHO juga merekomendasikan bahwa diagnosis diabetes mellitus dibuat jika kadar glukosa plasma sewaktu > 11,1 mmol/L atau 200 mg/dl (darah vena > 10,0 mmol/L atau 180 mg/dl). Diabetes mellitus dapat juga didiagnosis bila kadar glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L (126 mg/dl) dan tes kedua yang serupa atau tes toleransi glukosa oral memberikan .hasil pada batas diabetes.7 KLASIFIKAS 1 5 7 8 9 Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama.

Tipe I (kerusakan sel p pankreas) dan tipe II (gangguan sekresi insulin, dan biasanya retensi insulin) direkomendasikan untuk menggantikan Istitah insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Tipe I. Jenis ini paling sering terdapat pada anak-anak dan dewasa muda. Defisiensi insulin terjadi karena produksi yang rendah yang disebabkan oleh adanya destruka sel-sel pembuat insulin melalui mekanisme imunologik, sehingga pasien ini selalu memerlukan insulin sebagai pengobatannya dan cenderung untuk mengalami ketoasidosis jika insulin dihentikan pemberiannya. Tipe II . Kelainan ini disebabkan oleh 2 sebab yaitu resistensi insulin dan defisiensi insilin relatif, muncul pada usia dewasa, pasien tidak cenderung mengalami ketoasidodis, sering kali berbadan gemuk. Pengobatan penderita ini kadang cukup dengan diet saja, bila perlu dapat diberikan obat anti diabetes oral dan jarang sekali memerlukan insulin kecuali pada keadaan stres atau infeksi berat.

PATOFISIOLOGI Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas tetapi berat semuanya hanya 1 - 3% dari berat total pankreas. Besarnya pulau-pulau Langerhans ini berbeda-beda, yang terkecil adalah 50 sedangkan yang terbesar 300 Terbanyak adalah yang besarnya antara 100 dan 225 . . . Jumlah semua pulau Langerhans di pankreas diperkirakan antara 100.000 dan 2.500.00. Pulau-pulau Langerhans paling kurang tersusun atas tiga jenis sel : sel-sel memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, sel-sel yang mensekresi insulin , dan sel-sel yang membuat somatostatin. Pertama insulin disintesa sebagai proinsulin diubah menjadi insulin melalui pembelahan proteolitik dan kemudian dibungkus kedalam butir-butir diantara sel-sel Sejumlah besar insulin, . normalnya kira-kira 200 unit disimpan dalam pankreas. Sintesa terus berlangsung dengan rangsangan glukosa. Glukosa dan fruktosa merupakan pengatur utama pelepasan insulin. Stimulator lain dari pelepasan insulin termasuk asam amino, glukagon, hormon-hormon gastrointestinal (gastrin, sekretin, cholecystokinin-pancreozymin, dan enteroglucagon), dan asetilkolin. Epinefrin dan. norepinefrin menghambat pelepasan insulin dengan merangsang reseptor adrenergik dan merangsang pelepasan insulin pada reseptor adrenergik.5,9 Pada tipe I terjadi defisiensi insulin yang berat menyebabkan mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan lemak dan pelepasan asam amino dari dalam otot. Hiperglikemia terjadi karena dosis insulin yang normal tidak cukup untuk menandingi meningkatnya kebutuhan insulin. Hati melalui proses glukoneogenesis, akan mengubah asam amino dan asam lemak bebas membentuk glukosa dan benda keton. Keduanya mempunyai peran penting dalam timbulnya gejala ketoasidosis. Pada tipe I dijumpai peningkatan glukagon yang merangsang hati untuk mengubah asam lemak bebas menjadi benda keton. Hipotesis terjadinya tipe I dihubungkan dengan infeksi virus yang membentuk respon autoimun yang menyebabkan dirusaknya sel beta oleh antibodi. Infeksi oleh virus dianggap sebagai trigger factor pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetik terhadap diabetes mellitus. Virus-virus yang dianggap mempunyai pengaruh adalah : virus coxsackie B, virus encephalamiokardias, mumps, rubella, cytomegalovirus, mononudeosis infectiosa, varicella dan virus hepatftis.4,6,7,9 Sedangkan patofisiologi tipe II tidak jelas dipahami, tapi yang pasti ada hubungannya dengan faktor keturunan. Pada tipe II terjadi defisiensi insulin relatif, hal ini kadang diperberat oleh resistensi insulin yang biasanya disebabkan karena kegemukan. Dianggap bahwa kegemukan akan :

Mengurangi jumlah reseptor insulin di sel target Menyebabkan resistensi terhadap insulin karena perubahan pada post reseptor - Transport glukosa berkurang - Menghalangi metabolisme glukosa intraseluler

Menimbulkan faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap defek seluler, berupa: Bertambahnya penimbunan lemak Bertambah masuknya energi ke dalam tubuh Komposisi diet (terutama banyak makanan lemak) Inaktivasi lemak

Pada malnutrisi protein dianggap sel-sel (5 banyak yang rusak. Sedangkan alkohol dianggap menambah risiko terjadinya pankreatitis.4,9 Diabetes mellitus meningkatkan risiko iskemik miokard, infark serebrovaskular dan iskemik renal karena meningkatnya insidensi dari penyakit arteri koronaria, ateromia arterial dan penyakit parenkim ginjal. Peningkatan mortalitas dijumpai pada semua penderita yang dilakukan -pembedahan dan terutama penderita tipe I men punyai risiko komplikasi pasca operasi. Respon stres terhadap pembedahan yang dihubungkan dengan hiperglikenia pada pasien non diabetes sebagai hasil dari meningkatnya sekresi hormon katabolik pada keadaan defisiensi insulin relatif. Defisiensi ini berkembang dari kombinasi antara menurunnya sekresi insulin dan resistensi insulin. Sebagian dari resistensi insulin

dihasilkan dari meningkatnya sekresi katekolamin, kortisol dan growth hormone dan melibatkan perubahan dari ikatan post-reseptor dari insulin dan selanjutnya penurunan dari transport glukosa transmembran.6,7,9 DIAGNOSIS Diabetes mellitus dapat diketahui dengan adanya gejala yang timbul sebagai akibat hiperglikemia seperti pofiuria, polidifsia, pofifagia, penurunan berat badan, gangguan kesadaran, ketosis dan gangguan degeneratif (neuropati, retinopati, nefropati).9,10 Diagnosis diabetes dapat ditegakkan metafii 3 cara. Dua dari 3 cara ini dapat dikerjakan dengan mudah oleh dokter di bagian emergensi (Jinat tabef).14
TABEL I : KRITERIA DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS

Gejala diabetes + konsentrasi glukosa plasma sewaktu >= 200 mg/dl (11,1 mmol/k). Sewaktu didefinisikan sebagai setiap saat tanpa memperhatikan waktu terakhir makan. Kadar glnkosa plasma puasa >= 126 mg/dl (7,0 ,mmmo/L). Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori dalam 8 jam terakhir, atau Kadar glukosa plasma 2 jam setelah minum 75 gram glukosa oral pada tes toleransi glukosa oral >= 200 mg/dl. Apabila tidak terdapat hiperglikemia yang nyata pada keadaan dekompensasi metabolik akut (seperti diabetes ketoasidosis atau sindrom hiperglikemikhiperosmolar-nonketotik), kriteria ini harus dikonfirmasi dengan mengulang penilaian pada hari yang berbeda. Penilaian yang ketiga (tes toleransi glukosa oral) tidak dianjurkan untuk penggunaan klinis rutin.

Pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral usia juga harus diperhitungkan, karena respon insulin terhadap rangsangan karbohidrat akan menurun untuk setiap dekade kehidupan. Penyebab sekunder intoleransi karbohidrat harus selalu diperhitungkan sebagai diagnosis banding. Penyakit tertentu seperti pankreatitis, hemokromatosis, feokromositoma dan hipertiroidisme harus selalu disingkirkan terlebih dahulu. Gangguan primer metabolisme lemak seperti hiperlipidemia primer dapat pula menyebabkan intoleransi karbohidrat sekunder. Semua penderita hiperglikemia tanpa ketosis harus dicari kemungkinan hipertrigliseridemia. EFEK PEMBEDAHAN DAN PEMBIUSAN PADA METABOLISME Diabetes mellitus menggambarkan adanya pengaturan abnormal dan gula darah karena salah satu sebab yaitu adanya kekurangan insulin retetif atau absolut atau karena resistensi insulin. Kadar gula darah tergantung dari produksi dan penggunaan gula darah tubuh. Selama pembedahan atau sakit/stres terjadi respon katabolik dimana terjadi peningkatan sekresi katekolamin, glukagon, korfisol, tetapi di sana juga terjadi penurunan sekresi insulin. Jadi pembedahan menyebabkan hiperglikemia, penurunan penggunaan gula darah, peningkatan glukoneogenesis, katabolisme protein. Respon tersebut dipacu tidak hanya oleh nyeri tetapi juga oleh sekresi, peptida seperti interleukin I dan berbagai hormon termasuk growth hormon dan prolaktin. Efek pembiusan pada respon tersebut sangat bervariasi. Analgesia epidural tinggi dapat menghambat respon katabolik terhadap pembedahan dengan cara blokade aferen. dan saraf otonom. Teknik narkotik dosis tinggi (fentanyl 50 /kg) sebagian dapat mencegah respon stres, sedangkan anestesia umum mempunyai efek menghambat yang lebih kecil, meskipun dengan pemberian konsentrasi tinggi (2,1 MAC halotan)1,6,11 FAKTOR RISIKO UNTUK PASIEN BEDAH DIABETES Suatu penelitian memperlihatkan bahwa pasien diabetes mempunyai mortalitas dan morbiditas pasca bedah lebih tinggi dibandingkan pasien normal. Masalah yang dapat muncul adalah infeksi, sepsis dan komplikasi dari arteriosklerosis. Suatu penelitian menunjukkan 11 % pasien diabetes mengalami komplikasi miokardiak pada pasca bedah terutama infeksi pneumonia. Komplikasi jantung terjadi pada 7% dari pasien diabetes, mortalitas pasca bedah 4%, terutama pada pasien yang sebelumnya menderita penyakit jantung. Penelitian menunjukkan bahwa pembedahan pada pasien diabetes dapat meningkatkan mortalitas sampai 10 kali, yang disebabkan oleh: 1. 2. 3. Sepsis Neuropati autonomik Komplikasi aterosklerosis (penyakit arteri koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer) Ketoasidosis dan koma hiperglikemik hiperosmolar1,7

4.

Pada tipe I terjadi proses autoimun yang dapat merusak sistem saraf autonom dan meningkatkan neuropati autonomik, dengan gejala klinik : hipohidrosis; berkurangnya respon denyut jantung terhadap valsava maneuver (<5 x/mnt) dan hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah > 30 mmHg pada perubahan posisi tegak berdiri).1,6,7 Pasien dengan neuropati autonomik dapat mengalami hipotensi berat setelah pemberian obat anestesi, adanya peningkatan risiko gastroparesis, aspirasi, episode hipoksia dan retensi urin. Hipotensi dapat terjadi pada 50% pasien diabetes mellitus dengan neuropati autonomik. Insidensi neuropati autonomik bervariasi tergantung dari lamanya mengidap penyakit Pirart mencatat laju sebesar 7% dalam 1 tahun setelah diagnosis dan sebesar 50 % untuk mereka dengan diagnosis yang ditegakkan lebih dari 25 tahun sebelumnya. Burke mendapatkan 1,4 % pasiennya mengalami variasi laju jantung tak normal. Umumnya disfungsi autonomik meningkat dengan bertambahnya umur dan lamanya sakit Ada hubungan antara tes refleks kardiavaskuler yang memburuk dan kontrol gula darah. Beberapa pasien diabetes dengan neuropati autonomik dapat meninggal mendadak. Kemungkinan ini terjadi karena respon abnormal terhadap hipoksia, apnoe tidur atau aritmia jantung namun belum ada penjelasan yang pasti. Pasien dengan neuropati autonomik mengandung risiko tinggi.1,5,6,7 Pada diabetes mellitus lanjut sering dijumpai penyakit ginjal. Kondisi tersebut dengan mikroalbuminuria dan kelainan filtrasi glomerulus yang dijumpai perubahan pada klirens kreatinin. Dengan kontrol gula yang ketat pada penderita diabetes dapat melindungi fungsi ginjal. Hipertensi, meskipun tidak pernah tinggi sekali akan timbul jika glomerular filtration rate (GFR) berkurang. Jika ada hipertensi berat atau hipertensi timbul tiba-tiba, harus difikirkan kemungkinan adanya suatu penyakit berupa stenosis arteria renalis yang aterosklerotik. Aktifitas plasma renin adalah normal atau berkurang. Hipoaldosteronisme yang hiporeninemik dengan hiperkalemia dan asidosis metabolik dengan hiperkloremia sedang adalah suatu keadaan biasa pada nefropati diabetik. Infeksi dan sepsis memainkan peranan penting dalam meningkatkan mortalitas dan morbiditas pasca bedah penderita , hal tersebut dihubungkan dengan adanya fungsi leukosit yang terganggu. Penderita dengan kontrol gula yang ketat dimana kadar gula dipertahankan di bawah 250 mg/dl fungsi leukosit akan pulih.5,6,7,8 Hogan melaporkan adanya peningkatan insiden kesulitan intubasi yang disebabkan oleh "stiff joint syndrome" pada beberapa penderita . Pada awalnya sindrom ini terjadi pada sendi phalanx proksimal jari IV dan V, kemudian meluas ke persendian lainnya dari jari dan tangan, sendi atlantooksipital leher, dan sendi besar lainnya. Ketidak mampuan untuk mengekstensikan kepala karena imobilitas atlantooksipital dapat menyulitkan intubasi. Akan tetapi dari suatu penelitian retrospektif terhadap rekaman anestesi dari 725 pasien yang dilakukan transplantasi ginjal dan atau transplantasi pankreas (209 diantaranya mengidap diabetes), tidak seorangpun yang dilaporkan mempunyai tingkat kesulitan laringoskopi sedang sampai berat. Secara keseluruhan 4,8% penderita diabetes yang mempunyai tingkat kesulitan intubasi ringan sampai sedang dibandingkan 1,0% pada non penderita diabetes. Kekakuan sendi ini disebabkan karena adanya jaringan kolagen abnormal periartikuler yang disebabkan oleh mikroangiopari progresif. Kelainan kolagen dihubungkan dengan glikosilasi non enzimatik protein. 'Banyak pasien ini mempunyai tanda "Prayer Sign" yaitu ketidakmampuan mendekatkan permukaan kedua palmar dan sendi-sendi jari. Insidens " stiff joint syndrome" dapat mencapai 30 % pada penderita DM tipe I.1,5,6,7,8 PENILAIAN PRABEDAH Penilaian prabedah diutamakan pada penilaian fungsi utama organ jantung, ginjal, dan susunan syaraf pusat, tak kalah penting dibandingkan penilaian status metabolik pasien. Untuk itu diperlukan penilaian laboratorium dasar yang mencakup gula darah puasa, elektrolit, ureum, kreatinin, dan EKG. Komplikasi kardiovaskuler (penyakit arteri koroner, gagal ginjal kongestif, hipertensi) hendaknya diatasi dahulu karena berkaitan dengan meningkatnya mortalitas pada pasien diabetes mellitus . Pasien dengan hipertensi mempunyai insidensi neuropati autonomik hingga 50 %, sedangkan pasien tanpa hipertensi mempunyai insiden hanya 10%. Karenanya disfungsi autonomik harus dicari secara rutin pada peralatan pra bedah.1,5,6,7,8,12. PENGARUH OBAT ANESTESI PADA PENDERITA DM Seperti telah diketahui beberapa obat anestesi dapat meningkatkan gula darah, maka pemilihan obat anestesi dianggap sama pentingnya dengan stabilisasi dan pengawasan status diabetesnya.4 Beberapa obat yang dipakai untuk anestesi dapat mengakibatkan perubahan di dalam metabolisme karbohidrat, tetapi mekanisme dan tempat kerjanya belum jelas. Obatobat induksi dapat mempengaruhi homeostatis glukosa perioperatif. Etomediat menghambat steroidogenesis adrenal dan sintesis kortisol melalui aksinya pada 11hydroxylase dan enzim pemecah kolesterol, dan akibatnya akan menurunkan respon hiperglikemia terhadap pembedahan kira-kira 1 mmol per liter pada pasien non diabetes. Pengaruh pada pasien diabetes belum terbukti.4.7 Benzodiazepin akan menurunkan sekresi ACTH, dan juga akan memproduksi kortisol jika digunakan dengan dosis tinggi selama pembedahan. Obat-obat golongan ini akan menurunkan stimulasi simpatis, tetapi merangsang sekresi growth hormone dan akan menyebabkan penurunan respon glikemia pada pembedahan. Efek-efek ini minimal jika midazolam diberikan pada dosis sedatif, tetapi dapat bermakna jika obat diberikan secara kontinyu melalui infus intravena pada pasien di ICU.7 Teknik anestesia dengan opiat dosis tinggi tidak hanya memberikan keseimbangan hemodinamik, tetapi juga keseimbangan hormonal dan metabolik. Teknik ini secara efektil menghambat seluruh sistem saraf impatis dan sumbu hipotalamik-pituitari, kemungkinan melalui efek langsung pada hipotalamus dan pucat yang lebih tinggi. Peniadaan respon hormonal katabolik terhadap pembedahan akan meniadakan hiperglikemia yang terjadi pada pasien normal dan mungkin bermanfaat pada pasien diabetes.6,7 Ether dapat meningkatkan kadar gula darah, menoegah efek insulin untuk transport glukosa menyeberang membran sel dan secara tak langsung melalui peningkatan aktifitas simpatis sehingga meningkatkan glikogenolisis di hati. Menurut Greene penggunaan halotan pada pasien cukup memuaskan karena kurang pengaruhnya terhadap peningkatan hormon ; pertumbuhan, peningkatan kadar gula atau penurunan kadar insulin. Penelitian invitro halotan dapat menghambat pelepasan insulin dalam merespon hiperglikemia, tetapi tidak sama |pengaruhnya terhadap level insulin selama anestesi. Sedangkan enfluran dan isofluran tak nyata pengaruhnya terhadap kadar gula darah.4,6,7 Pengaruh propofol pada secresi insulin tidak diketahui. Pasien-pasien diabetik menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lipid dari sirkulasi. Meskipun hal W tidak relevan selama anestesia singkat jika propofol digunakan untuk pemeliharaan atau hanya sebagai obat induksi. Keadaan ini dapat terlihat pada pasien-pasien yang

mendapat propofol untuk sedasi jangka panjang di ICU. Obat-obat anestesi intra vena yang biasa diberikan mempunyai efek yang tidak berarti terhadap kadar gula darah kecuali ketamin yang menunjukkan peningkatan kadar gula akibat efek simpatomimetiknya.7 Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik epidural atau subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat. Untuk prosedur pembedahan pada pasien yang menderita insufisiensi vaskuler pada ekstremitas bawah sebagai suatu komplikasi penderita, teknik subarakhnoid atau epidural lebih memuaskan dan tanpa menimbulkan kcmplikasi. Epidural anestesia lebih efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam mempertahankan perubahan kadar gula, growth hormon dan kortisol yang disebabkan tindakan operasi.4,7 TEKNIK ANESTESIA PADA PENDERITA DM Teknik anestesia, terutama dengan penggunaan spinal, epidural, spiangnik dan blokade regional yang lain, dapat mengatur sekresi hormon katabolik dan sekresi insulin residual, Peningkatan sirkulasi glukosa perioperatif, konsentrasi epinefrin dan kortisol yang dijumpai pada pasien non diabetik yang timbul akibat stres pembedahan dengan anestesia umum dihambat oleh anestesia epidural. Infus phentolamine perioperatif, suatu penghambat kompetitif reseptor -adrenergik, menurunkan respon gula darah terhadap pembedahan dengan menghilangkan penekanan sekresi insulin secara parstal.7 Tidak ada bukti bahwa anestesia regional sendiri, atau kombinasi dengan anestesia umum memberikan banyak keuntungan pada pasien diabetes yang dilakukan pembedahan dalam hal mortalitas dan komplikasi mayor. Anestesia regional dapat memberikan risiko yang lebih besar pada pasien diabetes dengan neuropati autonomik. Hipotensi yang dalam dapat terjadi dengan akibat gangguan pada pasien dengan penyakit arteri koronaria, serebrovaskular dan retinovaskular. Risiko infeksi dan gangguan vaskular dapat meningkat dengan penggunaan teknik regsonal pada pasien diabetes. Abses epidural lebih sering terjadi pada anestesia spinal dan epidural. Sebaliknya, neuropati perifer diabetik yang timbul setelah anestesia epidural dapat dlkacaukan dengan komplikasi anestesia dan blok regional. Kombinasi anestesi lokal dengan epinefrin dapat menyebabkan risiko yang lebih besar terjadinya cedera saraf iskemik dan atau edema pada penderita diabetes mellitus.5,6,7 KONTROL METABOLIK PERIOPERATIF Tujuan pokok adalah : 1. 2. Mengoreksi kelainan asam basa, cairan dan elektrolit sebelum pembedahan. Memberikan kecukupan karbohidrat untuk mencegah metabolisme katabolik dan ketoasidosis. Menentukan kebutuhan insulin untuk mencegah hiperglikemia.

3.

Pembedahan pada penderita DM tipe II tidak meningkatkan risiko, sehingga hanya membutuhkan sedikit perubahan terapi yang sudah ada sebelumnya. Apakah terapi insulin perlu diberikan pada perioperatif? Untuk bedah yang relatif kecil, jangan diberikan obat anti diabetes oral kerja pendek pada hari operasi, dan obat kerja lama 2 hari sebelum pembedahan. Untuk bedah besar, dosis kecil insulin mungkin dibutuhkan untuk mengontrol kadar gula darah dan glikosuria.1,2,9 Gavin mengindikasikan pemberian insulin pada penderita DM tipe II dengan kondisi seperti di bawah : 1. 2. 3. Gula darah puasa > 180 mg/dl Hemoglobin glikosilasi 8-10 g% Lama pembedahan lebih 2 jam

Pada DM tipe I, idealnya kontrol gula darah yang dapat diterima harus tercapai dalam 2 sampai 3 hari sebelum pembedahan. Untuk pasien-pasien yang kronis, dengan kontrol metabolik yang buruk, mungkin perlu dirawat di rumah sakit selama 2 sampai 3 hari untuk penyesuaian , dosis insulin. Untuk bedah minor cukup dengan pemberian insulin subkutan. Pada pagi hari sebelum pembedahan, pasien diberikan 1/3 sampai 2/3 dosis insulin normal secara subkutan, bersamaan dengan pemberian cairan dextrose 5% 100 cc/jam/70 kgBB. Dua pertiga dosis insulin normal diberikan jika kadar glukosa darah puasa lebih dari 250 mg/dl setengah dosis insulin normal untuk kadar glukosa antara 120 sampai 250 mg/d!, dan sepertiga dosis insulin normal untuk kadar glukosa di bawah 120 mg/dl. Pasien dengan kadar glukosa darah rendah, atau normal tetap membutuhkan sejumlah kecil insulin untuk mengimbangi peningkatan efek katabolik stres pembedahan, penurunan metabolisme protein, dan mencegah lipolisis. Tanpa insulin, DM tipe I berisiko tinggi untuk mengalami ketosis dengan pembedahan.6 Terdapat beberapa regimen tatalaksana perioperatif untuk pasien DM. Yang paling sering :t digunakan adalah pasien menerima sebagian -biasanya setengah dari dosis total insulin pagi hari dalam bentuk insulin kerja sedang:

Tabel: Dua teknik yang umum digunakan untuk tatalaksana insulin perioperatif pada pasien DM

Pemberian secara bolus Preoperatif D5W (1,5 ml/kg/jam) NPH insulin (1/2 dosis biasa pagi hari) (NPH=neutral protamine Hagedorn)

Infus kontinyu D5W (1 ml/kg/jam) Regular insulin Unit/jam = Glukosa plasma : 150

Intraoperattf Pascaoperatif

Regular insulin (berdasarkan sliding scale) Sama dengan preoperatif Sama dengan intraoperatif Sama dengan preoperatif

Untuk mengurangi risiko hipoglikemia, insulin diberikan setelah akses intravena dipasang dan kadar gula darah pagi hari diperiksa. Sebagai contoh, pasien yang normalnya mendapat 20 unit NPH dan 10 unit regular insulin (RI) tiap pagi dan kadar gula darahnya 150 mg/dl akan mendapat 15 unit NPH s.c. atau i.m. sebelum pembedahan bersama-sama dengan infus cairan dextrose 5% (1,5 ml/kg/jam). Dextrose tambahan dapat diberikan apabila pasien mengalami hipoglikemia (<100 mg/dl). Sebaliknya, hiperglikemia intra operatif (>250 mg/dl) diobati dengan RI intravena berdasarkan slicing scale. Satu unit RI yang diberikan kepada orang dewasa akan menurunkan glukosa plasma sebanyak 65 sampai 30 mg/dl. Harus diingat bahwa dosis ini adalah suatu perkiraan dan tidak bisa dipakai pada pasien dalam keadaan katabolik (sepsis, hipertermi).6,8 Metode lainnya adalah dengan memberikan insulin kerja pendek dalam infus secara kontinyu. Keuntungan teknik ini adalah kontrol pemberian insulin akan lebih tepat dibandingkan dengan pemberian NPH insulin s.c atau i.m. Dan 10 sampai 15 unit RI dapat ditambahkan 1 liter cairan dekstose 5% dengan kecepatan infus 1 1,5 ml/kg/jam (1 unit/jam/70 kg). Pemberian infus dextrose 5% (1 ml/kg/jam) dan insulin (50 unit RI dalam 250 ml NaCl 0,9%) melalui jalur intravena yang terpisah akan lebih fleksibel. Apabila terjadi fluktuasi gula darah, infus RI dapat disesuaikan berdasarkan rumus dibawah ini (Rumus Roizen): Gukosa plasma (mg/dl) Unit perjam = 150 atau Glukosa plasma (mg/dl) Unit per jam = 100 pada pemakaian steroid, obesitas, terapi insulin dalam jumlah tinggi dan infeksi Diperlukan penambahan 30 mEq KCl untuk tiap 1 L dextrose karena insulin menyebabkan pergeseran kalium intraselular.6,8 Pada pasien yang menjalani pembedahan besar diperlukan perencanaan yang seksama. Teknik yang dianjurkan oleh Hins adalah sebagai berikut: Glukosa 5-10 gr/jam ekuivalen dengan 100 - 200 cc dextrose 5% perjam diberikan intra vena. Kalium dapat ditambahkan tetapi hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Infus lain diberikan lewat kanul yang sama sebagai berikut:

1.
2. 3.

Campur 50 RI kedalam 500cc 0,9%Nacl. Infuskan dengan larutan 0,5-1 /jam (5-10 cc/jam dengan pompa infus). Ukur kadar gula darah tiap jam dan sesuaikan dengan kebutuhan insulin seperti di bawah ini :

Kadar gula darah 4,4 ( 80 )

mmol (mg/dl)

Kebutuhan insulin Matikan pompa, beri glukosa IV

4,4 - 6,6 6,6-9,9 9,9 - 13,2 > 13,75

( 80 - 120 ) (120 - 180) (180 - 240) . (>250)

Kurangi insulin menjadi 0,2 - 0,7 u/jam teruskan insulin 0,5 - 1 /jam Naikkan laju insulin 0,8 - 1,5 /jam Laju insulin 1,5 /jam atau lebih

Obesitas dan infeksi berat akan menambah kebutuhan insulin 1,5 - 2 kali lipat Hal penting yang harus diingat dalam mengelola kadar gula prabedah pada pasien diabetes adalah menetapkan sasaran yang jelas kemudian pemantauan kadar gula darah untuk menyesuaikan terapi sesuai sasaran.1,9 Regimen lain untuk pemberian infus glukosa insulin dan kalium (GIK) dikenal dengan regimen Alberti. Pemberiannya dapat terpisah atau bersama-sama. Berikut ini salah satu teknik GIK. Pagi hari diberikan dosis intemiten insulin, kemudian 500 cc dextrose 5% ditambah 10 KCl diberikan dengan kecepatan 2 cc/kg/jam. Infus insufin disiapkan dengan mencampurkan 50 unit RI ke dalam 250 cc Nad 0,9% sehingga berkonsentrasi 0,2 unit/cc larutan. Sebelum pemberian dextrose - kalium atau insulin, ukur kadar gula darah kemudian cek gula darah tiap 2-3 jam, dan berikan dosis insulin sesuai dengan hasil pengukuran di bawah ini: Kadar gula < 150 mg/dl 150 - 250 mg/dl 250 - 300 mg/dl 300 - 400 mg/dl Infus insulin 5 cc/jam (1 unit/jam) 10 cc/jam (2 unit/jam) 15 cc/jam (3 unit/jam) 20 cc/jam (4 unit/jam)

PERAWATAN PASCA BEDAH Infus glukosa dan insulin harus tetap diteruskan sampai kondisi metabolik pasien stabil dan pasien sudah boleh makan. Infus glukosa dan insulin dihentikan hanya setelah pemberian subkutan insulin kerja pendek. Setelah pembedahan besar, infus glukosa dan insulin harus diteruskan sampai pasien dapat makan makanan padat. Pada pasienpasien ini, kegunaan dari suntikan subkutan insulin kerja pendek sebelum makan dan insulin kerja sedang pada waktu tidur dianjurkan selama 24-48 jam pertama setelah infus glukosa dan insulin dihentikan dan sebelum regimen insulin pasien dilanjutkan.15 Perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia pasien pasca bedah terutama bite terdapat keterlambatan bangun atau penurunan kesadaran. Harus dipantau kadar gula darah pasca bedah. Pemeriksaan EKG postoperatif serial dianjurkan pada pasien DM usia lanjut, penderita DM tipe I, dan penderita dengan penyakit jantung Infark miokard postoperatif mungkin tanpa gejala dan mempunyai mortalitas yang tinggi. Jika ada perubahan status mental, hipotensi yang tak dapat dijelaskar., atau disrimia, maka perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya infark miokard.2,15 PENATALAKSANAAN PADA KASUS PEMBEDAHAN DARURAT Keadaan yang jarang tetapi mungkin dijumpai adalah keadaan darurat yaitu pembedahan yang harus dilakukan pada penderita dibetes mellitus dengan ketoasidosis. Dalam keadaan seperti ini bila memungkinkan maka pembedahan ditunda beberapa jam. Waktu yang sangat terbatas ini digunakan untuk memeriksa, mengoreksi keseimbangan cairan, asam basa dan etektrofit yang merupakan keadaan yang mengancam jiwa sebelum pembedahan diJakukan. Bila waktu penundaan cukup maka dapat dilakukan koreksi ketoasklosis secara tuntas, namun koreksi defisit cairan dan ketidakseimbangan dektrolit bermakna dapat dicapai dalam beberapa jam. Penderita harus segera di evaluasi secara lengkap meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gula darah, aseton, elektrolit dan analisa gas darah. Kemudian dilakukan koreksi dehidrasi dengan Nacl 0,9% dengan kecepatan 250 - 1000 cc/jam, apabila kadar gula darah mencapai 250 mg/dl cairan diganti dengan yang mengandung glukosa. Berikan RI bolus 5-10 unit kemudian dilanjutkan dengan infus 50 unit dalam 500 cc Nacl dimulai dengan 2-8 unit/jam atau 20 - 80 cc/jam, sebagai patokan mengatur kecepatan infus dengan rumus kadar gula darah terakhir dibagi 150 atau 100 bila penderita memakai steroid, overweight atau ada infeksi. Dilakukan pengukuran kadar gula darah serial tiap 2-3 jam pemantauan yang penting ialah analisa gas darah dan elektrolit. Tetesan dapat diatur dengan mempertahankan kadar gula darah antara 120 - 250 mg/dl.1,2,3,9 Penggunaan terapi bikarbonat pada ketoasidosis merupakan hal yang kontroversial. Meskipun pH kurang dari 7,1 dapat mengganggu fungsi miokard, koreksi cepat asidosis dengan bikarbonat dapat menimbulkan peningkatan C02, karena itu koreksi asidosis yang terlalu cepat tidak dianjurkan.1,2,3 Bonus ....................... DAFTAR SEDIAN INSULIN DI INDONESIA Kandungan Nama Patent Onset Short & Rapid Acting Insulin aspart 15-20 mnt Insulin lispro 15 mnt Regular (Soluble, neutral) Atrapid HM, Humulin R 0,5-0,7 jam Intermediate Acting Lante (Insulin Zn susp) Monotard HM 1,2-5 jam NPH (Isophane Insulin) Humulin N, Isulatard HM 1-1,5 jam Long Acting Insulin gargine Lantus 2-5 jam Lainnya Pencampuran 30 % regular Mixtard 30 HM Sampai insulin & 70 % NPH Humulin 30/70 30 mnt

Peak 1-3 jam 0,5-1,5 jam 1,5-4 jam 6-12 jam 6-12 jam -

Durasi 3-5 jam 3-5 jam 5-8 jam 18-24 jam 18-24 jam 24 jam 24 jam

FAKTOR RESIKO DM 1. Infeksi & sepsis : fungsi leukosit terganggu, dan bila gula darah < 250 mg/dl fungsi leukosit pulih 2. Neuropatik otonom - Hipotensi ortostatis (Penurunan TD > 30 mmHg pada perubanhan posisi tegak berdiri) - Hipotensi berat setelah pemberian anestesi - Penurunan respon Heart Rate terhadap atropin dan propanolol - Respon abnormal hipoksia yang dapat menyebabkan pasien meninggal mendadak - Hipotermia intra operatif - Nyeri berkurang pada pasien dengan Myocard iskemik (Sailent Myocard Iscemic) - Nerogenic Bladder yang dapat menyebabkan retensi urin - Gastroparesis menyebabkan resiko aspirasi, cegah dengan pemberian metroclopamid untuk mempercepat pengosongan lambung. - Keringat berkurang - Inpotensi 3. Gangguan ginjal - Mikroalbuminuria proteinuria - Gangguan GFR Kreatinin menigkat - Penurunan GFR menyebabkan hipertensi ringan - Stenosis arteri renalis (sklerotik) menyebabkan hipertensi berat / hipertensi tiba-tiba - Gagal Ginjal 4. Diuresis hipoosmolar, pasien mudah terjadi dehidrasi 5. Stift Join Sindrome , timbul kekakuan sendi atlantooccipitalis yang dapat menyebabkan kesulitan melakukan tindakan intibasi.

Anestesi pada Geriatri SISTEM PERNAPASAN

Penurunan elastisitas jaringan paru, menyebabkan distensi alveoli berlebihan yang berakibat mengurangi permukaan alveolar, sehingga menurunkan efisiensi pertukaran gas. Ventilasi masker lebih sulit. Arthritis sendi temporomandibular atau tulang belakang servikal mempersulit intubasi. Tidak adanya gigi, sering mempermudah visualisasi pita suara selama laringoskopi. Penurunan progresif refleks protektif laring dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.

FUNGSI METABOLIK DAN ENDOKRIN

Konsumsi oksigen basal dan maksimal menurun. Produksi panas menurun, kehilangan panas meningkat, dan pusat pengatur temperatur hipotalamik mungkin kembali ke tingkat yang lebih rendah. Peningkatan resistensi insulin menyebabkan penurunan progresif terhadap kemampuan menangani asupan glukosa.

FUNGSI GINJAL

Aliran darah ginjal dan massa ginjal menurun. (massa korteks diganti oleh lemak dan jaringan fibrotik). Laju filtrasi glomerulus dan bersihan kreatinin (creatinin clearance) menurun Gangguan penanganan natrium, kemampuan konsentrasi, dan kapasitas pengenceran memberi kecenderungan pasien usia lanjut untuk mengalami dehidrasi atau overload cairan. Fungsi ginjal menurun, mempengaruhi kemampuan ginjal untuk mengekskresikan obat. Penurunan kemampuan ginjal untuk menangani air dan elektrolit membuat penatalaksanaan cairan yang tepat menjadi lebih sulit; pasien usia tua lebih cenderung untuk mengalami hipokalemia dan hiperkalmeia. Hal ini diperparah oleh penggunaan diuretik yang sering pada populasi usia lanjut.

FUNGSI GASTROINTESTINAL

Berkurangnya massa hati berhubungan dengan penurunan aliran darah hepatik, menyebabkan Fungsi hepatik juga menurun sebanding dengan penu-runan massa hati. Biotransformasi dan produksi albumin menurun. Kadar kolinesterase plasma berkurang. Ph lambung cenderung meningkat, sementara pengosongan lambung memanjang.

SISTEM SARAF

Aliran darah serebral dan massa otak menurun sebanding dengan kehilangan jaringan saraf. Autoregulasi aliran darah serebral tetap terjaga. Aktifitas fisik tampaknya mempunyai pengaruh yang positif terhadap terjaganya fungsi kognitif. Degenerasi sel saraf perifer menyebabkan kecepatan konduksi memanjang dan atrofi otot skelet. Penuaan dihubungkan dengan peningkatan ambang rangsang hampir semua rangsang sensoris misalnya, raba, sensasi suhu, proprioseptif, pende-ngaran dan penglihatan. Volume anestetik epidural yang diberikan cenderung mengakibatkan penyebaran yang lebih luas ke arah kranial, tetapi dengan durasi analgesia dan blok motoris yang singkat. Sebaliknya, lama kerja yang lebih panjang dapat diharapkan dari anestetik spinal. Pasien usia lanjut sering kali memerlukan waktu yang lebih lama untuk pulih secara sempurna dari efek SSP anestetik umum, terutama jika mereka mengalami kebingungan atau disorientasi preoperatif.

MUSKULOSKELETAL

Massa otot berkurang. Pada tingkat mikroskopik, neuromuskuler junction menebal. Kulit mengalami atrofi akibat penuaan dan mudah mengalami trauma akibat pita berperekat, bantalan elektrokauter, dan elektroda elektrokardiografi. Vena seringkali lemah dan mudah ruptur pada infus intravena. Sendi yang mengalami arthritis dapat mengganggu pemberian posisi (misalnya, litotomi) atau anestesi regional (misalnya, blok subarakhnoid).

PERUBAHAN FARMAKOLOGI TERKAIT UMUR

Distribusi dan eliminasi juga dipengaruhi oleh terganggunya ikatan protein plasma. Albumin yang cenderung berikatan dengan obat yang bersifat asam (misalnya barbiturat, benzodiazepin, agonis opioid), menurun. 1-asam glikoprotein, yang berikatan dengan obat yang bersifat basa (misalnya, anestetik lokal), meningkat. Perubahan farmakodinamik utama adalah penurunan kebutuhan anestetik, ditunjukkan oleh MAC yang rendah. Titrasi hati-hati bahan anestetik mem- bantu menghindari efek samping dan durasi yang panjang; bahan kerja singkat seperti propofol, desflurane, remifentanil, dan suksinilkolin sangat berguna pada pasien usia lanjut. Obat yang secara bermakna tidak tergantung pada fungsi hepatik dan ginjal atau aliran darah, seperti mivacurium, atracurium, dan cistracurim dapat berguna.

ANESTETIK INHALASI

MAC untuk agen inhalasi berkurang sekitar 4% per dekade umur setelah usia 40 tahun. Sebagai contoh, MAC halotan pada usia 80 tahun diharapkan menjadi 0,65 (0,77-[0,77 x 4% x 4]). Onset kerja menjadi lebih cepat jika curah jantung berkurang, tetapi akan lebih lambat jika terdapat gangguan ventilasi/perfusi yang signifikan. Efek depresan miokardial dari anestetik gas bertambah pada pasien usia lanjut, sementara kecenderungan takikardi dari isofluran dan desfluran mele- mah. Berlawanan dengan efeknya pada pasien yang lebih muda, isofluran mengurangi curah jantung dan denyut jantung pada pasien usia lanjut. Pemulihan dari anestesi yang menggunakan anestetik gas kemungkinan memanjang sebab peningkatan volume distribusi (peningkatan lemak tubuh), penurunan fungsi hepatik (penurunan metabolisme halotan) dan penurunan pertukaran gas paru.

BAHAN ANESTETIK NON VOLATILE

Pasien usia lanjut menunjukkan kebutuhan dosis barbiturat, opioid agonis, dan benzodiazepin yang lebih rendah. Sebagai contoh, umur 80 membutuhkan kurang dari setengah dosis induksi tiopental dibandingkan dengan kebutuhan pada umur 20-an.

Benzodiazepin cenderung berakumulasi dalam penyimpanan lemak, volume distribusinya lebih besar pada pasien usia lanjut sehingga eliminasi dari tubuh juga lambat. Waktu paruh lebih dari 36 jam dapat menyebabkan kebingungan selama beberapa hari setelah pemberian diazepam.

PELUMPUH OTOT

Penurunan curah jantung dan aliran darah otot yang lambat dapat menyebabkan pemanjangan onset blokade neuromuskuler sampai 2 kali lipat pada pasien usia lanjut. Pemulihan dari pelumpuh otot nondepolarisasi yang tergantung pada ekskresi ginjal (misalnya, metokurin, pankuronium, doksakurium, tubokurarin) mungkin tertunda akibat menurunnya bersihan obat. Demikian juga, penurunan ekskresi hepatik akibat kehilangan massa hati memperpanjang waktu paruh eliminasi dan lama kerja rokuronium dan vekuronium. Pria usia lanjut dapat menunjukkan sedikit pemanjangan efek suksinilkolin akibat kadar kolinesterase plasma mereka yang rendah.

Anestesi untuk Pasien dengan Penyakit Ginjal EVALUASI FUNGSI GINJAL

Taksiran akurat pada fungsi ginjal tergantung pada determinasi laboratorium. Gangguan renal (renal impairment) bisa mengarah pada disfungsi glomerulus, fungsi tubulus atau obstruksi traktus urinarius. Karena abnormalitas fungsi glomerulus disebabkan adanya gangguan yang hebat dan dapat dideteksi, tes laboratorium yang dapat digunakan adalah yang berhubungan dengan GFR (glomerular filtration rate).

BUN (Blood Urea Nitrogen) Sumber utama urea dari tubuh adalah hati. Pada saat katabolisme protein, amonia diproduksi dari deaminasi asam-asam amino. Konversi hati ke urea mencegah pembentukan dari toksik amonia : 2NH3 + CO2 H 2N CO NH2 + H2O BUN adalah berhubungan langsung dengan katabolisme protein dan berhubungan terbalik dengan GF. Hasilnya, BUN bukanlah indikator yang bisa digunakan untuk perhitungan GFR kecuali katabolisme protein normal dan konstan. Lebih lagi, 40%-50% dari filtrat secara normal di reabsorpsi secara pasif oleh tubulus renal; hipovolemi meningkatkan fraksi ini (bawah) Konsentrasui BUN normal adalah 10 20 mg/dl. Nilai yang lebih rendah bisa didapati pada starvasi dengan penyakit hati. Peningkatan biasanya disebabkan oleh berkurangnya GFR atau meningkatnya katabolisme protein. Selanjutnya mungkin berlanjut pada status katabolisme tinggi (trauma atau sepsis), degradasi darah baik pada traktus digestif atau hepatoma besar, atau diet tinggi protein. Konsentrasi BUN yang lebih besar dari 50 mg/dl biasanya berhubungan dengan renal impairment. SERUM KREATININ

Kreatinin adalah produk dari metabolisme otot yang tanpa enzim dikonversi ke kreatinin. Produksi kreatinin pada sebagian besar orang adalah relatif konstan dan berhubungan dengan massa otot. Konsentrasi kreatinin serum berhubungan langsung dengan massa otot tubuh tapi berkebalikan dengan GF. Oleh karena massa otot tubuh biasanya konstan, pengukuran kreatinin serum biasanya berdasarkan indeks GFR. Makan daging dalam jumlah besar, terapi simetidin, peningkatan asetoasetat (seperti pada ketoasidosis) meningkatkan pengukuran pada kreatinin serum tanpa perubahan di GFR. GFR menurun dengan meningkatnya umur pada sebagian besar orang (5% per dekade setelah umur 20 tahun), tapi karena massa otot juga menurun, kreatinin serum tetap relatif normal; produksi kreatinin bisa menurun sampai 10 mg/kg. Pada pasien yang tua, peningkatan kecil dari kreatinin serum bisa menunjukkan perubahan besar pada GFR. Menggunakan usia dan berat badan (dalam kg), GFR bisa diperkirakan dengan formula / rumus untuk pria.

[( 140 umur ) x BB] CrCl = ------------------------------------72 x kreatinin plasma Untuk wanita, persamaan tadi dikali dengan 0,85 untuk mengkompensasi perbedaan kecil pada massa otot.

Grouping of Patients According to Glomerular Function Creatinine Clearance (mL/min) Normal Decreased renal reserve Mild renal impairment Moderate renal insufficiency Renal failure End-stage renal disease1 1 This term applies to patients with chronic renal failure. 100120 60100 4060 2540 < 25 < 10

BUN : RASIO KREATININ

Aliran yang rendah dari tubulus ginjal membantu reabsorpsi urea namun tidak mempunyai efek pada ketetapan kreatinin. Sebagai hasil, rasio BUN terhadap kreatinin serum meningkat diatas 10:1. Penurunan aliran tubulus bisa disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal atau obstruksi traktus urinari. BUN : kreatinin rasio lebih dari 15:1 dapat dilihat pada kekurangan volume dan pada edema dengan gangguan yang berhubungan dengan berkurangnya aliran tubular (seperti pada gagal jantung, sirosis, nefrotik sindrome) dan juga pada obstruksi uropati. Peningkatan katabolisme protein bisa meningkatkan rasio ini.

CREATININ CLEARANCE Pengukuran CrCl adalah metode yang paling akurat untuk perkiraan klinis fungsi ginjal secara keseluruhan CrCl < 25 mL/min indikasi dari gagal ginjal. URINALISIS

Selanjutnya urinalisis adalah tes rutin yang paling biasa dilakukan untuk evaluasi fungsi renal. Urinalisis bisa membantu untuk identifikasi beberapa gangguan pada disfungsi tubulus ginjal maupun beberapa gangguan nonrenal. Urinalisis rutin termasuk pH, berat jenis (BJ), deteksi dan kuantitas glukosa, protein, bilirubin dan pemeriksaan mikroskopik terhadap sedimen urin. pH urin membantu bila pH arteri diketahui. Bila pH urin lebih dari 7,0 pada sistemik asidosis memberi kesan asidosis tubulus renal. BJ (berat jenis) berhubungan dengan osmolalitas urin 1,010 biasanya berhubungan dengan 290 mOsm/kg. BJ lebih dari 1,018 setelah puasa 1 malam merupakan indikasi adekuatnya kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi. BJ yang lebih rendah memperlihatkan hiperosmolality dari plasma yang konsisten dengan diabetes insipidus. Glikosuria adalah hasil dari ambang batas bawah glukosa pada tubulus rendah ( normal 180 mg/dl) atau hiperglikemia. Proteinuri dideteksi dengan urinalisis rutin yang seharusnya dievaluasi pada pengumpulan urin 24 jam. Ekskresi protein urin lebih dari 150 mg/dl adalah signifikan. Peningkatan level bilirubin pada urin terlihat pada obstruksi biliari. Analisa mikroskopik pada sedimen urin bisa mendeteksi adanya sel darah merah atau sel darah putih, bakteri, cast, dan kristal.Sel darah merah mungkin mengindikasikan perdarahan akibat tumor, batu, infeksi, koagulopati atau trauma. Sel putih dan bakteria biasanya berhubungan dengan infeksi. Proses penyakit pada level nefron membentuk tubular cast. Kristal mungkin mengindikasikan abnormalitas pada asam oksalat, asam urat atau metabolisme kistin.

PERUBAHAN FUNGSI GINJAL DAN EFEKNYA TERHADAP AGEN-AGEN ANASTESI

Banyak obat-obatan sebagian tergantung pada ekskresi renal untuk eliminasi. Sehingga modifikasi dosis harus dilakukan untuk mencegah akumulasi obat atau metabolit aktif. Efek sistemik azotemia bisa menyebabkan potensiasi kerja farmakologikal dari agen-agen ini. Observasi terakhir bisa disebabkan menurunnya ikatan protein dengan obat, penetrasi ke otak lebih besar oleh karena perubahan pada blood brain barrier, atau efek sinergis dengan toxin yang tertahan pada gagal ginjal.

AGEN INTRAVENA Propofol & Etomidate

Secara Farmakokinetik tidak mempunyai efeknya secara signifikan pada gangguan fungsi ginjal.

Barbiturat


Ketamin

Sering terjadi peningkatan sensitivitas terhadap barbiturat selama induksi. Mekanismenya dengan peningkatan barbiturat bebas yang bersirkulasi karena ikatan dengan protein yang berkurang. Asidosis menyebabkan agen ini lebih cepat masuknya ke otak dengan meningkatkan fraksi non ion pada obat.

Farmakokinetik ketamin berubah sedikit karena penyakit ginjal. Beberapa metabolit yang aktif di hati tergantung pada ekskresi ginjal dan bisa terjadi potensial akumulasi pada gagal ginjal. Hipertensi sekunder akibat efek ketamin bisa tidak diinginkan pada pasien-pasien hipertensi ginjal.

Benzodiazepin


Opioid

Benzodiazepin menyebabkan metabolisme hati dan konjugasi karena eliminasi di urin. Karena banyak yang terikat kuat dengan protein, peningkatan sensitivitas bisa terlihat pada pasien-pasien hipoalbuminemia. Diazepam seharusnya digunakan berhati-hati pada gangguan ginjal karena potensi akumulasi metabolit aktifnya.

Opioid (morfin, meperidin, fentanil, sufentanil dan alfentanil) di inaktifasi oleh hati, beberapa metabolitnya nantinya diekskresi di urin. Farmakokinetik remifentanil tidak terpengaruh oleh fungsi ginjal karena hidrolisis ester yang cepat di dalam darah. Kecuali morfin dan meferidin, Akumulasi morfin (morfin-6-glucuronide) dan metabolit meperidine pernah dilaporkan memperpanjang depresi pernafasan pada beberapa pasien dengan gagal ginjal. Peningkatan level normeperidine, metabolit meperidine, dihubungkan dengan kejang-kejang. Agonis-antagonis opioid (butorphanol nalbuphine dan buprenorphine) tidak terpengaruh oleh gagal ginjal.

Agen-Agen Antikolinergik

Atropin dan glycopyrolate dalam dosis premedikasi, biasanya aman karena lebih dari 50% dari obat-obat ini dan metabolit aktifnya di ekskresi normal di urin, potensi akumulasi terjadi bila dosis diulang. Scopolamine kurang tergantung pada ekskresi ginjal, tapi efek sistem syaraf pusat bisa dipertinggi oleh azotemia.

Phenothiazines, H2 Blockers Dan Agen-Agen Yang Berhubungan.

Phenothiazines, seperti promethazine bisa terjadi berpotensiasi dari depresi pusat oleh azotemia. Kerja antiemetiknya bisa berguna untuk penanganan mual preoperatif. Droperidol sebagian bergantung pada ekskresi ginjal. Akumulasi bisa dilihat pada dosis besar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal, biasanya droperidol digunakan pada dosis kecil (< 2,5 mg) Semua H2 reseptor bloker sangat tergantung pada ekskresi ginjal. Metoclopramide sebagian diekskresinya tidak berubah di urin dan akan diakumulasikan juga pada gagal ginjal.

AGEN-AGEN INHALASI Agen-agen volatile

Agen anastetik volatile hampir ideal untuk pasien dengan disfungsi renal karena tidak tergantungnya pada eliminasi ginjal, kemampuan untuk mengkontrol tekanan darah dan biasanya mempunyai efek langsung minimal pada aliran darah ginjal. Percepatan induksi dan timbulnya bisa dilihat pada anemis berat (Hb <5 g/dL) dengan GGK; observasi ini bisa dijelaskan oleh turunnya blood gas portion coefficient atau kurangnya MAC. Enflurane dan sevoflurane (dengan aliran gas <2 L/min) tidak disarankan untuk pasien-pasien dengan penyakit ginjal pada prosedur lama karena potensi akumulasi fluoride.

Nitrous Oxide

Banyak klinisi tidak menggunakan atau membatasi penggunaan NO2 sampai 50% dengan tujuan untuk meningkatkan penggunaan O2 arteri pada keadaan anemia.

PELUMPUH OTOT Succinyl choline SC bisa digunakan secara aman pada gagal ginjal, dengan konsentrasi serum kalium kurang dari 5 mEq/L pada saat induksi. Bila K serum lebih tinggi, pelumpuh otot nondepol sebaiknya digunakan Cisatracurium, atracurium & Mivacurium Mivacurium tergantung pada eliminasi ginjal secara minimal. Cisatracurium & atracurium didegradasi di plasma oleh eliminasi hidrolisis ester enzymatik & nonenzymatik hofman. Agen-agen ini mungkin merupakan obat pilihan untuk pelumpuh otot pada pasien-pasien dengan gagal ginjal. Vecuronium & Rucoronium

Eliminasi dari vecuronium secara primer ada di hati, tapi lebih dari 20% dari obat dieliminasi di urine. Efek dari dosis besar vecuronium (> 0,1 mg/kg) hanya memanjang sedikit pada pasien renal insufisiensi. Perpanjangan kerja pada penyakit ginjal berat pernah dilaporkan. Curare Eliminasi dari curare tergantung baik pada ginjal maupun ekskresi empedu; 40-60% dosis curare secara normal dieksresi di dalam urin. Dosis lebih rendah dan perpanjangan interval pemberian dosis diperlukan untuk rumatan agar pelumpuh otot optimal Pancuronium, Pipecuronium, Alcuronium, & Doxacurium Obat-obat ini tergantung terutama pada ekskresi renal (60-90%). Walaupun pancuronium di meta- bolisme di hati menjadi metabolit intermediate yang kurang aktif, eliminasi paruh waktunya masih tergantung pada ekskresi ginjal (60-80%). Fungsi neuromuscular harus dimonitor ketat jika obat-obat ini digunakan pada fungsi ginjal abnormal. Metocurine, Gallamine & Decamethonium Obat-obat ini hampir sepenuhnya tergantung pada ekskresi ginjal untuk eliminasi dan harus dihindari peng gunaannya dari pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Obat-obat Reversal Ekskresi ginjal adalah rute utama eliminasi bagi edrophonium, neostigmine & pyridostigmine. Waktu pa ruh dari obat-obat ini pada pasien dengan gangguan gagal ginjal memanjang setidaknya sama dengan pelumpuh otot sebelumnya diatas. ANESTESIA PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL PERTIMBANGAN PRE OPERASI Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara cepat yang menghasilkan penumpukan dari sampah nitrogen (azotemia). Zat ini sebagian besar bersifat racun, dihasilkan oleh metabolisme protein dan asam amino. Termasuk urea, senyawa guanidine (termasuk creatin dan creatinin), asam urat, asam amino alifatik, berbagai jenis peptida dan metabolisme dari asam amino aromatik. Azotemia dapat dibagi menjadi beberapa tipe berdasarkan penyebabnya yaitu prerenal, renal, dan postrenal.

Penyebab oliguria Pre renal Hypovolemia Hypotension Poor cardiac output Renal Pre existing renal damage Renal vascular disease Renal vasoconstriction Sepsis

Renal Hypoxia From pre renal causes Renal vein thrombosis Nephrotoxins system Amphotericin Chemotherapeutic agents NSAIDS Contrast media (beware Renal or in diabetes and multiple myeloma) Tissue injury Haemoglobinuria Myoglobinuria Uric Acid (tumour lysis) Inflammatory nephritides Glomerulonephritis Interstitial nephritis Polyarteritis Myeloma

Post Renal Bladder neck obstruction Blocked drainage system Pelvis surgery Prostatic enlargement Raised intra-abdominalpressure Renal or ureteric Calculi Clots Necrotic papillae Haemoglobinuria

Azotemia renal dan postrenal bersifat reversible pada tahap inisial namun jika dibiarkan terus menerus akan menyebabkan azotemia renal. Kebanyakan pasien dewasa dengan gagal ginjal akan terjadi oliguria. Pasien yang nonoliguri (yaitu pasien dengan urin output >400mL/hari) terus menerus membentuk urin yang secara kualitatif miskin, pada pasien ini cenderung memiliki pemeliharaan yang cukup baik dari GFR. Walaupun filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus terganggu, kelainannya untuk cenderung buruk lebih sedikit pada gagal ginjal nonoliguri. Pembahasan mengenai gagal ginjal akut bervariasi, namun pada tipe oliguria bertahan sampai 2 minggu dan diikuti oleh fase diuretik yang ditandai dengan adanya peningkatan yang progresif pada urin output. Fase diuretik ini sering menghasilkan sangat banyaknya urin output dan biasanya tidak ditemui pada gagal ginjal yang non oligurik. Fungsi urinari semakin baik dalam beberapa minggu namun bisa tetap bertahan tidak kembali normal sampai 1 tahun.

Gagal Ginjal Kronis

Sindroma ini dikarakteristikkan oleh adanya penurunan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dalam waktu 3-6 bulan. Penyebab utamanya adalah hipertensi nefrosklerosis, diabetik nefropati, glomerulonefritis kronis, dan penyakit ginjal polikistik. Manifestasi penuh dari sindrom ini sering dikenal dengan uremia yang akan terlihat setelah GFR menurun dibawah 25 mL/menit. Pasien dengan klirens dibawah 10 mL/menit (sering disebut dengan end stage renal disease) akan bergantung kepada dialisis untuk bertahan sampai dilakukan transplantasi. Dialisis dapat berbentuk intermittent hemodialysis melalui arteriovenous fistula atau dialisis terus menerus melalui kateter yang diimplantasikan.

Manisfestasi of Uremia Neurological Peripheral neuropathy Autonomic neuropathy Muscle twitching Encephalopathy Asterixis Myoclonus Lethargy Confusion Seizures Coma Pulmonary Hyperventilation Interstitial edema Alveolar edema Pleural effusion Gastrointestinal Anorexia Nausea and vomiting Delayed gastric emptying Cardiovascular Fluid overload Congestive heart failure Hypertension Pericarditis Arrhythmia Conduction blocks Vascular calcification Accelerated atherosclerosis Metabolic Metabolic acidosis Hyperkalemia Hyponatremia Hypermagnesemia Hyperphosphatemia Hypocalcemia Hyperuricemia Hypoalbuminemia Hematological Anemia

Hyperacidity Mucosal ulcerations Hemorrhage Adynamic ileus Endocrine Glucose intolerance Secondary hyperparathyroidism Hypertriglyceridemia

Platelet dysfunction Leukocyte dysfunction Skin Hyperpigmentation Ecchymosis Pruritus Skeletal Osteodystrophy Periarticular calcification

Efek yang meluas dari uremia biasanya dapat dikontrol dengan dialisis. Banyak pasien yang menjalani dialisis setiap hari dengan normal dan mungkin tidak terjadi discoloration yang terkait dengan end stage renal disease dan dialisis. Mayoritas pasien di dialisis 3 kali perminggu. Sayangnya, semakin lama biasanya komplikasi uremia sukar disembuhkan. Lebih lagi, beberapa komplikasi berhubungan langsung dengan proses dialisis tersebut. Hipotensi, neutropenia, hipoksemia, sindroma disequilibrium bersifat sementara dan hilang beberapa jam setelah dialisis. Beberapa faktor yang menyebabkan hipotensi selama dialisis termasuk efek vasodilatasi dari larutan asetat dialisat, neuropati otonom dan pergerakan yang cepat dari cairan. Interaksi antara sel darah putih dengan membran derivat dialisis cellophane akan mengakibatkan neutropenia dan leukocyte-mediated pulmonary disfunction menyebabkan hipoksemia. Sindroma disequilibrium dikarakteristikkan oleh gejala neurologis sementara yang berhubungan dengan penurunan dengan cepat osmolaritas ekstraselular dari osmolaritas intraselular.

Manifestasi dari Gagal Ginjal A. Metabolik

Pasien dengan gagal ginjal dapat berkembang dengan abnormalitas dari metabolik yang multipel termasuk hiperkalemia, hiperphospatemia, hipokalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, dan hipoalbuminemia. Retensi air dan natrium akan mengakibatkan pemburukan dari hiponatremia dan cairan ekstra seluler yang berlebihan. Kegagalan untuk mengekskresikan produksi asam yang non folatil mengakibatkan asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi. Hipernatremia dan hipokalemia adalah komplikasi yang jarang. Hiperkalemia adalah abnormalitas yang paling mematikan karena memiliki efek pada jantung. Hal ini biasanya ditemukan pada pasien dengan kreatinin klirens < 5 mL/menit, namun dapat berkembang secara cepat pada pasien dengan klirens yang lebih tinggi oleh karena dengan masukan kalium yang besar (trauma, hemolisis, infeksi atau konsumsi kalium). Hipermagnesia biasanya ringan kecuali masukan magnesium meningkat (umumnya dari antasida yang mengandung magnesium). Hipokalsemia terjadi dengan sebab yang tidak diketahui. Mekanisme yang diakibatkan oleh deposit kalsium ke tulang secara sekunder oleh karena hiperphospatemia, resistensi dari hormon paratiroid dan penurunan absorbsi usus halus secara sekunder menurunkan sintesa renal dari 1,25-dihidroksi kolekalsiferol.Gejala dari hipokalsemia jarang berkembang kecuali pasien dalam kondisi alkalosis. Pasien dengan gagal ginjal juga secara cepat kehilangan protein jaringan sehingga menyebabkan hipoalbuminemia. Anoreksia, restriksi protein dan dialisis (terutama dialisis peritonium) juga berperan.

B. Hematologik

Anemia biasanya muncul jika kreatinin klirens dibawah 30 ml/menit. Konsentrasi hemoglobin umumnya 6-8 gram/dl. Penurunan produksi eritropoetin menurunkan produksi sel darah merah, dan menurunkan pertahanan sel. Faktor tambahan termasuk perdarahan saluran cerna, hemodilusi, dan penekanan sumsum tulang dari infeksi sebelumnya. Walaupun dengan transfusi, konsentrasi hemoglobin meningkat sampai 9 gram/dl sangat sulit untuk dipertahankan. Pemberian eritropoetin biasanya dapat mengoreksi anemia. Peningkatan dari 2,3-difosfogliserat bertanggung jawab dalam penurunan kapasitas pembawa oksigen. 2,3-DPG memfasilitasi pelepasan oksigen dari hemoglobin. Asidosis metabolik juga mengakibatkan pergeseran ke kanan pada kurva oksigenhemoglobin dissosiasi. Fungsi platelet dan sel darah putih terganggu pada pasien dengan gagal ginjal. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan sebagai pemanjangan waktu perdarahan dan gampang terkena infeksi. Pada pasien dengan penurunan aktivitas platelet faktor III, dan juga penurunan ikatan dan agregrasi platelet. Pasien yang dihemodialisa juga memiliki efek sisa antikoagulan dari heparin.

C. Kardiovaskuler

Cardiac Output dapat meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga oksigen delivery pada penurunan kapasitas pembawa oksigen. Retensi natrium dan abnormalitas pada sistem renin angiotensin berakibat pada hipertensi sistemik arteri. Left ventrikuler hipertropi umum dijumpai pada gagal ginjal kronis. Cairan ekstraseluler yang berlebihan oleh karena retensi natrium bersamaan dengan peningkatan kebutuhan yang terganggu oleh karena anemia dan hipertensi mengakibatkan pasien gagal jantung dan edema pulmonum. Peningkatan permeabilitas dari membran kapiler alveoli dapat menjadi faktor predisposisi. Blok konduksi sering ditemukan mungkin diakibatkan oleh deposit kalsium dari sistem konduksi. Aritmia sering ditemukan dan mungkin berhubungan pada kelainan metabolik. Perikarditis uremia dapat ditemukan pada beberapa pasien, pasien bisa asimptomatis , yang ditandai dengan adanya nyeri dada atau terbentuknya tamponade jantung. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga dikarakteristikan dengan peningkatan pembuluh darah perifer dan penyakit arteri koroner. Depresi volume intravaskuler dapat muncul pada fase diuretik pada gagal ginjal akut jika replacement cairan tidak adekuat. Hipovolemi juga muncul jika terlalu banyak cairan yang terlalu banyak dikeluarkan ketika dialisis.

D. Pulmonary

Tanpa dialisis atau terapi bikarbonat, pasien bergantung pada peningkatan ventilasi permenit untuk mengkompensasikan asidosis metabolik. Cairan ekstravaskular pulmonum biasanya meningkat dalam bentuk interstitial edema, mengakibatkan perluasan gradien alveolar ke arterial oksigen yang menyebabkan terjadinya hipoksemia. Peningkatan permeabilitas dari kapiler alveolar pada beberapa pasien menyebabkan edema paru walaupun dengan tekanan kapiler paru yang normal, karakteristik pada foto toraks menyerupai butterfly wings.

E. Endokrin

Toleransi glukosa yang abnormal ditandai dengan adanya gagal ginjal akut dari resistensi perifer pada insulin, pasien mempunyai glukosa dalam darah dengan jumlah besar dan jarang menggunakannya. Hiperparatiroidisme yang sekunder pada pasien dengan gagal ginjal kronis dapat mengakibatkan penyakit tulang metabolik, yang dapat menyebabkan fraktur. Kelainan metabolisme lemak sering mengakibatkan hipertrigliseridemia dan kemungkinan berperan dalam atherosklerosis. Peningkatan dari tingkat protein dan polipeptida yang biasanya segera didegradasikan di ginjal sering terlihat, hal ini berhubungan dengan hormon para- tiroid, insulin, glukagon, growth hormon, luteinizing hormone, dan prolaktin.

F. Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting dan ileus adinamik umumnya berhubungan dengan azotemia. Hipersekresi dari asam lambung meningkatkan insiden dari tukak peptik dan perdarahan saluran pencernaan, yang muncul pada 10-30% dari pasien. Penundaan pengosongan lambung secara sekunder pada neuropati autonom dapat mencetuskan adanya aspirasi perioperatif. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga memiliki koinsiden terhadap virus hepatitis (tipe B dan C), sering diikuti oleh disfungsi hepatik.

G. Neurologis

Tubuh kurus, letargi, confussion, kejang, dan koma adalah manifestasi dari uremik encephalopathy. Gejala pada umumnya berhubungan dengan derajat azotemia. Neuropati autonom dan perifer umumnya dijumpai pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Neuropati perifer bersifat sensoris dan melibatkan ekstremitas distal bagian bawah.

Evaluasi Preoperatif Gagal ginjalnya berhubungan dengan komplikasi post operatif atau trauma. Pasien dengan gagal ginjal akut juga mempercepat pemecahan protein. Manajemen perioperatif yang optimal tergantung dari dialisis preoperatif. Hemodialisis lebih efektif dari pada peritoneal dialisis dan dapat dilakukan melalui internal jugular yang temporer, dialisis dengan kateter subklavia atau femoral. Kebutuhan dialisis pada pasien nonoligurik dapat disesuaikan dengan kebutuhan individual. Indikasi Untuk Dialisis Overload Hiperkalemi Asidosis Enselopaty Metabolik Perikarditis Koogulopati Refraktory Toksisitas Obat Cairan Berat

Gastrointestinal

Symtom

Pasien dengan gagal ginjal kronis semua manifestasi yang reversibel dari uremia harus dikontrol. Dialisis pre operatif pada hari pembedahan atau hari sebelumnya dibutuhkan. Evaluasi fisik dan laboratorium harus di fokuskan pada fungsi jantung dan pernafasan. Tandatanda kelebihan cairan atau hipovolemia harus dapat diketahui. Kekurangan volume intravaskuler sering disebabkan oleh dialisis yang berlebihan. Perbandingan berat pasien sebelum dan sesudah dialisis mungkin membantu. Data hemodinamik, jika tersedia dan foto dada sangat bermakna dalam kesan klinis. Analisa gas darah juga berguna dalam mendeteksi hipoksemia dan mengevaluasi status asam-basa pada pasien dengan keluhan sesak nafas. EKG harus diperiksa secara hati-hati sebagai tanda-tanda dari hiperkalimia atau hipokalimia seperti pada iskemia, blok konduksi, dan ventrikular hipertropi. Echocardiography sangat bermakna dalam mengevaluasi fungsi jantung pada pasien dibawah prosedur pembedahan mayor karena hal ini dapat mengevaluasi ejeksi fraksi dari ventrikel, seperti halnya mendeteksi dan kuantitatif hipertropi, pergerakan abnormal pembuluh darah, dan cairan perikard adanya gesekan bisa tidak terdengar pada auskultasi pada pasien dengan efusi perikard. Transfusi pre operatif sel darah merah harusnya diberikan pada pasien dengan anemia berat (hemoglobin <6-7 g/dL) atau ketika kehilangan darah sewaktu operasi diperkirakan. Waktu perdarahan dan pembekuan dianjurkan, khususnya jika ada pertimbangan regional anestesi. Serum elektrolit, BUN, dan pengukuran kreatinin dapat menentukan keadekuatan dialisis. Pengukuran glukosa dibutuhkan dalam mengevaluasi kebutuhan potensial untuk terapi insulin perioperatif. Perlambatan pengosongan lambung akibat sekunder dari neuropati otonom pada beberapa pasien bisa mempengaruhi pasien-pasien GGK untuk terjadinya aspirasi pada perioperatif Terapi obat preoperatif diberikan secara hati-hati pada obat yang dieliminasi di ginjal. Penyesuaian dosis dan pengukuran kadar darah (jika memungkinkan) dibutuhkan untuk mencegah toksisitas obat.

yang berpotensial berakumulasi secara signifikan pada pada pasien dengan ganggaun ginjal

Muscle relaxants : Metocurine, Gallamine, Decamethonium, Pancuronium, Pipecurium, Doxacurium, Alcuronium Anticholinergics : Atropine, Glycopyrrolate Metoclopramide H2 reseptor antagonists : Cimetidine, Ranitidine Digitalis Diuretics Calcium Channel antagonis : Nifedipine, Diltiazem Adrenergic blockers : Propanolol, Nadolol, Pindolol, Atenolol Anti Hipertensi : Clonidine, Methyldopa, Captporil, Enalapril, Lisinopril, Hydralazine, Nitroprusside (Thiocyanate) Antiarrhytmics : Procainamide, Disopyramide, Bretylium, Tocainide, Encainide (Genetically determined) Bronchodilators : Terbutalline Psychiatric : Lithium Antibiotics : Penicillins, Cephalosporin, Aminoglycosid, Tetracycline, Vancomycin Anticonvulsants : Carbamazepine, Ethosuximide, Primidone

Premedikasi

Pada pasien yang relatif stabil dan sadar dapat diberikan pengurangan dosis dari opioid atau benzodiazepin. Profilaksis untuk aspirasi diberikan H2 blocker diindikasikan pada pasien mual, muntah atau perdarahan saluran cerna. Metoclopramide, 10 mg secara oral atau tetes lambat intra vena juga berguna dalam mempercepat pengosongan lambung, mencegah mual dan menurunkan resiko aspirasi. Pengobatan preoperatif terutama obat anti hipertensi harus dilanjutkan sampai pada saat pembedahan.

Pertimbangan Intraoperatif Monitoring

Prosedur pembedahan membutuhkan perhatian pada kondisi medis secara menyeluruh. Karena bahaya dari adanya oklusi, tekanan darah sebaiknya tidak diukur dari cuff pada lengan dengan fistula arteriovena.

Intra-arterial, vena sentral, dan arteri paru membutuhkan perhatian, terutama pada pasien dibawah prosedur dengan pergeseran cairan yang luas, volume intravaskuler sering sulit disesuaikan hanya dari tanda klinis. Monitoring tekanan darah intra-arteri secara langsung diindikasikan pada pasien yang hipertensinya tidak terkontrol. Monitoring invasif yang agresif diindikasikan khususnya pada pasien diabetes dengan penyakit ginjal berat yang sedang menjalani pembedahan mayor, pasien jenis ini mungkin memiliki tingkat morbiditas 10 kali lebih banyak pada pasien diabetes tanpa penyakit ginjal. Yang terakhir ini menunjukkan insiden yang tinggi pada komplikasi kardiovaskular pada grup pertama.

Induksi

Pasien dengan mual, muntah atau perdarahan saluran cerna harus menjalani induksi cepat dengan tekanan krikoid. Dosis dari zat induksi harus dikurangi untuk pasien yang sangat sakit. Thiopental 2-3 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg sering digunakan. Etomidate, 0,2-0,4 mg/kg dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Opioid, beta-bloker (esmolol), atau lidokain bisa digunakan untuk mengurangi respon hipertensi pada intubasi. Succinylcholine, 1,5 mg/kg, bisa digunakan untuk intubasi endotrakeal jika kadar kalium darah kurang dari 5 meq/L. Rocuronium (0,6mg/kg),cisatracurium (0,15 mg/kg), atracurium (0,4 mg/kg) atau mivacurium (0,15 mg/kg) dapat digunakan untuk mengintubasi pasien dengan hiperkalemia. Atracurium pada dosis ini umumnya mengakibatkan pelepasan histamin. Vecuronium, 0,1 mg/kg tepat digunakan sebagai alternatif, namun efeknya harus diperhatikan.

Pemeliharaan

Tehnik pemeliharaan yang ideal harus dapat mengkontrol hipertensi dengan efek minimal pada cardiac output, karena peningkatan cardiac output merupakan kompensasi yang prinsipil dalam mekanisme anemia. Anestesi volatil, nitrous oxide, fentanyl, sufentanil, alfentanil, dan morfin dianggap sebagai agen pemeliharaan yang memuaskan. Isoflurane dan desflurane merupakan zat yang mudah menguap pilihan karena mereka memiliki efek yang sedikit pada cardiac output. Nitrous oxide harus digunakan secara hati-hati pada pasien dengan fungsi ventrikel yang lemah dan jangan digunakan pada pasien dengan konsentrasi hemoglobin yang sangat rendah (< 7g/dL) untuk pemberian 100% oksigen. Meperidine bukan pilihan yang bagus oleh karena akumulasi dari normeperidine. Morfin boleh digunakan, namun efek kelanjutannya perlu diperhatikan. Ventilasi terkontrol adalah metode teraman pada pasien dengan gagal ginjal. Ventilasi spontan dibawah pengaruh anestesi yang tidak mencukupi dapat menyebabkan asidosis respiratorik yang mungkin mengeksaserbasi acidemia yang telah ada, yang dapat menyebabkan depresi pernafasan yang berat dan peningkatan konsentrasi kalium di darah yang berbahaya. Alkalosis respiratorik dapat merusak karena mengeser kurva disosiasi hemoglobin ke kiri, dan mengeksaserbasi hipokalemia yang telah ada, dan menurunkan aliran darah otak.

Terapi Cairan

Operasi superfisial melibatkan trauma jaringan yang minimal memerlukan penggantian cairan dengan 5 % dekstrosa dalam air. Prosedur ini berhubungan dengan kehilangan cairan yang banyak atau pergeseran yang membutuhkan kristalloid yang isotonik, koloid, atau keduanya. Ringer laktat sebaiknya dihindari pada pasien hiperkalemia yang membutuhkan banyak cairan, karena kandungan kalium (4 meq/L), normal saline dapat digunakan. Cairan bebas glukosa digunakan karena intoleransi glukosa yang berhubungan dengan uremia. Kehilangan darah diganti dengan packed red blood cells.

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SAMPAI SEDANG Pertimbangan Preoperatif

Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR, yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal. Ketika kreatinin klirens mencapai 25 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan pasien bisa disebut memiliki renal insufisiensi. Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan hipertensi maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama prosedur yang berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif, seperti pembedahan konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular, sepsis, obstruktif jaundice, kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin converting enzim inhibitor, atau obatobat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada perburukan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang penting pada gagal ginjal akut postoperatif. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar 50%60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes. Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas pada induksi. Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus intravena dengan fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran darah ginjal melalui aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. Loop diuretik juga dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan cairan.

Pertimbangan Intraoperatif Monitoring

Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output dan volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar dari 0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi perubahan tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau sedang dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada preload maupun afterload jantung.

Induksi

Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor, hipotensi biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang dipengaruhi oleh hipovolemia semakin buruk sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan kemudian secara simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika berlanjut, penurunan perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi preoperatif biasanya digunakan untuk mencegah hal ini.

Pemeliharaan

Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane. Walau enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik dihindari pada pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang memuaskan. Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek hemodinamik lebih lanjut dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau hipotensi). Efek hormon tidak langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau ventilasi tekanan positif. Efek ini biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian utama dari vasopresor adrenergik (phenyleprine dan norepineprine) juga dapat mengganggu. Dosis kecil intermitten atau infus singkat mungkin bisa berguna untuk mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian yang lain (seperti transfusi) dapat mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac output dan cairan intravaskuler cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit) dapat diberikan dengan batasan urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.Dosis dopamin untuk ginjaltelah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian membalikkan vasokonstriksi arteri ginjal selama infus dengan vasopresor adrenergik (norepinephrine). Fenoldopam juga mempunyai efek yang sama.

Terapi Cairan

Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal ginjal akut.

Anestesi dan Masalah Paru ASMA William R.Fuman,M.D Asma didefinisikan sebagai obstruksi saluran nafas bawah yang rekuren, episodik dan reversible. Diantara episode-episode itu, fungsi paru pasien normal (atau agak normal). Diketahui pencetus dari reaksi saluran nafas pada pasien adalah allergen, proses infeksi atau stimulus fisik. Gejala pada pasien sangat bervariasi tetapi umumnya terjadi batuk, wheezing, nafas yang pendek dan exercional dyspnea.

Evaluasi klinis dimulai dengan menilai fungsi jalan nafas diantara episode-episode asma. Menentukan ada tidaknya gejala-gejala dan menentukan regimen pengobatan dibutuhkan untuk mencapai hasil ini. Jika pasien tidak bebas dari gejala-gejala, pikirkan kemungkinan bahwa pengobatan pada pasien asma tidak adekuat atau adanya keterlibatan proses lain (misalnya emfisema atau bronchitis kronik). Spirometer pre dan post penggunaan bronkodilator dapat dilakukan jika tersedia. Putuskan, berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik apakah pasien berada dalam keadaan dibawah standar. Jika pasien berada dalam keadaan standar, putuskan apakah keadaannya baik atau dapat berubah dengan farmakoterapi yang agresif. Putuskan apakah pembedahan merupakan pilihan utama atau dapat ditunda dan dilakukan evaluasi serta terapi. Pertama digunakan beta-adrenergic agonis dan kortikosteroid sistemik. Jika pasien tidak dapat menerimanya maka digunakan Albuterol inhaler dan Prednison oral selama 3-5 hari dengan dosis berangsur-angsur dikurangi. Penggunaan Theophyllin masih kontroversi dan sekarang tidak lagi digunakan untuk asma akut. Ipratropium bromida merupakan bahan inhalasi pilihan kedua yang kadang-kadang ditambahkan pada pengobatan dengan Albuterol. Reseptor antagonis leukotrien (misalnya Zafirlukast) adalah obat baru yang digunakan untuk terapi preventif pada penanganan asma. Jika terdapat infeksi paru atau bronkus maka digunakan antibiotika. Jika prosedur mendesak dan gawat, albuterol secara nebulation dengan atau tanpa ipratropium merupakan pilihan terbaik untuk memperbaiki mekanisme pernapasan dan pertukaran udara. Pengobatan dimulai dengan penggunaan steroid intra vena sedini mungkin. Bahan induksi yang paling disenangi untuk anstesi umum adalah propofol, ketamin intramuskular atau intravenosa, atau inhalasi halotan atau sevofluran. Bahan analgetik yang menyebabkan pelepasan histamin, induksi dan pelumpuh otot hasilnya tidak jelek dan lebih aman. Bahan anestetik volatile mengurangi bronkospasme dan biasanya merupakan bahan utama untuk maintenance pada anestesi umum serta pengobatan bronkospasme intraoperatif. Nitrogen oksida dihindari pemakaiannya (atau digunakan dengan konsentrasi lebih kurang 50%) jika diperkirakan terdapat obstruksi di daerah paru-paru. Jika diperlukan relaksan otot, pertimbangkan penggunaan anticholinesterase.. Obat antagonis muskarinik dapat menyebabkan bronkospasme. Intubasi endotrakheal merupakan masalah pada asma. Kedalaman anestesi yang inadekuat dapat memperburuk bronkospasme, terutama jika terdapat rangsangan pada trakhea, carina atau bronkus oleh tube endotrakheal atau karena dingin, inhalasi gas kering. Efeknya dihambat oleh lidokain IV (1,5 mg/kg) pada saat anestesi yang dalam. Bahan lain adalah penggunaan lidokain spray topikal sebelum intubasi dan penggunaan atropin untuk memblok nervus vagus. Jangan lakukan hiperventilasi pada pasien; hal tersebut tidak diperlukan karena dapat menyebabkan barotrauma. Hipokarbia dapat menyebabkan bronkokonstriksi. Ekstubasi merupakan pilihan tetapi hal ini biasanya tidak dibutuhkan. Untuk menghindari penggunaan alat pada trachea, penggunaan anestesi umum dengan mask atau dengan laryngeal mask airway (LMA), anestesi lokal dan anesetsi regional perlu dipertimbangkan. Pemberian sedativ aman pada pasien asma, cocok digunakan secara IV dan neuraxial narcotik untuk mengobati nyeri.

PERIOPERATIV PADA WHEEZING Deborah K. Rasch, M.d. Ellen B. Duncan, M.D. Wheezing (diambil dari kata Old Norse yang berarti bunyi mendesis) merupakan tanda yang kompleks yang dihadapi pada saat perawatan pasien perioperatif. Saat terjadi bronkospasme, wheezing akan menyertai terjadinya konstriksi bronkus (dan meningkat pada pasien yang di intubasi). Meskipun predominan terjadi pada saat ekspirasi, mungkin juga terdapat bunyi nafas yang pendek selama inspirasi. Bising pernafasan mirip dengan wheezing dan dapat dihubungkan dengan gangguan lain.

Wheezing pada saat preoperative, mengindikasikan satu atau lebih hal-hal dibawah ini : penyakit-penyakit brokospastik (asma, COPD, cystic fibrosis), penyakit jantung (Congestif Heart Failure [CHF], congenital heart disease dengan pembesaran arteri pulmonal dimana menyebabkan kompresi bronkus utama, vascular ring disekitar trachea); aspirasi; penyakit inflamasi atau infeksi (bronchitis kronis, pneumonia, infeksi virus pada anak). Wheezing bisa terjadi pada pasien dengan edema laring atau bagian lain pada bronkus dan jarang pada emboli paru. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis (gejala penekanan saluran nafas, toleransi terhadap exercise, respon terhadap bronkodilator, irama cardiac gallop, penggunaan diuretic guna penggolongan penyakit. Studi diagnostik masih diperlukan. Optimalkan fungsi kardiopulmonal, bronkodilator dan perbaikannpulmonary toilet pada penyakit bronkospastik ; penatalaksanaan medikasi dan diuretic pada CHF; dan penundaan tindakan elektiv sampai proses infeksi dihilangkan) sebelum pembedahan elektif. Pengelolaan anestesi pada pasien asma termasuk intubasi (dan ekstubasi) sampai terjadi anestesi yang dalam (untuk menurunkan stimulasi vagal dan bronkokonstriksi). Pada pasien asma, oksibarbiturat kurang disukai karena menyebabkan pelepasan histamin dibandingkan barbiturat.Meskipun halothane lebih disenangi oleh beberapa ahli anestesi, semua bahan inhalasi secara kasar sama dengan bronkodilator. Bronkodilator ketamin sangat membantu. Pengelolaan individual pada pasien jantung sesuai dengan lesi. Wheezing, walaupun pengelolaan hemodinamik tepat, dapat terjadi bronkospasme. Pada pasien dimana tidak mendapatkan preoperative wheezing dan kemudian terjadi fase perpanjanga ekspirasi dan wheezing sesudah intubasi merupakan masalah diagnostik yang akut. Sekresi yang banyak pada saluran pernapasan atau tube endotrakheal dapat menyebabkan bising pada pernapasan dan dapat dihilangkan dengan suction. Bronkospasme intraoperativ dapat disebabkan oleh pelepasan histamin karena obat (thiopental, curare, succinylcholine, morphine), anesthesia ringan, stimulasi parasimpatomimetik (adanya tube endotrakheal, rangsangan operasi), aspirasi, anafilaksis aktivitas obat beta-bloker. Anafilaksis menyebabkan hipotensi, vasodilatasi dan edema periorbital dan dapat disebabkan oleh beberapa obat tertentu. Pengobatan anafilaksis dengan g/kg IV; dan methylprednisolondipenhydramin, 2 mg/kg; epinefrin, 3-5 1-2 mg/kg IV. Tebutaline 0,01 mg/kg subkutan; albuterol 0,1 mg/kg inhalasi; terbutaline 0,1 mg/kg inhalasi atau metaproterenol 5 mcg/kg inhalasi telah digunakan dan memberikan hasil yang memuaskan. Jika terjadi bronkospasme, dapat diberikan aminofilin 5-6 mg/kg IV, 20-30 menit, dan dimulai dengan infus aminofilin 0,4-0,9 mg/kg/jam (lihat table 1). Perhatikan disritmia ventricular. Jika pasien tidak respon terhadap pengobatan awal, dapat diberikan epinefrin IV. Tabel 1. Penggunaan obat pada bronkospasme intraoperativ

CHRONIC OBSTRUCTION PULMONARY DISEASE (COPD) Michael A. Lyew, M.D. Diane M. Peters-Koren, M.D. COPD ditandai dengan kurangnya aliran udara ekspirasi yang persisten dengan meningkatnya residual volume dan function residual capacity. Resiko anestesi adalah : hipoksemia, hiperkarbia, bronkospasme dan peningkatan insiden Postoperative Pulmonary Complication (PPC), termasuk atelektasis, pneumonia dan gagal nafas.

Merokok adalah faktor predisposisi yang besar yang menyebabkan COPD, dimana sebagian besar diklasifikasikan dalam bronchitis kronis dan emfisema. Gabungan dari keduanya dapat terjadi. Penyebab minor dari emfisema adalah defisiensi homozygot a-1 antitripsin, dimana hal tersebut juga berperan sebagai penyebab sirhosis. Merokok lebih dari 20 pak/tahun, usia lanjut, obesitas, status ASA yang tinggi, serta operasi thorax dan upper abdominal merupakan co-

faktor COPD untuk PPC. COPD dini dengan atau tanpa gejala, tes fungsi paru rutin (PFTs) tidak diperlukan, kecuali sebelum reseksi paru. Dispnu (terutama pada saat istirahat), batuk dan produksi sputum menandakan perlunya persiapan yang intensif, termasuk PFTs dasar dan pengukuran gas darah arteri. Perbandingan FEV1/FVC menunjukkan beratnya COPD. Resiko PPC meningkat setelah pembedahan upper abdominal, jika pada preoperative nilai dari FEV1/FVC < 70%, FEV25-75%/FVC < 50%, FVC < 75%, dan MVV < 50%. Gagal nafas sering terjadi jika FEV1/FVC < 50% dan PaCO2 > 50 mmHg. Retensi CO2 sering terjadi jika FEV1/FVC < 35%. Perbaikan nilai aliran ekspirasi dan PaCO2 setelah pemberian bronkodilator menurunkan resiko PPC. Malnutrisi dan gangguan elektrolit perlu diperhatikan karena keduanya menyebabkan penurunan fungsi otot pernapasan. Selanjutnya dapat terjadi hipoksemia dan hiperkarbia menunjukan adanya polisitemia, hipertensi pulmonal dan cor-pulmonal. Pada COPD dini, foto thorax normal, tetapi dapat terlihat pembesaran paru pada emfisema dan blood diversion pada lobus atas serta kardiomegali pada bronchitis kronik. Sebelum operasi elektif, fungsi paru harus optimal. Merokok harus dihentikan pada yang berat; untuk menurunkan level carboxyhemoglobin dibutuhkan 12-18 jam. Pengobatan penuh pada infeksi saluran nafas akut dan dilanjutkan dengan inhalasi bronkodilator serta obat anticholinergik. Jaga atau tingkatkan terapi steroid. Koreksi hipokalemi, tunjang gizi dan manuver ventilasi untuk meningkatkan cadangan nafas. Sediakan cadangan oksigen (O2) untuk memperbaiki hipertensi pulmonal. Pengobatan right ventricular failure dengan digoksin, diuretik dan vasodilator. Waktu yang inadekuat untuk mengoptimalkan keadaan sebelum operasi meningkatkan resiko PPC dan merupakan operasi yang emergensi. Jenis pembedahan dan status fisik menentukan teknik anestesi dan tingkat monitoring. Blok spinal dan epidural lebih tinggi dari T6 menurunkan volume cadangan ekspirasi dan refleks batuk serta menghilangkan sekresi. Penggunaan sedative dibatasi karena efeknya terhadap depresi pernafasan. Bronkospasme saat dilakukan anestesi umum pada pasien dapat disebabkan oleh intubasi endotrakheal, rangsang nyeri dan pelepasan histamin karena obat. Nitrogen oksida dihindari jika terdapat bulla atau hipertensi pulmonal. Jaga pH normal arteri, tetapi tidak PaCO2 , pada pasien dengan retensi CO2 preoperative untuk menjaga kompensasi metabolik. Gradien antara CO2 tidal dan CO2 arteri bisa meningkat. CVP menggambarkan fungsi ventrikel kanan lebih baik daripada volume intravaskuler jika terdapat hipertensi pulmonal. Hindari atau minimalkan bronkospasme selama keadaan gawat extubasi dalam keadaan tidak sadar atau sadar setelah profilaksis dengan lidokain IV atau inhalasi bronkodilator. Pasien-pasien seperti ini memiliki level PaCO2 yang rendah dan desaturasi oksigen pada analgesia epidural kemudian kontrol nyeri dengan opioid parenteral. Pengaturan FiO2 tergantung ventilasi pada hipoksia. Mobilisasi dini dan manuver ventilator merupakan anjuran. Hindari hidrasi yang berlebihan. CO2 yang berlebihan pada sepsis atau intake kalori yang berlebihan membutuhkan bantuan ventilasi. Kontrol ventilasi juga diperlukan pada tindakn di daerah thorax dan upper abdominal sampai fungsi paru diperbaiki.

CIGARETTE SMOKING James Gilbert, M.D. Kathryn R. Hamilton, M.D. Diketahui, riwayat merokok meningkatkan insiden komplikasi pernapasan postoperative. Efek merokok adalah rusaknya mukosiliar, hipersekresi mucous, dan obstruksi jalan nafas. Hal ini meningkatkan sensitivitas bronchiolar sehingga terjadi bronkokonstriksi dan peningkatan resistensi jalan nafas dan pengurangan dinamik. Efek akut dari mengisap asam rokok adalah peningkatan level karbonmonoksida dan disosiasi kurva oxyhemoglobin pada leftward shift. Carboxyhemoglobin (CoHb) dapat meningkat sampai 8-10% pada perokok berat, yang berarti mengurangi kapasitas oksigen pembawa. Nikotin adalah agonis adrenergik yang meningkatkan heart rate, BP dan resistensi vaskuler perifer.

Adanya batuk produktif, sputum purulen atau penurunan FEV1 menandakan peningkatan resiko terhadap komplikasi pulmonal. Adanya beberapa faktor resiko atau kemungkinan adanya batuk pada intraoperatif atau postoperative dapat mengganggu jalannya operasi (misalnya operasi mata dan herniorrhaphy) memerlukan evaluasi yang lebih sebelum pembedahan. Studi fungsi paru yang sederhana menyatakan adanya penurunan FEV1 dan peningkatan closing volume. Studi fungsi paru dilakukan dengan atau tanpa bronkodilator untuk mengevaluasi efek obat selama persiapan preoperative pada pasien. Diperlukan adanya ABGs, foto thorax dan EKG. Apabila beberapa tes hasilnya abnormal, jika lama operasi diperkirakan lebih dari 3 jam atau jika lokasi operasi pada daerah upper abdominal atau thorax, pertimbangkan penundaan tindakan elektif untuk persiapan akan adanya efek pada paru yang luas. Merokok harus dihentikan minimal 6-8 minggu sebelum operasi untuk mengurangi angka kesakitan pada postoperative pulmonal dan memperbaiki fungsi imun serta penyakit saluran nafas yang reversible. Merokok 48 jam sebelum operasi berdampak pulmonary toilet yang agresif, meskipun demikian, berhenti merokok lebih cepat sebelum operasi masih kontroversi. Namun, walaupun hanya beberapa hari tidak merokok, terjadi aktivitas perbaikan cilia dan 1-2 minggu tidak merokok secara signifikan menurunkan volume sputum dan reaktivitas saluran nafas. Waktu paruh yang singkat dari CoHb menurun setelah 12 jam tidak merokok. Infiltasi lokal sebagai syarat untuk sedativ IV atau anestesi regional diperlukan, tetapi untuk anestesi umum tidak digunakan, hal ini penting untuk mempertahankan kelembaban yang adekuat, mempertahankan FRC dan cukup bermanfaat pada anestesi yang dalam untuk mengurangi reaktivitas jalan nafas. Preoperativ dengan menggunakan antikolinergik tidak bermanfaat. Pulmonary toilet yang aktif, termasuk perkusi dan vibrasi, diperlukan setelah extubasi, diikuti dengan tindakan suction pada jalan nafas selama tindakan operasi. Pengurangan FRC terjadi pada semua pasien yang dianestesi tetapi lebih banyak pada perokok. Walaupun penurunan SaO2 pada perokok memperlihatkan gejala yang asimptomatik, selama periode postoperative suplemen O2 harus ditransportasikan dan dipertahankan. Siapkan analgetik postoperative dengan cara blok saraf atau analgetik epidural jika memungkinkan. Jika hal ini tidak mungkin atau kecil kemungkinannya untuk dilakukan, dosis analgetik IV secara titrasi yang berulangkali akan memberikan efek yang diinginkan; Hindari kombinasi beberapa obat sedatif kerja lama atau fenotiazin. Juga baik memilih analgetik yang kurang mengandung antitusive (misalnya obat nonsteroid antiinflamasi). Terapi preoperative pulmonal dilanjutkan sampai periode postoperative. Pertahankan hidrasi dan terapi O2 yang adekuat. Spirometer atau terapi fisik pada thorax (jika terjadi atelektasis atau infiltrat pada daerah tertentu), terapi bronkodilator dan mobilisasi dini untuk mengurangi komplikasi postoperative pulmonal.

INFEKSI SALURAN NAFAS ATAS Alan R. Tait, Ph.D. Paul R. Knight, M.D., Ph.D. Resiko tindak anestesi pada pasien infeksi saluran nafas atas yang akut (ISPA) masih kontroversial. Studi menunjukkan bahwa hal tersebut kurang jelas. Walaupun beberapa studi mengatakan bahwa tindakan anestesi pada pasien dengan ISPA memiliki resiko terjadinya laringospasme, bronkospasme dan desaturasi pada postoperative, pendapat lain mengatakan bahwa pasien ISPA akut dan carries ISPA tanpa komplikasi, tidak menurunkan angka kesakitan.

Riwayat dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk menentukan apakah pasien sedang mengidap suatu proses infeksi atau tidak. Evaluasi pasien akan adanya demam, batuk, produksi sputum, dispnu dan letargi. Tentukan apakah gejala tersebut terjadi secara akut atau musiman. Shreiner dan kawan-kawan mengatakan bahwa sangat penting untuk memprediksikan kemungkinan yang akan terjadi. Thorax foto harus dipertimbangkan jika dipikirkan bahwa saluran nafas bawah ikut terlibat. Perkiraan pembedahan yang urgency. Pembedahan yang nonurgency dengan adanya asma telah dinyatakan sebagai faktor yang paling sering mempengaruhi keputusan para ahli anestesi untuk menunda operasi elektif pada pasien dengan ISPA. Jika pembedahan urgent, pertimbangan tekhnik regional untuk menghindari manipulasi jalan nafas. Jika hal ini gagal atau tidak dapat dilakukan, alihkan pada anestesi umum dengan mempertimbangkan lamanya pasien puasa. Kelembaban dan hidrasi dapat menolong mobilisasi sekresi. Jika pembedahan elektif, perkirakan kemungkinan infeksi. Dengan waktu yang singkat, hal ini tidaklah mudah; walaupun demikian, informasi bisa didapatkan dari data tentang riwayat dan pemeriksaan fisik pasien. Walaupun 95% pasien dengan gejala ISPA mendapatkan infeksi virus, beberapa pasien memperlihatkan sekresi atau sputum yang mukopurulen, demam, atau sepsis. Jika diduga infeksi bakteri, pasien harus diberikan antibiotik dan pembedahan harus ditunda paling kurang 4 minggu. Pasien dengan nasofaringitis berat, wheezing, demam lebih dari 38oC, batuk yang produktif atau flu atau gejala batuk yang disertai sesak nafas harus dijadwal ulang. Pasien tanpa infeksi, alergi, rhinitis vasomotor kronis atau penyakit-penyakit tingkatan sedang, tidak berkomplikasi, gejala cold akut dimana tidak terdapat sekresi dapat dilakukan pembedahan. Jika pasien pasien ini akan dioperasi, pertimbangkan resiko dan keuntungan tindak operasi (misalnya operasi yang telah berulangkali ditunda, dan tidak diperlukannya pembedahan yang menambah resiko komplikasi pada pasien dengan ISPA). Jika perbandingan resiko dan keuntungan baik, operasi dapat dilakukan; jika tidak baik atau ragu-ragu, operasi ditunda paling kurang 4 minggu. Jika tekhnik regional cocok, operasi dapat dilakukan. Jika dilakukan anestesi umum, gunakan mask jika memungkinkan. Jika biasa menggunakan Laryngeal Mask Airway (LMA), pertimbangkan penggunaannya untuk tindakan yang normalnya memerlukan intubasi tracheal. Antisialogoque dapat digunakan pada anak-anak untuk mengurangi stimulasi vagal pada manupulasi jalan nafas. Gunakan pulse oxymetri pada semua pasien. Jika pasien telah diintubasi, suction trachea sebelum dilakukan extubasi. Lanjutkan pulse oxymetri selama pemindahan pasien dan dalam ruang pemulihan. Pasien dengan ISPA memperlihatkan tingkat saturasi terbesar selama masa pemulihan. Diperlukan penggunaan oksigen dengan menggunakan facemask.

TUBERCULOSIS ATAU SUSPEK TUBERCULOSIS Susan M. Ryan, Ph.D., M.D. Peningkatan Tuberkulosa (TB) dan peningkatan resistensi terhadap antibiotik mendapat perhatian besar dalam kesehatan masyarakat. TB menyebar melalui inhalasi droplet

nuclei; aerosol partikel kering, sisa-sisa yang ada diudara. Konsultasikan dengan spesialis penyakit infeksi untuk membantu diagnosa, pengobatan dan waktu operasi. Pegawai Rumah Sakit Departemen Kesehatan, National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), dan Center for Disease Control and Prevention (CDC) bermanfaat sebagai sumber informasi.

TB adalah penyakit paru primer. Diperlukan data tentang diagnosa, riwayat pengobatan dan gejala pada paru-paru, serta keterlibatan ekstrapulmonal (limfatik, CNS, ginjal dan sum-sum tulang). TB yang dini biasanya asimptomatik atau timbul dengan gejala yang tidak spesifik (anoreksia, fatique, kehilangan beratbadan, berkeringat pada malam hari). Selanjutnya dapat terjadi batuk yang produktif, hemoptisis dan nyeri pada dada. Takipnu, ronkhi, dan melemahnya bunyi pernafasan bisa terjadi. Jika ekstrapulmonal terlibat maka gejala yang paling sering terlihat adalah limfadenopati. Penemuan pada foto thorax tergantung pada tingkat dan kronisitas penyakit Jika foto thorax abnormal maka dilihat foto sebelumnya. Pada TB primer terlihat infiltrat di lobus atas atau seperti infiltrat halus yang multiple. Limfadenopatui hilar atau efusi pleura bisa terjadi. Pada TB kronik, bisa terdapat bintik atau nodul pada apikal dan subapikal. Dahulu, pengobatan TB dimana terdapat granuloma adalah dengan apical scarring. Perhatikan adanya peningkatan leukosit dan anemia normositik normokrom. Pada TB pulmonal dapat terjadi hiponatremia dan meningitis TB disebabkan oleh syndrome of inappropriate secretion on antidiuretic hormone (SIADH). Hilangkan infeksi TB yang aktif sebelum pembedahan yang tidak mendesak. Observasi penyebab TB jika ada dugaan adanya TB aktif. Jika foto thorax normal atau ada sedikit perubahan pada pasien yang asimptomatik, tidak ada tes yang direkomendasikan. Jika pada foto thorax diduga adanya TB aktif atau secara klinik diduga kuat pengobatan tidak adekuat, ambil tiga contoh sputum untuk smear basil tahan asam (BTA) dan kultur TB. Satu smear positif membantu diagnosa. Apabila BTA negatif, tindakan pencegahan dan pembedahan tergantung pada tingkatan penyakit dan kecurigaan TB yang tidak diobati. Jika BTA negatif, TB aktif tidak dapat disingkirkan (pasien dengan resiko tinggi atau pasien yang memberikan gejala) dan dilakukan pengobatan serta penundaan tindakan pembedahan. PPD yang positif (tes penyaringan yang baik tetapi tidak pasti) dapat dicurigai adanya TB, tetapi PPD negatif (walaupun dengan kontrol) tidak dapat menyingkirkan adanya TB; Foto thorax dan analisa sputum lebih dipercaya. Pada pasien dengan HIV positif cenderung mendapatkan penyakit paru aktif dan melibatkan ekstrapulmonal. Pada pasien-pasien tersebut, tes PPD positif dengan ukuran 5 mm. Pada pasien dengan HIV positif yang berat, foto thorax bisa negatif untuk beberapa hari saat pasien terinfeksi dengan TB. Sebagai tambahan, BTA positif dihasilkan oleh beberapa mycobacteria; namun tetap diobati sebagai TB sampai hasil kultur didapatkan. Pasien dengan HIV positif dan diduga TB adalah penduduk atau imigran dari daerah dengan prevalensi tinggi, penyalahguna obat, kontak TB, tunawisma, malnutrisi. Pikirkan diagnosa TB jika terjadi pneumonia pada pasien dengan resiko tinggi atau pasien yang tidak respon terhadap antibiotik atau adanya kontak pada kasus yang aktif. Observasi pernafasan sebagai pencegahan termasuk pasien yang diintubasi. Ruang khusus dengan tekanan ventilasi negatif dan 6-10 kali/jam perubahan udara, pencegahan gejala pada saluran nafas yang membahayakan dan masker atau alat bantu nafas untuk setiap orang yang masuk dalam ruangan. Tipe masker berguna untuk kesehatan kerja (HCW) dan alat bantu pernafasan yang diakui oleh NIOSH : fitted air-filtering mask, powered air purifying respirators (PAPR), atau respirator tekanan positif dengan tambahan udara. Selama pemindahan pasien ketempat lain, gunakan masker pada pasien. Jika pasien diintubasi dan dilakukan ventilasi, gunakan masker selama pemindahan pasien. Jika pasien dengan BTA positif, dilakukan penundaan untuk pembedahan elektif dan tindak pengobatan selama 2 minggu dan tiga kali sputum negatif. Jika pasien BTA negatif tetapi kultur positif atau pasien dengan resiko tinggi, pasien dengan gejala TB, tindak pengobatan dilanjutkan minimal satu minggu sampai terjadi perubahan pada kondisi pasien. Kasus yang gawat memerlukan keputusan klinik, pengobatan yang memungkinkan selama sebelum pembedahan, dan tindak pencegahan di ruangan operasi. TB diobati dengan kombinasi obat selama 6 bulan sampai 1 tahun atau lebih. Masalah yang besar adalah terjadinya resistensi, dan terapi obat harus dilakukan secara hati-hati dan disesuaikan dengan sensitivitas. Respon terhadap terapi ditandai dengan berkurangnya bakteri, sputum dengan BTA negatif dan perubahan secara klinik. Pasien diperkirakan masih infeksius selama 2-3 minggu setelah pengobatan. Ventilasi yang adekuat diruang operasi sangat penting. Dapat digunakan ventilator dengan tekanan negatif. Peralatan anestesi : gunakan alat-alat sekali pakai. Letakkan penyaring bakteri pada lubang pernafasan atau dengan menggunakan tube endotrakheal (ET) untuk mencegah kontaminasi. Atur tube ET dan kateter suction dengan cermat. Bersihkan mesin dan peralatan anestesi menggunakan larutan tuberkulosidal dan sterilkan jika memungkinkan. Ahli anestesi dan yang lainnya : menggunakan masker seperti biasanya, lindungi daerah steril. Sebagai tambahan perhatikan dan gunakan alat pelindung pernafasan untuk mencegah infeksi dari droplet. Satu masker dapat disiapkan . Respirator dengan katup ekshalasi, PAPR, respirator tekanan positif tidak melindungi daerah yang steril. Pembedahan dan prosedurnya : terdapat resiko tinggi terhadap kontaminasi selama dilakukan tindakan dimana cairan tubuh yang terinfeksi keluar (trakheostomi, thorakotomi, bipso paru terbuka, bronkoskopi, kauterisasi jaringan yang terinfeksi) dan selama perawatan tube ET. Hindari atau minimalkan tindakan suction pada ET. Pemulihan : PACU harus tersendiri dan terdapat standar pencegahan TB. Jika tidak, pemulihan pasien dilakukan diruang operasi atau ICU. Tenaga kesehatan harus menggunakan pelindung pernafasan.

RESTRICTIVE LUNG DISEASE A. Sue Carlisle, M.D., Ph.D. Restrictive Lung Disease (RLD) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kumpulan gejala fisiologis yang ditandai dengan menurunnya kapasitats total dari paru-paru. RLD dapat disebabkan oleh bermacam-macam sebab intrinsik dimana daya pengembangan parenkhim paru menurun atau oleh faktor ekstrinsik yang berdampak pada dinding dada, pleura dan abdomen. Keadaan ini dapat disebabkan secara sendiri-sendiri atau bersamaan menghasilkan restrictive fisiologis. Perubahan instrinsik bisa permanen, seperti terjadinya fibrosis paru atau reversible seperti terjadinya edema paru atau pneumonia. Perubahan ekstrinsik dapat terjadi secara sekunder pada bermacam-macam keadaan termasuk kelemahan otot pernafasan, penebalan pleura, kiposkoliosis, chest wall scarring dan kegemukan. Sebagai tambahan beberapa tindakan seperti laparoskopik dimana dibutuhkan penurunan tekanan dalam cavum peritoneum, secara temporal dapat menyebabkan restrictive fisiologis. RLD juga sering terjadi obstructive lung disease (OLD) dan kombinasi keduanya dapat mempersulit diagnosa dan pengobatan.

Riwayat pasien yang diduga mengalami RLD harus ditanyakan dimana akan menyebabkan adanya penyakit paru instrinsik, penyakit neuromuskular dan penyakit tulang termasuk kiphoskoliosis, infeksi paru dan congestive heart failure. Gejalanya adalah penurunan toleransi kerja, dispnu saat bekerja, batuk atau kesukaran bernafas dalam. Evaluasi dini pada pasien RLD adalah observasi pola pernafasan. Pasien-pasien ini cenderung memiliki penurunan tidak volum dan peningkatan respiratory rate karena pola bernafas yang kurang baik serta perluasan system noncompliant. Pasien dengan deformitas skeletal, weaknesss, rales dan ronkhi harus ditindaki secara hati-hati. Obesitas adalah hal yang paling penting yang dapat menyebabkan RLD yang berat. Besarnya gejala dan tingkat toleransi terhatap latihan dapat menjadi acuan untuk evaluasi preoperative yang lebih lanjut. Radiografi pada thorax berguna untuk evaluasi pada beberapa kasus RLD yang dalam pengobatan seperti edema paru, pneumonia dan pneumonia interstisial. Fungsi paru dapat dievaluasi dengan spirometer untuk mendeteksi penurunan volume paru dan adanya obstruksi serta restriktif fisiologis. Pada beberapa kasus, dalam beberapa studi tentang fungsi paru, kurva volume aliran udara diperlukan untuk menilai berat tidaknya RLD (lihat bagan). Total lung capacity dan diffusing capacity juga diperlukan. Pada beberapa kasus, nilai ABG preoperative berguna untuk prognosis postoperative apakah dibutuhkan tambahan ventilator setelah operasi. Pada kasus yang berat echo jantung atau kateterisasi jantung kanan preoperative berguna untuk mengevaluasi hipertensi pulmonal atau kegagalan ventrikel. Komponen reversible harus diobati sebelum tindakan pembedahan elektif. Jika memungkinkan, pilihlah tekhnik anestesi yang tidak memerlukan sedasi yang luas atau ventilasi mekanik. Tekhnik regional dapat digunakan jika otot pernafasan tidak dapat dijamin. Pada beberapa kasus, diperlukan anestesi umum dan ventilasi mekanis. Monitoring intraoperative dilakukan dengan pulse oximeter dan arterial line untuk monitoring tekanan darah dan contoh gas darah. Pada kasus-kasus yang berat, adanya hipertensi pulmonal dan ventricular failure dilakukan pemasangan kateter pada arteri pulmonal (PA) atau transesopharingeal echo (TEE) untuk melihat perubahan pada tekanan arteri pulmonal dan fungsi ventrikel. Ventilasi pada beberapa ruang operasi tidak cukup untuk mempertahankan tekanan dan aliran ventilasi yang adekuat bagi pasien dengan compliance yang kurang. Jenis ventilator ICU dibutuhkan. Atur ventilator untuk menurunkan tidal volume dan meningkatkan frekwensi compliance pada pasien dengan daya compliance yang rendah. Tindakan ini atau tindakan dengan menggunakan ventilasi dengan tekanan yang dikontrol dapat menghindarkan masalah tekanan yang tinggi seperti barotrauma dan hemodinamik yang membahayakan. Hemodinamik yang membahayakan bisa terjadi karena cardiac output dan tekanan darah menurun atau menurunnya ventilasi. Setelah operasi, pada pasien dapat diberikan pH normal dan oksigenasi yang adekuat untuk mempertahankan kemampuan tubuh. Jika dilakukan intubasi trachea, perhatikan meticulous uantuk mengontrol nyeri. Efeknya minimal terhadap alat pernafasan (mekanisme kompensasi pada pasien) dan lebih menguntungkan. Jika pasien tidak dapat mentoleransi ekstubasi, ventilasi, volume yang optimal, serta pulmonary toilet dan nutrisi yang baik, lakukan ventilasi non-infasif seperti tekanan udara positif bilevel.

Anestesi pada Pasien Hipertensi PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang umum dijumpai.Diperkirakan satu dari empat populasi dewasa di Amerika atau sekitar 60 juta individu dan hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi, dengan mayoritas dari populasi ini mempunyai risiko yang tinggi untuk mendapatkan komplikasi kardiovaskuler.1-4 Data yang diperoleh dari Framingham Heart Study menyatakan bahwa prevalensi hipertensi tetap akan meningkat meskipun sudah dilakukan deteksi dini dengan dilakukan pengukuran tekanan darah (TD) secara teratur. Pada populasi berkulit putih ditemukan hampir 1/5 mempunyai tekanan darah sistolik (TDS) lebih besar dari 160/95 mmHg dan hampir separuhnya mempunyai TDS lebih besar dari 140/90 mmHg. Prevalensi hipertensi tertinggi ditemukan pada populasi bukan kulit putih.2,5 Hipertensi yang tidak terkontrol yang dibiarkan lama akan mempercepat terjadinya arterosklerosis dan hipertensi sendiri merupakan faktor risiko mayor terjadinya penyakit-penyakit jantung, serebral, ginjal dan vaskuler.3 Pengendalian hipertensi yang agresif akan menurunkan komplikasi terjadinya infark miokardium, gagal jantung kongestif, stroke, gagal ginjal, penyakit oklusi perifer dan diseksi aorta, sehingga morbiditas dapat dikurangi.3,6 Konsekuensi dari penggunaan obatobat antihipertensi yang rutin mempunyai potensi terjadinya interaksi dengan obat-obat yang digunakan selama pembedahan. Banyak jenis obat-obatan yang harus tetap dilanjutkan selama periode perioperatif, dimana dosis terakhir diminum sampai dengan 2 jam sebelum prosedur pembedahan dengan sedikit air dan dilanjutkan kembali pada saat pemulihan dari pengaruh anestesia.7 Tingginya angka penderita hipertensi dan bahayanya komplikasi yang bisa ditimbulkan akibat hipertensi ini menyebabkan pentingnya pemahaman para ahli anestesia dalam manajemen selama periode perioperatif. Periode perioperatif dimulai dari hari dimana dilakukannya evaluasi prabedah, dilanjutkan periode selama pembedahan sampai pemulihan pasca bedah.1,7 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI HIPERTENSI Diagnosis suatu keadaan hipertensi dapat ditegakkan bila ditemukan adanya peningkatan tekanan arteri diatas nilai normal yang diperkenankan berdasarkan umur, jenis kelamin dan ras. Batas atas tekanan darah normal yang di ijinkan adalah sebagai berikut :

Dewasa 140/90 mmHg Dewasa muda (remaja) 100/75 mmHg Anak usia prasekolah 85/55 mmHg Anak < 1 tahun (infant) 70/45 mmHg

Menurut The Joint National Committee 7 (JNC 7) on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure tahun 2003, klasifikasi hipertensi dibagi atas prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan 2 (lihat tabel 1). Klasifikasi di atas untuk dewasa 18 tahun ke atas. Hasil pengukuran TD dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk posisi dan waktu pengukuran, emosi, aktivitas, obat yang sedang dikonsumsi dan teknik pengukuran TD. Kriteria ditetapkan setelah dilakukan 2 atau lebih pengukuran TD dari setiap kunjungan dan adanya riwayat peningkatan TD darah sebelumnya.3 Penderita dengan klasifikasi prehipertensi mempunyai progresivitas yang meningkat untuk menjadi hipertensi. Nilai rentang TD antara 130-139/80-89 mmHg mempunyai risiko 2 kali berkembang menjadi hipertensi dibandingkan dengan nilai TD yang lebih rendah dari nilai itu. 2 Disamping itu klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya, dapat dibagi dalam 2 penyebab dasar, yaitu sebagai berikut:5,8 1. 2. Hipertensi primer (esensial, idiopatik). Hipertensi sekunder:

A. Hipertensi sistolik dengan tekanan nadi melebar: Regurgitasi aorta, tirotoksikosis, PDA. B. Hipertensi sistolik dan diastolik dengan peningkatan SVR:

Renal: glomerulonefritis akut dan kronis, pyelonefritis, polikistik ginjal, stenosis arteri renalis.

Endokrin: Sindroma Chusing, hiperplasia adrenal congenital, sindroma Conn (hiperaldosteronisme primer), phaeochromacytoma, hipotiroidisme. Neurogenik: peningkatan TIK, psikis (White Coat Hypertension), porfiria akut, tanda-tanda keracunan. Penyebab lain: coarctation dari aorta, polyarteritis nodosa, hiperkalsemia, peningkatan volume intravaskuler (overload).

PATOGENESIS TERJADINYA HIPERTENSI Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya secara spesifik. Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari kasus-kasus hipertensi tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan, seperti penyempitan arteri renalis, coarctation dari aorta, pheochromocytoma, cushings disease, akromegali, dan hipertensi dalam kehamilan. Sedangkan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya sering disebut sebagai hipertensi esensial. Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-kasus hipertensi.1,3,9,10 Secara umum hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu terjadi peningkatan baseline dari curah jantung (CO), seperti pada keadaan febris, hipertiroidisme atau terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau keduaduanya. Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita hipertensi.1,3 Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi dipertahankan pada tekanan yang tinggi.3 Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung dan SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan hukum Law, yaitu:1,9 BP = CO x SVR Secara fisiologis TD individu dalam keadaan normal ataupun hipertensi, dipertahankan pada CO atau SVR tertentu. Secara anatomik ada 3 tempat yang mempengaruhi TD ini, yaitu arterial, vena-vena post kapiler (venous capacitance) dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat lewat pengaturan volume cairan intravaskuler (gambar 1). Hal lain yang ikut berpengaruh adalah baroreseptor sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama dengan mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan menyeimbangkan fungsi dari keempat tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel vaskuler dapat juga mempengaruhi pengaturan SVR. Sebagai contoh, nitrogen oksida (NO) berefek vasodilatasi dan endotelin-1 berefek vasokonstriksi.9 FARMAKOLOGI DASAR OBAT-OBAT ANTIHIPERTENSI Obat antihipertensi bekerja pada reseptor tertentu yang tersebar dalam tubuh.8,9 Kategori obat antihipertensi dibagi berdasarkan mekanisme atauprinsip kerjanya, yaitu: 1. 2. 3. 4. Diuretika, menurunkan TD dengan cara mengurangi natrium tubuh dan volume darah, sehingga CO berkurang. Contohnya: golongan thiazide, loop diuretics. Golongan simpatolitik / simpatoplegik, menurunkan TD dengan cara menumpulkan refleks arkus simpatis sehingga menurunkan resistensi pembuluh darah perifer, menghambat fungsi kardiak, meningkatkan pengisian vena sehingga terjadi penurunan CO. Contohnya: beta dan alpha blocker, methyldopa dan clonidine, ganglion blocker, dan post ganglionic symphatetic blocker (reserpine, guanethidine). Vasodilator langsung, menurunkan TD dengan cara relaksasi otot-otot polos vaskuler. Contoh: nitroprusside, hydralazine, calcium channel blocker. Golongan penghambat produksi atau aktivitas Angiotensin, penghambatan ini menurunkan resistensi perifer dan volume darah, yaitu dengan menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II dan menghambat metabolisme dari bradikinin.

Oral Antihypertensive Agents.3

Category Diuretics

Class Thiazide type

Subclass

Agent Chlorothiazide (Diuril) Chlorthalidone (Thalitone) Hydrochlorothiazide ) Indapamide (Lozol) Metolazone (Zaroxolyn)

Potassium sparing

Spironolactone (Aldactone) Triamterene (Dyrenium) Amiloride (Midamor)

Loop

Bumetanide (Bumex) Ethacrynic acid (Edecrin) Furosemide (Lasix) Torasemide (Demadex)

Sympatholytics Adrenergic-receptor blockers

Acebutolol (Sectral) Atenolol (Tenormin) Betaxolol (Kerlone) Bisoprolol (Zebeta) Carteolol (Cartrol) Metoprolol (Lopressor) Nadolol (Corgard) Penbutolol (Levatol) Pindolol (Visken) Propranolol (Inderal) Timolol (Blocadren)

1 Doxazosin (Cardura) Prazosin (Minipress) Terazosin (Hytrin) 1 + 2 Phenoxybenzamine (Dibenzyline)

and

Labetalol (Trandate) Carvedilol (Coreg)

Central 2-agonists

Clonidine (Catapres) Guanabenz (Wytensin) Guanfacine (Tenex) Methyldopa (Aldomet)

Postganglionic blockers Vasodilators Calcium channel blockers

Guanadrel Benzothiazepine Phenylalkylamines Dihydropyridines

Reserpine Diltiazem1 (Tiazac) Verapamil1 (Calan SR) Amlodipine (Norvasc) Felodipine (Plendil) Isradipine1 (Dynacirc) Nicardipine1 (Cardene) Nifedipine1 (Procardia XL) Nisoldipine (Sular)

ACE inhibitors

Benazepril (Lotensin) Captopril (Capoten) Enalapril (Vasotec) Fosinopril (Monopril) Lisinopril (Zestril) Moexipril (Univasc) Perindopril (Aceon) Quinapril (Accupril) Ramipril (Altace) Trandopril (Mavik)

Angiotensin-receptor antagonists

Candesartan (Atacand) Eprosartan (Tevetan) Irbesartan (Avapro)

Category

Class

Subclass

Agent Losartan (Cozaar) Olmesartan (Benicar) Telmisartan (Micardis) Valsartan (Diovan)

Direct vasodilators

Hydralazine (Apresoline) Minoxidil

1 2

Extended realease. ACE, angiotensin-converting enzyme.

MANAJEMEN PERIOPERATIF PENDERITA HIPERTENSI 1. Penilaian Preoperatif dan Persiapan Preoperatif Penderita Hipertensi Penilaian preoperatif penderita-penderita hipertensi esensial yang akan menjalani prosedur pembedahan, harus mencakup 4 hal dasar yang harus dicari, yaitu:10,11

Jenis pendekatan medikal yang diterapkan dalam terapi hipertensinya. Penilaian ada tidaknya kerusakan atau komplikasi target organ yang telah terjadi. Penilaian yang akurat tentang status volume cairan tubuh penderita. Penentuan kelayakan penderita untuk dilakukan tindakan teknik hipotensi, untuk prosedur pembedahan yang memerlukan teknik hipotensi.

Semua data-data di atas bisa didapat dengan melakukan anamnesis riwayat perjalanan penyakitnya, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan prosedur diagnostik lainnya.2,11 Penilaian status volume cairan tubuh adalah menyangkut apakah status hidrasi yang dinilai merupakan yang sebenarnya ataukah suatu relatif hipovolemia (berkaitan dengan penggunaan diuretika dan vasodilator). Disamping itu penggunaan diuretika yang rutin, sering menyebabkan hipokalemia dan hipomagnesemia yang dapat menyebabkan peningkatan risiko terjadinya aritmia.5,11,12 Untuk evaluasi jantung, EKG dan x-ray toraks akan sangat membantu. Adanya LVH dapat menyebabkan meningkatnya risiko iskemia miokardial akibat ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Untuk evaluasi ginjal, urinalisis, serum kreatinin dan BUN sebaiknya diperiksa untuk memperkirakan seberapa tingkat kerusakan parenkim ginjal. Jika ditemukan ternyata gagal ginjal kronis, maka adanya hiperkalemia dan peningkatan volume plasma perlu diperhatikan. Untuk evaluasi serebrovaskuler, riwayat adanya stroke atau TIA dan adanya retinopati hipertensi perlu dicatat.5 Tujuan pengobatan hipertensi adalah mencegah komplikasi kardiovaskuler akibat tingginya TD, termasuk penyakit arteri koroner, stroke, CHF, aneurisme arteri dan penyakit ginjal. Diturunkannya TD secara farmakologis akan menurunkan mortalitas akibat penyakit jantung sebesar 21%, menurunkan kejadian stroke sebesar 38%, menurunkan penyakit arteri koronariasebesar 16%.11 Efek samping Terapi Antihipertensi Lama. Class Diuretics Thiazide Loop Potassium sparing Sympatholytics -Adrenergic blockers -Adrenergic blockers Central 2-agonists Ganglionic blockers Vasodilators Calcium channels blockers Cardiac depression, bradycardia, conduction blockade (verapamil, diltiazem), peripheral edema (nifedipine), tachycardia (nifedipine), enhanced neuromuscular nondepolarizing blockade ACE inhibitors1 Angiotensin-receptor antagonists Direct vasodilators
1

Adverse Effects Hypokalemia, hyponatremia, hyperglycemia, hyperuricemia, hypomagnesemia, hyperlipidemia, hypercalcemia Hypokalemia, hyperglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia, metabolic alkalosis Hyperkalemia Bradycardia, conduction blockade, myocardial depression, enhanced bronchial tone, sedation, fatigue, depression Postural hypertension, tachycardia, fluid retention Postural hypotension, sedation, dry mouth, depression, decreased anesthetic requirements, bradycardia, rebound hypertension, positive Coombs test and hemolytic anemia (methyldopa), hepatitis (methyldopa) Postural hypotension, diarrhea, fluid retention, depression (reserpine)

Cough, angioedema, reflex tachycardia, fluid retention, renal dysfunction, renal failure in bilateral renal artery stenosis, hyperkalemia, bone marrow depression (captopril) Hypotension, renal failure in bilateral renal artery stenosis, hyperkalemia Reflex tachycardia, fluid retention, headache, systemic lupus erythematosus-like syndrome (hydralazine), pleural or pericardial effusion (minoxidil)

ACE, angiotensin-converting enzyme.

2. Pertimbangan Anestesia Penderita Hipertensi Sampai saat ini belum ada protokol untuk penentuan TD berapa sebaiknya yang paling tinggi yang sudah tidak bisa ditoleransi untuk dilakukannya penundaan anestesia dan operasi.12,13 Namun banyak literatur yang menulis bahwa TDD 110 atau 115 adalah cut-off point untuk mengambil keputusan penundaan anestesia atau operasi kecuali operasi emergensi.11,12 Kenapa TD diastolik (TDD) yang dijadikan tolak ukur, karena peningkatan TD sistolik (TDS) akan meningkat seiring dengan pertambahan umur, dimana perubahan ini lebih dianggap sebagai perubahan fisiologik dibandingkan patologik. Namun beberapa ahli menganggap bahwa hipertensi sistolik lebih besar risikonya untuk terjadinya morbiditas kardiovaskuler dibandingkan hipertensi diastolik. Pendapat ini muncul karena dari hasil studi menunjukkan bahwa terapi yang dilakukan pada hipertensi sistolik dapat menurunkan risiko terjadinya stroke dan MCI pada populasi yang berumur tua. Dalam banyak uji klinik, terapi antihipertensi pada penderita hipertensi akan menurunkan angka kejadian stroke sampai 35%-40%, infark jantung sampai 20-25% dan angka kegagalan jantung diturunkan sampai lebih dari 50%. 2,12 Menunda operasi hanya untuk tujuan mengontrol TD mungkin tidak diperlukan lagi khususnya pada pasien dengan kasus hipertensi yang ringan sampai sedang. Namun pengawasan yang ketat perlu dilakukan untuk menjaga kestabilan hemodinamik, karena hemodinamik yang labil mempunyai efek samping yang lebih besar terhadap kardiovaskular dibandingkan dengan penyakit hipertensinya itu sendiri. Penundaan operasi dilakukan apabila ditemukan atau diduga adanya kerusakan target organ sehingga evaluasi lebih lanjut perlu dilakukan sebelum operasi.15 The American Heart Association / American College of Cardiology (AHA/ACC) mengeluarkan acuan bahwa TDS 180 mmHg dan/atau TDD 110 mmHg sebaiknya dikontrol sebelum dilakukan operasi, terkecuali operasi bersifat urgensi. Pada keadaan operasi yang sifatnya urgensi, TD dapat dikontrol dalam beberapa menit sampai beberapa jam dengan pemberian obat antihipertensi yang bersifat rapid acting.16 Perlu dipahami bahwa penderita hipertensi cenderung mempunyai respon TD yang berlebihan pada periode perioperatif. Ada 2 fase yang harus menjadi pertimbangan, yaitu saat tindakan anestesia dan postoperasi. Contoh yang sering terjadi adalah hipertensi akibat laringoskopi dan respons hipotensi akibat pemeliharaan anestesia. Pasien hipertensi preoperatif yang sudah dikontrol tekanan darahnya dengan baik akan mempunyai hemodinamik yang lebih stabil dibandingkan yang tidak dikontrol dengan baik.11,13,14 3. Perlengkapan Monitor Berikut ini ada beberapa alat monitor yang bisa kita gunakan serta maksud dan tujuan penggunaanya:5

EKG: minimal lead V5 dan II atau analisis multipel lead ST, karena pasien hipertensi punya risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard. Tekanan Darah: monitoring secara continuous Tekanan Darah adalah esensial kateter Swan-Ganz: hanya digunakan untuk penderita hipertensi dengan riwayat CHF atau MCI berulang. Pulse oxymeter: digunakan untuk menilai perfusi dan oksigenasi jaringan perifer. Analizer end-tidal CO2: Monitor ini berguna untuk membantu kita mempertahankan kadar CO2. Suhu atau temperature.

4. Premedikasi Premedikasi dapat menurunkan kecemasan preoperatif penderita hipertensi. Untuk hipertensi yang ringan sampai dengan sedang mungkin bisa menggunakan ansiolitik seperti golongan benzodiazepin atau midazolam. Obat antihipertensi tetap dilanjutkan sampai pada hari pembedahan sesuai jadwal minum obat dengan sedikit air non partikel. Beberapa klinisi menghentikan penggunaan ACE inhibitor dengan alasan bisa terjadi hipotensi intraoperatif. 5. Induksi Anestesi Induksi anestesia dan intubasi endotrakea sering menimbulkan goncangan hemodinamik pada pasien hipertensi. Saat induksi sering terjadi hipotensi namun saat intubasi sering menimbulkan hipertensi. Hipotensi diakibatkan vasodilatasi perifer terutama pada keadaan kekurangan volume intravaskuler sehingga preloading cairan penting dilakukan untuk tercapainya normovolemia sebelum induksi. Disamping itu hipotensi juga sering terjadi akibat depresi sirkulasi karena efek dari obat anestesi dan efek dari obat antihipertensi yang sedang dikonsumsi oleh penderita, seperti ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker.3,8,10 Hipertensi yang terjadi biasanya diakibatkan stimulus nyeri karena laringoskopi dan intubasi endotrakea yang bisa menyebabkan takikardia dan dapat menyebabkan iskemia miokard. Angka kejadian hipertensi akibat tindakan laringoskopi-intubasi endotrakea bisa mencapai 25%. Dikatakan bahwa durasi laringoskopi dibawah 15 detik dapat membantu meminimalkan terjadinya fluktuasi hemodinamik Beberapa teknik dibawah ini bisa dilakukan sebelum tindakan laringoskopi-intubasi untuk menghindari terjadinya hipertensi.3,10

Dalamkan anestesia dengan menggunakan gas volatile yang poten selama 5- 10 menit. Berikan opioid (fentanil 2,5-5 mikrogram/kgbb, alfentanil 15-25 mikrogram/kgbb, sufentanil 0,25- 0,5 mikrogram/kgbb, atau ramifentanil 0,5-1 mikrogram/ kgbb). Berikan lidokain 1,5 mg/kgbb intravena atau intratrakea. Menggunakan beta-adrenergik blockade dengan esmolol 0,3-1,5 mg/kgbb, propanolol 1-3 mg, atau labetatol 5-20 mg). Menggunakan anestesia topikal pada airway..

Pemilihan obat induksi untuk penderita hipertensi adalah bervariasi untuk masing-masing klinisi. Propofol, barbiturate, benzodiazepine dan etomidat tingkat keamanannya adalah sama untuk induksi pada penderita hipertensi.3 Untuk pemilihan pelumpuh otot vekuronium atau cis-atrakurium lebih baik dibandingkan atrakurium atau pankuronium. Untuk volatile, sevofluran bisa digunakan sebagai obat induksi secara inhalasi.8,10 6. Pemeliharaan Anestesia dan Monitoring Tujuan pencapaian hemodinamik yang diinginkan selama pemeliharaan anestesia adalah meminimalkan terjadinya fluktuasi tekanan darah yang terlalu lebar. Mempertahankan kestabilan hemodinamik selama periode intraoperatif adalah sama pentingnya dengan pengontrolan hipertensi pada periode preoperatif.10 Pada hipertensi kronis akan menyebabkan pergeseran kekanan autoregulasi dari serebral dan ginjal. Sehingga pada penderita hipertensi ini akan mudah terjadi penurunan aliran darah serebral dan iskemia serebral jika tekanan darah diturunkan secara tiba-tiba. Terapi jangka panjang dengan obat antihipertensi akan menggeser kembali kurva autregulasi kekiri kembali ke normal. Dikarenakan kita tidak bisa mengukur autoregulasi serebral sehingga ada beberapa acuan yang sebaiknya diperhatikan, yaitu:8

Penurunan MAP sampai dengan 25% adalah batas bawah yang maksimal yang dianjurkan untuk penderita hipertensi. Penurunan MAP sebesar 55% akan menyebabkan timbulnya gejala hipoperfusi otak. Terapi dengan antihipertensi secara signifikan menurunkan angka kejadian stroke. Pengaruh hipertensi kronis terhadap autoregulasi ginjal, kurang lebih sama dengan yang terjadi pada serebral.

Anestesia aman jika dipertahankan dengan berbagai teknik tapi dengan memperhatikan kestabilan hemodinamik yang kita inginkan. Anestesia dengan volatile (tunggal atau dikombinasikan dengan N2O), anestesia imbang (balance anesthesia) dengan opioid + N2O + pelumpuh otot, atau anestesia total intravena bisa digunakan untuk pemeliharaan anestesia.3 Anestesia regional dapat dipergunakan sebagai teknik anesthesia, namun perlu diingat bahwa anestesia regional sering menyebabkan hipotensi akibat blok simpatis dan ini sering dikaitkan pada pasien dengan keadaan hipovolemia.10 Jika hipertensi tidak berespon terhadap obat-obatan yang direkomendasikan, penyebab yang lain harus dipertimbangkan seperti phaeochro-macytoma, carcinoid syndrome dan tyroid storm.17 Kebanyakan penderita hipertensi yang menjalani tindakan operasi tidak memerlukan monitoring yang khusus. Monitoring intra-arterial secara langsung diperlukan terutama jenis operasi yang menyebabkan perubahan preload dan afterload yang mendadak. EKG diperlukan untuk mendeteksi terjadinya iskemia jantung. Produksi urine diperlukan terutama untuk penderita yang mengalami masalah dengan ginjal, dengan pemasangan kateter urine, untuk operasi-operasi yang lebih dari 2 jam. Kateter vena sentral diperlukan terutama untuk memonitoring status cairan pada penderita yang mempunyai disfungsi ventrikel kiri atau adanya kerusakan end organ yang lain.3,10 7. Hipertensi Intraoperatif Hipertensi pada periode preoperatif mempunyai risiko hipertensi juga pada periode anestesia maupunsaat pasca bedah.13 Hipertensi intraoperatif yang tidak berespon dengan didalamkannya anestesia dapat diatasi dengan antihipertensi secara parenteral (lihat tabel 2), namun faktor penyebab bersifat reversibel atau bisa diatasi seperti anestesia yang kurang dalam, hipoksemia atau hiperkapnea harus disingkirkan terlebih dahulu.3 Tabel 2. Agents Parenteral Untuk Terapi Akut Hipertesi.3 Agent Nitroprusside Nitroglycerin Esmolol Labetalol Propranolol Trimethaphan Phentolamine Diazoxide Hydralazine Nifedipine (sublingual) Methyldopa Nicardipine Enalaprilat Fenoldopam Rentang Dosis 0.510 g/kg/min 0.510 g/kg/min 0.5 mg/kg over 1 min; 50300 g/kg/min 520 mg 13 mg 16 mg/min 15 mg 13 mg/kg slowly 520 mg 10 mg 2501000 mg 0.250.5 mg 515 mg/h 0.6251.25 mg 0.11.6 mg/kg/min 615 min 5 min 46 h 5 min Onset 3060 1 min 1 min 12 min 12 min 13 min 110 min 210 min 520 min 510 min 23 h 15 min Duration 15 min 35 min 1220 min 48 h 46 h 1030 min 2040 min 46 h 48 h 4h 612 h 34 h

Pemilihan obat antihipertensi tergantung dari berat, akut atau kronik, penyebab hipertensi, fungsi baseline ventrikel, heart rate dan ada tidaknya penyakit bronkospastik pulmoner dan juga tergantung dari tujuan dari pengobatannya atau efek yang diinginkan dari pemberian obat tersebut (lihat tabel 3).3,19 Berikut ini ada beberapa contoh sebagai dasar pemilihan obat yang akan digunakan:3

Beta-adrenergik blockade: digunakan tunggal atau tambahan pada pasien dengan fungsi ventrikuler yang masih baik dan dikontra indikasikan pada bronkospastik. Nicardipine: digunakan pada pasien dengan penyakit bronkospastik. Nifedipine: refleks takikardia setelah pemberian sublingual sering dihubungkan dengan iskemia miokard dan antihipertensi yang mempunyai onset yang lambat. Nitroprusside: onset cepat dan efektif untuk terapi intraoperatif pada hipertensi sedang sampai berat. Nitrogliserin: mungkin kurang efektif, namun bisa digunakan sebagai terapi atau pencegahan iskemia miokard. Fenoldopam: dapat digunakan untuk mempertahankan atau menjaga fungsi ginjal. Hydralazine: bisa menjaga kestabilan tekanan darah, namun obat ini juga punya onset yang lambat sehingga menyebabkan timbulnya respon takikardia.

8. Krisis Hipertensi Dikatakan krisis hipertensi jika tekanan darah lebih tinggi dari 180/120 mmHg dan dapat dikategorikan dalam hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi, berdasarkan ada tidaknya ancaman kerusakan target organ atau kerusakan target organ yang progresif. Pasien dengan hipertensi sistemik kronis dapat mentoleransi TDS yang lebih tinggi dibandingkan individu yang sebelumnya normotensif dan lebih mungkin mengalami hipertensi yang sifatnya urgensi dibandingkan emergensi.10 Hal-hal yang paling sering menimbulkan krisis hipertensi adalah antara lain karena penggunaan obat antihipertensi seperti clonidine, hiperaktivitas autonom, obat-obat penyakit kolagen-vaskuler, glomerulonefritis akut, cedera kepala, neoplasia seperti pheokromasitoma, preeclampsia dan eklampsia. Manifestasi klinis yang timbul adalah sesuai dengan target organ yang rusak akibat hipertensi ini.8 Krisis hipertensi terbagi atas hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi adalah pasien dengan bukti adanya kerusakan target organ yang sedang terjadi atau akut (ensefalopati, perdarahan intra serebral, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema paru, unstable angina, diseksi aneurisme aorta, IMA, eclampsia, anemia hemolitik mikro angiopati atau insufisiensi renal) yang memerlukan intervensi farmakologi yang tepat untuk menurunkan TD sistemik. Ensefalopati jarang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis sampai TDD melebihi 150 mmHg sedangkan pada wanita hamil yang mengalami hipertensi dapat mengalami tanda-tanda ensefalopati pada TDD < 100 mmHg. Sehingga walaupun tidak ada gejala, wanita hamil dengan TDD > 109 mmHg dianggap sebagai hipertensi emergensi dan memerlukan terapi segera. Bila TD diturunkan secara cepat akan terjadi iskemia koroner akut, sehingga MAP diturunkan sekitar 20% dalam 1 jam pertama, selanjutnya pelan-pelan diturunkan sampai160/110 selama 2-6 jam. Tanda-tanda penurunan tekanan darah ditoleransi dengan baik adalah selama fase ini tidak ada tandatanda hipoperfusi target organ.8,10,20 Hipertensi urgensi adalah situasi dimana TD meningkat tinggi secara akut, namun tidak ada bukti adanya kerusakan target organ. Gejala yang timbul dapat berupa sakit kepala, epitaksis atau ansietas. Penurunan TD yang segera tidak merupakan indikasi dan pada banyak kasus dapat ditangani dengan kombinasi antihipertensi oral bertahap dalam beberapa hari.10,20

9. Manajemen Postoperatif Hipertensi yang terjadi pada periode pasca operasi sering terjadi pada pasien yang menderita hipertensi esensial. Hipertensi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard sehingga berpotensi menyebabkan iskemia miokard, disritmia jantung dan CHF. Disamping itu bisa juga menyebabkan stroke dan perdarahan ulang luka operasi akibat terjadinya disrupsi vaskuler dan dapat berkonstribusi menyebabkan hematoma pada daerah luka operasi sehingga menghambat penyembuhan luka operasi.3,10 Penyebab terjadinya hipertensi pasca operasi ada banyak faktor, disamping secara primer karena penyakit hipertensinya yang tidak teratasi dengan baik, penyebab lainnya adalah gangguan sistem respirasi, nyeri, overload cairan atau distensi dari kandung kemih. Sebelum diputuskan untuk memberikan obat-obat antihipertensi, penyebabpenyebab sekunder tersebut harus dikoreksi dulu.3 Nyeri merupakan salah satu faktor yang paling berkonstribusi menyebabkan hipertensi pasca operasi, sehingga untuk pasien yang berisiko, nyeri sebaiknya ditangani secara adekuat, misalnya dengan morfin epidural secara infus kontinyu. Apabila hipertensi masih ada meskipun nyeri sudah teratasi, maka intervensi secara farmakologi harus segera dilakukan dan perlu diingat bahwa meskipun pasca operasi TD kelihatannya normal, pasien yang prabedahnya sudah mempunyai riwayat hipertensi, sebaiknya obat antihipertensi pasca bedah tetap diberikan.14 Hipertensi pasca operasi sebaiknya diterapi dengan obat antihipertensi secara parenteral misalnya dengan betablocker yang terutama digunakan untuk mengatasi hipertensi dan takikardia yang terjadi. Apabila penyebabnya karena overload cairan, bisa diberikan diuretika furosemid dan apabila hipertensinya disertai dengan heart failure sebaiknya diberikan ACE-inhibitor. Pasien dengan iskemia miokard yang aktif secara langsung maupun tidak langsung dapat diberikan nitrogliserin dan beta-blocker secara intravena sedangkan untuk hipertensi berat sebaiknya segera diberikan sodium nitroprusside.13 Apabila penderita sudah bisa makan dan minum secara oral sebaiknya antihipertensi secara oral segera dimulai.3,10,14

Anestesi pada Obesitas Overweight didefinisikan sebagai BMI 24 kg/m2, obesitas BMI 30, dan morbit obesitas (obesitas ekstrim) BMI 40. Manifestasi Klinis

Obesitas dikaitkan dengan banyak penyakit, termasuk diabetes mellitus tipe II, hipertensi, penyakit arteri koroner, dan cholelithiasis. (The triad obesitas, hipertensi, dan diabetes tipe II adalah sindrom metabolik). Oksigen demand, produksi CO2, dan ventilasi alveolar yang tinggi karena tingkat metabolisme yang sebanding dengan berat badan. Jaringan lemak yang berlebihan pada dada menyebabkan berkurang complience dinding dada meskipun compience paru-paru tetap normal. Peningkatan massa abdoment akan menekan diafragma ke arah cephalad, yang dapat membatasi volume paru-paru seperti penyakit paru-paru restrictif. Penurunan volume paru-paru akibat penekanan saat posisi supine dan posisi Trendelenburg. Khusus, fungsional residual kapasiti dapat turun di bawah closing cavasitas . Jika ini terjadi, beberapa alveoli akan menutup selama ventilasi normal tidal volume, dan akan menyebabkan sebuahmismatch ventilasi / perfusi. Pasien obesitas sering ditemukan hipoksia, hanya sedikit yang hypercapni, sehingga kita harus waspada terhadap komplikasi akan datang. Sindrome Obesitas-hypoventilation (sindrom pickwickian) merupakan komplikasi dari obesitas ekstrim ditandai dengan hiperkapnia, cyanosis-induced polisitemia, gagal jantung kanan, dan somnolen. Pasien juga mengalami blunted respiratory drive dan sering mendengkur keras serta obstruksi jalan napas atas saat tidur (Obstruktiv sleep apnea syndrome [OSAS]. OSAS juga berhubungan dengan peningkatan komplikasi perioperatif termasuk hipertensi, hipoksia, aritmia, infark miokard, edema paru, dan stroke. Kesulitan manajemen jalan napas selama induksi dan obstruksi jalan napas atas selama pemulihan harus diantisipasi. Pasien sangat rentan selama periode pasca operasi jika opioid atau obat penenang lainnya telah diberikan, dan jika pasien ditempatkan telentang, membuat saluran napas bagian atas lebih rentan terhadap gangguan. Untuk pasien yang diketahui atau dicurigai OSAS, Postoperatip harus dipertimbangkan pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) sampai dekter anestesi yakin bahwa pasien dapat melindungi jalan napas-nya dan menjaga ventilasi spontan tanpa adanya tanda obstruksi. Jantung juga memiliki beban kerja meningkat, cardiac output dan volume darah meningkat untuk tambahan perfusi penyimpanan lemak. Peningkatan cardiac output (0,1 L / menit / kg jaringan adiposa) dicapai melalui peningkatan stroke volume-sebagai kompensasi dari denyut jantung sehingga sering menyebabkanarterial hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri. Peningkatan aliran darah arteri paru dan vasokonstriksi paru dari hipoksia persisten dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan cor pulmonale. Obesitas juga berkaitan dengan patofisiologi gastrointestinal, termasuk hernia hiatus, reflux gastroesofagus, lambatnnya pengosongan lambung, dan hyperacidic cairan lambung, serta peningkatan risiko kanker lambung. Infiltrasi lemak di hati juga terjadi dan dapat dikaitkan dengan tes hati abnormal.

Pertimbangan anestesi Preoperative

Pasien obesitas pada peningkatan risiko untuk pneumonia aspirasi. Rutin pretreatment dengan antagonis H2 dan metoklopramid harus dipertimbangkan. Premedikasi dengan obat depresan pernafasan harus dihindari pada pasien dengan bukti hipoksia pra operasi, hiperkapnia, atau slep apnea obstruktif. Suntikan intramuskular sering tidak dapat diandalkan karena ketebalan dari jaringan adiposa. Evaluasi pra operasi pasien sangat gemuk menjalani operasi besar harus dinilai cadangan cardiopulmonary dengan radiograf dada, ECG, analisa gas darah arteri, dan tes fungsi paru. Fisik klasik tanda-tanda gagal jantung (misalnya, edema sakral) mungkin sulit untuk diidentifikasi. tekanan darah harus diambil dengan menset sesuai ukuran. Tempat akses Intravena dan intraarterial harus diperiksa untuk mengantisipasi kesulitan teknis. Perhatian khusus harus diberikan pada saluran napas pada pasien obesitas karena mereka sering sulit untuk intubasi sebagai akibat dari mobilitas terbatas sendi temporomandobula dan atlantooccipital, jalan napas bagian atas yang menyempit, dan jarak yang pendek diantara bantalan lemak rahang bawah dan sternum.

Intraoperative

Karena risiko aspirasi, pasien obesitas biasanya di intubasi boleh dengan semua agen anestesi umum tetapi dengan durasi yang lebih pendek. Selain itu, ventilasi dikontrol dengan volume pasang besar sering memberikan oksigenasi lebih baik daripada dangkal, napas spontan. Jika intubasi tampaknya akan sulit, awake intubating dengan bronkoskop serat optik sangat dianjurkan. Nafas suara mungkin sulit untuk di dilai; konfirmasi intubasi trakea membutuhkan deteksi end tidal CO2. Bahkan ventilasi kontrol mungkin memerlukan konsentrasi oksigen yang relatif tinggi terinspirasi untuk mencegah hipoksia, terutama posisi lithotomi, Trendelenburg, atau posisi prone. Subdiaphragmatic laparotomi abdominal dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari fungsi paru dan penurunan tekanan darah arteri dengan rusaknnya venous return. Penambahan tekanan akhir ekspirasi positif memperburuk hipertensi paru pada beberapa pasien dengan obesitas ekstrim. Anestetik volatil dapat dimetabolisme lebih luas pada pasien obesitas. Ini adalah perhatian khusus sehubungan dengan defluorination dari halothane. peingkatkan metabolisme dan kecenderungan untuk hipoksia dapat menjelaskan peningkatan kejadian hepatitis halothane pada pasien obesitas. Anestesi volatil menyebar perlahan-lahan ke lemak yang disimpan yang meningkatkan reservoir lemak memiliki sedikit efek klinis pada waktu bangun, bahkan selama prosedur pembedahan yang lama. Secara teoritis, cadangan lemak yang besar akan miningkatkan volume distribusi obat larut lemak (misalnya, benzodiazepine, opioid). Dengan demikian, loading dosis yang lebih besar akan diperlukan untuk menghasilkan konsentrasi plasma yang sama. Ini adalah alasan rasional untuk mendasarkan beberapa dosis obat pada berat badan pada pasien obesitas. Dengan alasan yang sama, dosis pemeliharaan harus diberikan lebih jarang karena clearance diharapkan akan lebih lambat dengan volume yang lebih besar distribusi. Sebaliknya, obat yang larut dalam air (misalnya, NMBAs) memiliki volume distribusi yang jauh lebih terbatas, yang seharusnya tidak dipengaruhi oleh cadangan lemak. Dosis obat ini sehingga harus didasarkan pada berat badan ideal untuk menghindari overdosis. Kesulitan teknis terkait dengan anestesi regional telah disebutkan. Meskipun dosis persyaratan untuk anestesi epidural dan spinal sulit diprediksi, pasien obesitas biasanya membutuhkan anestesi lokal kurang 20-25% karena lemak epiduraldan distended vena epidural. Tingkat blokade yang tinggi dengan mudah dapat membahayakan pernafasan. Anestesi continous epidural memiliki keuntungan meredakan nyeri dan menurunkan komplikasi pernafasan pada periode pasca operasi.

Pascaoperasi

Kegagalan pernafasan adalah masalah utama pasca operasi pasien sangat gemuk. Peningkatan Risiko hipoksia pasca operasi bisa karena hipoksia pra operasi dan operasi yang melibatkan thoraks atau abdomen bagian atas (terutama insisi vertikal). Extubation harus ditunda sampai dampak NMBAs reverse secara komplek dan pasien benar-benar sadar. Seorang pasien gemuk harus tetap terintubasi sampai tidak ada keraguan bahwa udara yang memadai dan volume tidal dapat dipertahankan. Ini tidak berarti bahwa semua pasien obesitas perlu tetap terventilator semalaman di unit perawatan intensif. Jika pasien extubasi di ruang operasi, oksigen tambahan harus disediakan selama transportasi ke ruang pemulihan. Modipikasi posisi duduk 45 akan menurunkan diafragma dan meningkatkan ventilasi dan oksigenasi. Risiko hipoksia meluas selama beberapa hari ke periode pasca operasi, dan oksigen tambahan harus tersedia rutin. Lainnya komplikasi pascaoperasi umum pada pasien obesitas meliputi luka infeksi, trombosis vena dalam dan emboli paru.

Anestesi pada Neonatus Neonatus adalah masa kehidupan pertama di luar rahim sampai dengan usia 28 hari, dimana terjadi perubahan yang sangat besar dari kehidupadidalam rahim menjadi diluar rahim. Pada masa ini terjadi pematangan organ hampir pada semua system.Masa perubahan yang paling besar terjadi selama jam ke 24-72 pertama. Transisi ini hampir meliputi semua sistem organ tapi yang terpenting bagi anestesi adalah system pernafasan sirkulasi, ginjal dan hepar. SISTEM PERNAFASAN Jalan Nafas :

Otot leher bayi masih lembek, leher lebih pendek, sulit menyangga atau memposisikan kepala dengan tulang occipital yang menonjol. Lidah besar, epiglottis berbentuk U dengan proyeksi lebih ke posterior dengan sudut 450, relative lebih panjang dan keras, letaknya tinggi, bahkan menempel pada palatum molle sehingga cenderung bernafas melalui hidung. Akibat perbedaan anatomis epiglottis tersebut, saat intubasi diperlukan pengangkatan epiglottis untuk visualisasi. Lubang hidung, glottis, pipa tracheobronkial relative sempit, meningkatkan resistensi jalan nafas, mudah sekali tersumbat oleh lender dan edema. Trachea pendek, berbentuk seperti corong dengan diameter tersempit pada bagian cricoid. (Cote CJ,2000)

Pernafasan :

Sangkar dada lemah dan kecil dengan iga horizontal. Diafragma terdorong keatas oleh isi perut yang besar. Dengan demikian kemampuan dalam memelihara tekanan negative intrathorak dan volume paru rendah sehingga memudahkan terjadinya kolaps alveolus serta menyebabkan neonatus bernafas secara diafragmatis. Kadang-kadang tekanan negative dapat timbul dalam lambung pada waktu proses inspirasi, sehingga udara atau gas anestesi mudah terhirup ke dalam lambung. Pada bayi yang mendapat kesulitan bernafas dan perutnya kembung dipertimbangkan pemasangan pipa lambung. Karena pada posisi terlentang dinding abdomen cenderung mendorong diafragma ke atas serta adanya keterbatasan pengembangan paru akibat sedikitnya elemen elastis paru, maka akan menurunkan FRC (Functional Residual Capacity) sementara volume tidalnya relative tetap. Untuk meningkatkan ventilasi alveolar dicapai dengan cara menaikkan frekuensi nafas, karena itu neonatus mudah sekali gagal nafas. Peningkatan frekuensi nafas juga dapat akibat dari tingkat metabolisme pada neonatus yang relative tinggi, sehingga kebutuhan oksigen juga tinggi, dua kali dari kebutuhan orang dewasa dan ventilasi alveolar pun relative lebih besar dari dewasa hingga dua kalinya. Tingginya konsumsi oksigen dapat menerangkan mengapa desaturasi O2 dari Hb terjadi lebih mudah atau cepat, terlebih pada premature, adanya stress dingin maupun sumbatan jalan nafas.

SISTEM SIRKULASI DAN HEMATOLOGI

Pada neonatus reaksi pembuluh darah masih sangat kurang, sehingga keadaan kehilangan darah, dehidrasi dan kelebihan volume juga sangat kurang ditoleransi. Manajemen cairan pada neonatus harus dilakukan dengan secermat dan seteliti mungkin. Tekanan sistolik merupakan indicator yang baik untuk menilai sirkulasi volume darah dan dipergunakan sebagai parameter yang adekuat terhadap penggantian volume. Autoregulasi aliran darah otak pada bayi baru lahir tetap terpelihara normal pada tekanan sistemik antara 60-130 mmHg. Frekuensi nadi bayi rata-rata 120 kali/menit dengan tekanan darah sekitar 80/60 mmHg.

SISTEM EKSKRESI DAN ELEKTROLIT

Akibat belum matangnya ginjal neonatus, filtrasi glomerulus hanya sekitar 30% disbanding orang dewasa. Fungsi tubulus belum matang, resorbsi terhadap natrium, glukosa, fosfat organic, asam amibo dan bikarbonas juga rendah. Bayi baru lahir sukar memekatkan air kemih, tetapi kemampuan mengencerkan urine seperti orang dewasa. Kematangan filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus mendekati lengkap sekitar umur 20 minggu dan kematangannya sedah lengkap setelah 2 tahun.. (Cote CJ,2000) Karena rendahnya filtrasi flomerulus, kemampuan mengekskresi obat-obatan juga menjadi diperpanjang. Oleh karena ketidakmampuan ginjal untuk menahan air dan garam, penguapan air, kehilangan abnormal atau pemberian air tanpa sodium dapat dengan cepat jatuh pada dehidrasi berat dan ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremia. (Warih,1992) Pemberian cairan dan perhitungan kehilangan atau derajat dehidrasi diperlukan kecermatan lebih disbanding pada orang dewasa. Begitu pula dalam hal pemberian elektrolit, yang biasa disertakan pada setiap pemberian cairan.

FUNGSI HATI

Fungsi detoksifikasi obat masih rendah dan metabolisme karbohidrat yang rendah pula yang dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia dan asidosis metabolic. Hipotermia dapat pula menyebabkan hipoglikemia. Cadangan glikogen hati sangat rendah. Kadar gula normal pada bayi baru lahir adalah 50-60%. Hipoglikemia pada bayi (dibawah 30 mg%) sukar diketahui tanda-tanda klinisnya, dan diketahui bila ada serangan apnoe atau terjadi kejang. Sintesis vitamin K belum sempurna. Pada pemberian cairan rumatan dibutuhkan konsentrasi dextrose lebih tinggi (10%). Secara rutin untuk bedah bayi baru lahir dianjurkan pemberian vitamin K 1 mg i.m. Hati-hati penggunaan opiate dan barbiturate, karena kedua obat tersebut dioksidasi dalam hati.

SISTEM SYARAF

Waktu perkembangan system syaraf, sambungan syaraf, struktur otak dan myelinisasi akan berkembang pada trimester tiga (myelinisasi pada neonatus belum sempurna, baru matang dan lengkap pada usia 3-4 tahun), sedangkan berat otak sampai 80% akan dicapai pada umur 2 tahun. Waktu-waktu ini otak sangat sensitive terhadap keadaan-keadaan hipoksia. Persepsi tentang rasa nyeri telah mulai ada, namun neonates belum dapat melokalisasinya dengan baik seperti pada bayi yang sudah besar. Sebenarnya anak mempunyai batas ambang rasa nyeri yang lebih rendah disbanding orang dewasa. Perkembangan yang belum sempurna pada neuromuscular junction dapat mengakibatkan kenaikan sensitifitas dan lama kerja dari obat pelumpuh otot non depolarizing. Syaraf simpatis belum berkembang dengan baik sehingga parasimpatis lebih dominant yang mengakibatkan kecenderungan terjadinya refleks vagal (mengakibatkan bradikardia; nadi <110 kali/menit) terutama kalau bayi dalam keadaan hipoksia maupun bila ada stimulasi daerah nasofaring. Sirkulasi bayi baru lahir stabil setelah berusia 24-48 jam. Belum sempurnanya mielinisasi dan kenaikan permeabilitas blood brain barrier akan menyebabkan akumulasiobat-obatan seperti barbiturat dan narkotik, dimana mengakibatkan aksi yang lama dan depresi pada periode pasca anestesi. Sisa dari blok obat relaksasi otot dikombinasikan dengan zat anestesi IV dapat menyebabkan kelelahan otot-otot pernafasan, depresi pernafasan dan apnoe pada periode pasca anestesi. Setiap keadaan bradikardia harus dianggap berada dalam keadaan hipoksia dan harus cepat diberikan oksigenasi. Kalau pemberian oksigen tidak menolong baru dipertimbangkan pemberian sulfas atropine.

PENGATURAN TEMPERATUR

Pusat pengaturan suhu di hypothalamus belum berkembang, walaupun sudah aktif.

Kelenjar keringat belum berfungsi normal, mudah kehilangan panas tubuh (perbandingan luas permukaan dan berat badan lebih besar, tipisnya lemak subkutan, kulit lebih permeable terhadap air), sehingga neonatus sulit mengatur suhu tubuh dan sangat terpengaruh oleh suhu lingkungan (bersifat poikilotermik). Produksi panas mengandalkan pada proses non-shivering thermogenesis yang dihasilkan oleh jaringan lemak coklat yang terletak diantara scapula, axila, mediastinum dan sekitar ginjal. Hipoksia mencegah produksi panas dari lemak coklat (Morgan HAH,1993) Hipotermia dapat dicegah dengan suhu sekitar yang panas, selimut atau kain penutup yang tebal dan pemberian obat penahan keringat (misal: atropin, skopolamin). Adapun hipotermia bisa disebabkan oleh suhu lingkungan yang rendah, permukaan tubuh terbuka, pemberian cairan infuse/ tranfusi darah dingin, iriga- si oleh cairan dingin, pengaruh obat anestesi umum (yang menekan pusat regulasi suhu) maupun obat vasodilator. Temperature lingkungan yang direkomendasikan untuk neonatus adalah 27 0C. Paparan dibawah suhu ini akan mengandung resiko diantaranya: cadangan energi protein akan berkurang, adanya pengeluaran katekolamin yang dapat menyebabkan terjadinya kenaikan tahanan vaskuler paru dan perifer, lebih jauh lagi dapat menyebabkan lethargi, shunting kanan ke kiri, hipoksia dan asidosis metabolic. Untuk mencegah hipotermia bias ditempuh dengan : memantau suhu tubuh, mengusahakan suhu kamar optimal atau pemakaian selimut hangat, lampu penghangat, incubator, cairan intra vena hangat, begitu pula gas anestesi, cairan irigasi maupun cairan antiseptic yang digunakan yang hangat.

FARMAKOLOGI Farmakokinetik dan farmakodinamik dari obat-obat yang diberikan pada neonatus berbeda dibanding dengan dewasa karena pada neonatus : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Perbandingan volume cairan intravaskuler terhadap cairan ekstravaskuler berbeda dengan orang dewasa. Laju filtrasi glomerulus masih rendah Laju metabolisme yang tinggi Kemampuan obat berikatan dengan protein masih rendah Liver/hati yang masih immature akan mempengaruhi proses biotransformasi obat. Aliran darah ke organ relative lebih banyak (seperti pasa otak, jantung, liver dan ginjal) Khusus pada anestesi inhalasi, perbedaan fisiologi system pernafasan : ventilasi alveolar tinggi, Minute volume, FRC rendah, lebih rendahnya MAC dan koefisien partisi darah/gas akan meningkatkan potensi obat, mempercepat induksi dan mempersingkat pulih sadarnya. Tekanan darah cenderung lebih peka terhadap zat anestesi inhalsi mungkin karena mekanisme kompensasi yang belum sempurna dan depresi miokard hebat. Beberapa obat golongan barbiturat dan agonis opiate agaknya sangat toksisk pada neonatus dibanding dewasa. Hal ini mungkin karena obat-obat tersebut sangat mudah menembus sawar darah otak, kemampuan metabolisme masih rendah atau kepekaan pusat nafas sangat tinggi. Sebaliknya neonatus tampaknya lebih tahan terhadap efek ketamin. Bayi umumnya membutuhkan dosis suksisnil cholin relative lebih tinggi disbanding dewasa karena ruang extraselulernya relative lebih besar. Respon terhadap pelumpuh otot non deplarisasi cukup bervariasi.

PERSIAPAN ANESTESI

Sebelum anestesi dan pembedahan dilaksanakan, keadaan hidrasi, elektrolit, asam basa harus berada dalam batas-batas normal atau mendekati normal. Sebagian pembedahan bayi baru lahir merupakan kasus gawat darurat. Proses transisi sirkulasi neonatus, penurunan PVR (Pulmonary Vascular Resistance) berpengaruh pada status asam-basanya. Transportasi neonatus dari ruang perawatan ke kamar bedah sedapat mungkin menggunakan incubator yang telah dihangatkan. Sebelum bayi masuk kamar bedah hangatkan kamar dengan mematikan AC misalnya. Peralatan anestesi neonatus bersifat khusus. Tahanan terhadap aliran gas harus rendah, anti obstruksi, ringan dan mudah dipindahkan. Untuk anestesi yang lama, kalau mungkin gas-gas anestetik dihangatkan, dilembabkan dengan pelembab listrik. Biasanya digunakan system anestesi semi-open modifikasi system pipa T dari Ayre yaitu peralatan dari Jackson-Rees.

Puasa Puasa yang lama menyebabkan dehidrasi dan hipoglikemia. Lama puasa yang dianjurkan adalah stop susu 4 jam dan berilah air gula 2 jam sebelum anestesi. (Abdul Latief,1991) Infus

Dipasang untuk memenuhi kebutuhan cairan karena puasa, mengganti cairan yang hilang akibat trauma bedah, akibat perdarahan, dll. Untuk pemeliharaan digunakan preparat D5%-10% dalam cairan elektrolit. Neonatus terutama bayi premature mudah sekali mengalami dehidrasi akibat puasa lama atu sulit minum, kehilangan cairan lewat gastrointestinal, evaporasi (Insensible water loss), tranduksi atau sekuestrasi cairan ke dalam lumen usus atau kompartemen tubuh lainnya. Dehidrasi/hipovolemia sangat mudah terjadi karena luas permukaan tubuh dan kompartemen atau volume cairan ekstra seluler relative lebih besar serta fingsi ginjal belum matang. Cairan pemeliharaan/pengganti karena puasa diberikan dalam waktu 3 jam, jam I 50% dan jam II, III maing-masing 25%. Kecukupan hidrasi dapat dipantau melalui produksi urin (>0,5ml/kgBB/jam), berat jenis urin (<1,010), ataupun dengan pemasangan CVP (Central Venous Pressure).

Premedikasi Sulfas Atropine

Hampir selalu diberikan terutama pada penggunaan Halotan, Enfluran, Isofluran, suksinil cholin atau eter. Dosis atropine 0,02 mg/kg, minimal 0,1 mg dan maksimal 0,5 mg. lebih digemari secara intravena dengan pengenceran. Hati-hati pada bayi demam, takikardi, dan keadaan umumnya jelek.

Penenang Tidak dianjurkan, karena susunan syaraf pusat belum berkembang, mudah terjadi depresi, kecuali pasca anestesi dirawat diruang perawatan intensif. (Abdul Latief,1993) MASA ANESTESI Induksi Pada waktu induksi sebaiknya ada yang membantu. Usahakan agar berjalan dengan trauma sekecil mungkin. Umumnya induksi inhalasi dengan Halotan-O2 atau HalotanO2/N2O. Intubasi

Intubasi Neonatus lebih sulit karena mulut kecil, lidah besar-tebal, epiglottis tinggi dengan bentuk U. Laringoskopi pada neonatus tidak membutuhkan bantal kepala karena occiputnya menonjol. Sebaiknya menggunakan laringoskop bilah lurus-lebar dengan lampu di ujungnya. Hati-hati bahwa bagian tersempit jalan nafas atas adalah cincin cricoid. Waktu intubasi perlu pembantu guna memegang kepala. Intubasi biasanya dikerjakan dalam keadaan sadar (awake intubation) terlebih pada keadaan gawat atau diperkirakan akan dijumpai kesulitan. Beberapa penulis menganjurkan intubasi sadar untuk bayi baru lahir dibawah usia 10-14 hari atau pada bayi premature. Yang berpendapat dilakukan intubasi tidur atas pertimbangan dapat ditekannya trauma, yang dapat dilakukan dengan menggunakan ataupun tanpa pelumpuh otot. Pelumpuh otot yang digunakan adalah suksinil cholin 2 mg/kg secara iv atau im.

Pipa trachea yang dianjurkan adalah dari bahan plastic, tembus pandang dan tanpa cuff. Untuk premature digunakan ukuran diameter 2-3 mm sedangkan pada bayi aterm 2,5-3,5 mm. Idealnya menggunakan pipa trachea yang paling besar yang dapat masuk tetapi masih sedikit longgar sehingga dengan tekanan inspirasi 20-25 cmH2O masih sedikit bocor. (Adipradja K, 1998)

Pemeliharaan Anestesi

Dianjurkan dengan intubasi dan pernafasan kendali. Pada umunya menggunakan gas anestesi N2O/O2 dengan kombinasi halotan, enfluran, isofluran ataupun sevofluran. Pelumpuh otot golongan non depol sangat sensitive sehingga harus diencerkan dan pemberiannya secara sedikit demi sedikit.

Pemantauan 1. 2. 3. 4. 5. Pernafasan : Stetoskop prekordial, Pada nafas spontan ( gerak dada dan bag reservoir),Warna ekstremitas Sirkulasi : Stetoskop perikordial, Perabaan nadi, EKG dan CVP Suhu : Rektal Perdarahan : Isi dalam botol suction, Beda berat kassa sebelum dan sesudah kena darah, Periksa Hb dan Ht secara serial Air Kemih : Isi dalam kantong air kemih

PENGAKHIRAN ANESTESIA

Pembersihan lender dalam rongga hidung dan mulut dilakukan secara hati-hati. Pemberian O2 100% selama 5-15 menit setelah agent dihentikan. Bila masih ada pengaruh obat pelumpuh obat non-depol, dapat dilakukan penetralan dengan neostigmin (0,04 mg/kg) bersama atropin (0,02 mg/kg). Kemudian dilakukan ekstubasi.

KESIMPULAN

Anestesi pada neonatus merupakan hal yang lain dari biasanya. Karena mereka bukanlah merupakan miniatur orang dewasa sehingga dalam melakukan tindakan anestesi diperlukan pengetahuan dan keterampilan khusus dan teliti dalam manajemennya. Perhatian khusus sangat diperlukan mengingat perbedaan anatomi, fisiologi dan farmakologi pada neonatus. Jadi sebelum dilakukan tindakan anestesi haruslah dipertimbangkan faktor sistem pernafasan, sirkulasi, ginjal, dan heparnya.

Pediatrik Neuroanestesia Menangani pasien bedah saraf tidak hanya memerlukan pengetahuan tentang anestesi umum bedah saraf tetapi juga memahami anestesi anak dan ketidak normalan saraf PERTIMBANGAN PATOFISIOLOGI UMUM

Basic tubular dan multi ventrikel terbentuk saat trimester pertama, tetapi koneksi neural, struktur pendukung dan mielinisasi terjadi pada semester akhir. Berat otak akan meningkat dua kalinya saat 6 bulan pertama dan pada tahun kedua akan mencapai 80% berat optimal. Pertumbuhan itu membutuhkan banyak oksigen sehingga bila terjadi hipoksia atau iskemia akan terjadi mikrocephali dan defisit neurologis. Critical blood flow adalah 15 20 cc/ 100g/ menit Produksi CSF adalah 0.35 ml/menit dengan perkiraan volume subarakhnoid pada anak sekitar 50 150 cc. Karena tekanan darah pada anak cenderung rendah maka autoregulasi juga muncul pada tekanan yang rendah. CO2 arterial merupakan komponen penentu utama dari CBF pada autoregulasi normal. Tekanan oksigen arteria juga mempengaruhi CBF, lebih kecil dari pada karbondioksida. Hipoksia pada anak yang lebih tua dapat meningkatkan CBF dimana pada infant hal ini terjadi saat tekanan oksigen sangat rendah. Iskemia dan asidosis juga mempengaruhi CBF sehingga autoregulasi tidak berjalan pada bayi yang sakit Laju metabolik cerebral juga mempengaruh CBF, kenaikan temperatur akan menaikkan laju metabolik cerebral. Tekanan intra cranial dipengaruhi oleh parenkim saraf, CSF dan volume darah, dimana bila salah satu berubah akan merubah yang lain untuk menjaga agar volume neuraxial tetap konstan (doktrin Monro-Kellie). Karena perbedaan compliance dari beberapa faktor menyebabkan kenaikan volume tidak setara dengan peningkatan ICP 80% otak berisi jaringan neural axis serta 20% berupa CSF dan darah Hubungan volume dan tekanan intracranial adalah hiperbolik dan kurvanya sesuai dengan compliance Karena sutura pada bayi belum menutup maka dapat untuk mengukur ICP secara non invasif Tugas utama pada bedah saraf anak adalah mengontrol ICP caranya dengan memposisikan, hiperventilasi, dehidrasi euvolume, dan obat Karena ukuran bayi relatif kecil maka penurunan ICP dapat diperoleh dengan posisi head up Menolehkan kepala ke salah satu sisi dapat menghambat kembalinya darah lewat vena juguler sehingga ICP dapat naik Penggunaan manitol 1 g/kg diikuti oleh 0.7 mg /kg furosemide adalah cara yang paling efektif Steroid (dexametason 1-3 mg/kg/hari) hanya efektif untuk tumor otak bukan pada trauma Barbiturat (thiopenthal 2-6 mg/kg) menurunkan ICP dengan cara vasokonstriksi cerebral, menurunkan cerebral metabolik rate, dan blood flow Untuk terapi jangka panjang dari peningkatan ICP pada pasien trauma atau Reyes syndrome dapat digunakan barbiturat continuous infusion dengan serum barbiturat yang direkomendasikan adalah 3 mg/ 100 cc

MANAJEMEN ANESTESI Evaluasi pre operasi

Periksa neurologic history Traumapengosongan lambung tertunda Berat badan yang tepat untuk estimasi cairan pengganti dan dosis obat Laboratorium dan rontgen Premedikasi harus hati-hati terutama pada airway sulit. Pasien AVM dan aneurisma harus di premedikasi berat. Monitoring Monitor yang ketat terutama pada posisi ekstrim Monitoring blok neuromuskular CVP jangan lewat vena juguler karena dapat mengganggu drainage vena dari otak. CVP dikalibrasi pada level kepala untuk memperkirakan CPP (lateral canthus mata ~ foramen of Monroe)

Positioning

Elevasi 15-30 derajad dapat menurunkan ICP tetapi bila lebih tinggi maka Cardiac output dan CPP juga akan turun. Hal-hal yang diperhatikan pada posisi extrim: o Badan harus ikut miring kalau kepala dimiringkan o Kalau kepala flexi harus pakai ETT non kinking o Pada posisi duduk, jangan gunakan N2O, lutut agak ditekuk dan kaki diberi elastic bandage o Saat posisi prone, dada dan pelvis harus diganjal, jaga ETT agar jangan sampai lepas

Kontrol temperatur

General anestesi menyebabkan pasien jadi poikilotermik Hipotermi menurunkan cerebral metabolik rate tetapi juga menurunkan tekanan darah dan shivering Cegah hipotermi dengan menaikkan suhu kamar operasi, menghangatkan dan melembabkan gas anestesi, membungkus pasien, matras penghangat dan menghangatkan cairan yang masuk.

Penggantian cairan dan darah

Pemberian infus cairan gula harus disertai dengan pemeriksaan gula karena peningkatan kadar gula dapat memperburuk kondisi neurologik pasien. Perlu adanya monitoring dan pemeriksaan Hct serial karena kehilangan darah sulit diestimasi


Induksi

Bila perdarahan >2x EBV maka perlu tranfusi FFP dan platelet Pada tranfusi masif (1.5 2 cc/kg/menit) atau infus cepat FFP (>1 cc/kg/menit) perlu diperhatikan hipoCa dan butuh terapi Ca (10-20 mg/kg).

Induksi harus mulus


Intubasi

Barbirturat merupakan agen yang ideal untuk menurunkan ICP, CBF dfan metabolic rate Pada anak yang tidak kooperatif perlu dipertimbangkan induksi per rectal Pada pasien dengan anomali craniofascial lebih baik diinduksi inhalasi atau awake intubasi. Halotan meningkatkan CBF tapi dapat diminimalisasi dengan hiperventilasi Isofluran menurunkan konsumsi O2 cerebral tapi bila dihiperventilasi bisa terjadi penurunan CBF Scholin tidak disukai karena dapat menaikan ICP Atracurium menyebabkan histamin release Vecuronium lebih disukai Pada bayi dan anak dimana Cardiac Output merupakan rate dependen, pancuronium lebih dipilih karena membuat kardiovaskular stabil

ETT not kinking dipakai pada posisi yang ekstrim Untuk anak < 6 tahun digunakan ETT non cuff untuk mencegah trauma subglotis Gastric tube digunakan untuk mencegah distensi lambung Lidokain 1-1.5 mg/kg digunakan untuk mencegah reflek simpatis dan mencegah peningkatan ICP

Maintanance dan pelayanan post operasi

Isofluran dosis rendah berguna jika diperlukan hipotensi terkontrol N2O harus dihindari pada pembedahan intracranial dan apabila membuka vena besar

Emergency dan pelayanan post operasi

Tujuan utama anestesi pada bedah saraf anak adalah pasien bangun dengan halus untuk mencegah peningkatan ICP Reversal diperlukan untuk mencegah hipoventilasi Anestesi inhalasi dapat dieliminasi dengan cepat tanpa efek sisa sehingga cocok untuk anestesi anak yang ICP nya tidak naik Post operasi anak sering timbul hipoksemia sehingga perlu suplemen O2

HYDROCHEPALUS Penyakit bedah saraf anak terbanyak Pertimbangan klinis

Hidrocephalus merupakan ketidak seimbangan antara produksi CSF dan absorbsi, dimana hampir semua kasus merupakan obstruksi pada sirkulasi CSF kecuali pada Choroid plexus papilloma dimana terjadi over sekresi dari CSF Obtruksi tersering adalah pada keluaran ventikel 4, biasanya stenosis aquaductal. Penyebabnya myelomeningocelle, Arnold-Chiari malformation, congenital atresia of the foramina of Luschka and Magendie, Dandy-Walker cyst, dan massa intracranial Hydrocephalus yg didapat pada infant seringkali karena fibrosis akibat leptomeninges dari meningitis atau perdarahan intraventrikuler. Karena tengkorak bayi dapat melebar maka tanda peningkatan ICP muncul terakhir Gejala awal adalah membesarnya kepala dan bila sudah maksimal akan muncul tanda-tanda peningkatan ICP seperti mual, tanda setting sun dan lumpuhnya nervus ke enam Diagnosa pasti didapat dengan CT Scan

Manajemen Operasi

Tehniknya relatif mudah yaitu menempatkan kateter dalam sistem ventrikel baik lewat frontal maupun occipital. Kateter tersebut dilewatkan subcutan ke rongga peritoneum, atrium kanan, atau di kavitas paru. Atrium kanan mempunyai resiko mikroemboli, cor pulmonale dan gagal jantung kanan sehingga hanya dipakai bila tidak bisa ditaruh di rongga abdomen. Shunt ke pleura sering dipakai untuk anak dengan usia lebih tua (>7 tahun) tetapi dengan resiko efusi pleura yang mengarah ke gagal napas.

Manajemen anestesi

Ketika shunt mengalami gangguan maka akan terjadi kegawatan karena antara peningkatan ICP dengan herniasi intracerebral waktunya pendek. Peningkatan ICP dapat dikurangi dengan cara intubasi, hiperventilasi sehingga PaCO2 22-25 mmHg, manitol (0.5-1 mg/kg) dan furosemide (1mg/kg) untuk membuang cairan extra sel. Saat terjadi kegawat daruratan maka jarum spinal dapat dimasukkan lewat fontanela yang terbuka atau dimasukkan lewat tempat kateter shunt sebelumnya. Lebih baik tidak disedasi saat premedikasi dan diinduksi dengan barbiturat atau dengan menggunakan halotan-N2O. Jika tidak kooperatif bisa diberikan methohexital 25mg/kg dalam larutan 10% Pasien diposisikan supine, agak ekstensi dengan kepala menghadap ke arah anestesi Perhatikan peletakan elektroda ECG agar tidak mengganggu ruang kerja bedah Jumlah perdarahan biasanya minimal dan waktu operasi singkat Hati-hati saat meletakkan kateter di rongga abdomen agar tidak terjadi perforasi buli

Komplikasi

Ventrikel atrial shunt bisa menyebabkan disritmia kardiac dan emboli udara Kateter atrial dimasukkan lewat vena jugularis masuk ke atrium kanan (posisi midatrial) Shunt di pleura harus disertai dengan napas tekanan positif agar paru tidak kolap Umumnya pasien mudah dibangunkan dan diekstubasi sadar baik kecuali pasien dengan kecenderungan parese vokal cord. Pembuangan CSF secara tiba-tiba dalam jumlah yang banyak bisa menarik batang otak keatas dan disertai gejala serupa dengan herniasi batang otak (bradikardi, disritmia, gasping) Bridging cortical vein dapat ruptur dan menyebabkan SDH Pada pasien Arnold-Chiary malformation atau Dandy-Walker syndrome, paralisa satu atau dua pita suara dapat memperparah napas penderita

CRANIAL DAN SPINAL DYSRAPHISM Yang paling sering adalah spina bifida occulta Myelomeningocele

Merupakan kasus yang paling parah dan paling sering ditemui Elemen saraf sebagian tertutupi kulit dan meningen dan biasanya ruptur saat persalinan Dengan perawatan yang agresif, pasien bisa bertahan cukup lama Kelainan dilumbal dan sacrum secara rutin diperbaiki pada saat awal post partum Kelainan dithorak dan cervical seringkali tidak diterapi Sebagian besar dari myelomeningocele mengalami hydrochephalus Perbaikan defek spinal biasanya dilakukan dalam 48 jam pertama Tehnik yang dipakai biasanya adalah membebaskan kulit dan subcutan untuk menutup myelomeningocele yang besar Bila meningocele berada di occipital maka dianjurkan untuk mengintubasi sambil miring menghadap muka pasien secara awake. Sebelum mengintubasi lakukan atropinisasi (0,01 0.02 mg/kg untuk mencegah bradikardi yang mengarah ke kolapnya kardiovaskuler Saat diposisikan tengkurap, letak bokong harus lebih tinggi dari kepala agar mencegah CSF bocor lewat myelomeningocele Pasien diposisikan dengan penyangga pada dada dan panggul supaya perut bebas Bila meningocele dan hidrocephalus diterapi sekaligus maka posisi perut harus oblique Selama posisi prone pasien dikontrol ventilasi dan dijaga suhu dan volumenya Perdarahan yang terjadi bisa banyak saat dilakukan skin flap dan bila kantongnya pecah sebelum operasi maka diperlukan terapi cairan Muscle relaksan tidak boleh digunakan bila perlu dilakukan neuro transmiter test Post op pasien dirawat dengan posisi prone dengan posisi kepala lebih rendah dari meningocelenya sehingga ekstubasi boleh dilakukan saat pasien sudah sadar baik Hampir semua pasien juga menderita Arnold-Chiary tipe II malformation dengan pergeseran dari cerebelum dan ventrikel 4 lewat foramen magnum Karena manipulasi leher dapat menekan brainstem maka leher harus dipegang oleh asisten selama intubasi

Encephalocele Bisa berupa polip kecil sampai massive encephalocele

Anak dengan encephalocele dapat tumbuh dengan intelektual normal Encephalocele frontal butuh fiksasi ETT yang baik karena biasanya pasien hyperteleoric dan butuh rekonstruksi sinus Pasien dengan encephalocele occipital perlu diintubasi posisi miring kemudian diposisikan prone Selama memposisikan hari-hati supaya jangan menekan encephalocele Perdarahan bisa sangat banyak karena sagital venous sinus terlibat baik untuk encephalocele frontal maupun occipital Saat encephalocele dieksisi sering muncul gejala bradikardia Tindakan operasinya adalah memotong proporsi extracranial dan memperbaiki defek cranial dengan dural graft dan skin graft

Dysrhaphisms yang lain Pada pasien ini biasanya dilakukan pelepasan tethered cord atau memotong intra spinal lipoma atau dermoid

Operasi dengan posisi prone terdiri dari laminectomy dan melepas cord dan nerve roots dengan menggunakan mikroskop Perdarahan biasanya minimal

CRANIOSYNOSTOSIS

Merupakan penutupan sutura secara prematur dan menimbulkan gangguan kosmetik an letak wajah Jika hanya satu sutura yang menyatu maka akan terjadi malrotasi Bila ada beberapa sutura yang menyatu maka otak tidak bisa berkembang, ICP meningkat, gangguan pertumbuhan Biasanya craniosynostosis terkait dengan Crouzons syndrome dan Aperts syndrome Tehnik operasi klasik adalah synostectomy Coronal synostosis terdiri dari bifrontal skin flap, bifrontal craniostomy dan orbital rim advancement Sagital suture synostosis terdiri dari bilateral parasagital synostectomy Operasinya biasanya menggunakan dural plication untuk mengatur abnormal contur dari otak Tehnik operasi terbaru menggunakan Phi () squeeze procedure dimana tehnik ini membutuhkan terapi dehidrasi untuk membuat otak relaks dan mengecil

Crouzons dan Aperts syndrome

Pasien ini mengalami deformitas midface yang berat dan displasia sehingga mengalami gangguan pertumbuhan dari jalan napas dan cenderung untuk apnea karena obstruksi. Hal ini menyebabkan sulitnya intubasi terutama intubasi nasal Tanda-tanda yang lain : exopthalmus dengan hypertelorism, mata yang sangat lebar dan proptosis, tulang-tulang yang abnormal Pasien ini diterapi dengan midface Le Fort advancements. Pre operasi pasien ini perlu diperhatikan ICP nya Induksi secara inhalasi biasanya aman dimana sebagian besar pasien ini dengan ICP normal Induksi barbiturat dilakukan bila tidak ada abnormalitas pada jalan napas Semua pasien ini harus diintubasi selama operasi dengan fiksasi yang baik karena posisinya yang extreme Infant dengan posisi supine dengan fleksi leher yang ekstreme mempunyai resiko untuk emboli udara karena osteotomy nya diatas level jantung sehingga perlu monitoring dengan precordial doppler Perdarahannya biasanya banyak karena itu perlu monitor IAP dan pemeriksaan BGA dan hematocrit berkala Jika tranfusinya banyak maka perlu tranfusi fresh frozen plasma dan platelet Pasien yang lebih dewasa mengkin memerlukan osteotomy cranial dan facial dan butuh nasal intubasi Jika diperlukan graft costa hati-hati pneumothorak Ektubasi dilakukan bila sudah tidak bengkak dan tidak ada darah yang merembes

Holoprosencephaly

Merupakan serangkaian malformasi teratology yang ditandai dengan deformitas wajah dan otak Tanda-tandanya adalah satu ruang ventrikel, thalamus yang menyatu, tidak adanya inferiofrontal dan temporal, isocortek yang rudimenter

Induksi dengan menggunakan halotan dan dipre medikasi dengan atropin

TRAUMA KEPALA

Trauma kepala merupakan penyebab kematian terbanyak dan 70% nya karena kecelakaan sepeda motor Angka morbiditas dan mortalitas meningkat sejalan dengan lamanya jarak antara trauma dan penanganannya sehingga trauma ini memerlukan perhatian dan evaluasi yang cepat supaya tidak terjadi kecacatan Pada anak, respon pertama dari trauma adalah hiperemia dan peningkatan ICP Oksigen harus diberikan secepat mungkin dan airway harus segera dilindungi dengan intubasi Untuk mencegah peningkatan ICP, digunakan RSI dengan barbiturat dan lidokain Hiperventilasi bisa menurunkan ICP dengan menurunkan PaCO2 Selama operasi jaga PaCO2 20-25 mmHg ICP juga dapat diturunkan dengan agent hiperosmolar seperti manitol (0.5-1 g/kg) dan posisi slight head up Manitol menaikkan volume darah sehingga ICP meningkat pada anak sedangkan pada neonatus dapat terjadi congestive heart failure Jaga agar osmolaritas serum berada pada 295-305, bila diatas 320 mOsm/l akan terjadi renal tubular nekrosis Cedera tulang leher jarang terjadi pada anak, apabila ada maka perlu dilakukan traksi leher Untuk mengontrol ICP dalam jangka panjang digunakan steroid (terutama pada tumor) Barbiturat masih digunakan untuk mengontrol ICP durante operasi dan untuk Reyes syndrome Pelumpuh otot digunakan untuk mencegah naik turunnya ICP karena batuk dan mengejan Perdarahan pada subdural hematom dapat menyebabkan hipotensi pada bayi karena ukuran kepala lebih besar dari badan Depresi tulang tengkorak dapat terjadi pada anak tanpa laserasi kulit kepala dan tidak memerlukan operasi emergensi

TUMOR OTAK

Tumor kepala merupakan tumor terbanyak kedua pada anak dimana kebanyakan berada di infratentorial Tumor terbanyak adalah cerebellar astrocytoma, medulloblastoma dan brainstem glioma. Di jepang dan Afrika tumor terbanyak adalah craniopharyngiomas dan pinealomas sedangkan ependymoma terbanyak di India Tumor pada anak cenderung gawat karena kebanyakan berada di fossa posterior dan dapat menyebabkan obtruksi CSF Tumor anak dibedakan menjadi tumor supratentorial dan infratentorial Gejala tumor supratentorial : kejang, perdarahan dan lesi neurologis, sayangnya gejala ini muncul tiba-tiba sehingga perlu penanganan segera Pembedahan digunakan untuk diagnosa, dekompresi atau pengangkatan total Gejala tumor infratentorial berupa peningkatan ICP dengan atau tanpa hidrocephalus

Manajemen anestesi


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Tujuan utamanya adalah mencegah peningkatan ICP dan menjaga suhu badan karena operasinya lama Pasien biasanya mendapat dexamethasone dan furosemide atau manitol untuk mengurangi edema cerebri Pada anak yang lebih tua dilakukan drainase spinal untuk mengurangi volume otak Anestesi dengan induksi intravena, hiper ventilasi dan narkotik serta isofluran dosis rendah Diusahakan agar pasien segera bangun agar dapat dilakukan pemeriksaan neurologis Pertanyaan yang perlu dijawab sebelum operasi: - apakah hiperventilasi dan dehidrasi diperlukan - penggunaan steroid dan dosisnya - apakah hiperventilasi dan dehidrasi diperlukan - penggunaan steroid dan dosisnya - pada pasien tumor supratentorial, seberapa sering diberikan anti kejang - terapi cairan 60-80% normal - apakah tumornya highly vaskular, apakah perdarahannya mungkin banyak Posisi anak durante operasi perlu dipertimbangkan Manipulasi dari brainstem dapat menyebabkan aritmia Idealnya untuk pasien tumor langsung sadar saat akhir operasi Saat pasien mulai bangun dan ekstubasi merupakan saat kritis dimana bisa timbul perdarahan bila pasien mengejan (valsava manuver) atau hipertensi Tumor pada daerah supra sella biasanya menyebabkan gangguan endokrin dan seringkali disertai dengan gangguan penglihatan Operasinya lewat transphenoidal pada dewasa dan frontal craniotomy pada anak Manipulasi saraf penglihatan dapat menyebabkan bradikardi dapat diterapi dengan atropin Diabetes insipidus mungkin terjadi durante atau post operasi Pitresin dihindari saat durante operasi dan penggantian cairan elektrolit harus sesuai dengan evaluasi elektrolit secara serial Cairan dekstrosa sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia yang parah

GANGGUAN VASKULER

Gangguan yang jarang pada anak dimana AVM merupakan gangguan yang tersering 90% AVM dijumpai di supratentorial pada cabang utama arteri carotis interna Gejala AVM baru muncul saat usia 30-40 tahun Pada anak, gejala AVM adalah perdarahan intracranial yang harus segera dihilangkan kalau perlu dilakukan surgical extirpasi dan perlu dilakukan resusitasi segera, proteksi jalan napas, dan pencegahan peningkatan ICP

Aneurisma

Berbeda dengan dewasa, anak laki lebih sering mengalami aneurisma dan sering berada di distal dari circle of willis Aneurisma pada anak sering terkait dengan coarctation dari aorta, penyakit ginjal polikistik, hipertensi esential, pheochromocytoma atau cyanotic congenital heart disease Tehnik operasinya adalah obliterasi dan relatif lebih gampang dari dewasa karena tidak ada atherosclerotic

Anak dengan perdarahan subarachnoid akibat aneurisma akan mengalami peningkatan ICP dan dikurangi dengan agen dehidrasi, hiperventilasi dan drainage spinal Durante operasi biasanya diperlukan hipotensi sehingga diperlukan obat untuk menurunkan tekanan darah dengan cepat dimana pada anak lebih baik digunakan anestesi inhalasi yang dalam, pada anak lebih tua dapat digunakan trimethaphan atau sodium nitroprusside Trimethaphan dapat menyebabkan takikardi yang bisa diturunkan dengan beta adrenergic bloker. Sodium nitroprussid lebih umum digunakan Setelah cliping aneurisma selesai maka tekanan darah dikembalikan normal atau sedikit diatas normal untuk memaksimalkan perfusi otak dan menurunkan vasospasm

Arteriovenous malformation

Penyakit ini sebelumya jarang ada namun karena perkembangan tehnik radiologi maka kasus ini jadi sering muncul Penyakit ini muncul disertai dengan perdarahan subarachnoid atau kejang Pembedahannya lama dan berdarah banyak Pencegahan kejang diberikan pra operasi Premedikasi dengan sedasi berat Perlu induksi yang mulus dan dilindungi dengan lidokain Durante operasi memerlukan hipotensi dan pengaturan ICP

Aneurysms of the Vein of Galen

Lebih dari separuh AVM dengan gejala melibatkan vena besar dari Galen Pertemuan antara arteri cerebral dengan vena besar Gallen menampakan beberapa tingkatan shunt dari kiri ke kanan Gejala tergantung dari derajad shunting dan letak aneurisma dan biasanya dibagi 3 pola: 1. Bayi baru lahir dengan gagal jantung kongesti yang parah. Kadang disertai kejang dan hidrocephalus dan suara bruit yang keras di cranial. Diperlukan cerebral angiography untuk melihat pembuluh darah yang memberi makan aneurisma. Pengontrolan gagal jantung kongestif segera dilakukan agar operasi koreksi bisa segera dilakukan 2. Bayi dan anak yang lebih tua mempunyai gejala hidrocephalus dan craniomegaly, sebagai akibat dari penekanan ventrikel ketiga dan aquaductus Sylvii. Cardiomegaly sering muncul dan bruit di cranial sering terdengar 3. Anak yang lebih tua dan dewasa memiliki gejala migrain dengan atau tanpa hidrocephalus. Terdapat garis calcium mengelilingi aneurisma yang terlihat di foto. Karena shunt nya lebih kecil, maka gagal jantung kongestif dan cardiomegali jarang ada

Manajemen anestesinya merupakan hal yang sulit dimana anak mengalami gagal jantung kongestif, kardiomyopathy dan operasinya berdarah banyak Setelah ligasi akan muncul hipervolume tiba-tiba karena 80% kardiak output mengalir dalam shunt dan volume darah central akan meningkat bermakna setelah aneurisma dikeluarkan Angka kematiannya 50-70% Banyak tehnik termasuk extracorporeal circulation dengan hipotermia telah direkomendasikan Yang penting saat operasi adalah menjaga perfusi tetap adekuat agar mencegah iskemi miokard, memberikan cairan pengganti, tehnik anestesi yang menyediakan pengurangan maksimal pada otak yang bengkak dengan steroid dan furosemid Penggunaan narkotik, oksigen dan pankuronium juga dianjurkan Pada anak yang lebih tua, hipotensi terkontrol diperlukan agar bedah dapat mencapai tempat lesinya Pada neonatus yang sakit atau bayi kecil, hipotensi dan hipovolemi harus dihindari karena dapat menurunkan perfusi dari myocard

Prosedur Diagnosis Kemajuan CT scan dan MRI memungkinkan pneumoencephalography

Baik CT scan dan MRI membutuhkan sedasi ringan Cerebral arteriography dan myelography pada bayi dan anak membutuhkan anestesi umum Jika ICP normal maka anestesi inhalasi dengan napas spontan lebih nyaman Intubasi dimungkinkan karena pasien akan dipindah dari mesin anestesi untuk angiography dan prone untuk myelography

Anestesi Pediatri 1. Perbedaan jalan napas orang dewasa dan anak-anak JALAN NAPAS INFAN SIGNIFIKANSI Pernapasan hidung yang obligat, nares sempit Infan bernapas hanya melalui hidung yang mudah tersumbat oleh sekresi Lidah yang besar Dapat menyumbat jalan napas dan membuat laringoskopi dan intubasi lebih sulit Oksiput yang besar Sniffing positon tercapai dengan mengganjal bahunya Glottis terletak pada C3 bayi yang prematur, Laring terletak lebih anterior; penekanan krikoid sering C3-C4 bayi baru lahir, dan C5 dewasa dapat membantu visualisasi Laring dan trakhea berbentuk seperti corong Bagian tersempit trakhea adalah krikoid; pasien sebaiknya dipasangkan ETT berukuran < 30 cm H2O untuk mencegah tekanan yang berlebihan pada mukosa trakhea, barotrauma Pita vokalis lebih miring ke anterior Insersi ETT mungkin lebih sulit ETT = endotracheal tube 2. Perbedaan sistem pulmonal orang dewasa dengan anak-anak SISTEM PULMONAL ANAK-ANAK Alveoli yang sedikit dan lebih kecil Kemampuan pengembangan lebih kecil Kurang elastis Resistensi jalan napas lebih besar Jalan napas lebih kecil Iga-iga lebih horizontal, lebih lunak, dan mengandung lebih banyak kartilago Mengadung otot tipe-1 (yang sangat oksidatif) yang lebih sedikit Kapasitas total paru (TLC) kurang, RR dan metabolik lebih cepat Volume akhir lebih besar 3. SIGNIFIKANSI Jumlah alveoli pada usia 6 tahun 13 kali lebih banyak dibanding bayi baru lahir Kecenderungan kollaps jalan napas lebih besar Tenaga untuk bernapas lebih besar dan penyakit lebih rentan menyerang saluran napas yang kecil Mekanisme kerja dinding dada tidak efisien Bayi lebih mudah lelah Desaturasi terjadi lebih cepat Ventilasi ruang rugi lebih tinggi

Mengapa sistem kardiovaskuler pada anak-anak berbeda?

Bayi baru lahir tidak mempu meningkatkan curah jantungnya (CO) dengan cara meningkatkan kontraktilitasnya; CO hanya dapat ditingkatkan dengan cara meningkatkan denyut jantung (HR) Bayi mempunyai refleks baroreseptor yang immatur dan kemampuan kompensasi yang terbatas hanya dengan cara meningkatkan denyut jantung (HR). Itu sebabnya bayi lebih rentan terhadap efek depresi jantung anestetik volitile. Bayi dan infan mempunyai tonus vagus yang lebih tinggi sehingga cenderung bradikardi. Tiga penyebab utama bradikardia adalah hipoksia, stimulasi vagus (laringoskopi), dan anestetik volatile (mudah menguap). Bradiardi itu Tidak Baik.

4. Tanda-tanda vital yang normal pada anak-anak USIA (tahun) HR RR SBP DBP <1 120-160 30-60 60-95 35-69 1-3 90-140 24-40 95-105 50-65 3-5 75-110 18-30 95-110 50-65 8-12 75-100 18-30 90-110 57-71 12-16 60-90 12-16 112-130 60-80 HR = denyut jantung, RR = frekuensi napas, SBP = tekanan darah sistol, DBP = tekanan darah diastol. Kaidah yang disetujui : tekanan darah = 80 mmHg + 2 x usia 5. Kapan sebaiknya anak-anak dipremedikasi ? Obat apa yang sering dipakai ? Anak-anak sering mengalami rasa takut dan gelisah yang sangat besar saat mereka terpisah dari orang tua mereka dan saat induksi anestesi. Premedikasi dianjurkan oleh Vetter pada anak-anak yang berusia 2-6 tahun dan belum pernah menjalani pembedahan atau tidak menerima tuntunan dan pemahaman perioperatif atau yang gagal berinteraksi positif dengan layanan perawatan kesehatan saat perioperatif. Telah banyak ditemukan perubahan tingkah laku yang negatif pasca operasi pada anak-anak yang gelisah selama induksi. Kerugian Rasanya tidak enak saat Onset cepat, efek samping Midazolam po, pr, in, iv, sl diberikan per oral, menyengat minimal dalam hidung Memperlambat emergensi, Ketamin po, pr, in, iv, sl Onset cepat, analgesia bagus rasanya tidak enak, menyengat dalam hidung Rasanya enak, anlagesik Fentanyl Otfc Dapat terjadi hipoksemia, mual bagus, onset 45 menit Murah, efek samping Onset lama, emergensi jadi Diazepam po, pr, im minimal berkepanjangan Po = per oral, pr = per rektum, iv = intravena, sl = sublingual, im = intramuskuler, in = intranasal, otfc = fentalnil sitrat transmukosa oral 6. Teknik induksi yang sering digunakan pada anak-anak Medikasi Preoperatif Yang Sering Digunakan Dan Cara Pemberiannya Obat Cara Pemberian Keuntungan

Induksi inhalasi adalah teknik induksi yang paling sering digunakan pada anak-anak berusia < 10 tahun. Anak-anak disuruh menghirup N2O 70% dan oksigen 30% selama sekitar 1 menit; halotan kemudian diberikan secara perlahan. Konsentrasi halotan ditingkatkan 0,5% setiap 3-5 kali bernapas. Jika anak itu batuk atau menahan napas, konsentrasi halotan tidak boleh dinaikkan sampai batuk atau menahan napas itu berhenti. Sevofluran juga dapat digunakan dengan atau tanpa N2O. Induksi inhalasi yang cepat atau brutane digunakan pada anak-anak yang tidak kooperatif. Anak-anak dibaringkan kemudian dipasangkan sungkup yang mengandung N2O 70% dan oksigen 30%, dan halotan 3-5% atau sevofluran 8% pada mukanya. Teknik yang seringkali tidak nyaman ini sebaiknya dihindari jika memungkinkan. Sekali anestesi telah diinduksi, konsentrasi sevofluran atau halotan harus dinaikkan. Steal Induction dapat digunakan saat anak-anak telah tidur. Induksi anestesi dilakukan dengan menggunakan sungkup yang agak jauh dari muka si anak, kemudian konsentrasi halotan atau sevofluran ditingkatkan secara bertahap. Tujuan hal ini adalah untuk menginduksi anestesi tanpa membangunakan si anak. Induksi intravena digunakan pada seorang anak yang telah dipasangi infus atau pada anak-anak yang berusia > 10 tahun. Medikasi yang biasanya digunakan pada anak-anak adalah tiopental 5-7 mg/kg; propofol 2-3 mg/kg; dan ketamin 2-5 mg/kg. Agar prosedur tidak traumatik, krim EMLA (campuran anestesi lokal yang eutektos/mudah larut) diusapkan paling kurang 90 menit sebelum infus IV dipasang.

7. Mengapa keberadaan shunt kiri - ke - kanan (left - to - right) dapat mempengaruhi induksi inhalasi? Shunt kiri-ke-kanan intrakardiak menyebabkan overload volume pada sisi kanan jantung dan pada sirkulasi paru. Pasien dapat menderita gagal jantung kongestif (CHF) dan penurunan kemampuan pengembangan paru. Ambilan dan distribusi zat-zat inhalasi hanya terpengaruh sedikit (minimal); waktu onset zat-zat intravena sedikit memanjang. 8. Bagaimana dengan shunt kanan-ke-kiri (right-to-left) ? Shunting kanan-ke-kiri intrakardiak menyebabkan overload ventrikel kiri. Pasien berkompensasi dengan cara meningkatkan volume darah dan hematokrit. Hal ini penting untuk memelihara resistensi vaskuler perifer tetap tinggi untuk mencegah peningkatan shunting kanan ke kiri. Shunt seperti itu dapat sedikit memperlambat induksi inhalasi dan mempersingkat waktu onset induksi zat-zat intravena. 9. Hal - hal khusus lain yang harus diperhatikan pada anak - anak yang menderita penyakit jantung

Anatomi lesi dan arah aliran darah sebaiknya ditentukan. Resistensi vaskuler pulmonal (PVR) perlu dijaga. Jika PVR meningkat, shunting kanan-ke-kiri dapat meningkat dan memperburuk oksigenasi, sementara itu, pasien yang menderita shunt kiri-ke-kanan mengalami arah aliran darah yang sebaliknya (sindrom Eisenmenger). Jika pasien menderita shunt kiri-ke-kanan, penurunan PVR akan meningkatkan aliran daraj ke paru-paru dan mengarah ke edema pulmonal. Menurunkan PVR pada pasien dengan shunt kanan-ke-kiri dapat memperbaiki hemodinamik.

Kondisi-kondisi yang Dapat Mningkatkan Shunting Shunt Kiri-Ke-Kanan Shunt Kanan-Ke-Kiri Hematokrit rendah SVR menurun SVR meningkat PVR meningkat PVR menurun Hipoksia Hiperventilasi Hiperkarbia Hipotermia Asidosis Zat anestetik : Isofluran Zat anestetik: N2O,Ketamin ? SVR = resistensi vaskuler sistemik; PVR = resistensi vaskuler pulmonal

Gelembung udara harus dihindari dengan sangat cermat. Jika terdapat komunikasi antara sisi jantung kanan dan kiri (defek septum ventrikel, defek septum atrium), injeksi udara secara iv dapat berjalan melintasi komunikasi tersebut dan masuk ke sistem arteri. Hal ini akan mengarah ke gejala-gejala SSP (susunan saraf pusat) jika udara tersebut menyumbat suplai darah ke otak dan medulla spinalis (emboli udara paradoksikal). Antibiotik Profilaksis sebaiknya diberikan untuk mencegah endokarditis bakteri. Medikasi dan dosis yang direkomendasikan dapat ditemukan pada pedoman Asosiasi Jantung Amerika. Hindari Bradikardi Mengenali dan mampu menangani tet spell. Anak-anak dengan tetralogy of fallot mengalami obstruksi aliran sebelah kiri (RVOT/right outflow tract ), overriding aorta, dan stenosis atau atresia pulmonal. Beberapa diantaranya akan mengalami ucapan hipersianotik (tet spell) akibat suatu stimulasi saat usianya bertambah. Episode seperti itu ditandai oleh memburuknya obstruksi RVOT, mungkin sebagai akibat hipovolemia, peningkatan kontraktilitas, atau takikardi saat stimulasi atau stress. Pasien sering ditangani dengan beta blocker, yang sebaiknya dilanjutkan saat perioperatif. Hipovolemia, asidosis, menangis atau gelisah yang berlebihan, dan peningkatan tekanan jalan napas sebaiknya dihindari. Resistensi vaskuler sistemik (SVR) sebaiknya tetap terpelihara. Jika ucapan hipersianotik terjadi saat periode perioperatif, penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain : memelihara jalan napas, infus volume, meningkatkan kedalaman anestesia atau mengurangi stimulus pembedahan. Fenilefrin sangat bermanfaat dalam meningkatkan SVR. Dosis tambahan dari beta blocker juga dapat dicoba. Asidosis metabolik sebaiknya dikoreksi.

10. Cara pemilihan ukuran ETT yang tepat ? USIA Bayi baru lahir Bayi baru lahir 12 bulan 12 18 bulan 2 tahun > 2 tahun

Ukuran Diameter Interna (mm) 3,0 3.5 3,5 4,0 4,0 4,5 Ukuran ETT =

ETT setengah nomor di atas dan setengah di bawah harus disiapkan Kebocoran di sekitar ETT sebaiknya kurang dari 30 cm H2O ETT sebaiknya dipasang pada kedalaman sekitar 3 kali dari diameter internanya.

11. Dapatkah ETT yang ber-cuff digunakan pada anak-anak ? ETT yang ber-cuff dapat diguanakan pada anak-anak. Tentu saja cuff tersebut mengambil tempat sehingga membatasi ukuran ETT. Namun, Khine dkk., telah memperlihatkan bahwa pipa yang ber-cuff telah sukses digunakan bahkan pada neonatus tanpa peningkatan komplikasi. 12. Dapatkah laryngeal mask airway (LMA) digunakan pada anak-anak? LMA dapat sangat bermanfaat pada pediatrik. Alat ini dapat membantu pada jalan napas sulit, baik sebagai teknik tunggal, maupun digunakan bersama-sama dengan ETT. 13. Bagaimana cara pemilihan ukuran LMA yang tepat ? Berat Badan Anak Neonatus sampai 5 kg Infan 5-10 kg Anak-anak 10-2 kg Anak-anak 20-30 kg Anak-anak/dewasa muda > 30 kg Ukuran LMA 1 1 2 2 3

14. Mengapa farmakologi obat-obat anestetik yang sering digunakan pada anak-anak berbeda?

Konsentrasi alveolar minimal (MAC) zat-zat volatile lebih tinggi pada anak-anak dibanding dewasa. MAC tertinggi adalah pada infan 1-6 bulan. Bayi prematur dan neonatus mempunyai MAC yang rendah Anak-anak mempunyai toleransi yang lebih tinggi terhadap efek disritmik epinefrin pada anestesi umum dengan zat-zat volatile Anak-anak pada umumnya mempunyai keperluan obat (mg/kg) yang lebih tinggi karena mempunyai distribusi volume yang lebih besar (lebih banyak lemak, lebih banyak cairan tubuh) Opioid sebaiknya digunakan dengan hati-hati pada anak-anak yang berusia < 1 tahun, yang lebih sensitif terhadap efek depresan pernapasan

15. Bagaimana penatalaksanaan perioperatif pada anak-anak?

Pemeliharaan diperhitungkan dengan cara berikut : o Infan < 10 kg 4 ml/kg/jam o 10-20 kg 40 + 2 ml/lg/jam setiap < 10 kg o Anak-anak > 20 kg 60 + 1 ml / kg / jam setiap > 20 kg

Estimasi defisit cairan (EFD) sebaiknya dihitung dan diganti dengan cara : o EFD = pemeliharaan x jam sejak asupan oral terakhir o EFD + pemeliharaan diberikan pada jam pertama o EFD + pemelihataan diberikan pada jam ke-2 o EFD + pemelihataan diberikan pada jam ke-3 Seluruh EFD sebaiknya diganti pada kasus-kasus besar. Untuk kasus kecil, 10-20 ml/kg solusi garam yang ditakar dengan atau tanpa glukosa biasanya sudah adekuat. Estimasi volume darah (EBV) dan kehilangan darah (ABL) sebaiknya dihitung pada setiap kasus.

16. Cairan pengganti apa yang paling sering digunakan pada anak-anak ? Mengapa? Garam natrium yang ditakar (BSS) seperti RL dengan glukosa (D5RL) atau tanpa glukosa (RL) direkomendasikan dalam hal ini. Pada bayi yang lahir baik, terlihat bahwa hipoglikemia dapat terjadi pada anak sehat yang menjalani prosedur invasif jika tidak digunakan cairan yang mengandung glukosa. Namun ditemukan adanya hiperglikemia yang terjadi pada mayoritas anak-anak yang telah diberikan solusi yang mengandung glukosa 5%. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan cairan yang mengandung glukosa 1% atau 2,5%. Yang lain masih menggunakan solusi glukosa 5% untuk pemeliharaan, namun direkomendasikan bukan BSS yang mengandung nonglukosa untuk third space atau kehilangan darah. Pada operasi mayor, sangat penting untuk memeriksa kadar glukosa secara berseri dan untuk menghindari hiper- atau hipoglikemia. 17. Nilai-nilai EBV pada anak-anak? USIA Neonatus Infan sampa 1 tahun Lebih dari 1 tahun EBV (ml/kg) 90 80 70

18. Cara mengkalkulasi (menghitung) jumlah kehilangan darah (blood loss)?

Dimana ABL = kehilangan darah, EBV = estimasi volume darah, px = pasien, dan hct =hematokrit. Nilai hematokrit terendah bervariasi antara tiap individu. Transfusi darah biasanya dipertimbangkan saat hematorkit kurang dari 21-25%. Jika terdapat masalah pada tanda-tanda vital, transfusi darah perlu diberikan lebih dini. Sebagai contoh, seorang infan berusia 4 bulan dijadwalkan untuk rekonstruksi kraniofasial. Dia sehat, dengan asupan oral terakhir diperoleh 6 jam sebelum tiba di ruang operasi. BB = 6 kg, hct preoperatif = 33%, nilai hct terendah = 25%. Pemeliharaan = BB x 4 ml/jam = 24 ml/jam EFD = pemeliharaan x 6 kg = 144 ml EBV = BB x 80 ml/kg = 480 ml EBL

19. Mengapa manifestasi hipovolemia berbeda pada anak-anak ? Anak-anak yang sehat telah berkompensasi terhadap kehilangan volume akut sebesar 30-40% sebelum terjadi perubahan tekanan darah. Indikator awal yang paling jelas pada syok hipovolemik yang terkompensasi pada anak-anak adalah takikardi persisten, vasokonstriksi kutaneus, dan penurunan tekanan darah. 20. Respon sistemik terhadap kehilangan darah ? Respon Sistemik terhadap Kehilangan Darah pada Anak-anak Kehilangan Darah <25 Sistem Organ Kehilangan Darah 25-40% Kehilangan Darah > 45% % Penurunan TD, peningkatan HR , bradikardi Nadi lemah dan cepat, HR mengindikasikan kehilangan Jantung HR meningkat meningkat darah yang berat dan mengarah ke kollaps sirkulasi Perubahan LOC, kurang SSP Lesu, bingung, cengeng Komatous berespon terhadap nyeri Sianotik, penurunan pengisian Kulit Kedinginan, berkeringat Pucat, dingin kapiler , ekstremitas dingin Ginjal Penurunan UOP UOP minimal UOP minimal HR = denyut jantung, TD = tekanan darah, LOC = tingkat kesadaran, UOP = produksi urine 21. Anestesi regional yang sering dilakukan pada anak-anak Blok epidural kaudal adalah teknik anestesi yang paling sering dilakukan pada anak-anak. Biasanya, pada anak-anak yang teranestesi diberikan tambahan analgesia intraoperatif dan post-operatif. Teknik ini paling sering dilakukan untuk pembedahan ekstremitas bawah, perineum, dan abdomen bawah. Blok epidural thoraks dan lumbal juga dapat digunakan untuk penhilang nyeri pasca operasi. Namun hal ini sebaiknya dilakukan hanya oleh operator yang berpengalaman. 22. Anestetik lokal apa yang biasanya digunakan Bupivakain dengan konsentrasi 0,125-0,25% adalah anestesi lokal yang paling sering digunakan. Bupivakain 0,25% menghasilkan analgesia intraoperatif yang bagus dan menurunkan kebutuhan MAC pada anestesi inhalasi. Namun, obat ini dapat menyebabkan blokade motorik yang mengganggu proses keluarnya pasien dari rumah sakit. Bupivakain 0,125% menghasilkan blok motorik pasca operatif yang minimal, namun tidak memberikan analgesia intraoperatif dan tidak menurunkan keperluan MAC. Gunter memperlihatkan bahwa bupivakain 0,174% menghasilkan analgesia intraoperatif yang baik dan blok motorik yang minimal serta menurunkan kebutuhan MAC zat volatile. 23. Dosisnya Dosis Anestesi Lokal yang Sering Diterapkan pada Blok Kaudal DOSIS (cc/kg) TINGKAT BLOK JENIS OPERASI 0,5 Sakral/lumbal Penis, ekstremitas bawah 1 Lumbal/thoraks Abdominal bawah 1,2 Thoraks atas Abdominal atas Dosis toksik bupivakain pada anak-anak = 2,5 mg/kg; pada neonatus = 1,5 mg/kg 24. Apa yang dimaksud dengan blok fasia iliaka dan diindikasikan untuk apa ? Blok fasia iliaka adalah teknik untuk menganestesi nervus femoral, obturator, dan kutaneus lateralis. Blok ini menghasilkan analgesia pada paha atas dan baik untuk pasien yang mengalami fraktur femur atau pasien yang menjalani prosedur-prosedur seperti osteotomi, biopsi otot, atau grafting kulit. 25. Gambarkan komplikasi pasca operasi yang tersering !

Mual dan muntah merupakan penyebab tersering dari tertundanya waktu keluar pasien. Terapi terbaik untuk mual dan muntah post-operatif adalah dengan pencegahan. Menghindari opiod akan mungurangi insidensi mual dan muntah post-operatif sepanjang ada penghilang nyeri yang adekuat (seperti berfungsinya blok kaudal pada pasien). Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah pemberian cairan intravena dan penghentian asupan oral. Jika muntah menetap, metoklopramid, droperidol, atau ondansetron dapat dicoba. Jika muntah tidak teratasi, pasien sebaiknya diobservasi.

Faktor-faktor yang Meningkatkan Insidensi Mual dan Muntah Pasca Operasi Faktor Pasien Faktor Pembedahan/Anestesi Pasien berusia > 6 tahun Lama pembedahan > 20 menit Riwayat mual dan muntah sebelumnya Bedah mata Riwayat motion sickness Tonsilektomi/adenoidektomi Mual pre-operatif Pemberian narkotik Sangat gelisah saat preoperatif ? Nitrous Oksida

Masalah pernapasan, utamanya laringospasme dan stridor lebih sering ditemukan pada anak-anak dibanding pada orang dewasa. Penatalaksanaan laringospasme antara lain : oksigen bertekanan positif, maneuver Fink (jaw thrust yang nyeri), suksinilkolin, dan intubasi ulang jika perlu. Stridor biasanya ditangani dengan oksigen yang dihumidifikasi (dilembabkan), steroid, dan epinefrin rasemik.

KONTROVERSI 26. Apa signifikansi rigiditas otot masseter ?

Rigiditas otot masseter terjadi pada 1% anak-anak yang menerima halotan dan suksinilkolin. Tambahan natrium thiopental dapat mengurangi insidensi itu, meskipun mekanisme kerjanya belum diketahui. Rigiditas otot masseter bisa jadi gejala pertama hipertermia maligna (MH), tapi juga dapat terjadi pada pasien yang tidak diduga MH.

27. Bagaimana penatalaksanaan pasien yang mengalami rigiditas otot masseter ?

Sumber insidensi MH akibat rigiditas otot masseter masih kontroversi. Kebanyakan penulis percaya bahwa insidensinya 1% atau kurang; namun salah satu penelitian terbaru menunjukkan bahwa insidensi itu dapat setinggi 59% pada pasien yang diperiksa melalui biopsi otot. Saat rigiditas otot masseter terjadi, masalah utama adalah apakah mengganti teknik yang tidak memicu atau menghentikan prosedur. Penulis biasanya setuju pada teknik yang tidak memicu dan operasi tetap dilanjutkan, kecuali terjadi tanda-tanda MH atau spasme otot masseter yang berat sehingga intubasi tidak memungkinkan. Pasien sebaiknya dipantau setelah post operatif untuk melihat adanya peningkatan kadar kreatin fosfokinase (CPK) dan tanda-tanda MH yang lain (HR, TD, suhu, mioglobin urine). Jika kadar CPK postoperatif > 20.000, pasien sebaiknya ditangani dan didiagnosis sebagai MH. Jika CPK < 20.000, namun masih meningkat signifikan, penatalaksanaan MH sebaiknya dipertimbangkan, termasuk biopsi otot. Jika CPK normal atau meningkat minimal, pasien mungkin tidak berisiko MH.

28. Gambarkan penatalaksanaan pasien yang mengalami infeksi saluran napas atas ? 1. Risiko memburuknya pernapasan setelah dua minggu menderita infeksi saluran napas atas (ISPA), 9-11 kali lebih besar. Penyebab gangguan pulmonal antara lain :

Penurunan kapasitas difusi oksigen Penurunan kemampuan pengembangan dan peningkatan resistensi Penurunan volume akhir Meningkatnya shunting (ketidaksesuaian ventilasi-perfusi), ambilan oksigen paru lebih cepat Peningaktan insidensi hipoksemia Peningkatan reaktivitas jalan napas
2. ETT meningkatkan risiko gangguan pernapasan 3. Rekomendasi umum untuk anak-anak dengan ISPA ringan

Mendiskusikan peningkatan risiko dengan pasien Mencoba untuk menghindari intubasi Penggunaan antikolinergik untuk menurunkan sekresi dan reaktivitas jalan napas
4. Pada anak-anak yang demam, ronkhi yang tidak jelas dan batuk, sinar X dada abnormal, hitung sel darah putih yang tinggi, atau penurunan derajat aktivitas sebaiknya dibuat jadual ulang. 29. Apa keuntungan dan kerugian sistem sirkuit dan sirkuit bain pada anak-anak? Keuntungan dan Kerugian Sistem Sirkuit dan Sirkuit Otak Bain Sirkuit Keuntungan Kerugian Desainnya rumit, katub satu arah Konsentrasi gas inspirasi yang relatif konstan Sistem Sirkuit Kelembaban dan panas lebih alami Bayi kecil (< 10 kg) harus bernapas lebih Polusi pada ruang operatif minimal kuat untuk mengatasi resistensi katub Ringan Kebanyakan mesin anestesi memerlukan Baik untuk ventilasi spontan atau terkontrol pemasangan khusus pada alat ini Resistensi minimal Sirkuit Bain Gas yang diekshalasi dari luar pipa membuat gas yang akan diinspirasikan lebih hangat dan Pipa dalam dapat bengkok atau tidak lebih lembab (dalam teori) terhubung

30. Apakah orang tua dibolehkan untuk menemani anaknya saat induksi anestesi ? Anak-anak yang lebih muda dapat sangat gelisah dan ketakutan saat mereka dipisahkan dari orang tuanya sebelum pembedahan. Mengizinkan orang tua untuk menemani anak di ruang operasi dapat memfasilitasi induksi anestesi pada beberapa kasus. Orang tua dan anak-anak sebaiknya diberitahu dan disiapkan menganai apa yang akan dilakukan. Orang tua sebaiknya siap meninggalkan ruang operasi saat anestesiologis yakin hal tersebut memang lebih tepat. Keberadan orang tua sering merasa gelisah, enggan, dan histeris di ruang operasi dapat sangat mengganggu. Seorang anestesiologis yang tidak nyaman dengan mengizinkan orang tua pasien untuk ikut serta saat induksi mungkin sebaiknya tidak mengizinkan mereka untuk ikut serta. Pada anak-anak yang tidak kooperatif atau ketakutan, keberadaan orang tua dapat bermanfaat, namun juga dapat sebaliknya.

Spinal Anestesia

PENDAHULUAN Anestesia spinal dihasilkan dengan menginjeksikan anestetik local kedalam cairan serebrospinal, hal ini dicapai hanya dengan punksi subaraknoid lumbal. Tergantung dosis, local anestetik dapat menghasilkan efek anesthesia ringan sampai dengan komplit pada daerah dermatom atau seluruh tubuh. Tehnik ini telah dilakukan awal abad dua puluh dan dokter dan penderita memutuskan bukan berarti menghindari komplikasi-komplikasi anestesi umum. Setelah 1950 , penggunaan anesthesia berkurang di AS, anesthesia umum menjadi aman dan lebih menyenangkan bagi pasien. Pada 1975 telah dipertimbangkan bahwa faedah anestesi spinal dan epidural, memberikan keuntungan terhadap pemakai dan tidak merupakan pilihan yang simple terhadap anestesi umum, membuat tehnik ini penting pada penanganan penderita.

ANATOMI Tulang Belakang. Tulang belakang terdiri dari 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbal dan 5 tulang sacrum yang bersatu. Vertebra terdiri dari columna dan arkus vertebra. Arkus vertebra terdiri dari dua pedikel dianterior dan dua lamina diposterior. Pada pertemuan lamina dan pedikel terdapat procesus transversus, dan dari pertemuan kedua lamina pada garis tengah tubuh diposterior terdapat procesus spinosus . Lekukan pada permukaan pedikel akan membentuk foramen intervertebralis dengan lekukan pada permukaan pedikel vertebra diatas atau dibawahnya sebagai tempat keluar nervus spinalis. Medula Spinalis. Kanalis spinalis terletak didalam columna vertebralis antara foramen magnum dan hiatus sakralis. Dianterior dibentuk oleh columna vertebra, dilateral oleh pedikel dan diposterior oleh lamina. Medula spinalis terbentang dari batang otak sampai permukaan L1-2 pada orang dewasa. Akhir lumbal bawah dan akar-akar saraf sacral berlanjut didalam kanalis spinalis sebagai kauda equina. Medula spinalis dibungkus oleh tiga membran yaitu : piamater, arakhnoidmater, dan duramater. Ketiganya membentuk tiga ruang. Ruang antara piamater yang menutup medula spinalis dan arakhnoidmater. Ruang subarakhnoid berlanjut dari dasar kranium sampai S2 dan terdiri dari akar saraf dan ciran serebrospinal (CSS). Ruang subarakhnoid terletak antara duramater dan arakhnoidmater, ini merupakan ruang potensial khususnya obat-obatan yang diinjeksikan keruang epidural atau subarakhnoid. Akibat subdural blok adalah kelemahan dan penyebaran utama secara langsung kerah kepala.

Ligamentum-Ligamentum. Ligamentum longitudinalis anterior dan posterior berjalan diantara aspek anterior dan posterior columna vertebralis. Ligamentum supraspinosus membentang dari vertebra cervical 7 sampai sakrum dan mencapai ketebalan maksimum didaerah lumbal. Ligamentum interspinosus menghubungkan dua procesus spinosus. Ligamentum flavum dikenal sebagai serat elestik warna kuning berjalan di aspek anterior dan inferior tiap lamina vertebra kepermukaan posterior dan superior bawah lamina dan menebal didaerah lumbal.

Blood Suply Medulla spinalis mendapat suplai darah dari a. vertebral, a. servikal, a. interkostal dan a. lumbalis. Cabang spinal ini terbagi ke dalam a. radikularis posterior dan anterior yang berjalan sepanjang saraf menjangkau medulla dan membentuk pleksus arteri di dalam piameter.

Cerebrospinal Fluid Serabut saraf maupun medulla spinalis terendam dalam LCS yang merupakan hasil ulktrafiltrasi dari darah dan diekskresi oleh pleksusu choroideus pada ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Produksinya konstan rata-rata 500 ml/hari tetapi sebanding dengan absorpsinya. Volume total LCS sekitar 130-150 ml, terdiri dari 60-75 ml di ventrikel, 35-40 ml sebagai cadangan otak dan 25-30 ml di ruang subarakhnoid.

Nervus Spinalis. Nervus spinalis meninggalkan kanalis spinalis menembus kedua foramen intervertebtralis, dan mempersarafi kulit yang dikenal sebagai dermatom. Perjalanan nervus visceral lebih kompleks, tergantung dan sesuai dengan perekembangan akhir embrionik organ dari pada posisi akhir dalam tubuh. Sering terjadi , tingkat anestesia untuk operasi yang dikehendaki lebih tinggi dari perkiraan dasar yang menutupi dermatom sensoris, Contoh : anestesia visceral abdomen bagian atas dibutuhkan paling kurang tingkat spinal T4 walaupun insisi kulit pada T6 atau lebih. Afferen simpatik kembali dari end organ melalui pleksus prevertebra dan ganglion para vertebra sehingga mencapai medula spinalis pada setiap tingkat. Tabel . Tingkat Minimum Dermatom Untuk anestesi spinal. Letak Operasi Ekstremitas bawah. Panggul. Prostat atau Buli-buli. Testis. Yang diperlukan T12 T10 T10. T6.

Herniorapi. Intraabdomen.

T4. T4.

Saraf spinalis ada 31 pasang yaitu 8 servikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 1 koksigeal. Pada spinal anestesi, paralysis motorik mempengaruhi gerakan bermacam sendi dan otot. Persarafan segmental ini digambarkan sebagai berikut :

Bahu C6-8 Siku C5-8 Pergelangan tangan C6-7 Tangan dan jari C7-8, T1 Interkostal T1-11 Diafragma C3-5 Abdominal T7-12 Pinggul, pangkal paha fleksi L1-3 Pinggul, pangkal paha ekstensi L5, S1 Lutut fleksi L5, S1 Lutut ekstensi L3-4 Pergelangan kaki fleksi L4-5 Pergelangan kaki ekstensi S1-2

Sistem saraf otonom 1. System saraf simpatis Mesrabut saraf pregamglion meninggalkan medulla spinalis melalui radiks saraf ventralis T1-L2. Pada bagian servikal kumpulan ganglia ini menyusun ganglia servikalis superior, media dan stellat ganglia. Pada thorak, rangkaian simpatis ini membentuk saraf splanknikus yang menembus diafragma untuk mencapai ganglia dalam pleksus koeliak dan pleksus oartikorenal. Didalam abdomen rangkaian simpatis ini berhubunagn dengan pleksus koeliak, pleksus aorta dan pleksus hypogastrik. Rangkaian ini berakhir dipelvis pada permukaan anterior sacrum. Serabut-serabut saraf post ganglionik yang tidak bermielin terdistribusi luas pada seluruh organ yang menerima suplai saraf simpatis. Daerah viscera menerima serabut postganglionic sebagian besar langsubg melalui cabang yang meninggalkan pleksus-pleksus besar. Distribusi segmental saraf simpatis visceral :

Kepala, leher dan anggota badan atas, T1-5 Jantung, T1-5 Paru-paru, T2-4 Oesofagus, T5-6 Lambung, T6-10 Usus halus, T9-10 Usus besar, T11-12 Kandung empedu dan hati, T7-9 Pankreas dan lien, T6-10

Ginjal dan uereter, T10-12 Kelenjar adrenal, T8-L1 Testis dan ovarium, T10-L1 Kandung kemih, T11-L2 Prostate, T11-L1 Uterus, T10-L1

2. System saraf parasimpatis Saraf eferen dan aferen dari system saraf simpatis berjalan melalui nervus intracranial dan nervus sakralis ke 2,3,4. Nervus vagus merupakan saraf cranial paling penting yang membawa saraf eferen parasimpatis. Mereka dirangsanga dengan sensasi seperti lapar, mual, distensi vesika, kontraksi uterus. Berbagai macam nyeri disalurkan melalui saraf ini seperti kolik atau nyeri melahirkan. Nervus vagus menginervasi jantung, paru, esophagus dan traktus gastrointestinal bagian bawah sampai ke kolon tranversum. Saraf simpatis sacral bersama saraf simpatis didistribusikan pada usus bagian bawah kolon transversum, vesika urinaria, spincter dan organ reproduksi.

Blokade somatic Dengan menghambat transmisi impuls nyeri dan menghilangkan tonus otot rangka. Blok sensoris mengkambat stimulus nyeri somatic atau visceral sementara blok motorik menyebabkan relaksasi otot. Efek enstetik local pada serabut asaraf bervariasi tergantung dari ukuran serabut saraf tersebut dan apakah serabut tersebut bermielin atau tidak serta konsentrasi obat dan lamanya kontak

Blokade Otonom Hambatan pada serabut eferen transmisi ototnom pada akar saraf spinal menimbulkan blockade simpatis dan beberapa blok parasimpatis. Simpatis outflow berasal dari segmen thorakolumbal sedangkan parasimpatis dari craniosacral. Serabut saraf simpatis preganglion terdapat dari T1 sampai L2 sedangkan serabut parasimpatis preganglion keluar dari medulla spinalis melalui serabut cranial dan sacral. Perlu diperhatikan bahwa blok subarachnoid tidak memblok serabut saraf vagal. Selian itu blok simpatis mengakibatkan ketidakseimbangan otonom dimana parasimpatis menjadi lebih dominant. Beberapa laporan menyebutkan bahwa bias terjadi aritmia sampai cardiac arrest selama anestesi spinal. Hal ini terjadi karena vagotonia yaitu peningkatan tonus parasimpatis nervus vagus. EVALUASI PREOPERATIF Pada umumnya setiap dilakukan pemeriksaan sebagaimana biasanya, evaluasi sebelum anestesi spinal atau epidural mempertimbangkan perencanaan operatif, serta keadaan fisik pasien dan beberapa kontraindikasi terhadap tehnik regional.

Pertimbangan Bedah. Banyak operasi pada ekstremitas bawah , pelvis, abdomen bagian bawah dan perineum dapat dilakukan dengan anestesi spinal. Operasi daerah diatas abdomen, dada, bahu dan ekstremitas atas dapat ditangani dengan anestesi spinal dengan kesulitan yang besar. Walaupun tempat operasi sudah teranestesi dalam banyak kasus pasien tetap merasa tidak nyaman. Selanjutnya , efek operasi atau spinal anesthesia yang tinggi mungkin akan mempengaruhi pernapasan, sirkulasi bahkan intubasi dan ventilasi mekanik mungkin diperlukan.

Pemeriksaan Fisik. Evaluasi preoperatif termasuk pemeriksaan toraks dan vertebra lumbal serta kulit disekitar tempat penusukan jarum. Anestesi spinal lebih sulit dan mungkin kesalahan lebih banyak jika terdapat kelainan anatomic seperti scoliosis atau keterbatasan fleksi vertebra pasien. Infeksi pada tempat punksi menghalangi spinal anestesi. Defisit neurology yang ada sebelumnya yang ditemukan lewat anamnesa atau dengan pemeriksaan harus dicatat untuk mencegah kesalahan diagnosis kelainan neurology post anestesi.

Kontra Indikasi. Diantara sedikit kontra indikasi absolut anesthesia spinal adalah pasien menolak dan infeksi pada tempat insersi jarum anestesi spinal. Juga untuk penderita yang menderita koagulopati yang berat dan ditakutkan terjadinya hematoma epidural. Tehnik ini juga tidak diindikasikan pada pasien-pasien dengan gangguan pembekuan., hal ini dapat dilindungi dengan pemberian heparin sesudahnya. Jika hipovolemia tidak dikoreksi sebelum anestesi spinal, penekanan saraf sympatis menghasilkan katastropik hipotensi, juga perdarahan dan dehidrasi harus ditangani sebelum anesthesia dilakukan. Baktemremia tidak merupakan kontra indikasi absolut terhadap anestesi spinal, penderita dapat diberikan antibiotik, tapi tehnik ini dihindari jika pasien ditakutkan adanya bakteremia blood borne yang dilihat pada hematoma epidural yang kecil dan membentuk abses. Herniasi discus vertebra atau pembedahan tulang sebelumnya tidak temasuk kontra indikasi spinal anesthesia, walaupun jaringan parut dapat menghalangi penusukan jarum yang berisi anestesi local atau pengaruhnya terhadap peningkatan akan terjadinya trauma akar saraf. Dalam kasus ini kekhawatiran akan terjadinya eksaserbasi sakit belakang atau radikulitis, pasien dan ahli naestesi akan memilih anestesi umum. Walaupun sedikit bukti bahwa anestesi spinal menyebabkan keadaan penyakit neurology bertambah jelek. Banyak yang menghindari tehnik ini bila terjadi eksaserbasi kelainan yang ada sebelumnya pada post operasi. Tabel . Kontra indikasi Penggunaan Anestesi.

Absolut

Relative

Pasien menolak. Coagulopathy. Infeksi setempat.

Hypovolemia. Sepsis. Kelainan neurology sebelumnya.

TEHNIK UMUM ANESTESI SPINAL Seperti pada anestesi umum, obat-obatan, perlengkapan serta mesin anestesi disiapkan sebelum penderita masuk ruangan ; begitu pula dengan monitor standar. Persiapan termasuk vasopressor untuk mencegah hipotensi, suplemen oksigen melalui nasal kanula atau masker untuk mengatasi depresi pernapasan akibat sedatif atau anestetik. Pemberian sedatif dan narkotik membuat penderita tenang selama penusukan jarum, bahkan pasien cukup sadar untuk melaporkan parestesia selama prosedur. Nyeri yang persisten atau parestesia dengan penusukan jarum atau injeksi anestetik dapat menggambarkan trauma akar saraf. Anestesi spinal dapat dilakukan pada posisi duduk, lateral dekubitus atau posisi prone. Walaupun posisi duduk lebih mudah untuk mendapatkan fleksi vertebra, pasien menjadi lelah bahkan membutuhkan bantuan. Setiap melakukan tindakan tersebut operator dan asisten harus memberitahu pasien setiap langkah yang diambil untuk mendapatkan keadaan yang stabil. Setelah posisi ditentukan , identifikasi tempat penusukan. Pencegahan untuk menghindari infeksi termasuk tehnik aseptic, kulit dibersihkan dengan larutan bakterisidal, penutup steril, sarung tangan dan secara hati-hati memperhatikan indicator sterilisasi termasuk perlengkapan spinal. Untuk mncegah kesalahan pemberian obat atau dosis, identifikasi label dan konsentrasi diperhatikan dengan hati-hati.

TEHNIK ANESTESI Posisi lumbal punksi ditentukan sesuai dengan kesukaan penderita, letak daerah operasi dan densitas larutan anestetik local. Vertebra lumbal difleksikan untuk melebarkan ruang procesus spinosus dan memperluas rongga interlamina. Pada posisi prone, menempatkan bantal dibawah panggul untuk membantu fleksi vertebra lumbal. Saat lahir medulla spinalis berkembang sampai L4, setelah umur 1 tahun medulla spinalis berakhir pada L1-L2. Jadi blok spinal dibuat dibawah L2 untuk menghindari resiko kerusakan medulla spinalis. Garis penghubung yang menghubungkan Krista iliaca memotong daerah interspace L4-5 atau procesus spinosus L4.

Pendekatan median lebih sering digunakan. Jari tengah tangan operator non dominan menetukan titik interspace yang dipilih, kulit yang menutupi interspace diinfiltrasi dengan anestesi local menggunakan jarum halus. Jarum spinal ditusukkan pada garis tengah secara sagital, mengarah ke cranial (10o) menghadap ruang interlamina. Penusukan keruang sub arachnoid melewati kulit, jaringan sub cutan, ligamentum supraspinosus, ligamentum interspinosus dan ligamentum flavum. Ketika ujung jarum mendekati ligamentum flavum terdapat peningkatan tahanan disertai perasaan poping, saat itu jarum menembus duramater dengan kedalaman 4-7 cm. Jika ujung jarum menyentuh tulang harus ditarik kembali secukupnya untuk membebaskan dari ligametum, sebelumnya diarahkan kearah cranial atau kaudal.

Setelah itu stylet ditarik, CSS mengalir dari jarum secara bebas. Jika CSS bercampur darah hendaknya dibersihkan secepatnya; kemungkinan ini jarum mengenai vena epidural. Setelah yakin aliran CSS ahli anestesi memegang jarum dengan tangan yang bebas , dengan menahan belakang pasien, ibu jari dan telunjuk memegang pangkal jarum, dan menghubungkan dengan spoit yang telah berisi larutan anestetik. Aspirasi CSS untuk meyakinkan ujung jarung tetap dalam CSS. Injeksi dengan cepat menggunakan jarum kecil memudahkan bercampurnya anestesi dengan CSS, ini memudahkan penyebaran larutan dengan CSS dan menurunkan perbedaan densitas antara larutan dengan CSS. Injeksi yang sangat lambat (2 atau 3 ml dalam semenit atau lebih) mengurangi efeknya . setelah injeksi obat aspiarasi lagi CSS untuk lebih menyakinkan posisi jarum. Bila pendekatan midline tidak berhasil seperti orang tua dengan kalsifikasi ligamentum atau pasien kesulitan posisi karena keterbatasan fleksi lumbal. Jarum ditusukkan kira-kira 1-1,5 cm dilateral garis tengah pada bagian bawah procesus spinosus dari interspace yang diperlukan. Jarum ditusukkan kearah median dan ke cephal menembus otot-otot paraspinosus. Jika jarum mengenai tulang berarti mengenai lamina ipsilateral dan jarum diposisikan kembali ke arah superior atau inferior masuk ruang sub arachnoid. Pendekatan selain midline atau paramedian adalah pendekatan lumbosakral (taylor), yang digunakan interspace columna vertebralis pada L5-S1. identifikasi spina iliaca posterior superior dan kulit, dimulai 1 cm kemedian dan 1 cm inferior ketitik tersebut. Jarum diarahkan kemedial dan ke superior sampai masuk ke kanalis spinalis pada midline L5-S1. JARUM SPINAL Pemilihan jarum spinal tergantung usia pasien, kebiasaan ahli anestesiologi dan biaya. Ujung jarum quincle umumnya mempunayi bevel yang panjang yang menyatu dengan lubang. Dapat dibagi dalam ukuran: 20G-29G; ukuran 22G dan 25G yang sering digunakan. Ujung jarum quincle yang runcing menebus dengan mudah . untuk menjamin posisi yang tepat mengalirnya CSS dilihat pada 4 kwadran dengan memutar jarum. Tidak seperti jarum dengan bevel tajam, jarum bentuk pensil mempunyai ujung berbentuk tapering dengan lubang disamping. Untuk insersi dibutuhkan tenaga yang lebih. Contoh jarum bentuk pensil adalah Sprotte, Whitacre dan Gertie Marx. Perbedaan antara kedua jarum tersebut adalah ukuran dan letak lubang dilateral. Meskipun lebih mahal dari pada bevel tajam, jarum ini kurang menyebabkan kerusakan pada duramater dan lebih sedikit mengakibatkan sakit kepala post anesthesia spinal. Penentuan jenis jarum lebih banyak ditentukan oleh usia. Walaupun harga yang lebih mahal jarum pensil point, lebih bagus bagi penderita yang mempunyai resiko yang besar terhadap sakit kepala post anesthesia spinal.

OBAT-OBAT SPINAL ANESTESI Anestesi spinal yang memuaskan membutuhkan blok sepanjang dermatom daerah operasi. Keterbatasan memperluas anestesi yang diperlukan untuk memblok dermatom sangat penting untuk mengurangi beratnya efek menjadi minimum. Obat yang digunakan untuk anestesi spinal termasuk anestesi local, opioid dan vasokonstriktor, dektrosa kadang-kadang ditambahkan untuk meningkatkan berat jenis larutan.

Anestetik local. Semua anestetik local efektif untuk anesthesia spinal. Criteria yang digunakan untuk memilih obat adalah lamanya operasi. Tetrakain dan buvipakain biasanya dipilih untuk operasi yang lebih lama dari 1 jam dan lidokain untuk operasi-operasi yang kurang dari 1 jam, walaupun durasi anestesi spinal tergantung pula pada penggunaan vasokonstriktor, dosis serta distribusi obat. Dalam menentukan dosis yang digunakan untuk anesthesia spinal, variable individual pasien tidak merupakan kepentingan yang besar. Pada umumnya lebih banyak anestetik local akan menghasilkan anestesi yang lebih luas. Tabel . Obat-obat anestesi local untuk anesthesia spinal Konsentrasi (%) Obat Lidokain, hyperbarik Lidokain, isobaric. Tetrakain, hyperbarik. Tetrakain, isobaric. Tetrakain, hypobarik. Bupivakain, isobaric. Bupivakain, hyperbarik. 5 2 0,5 1 0,3 0,5 0,75 Dosis (mg) 25-100 20-100 3-15 3-20 3-20 5-15 3-15 Lama (jam) Tanpa Epinefrin 1 1,5 2 2-3 2 2-3 1,5 Dengan Epinefrin 2 23 24 46 46 46 3-4

Vasokonstriktor. Lamanya blok dapat ditingkatkan 1-2 jam dengan penambahan larutan vasokonstriktor kelautan yang diinjeksikan kedalam CSS. Baik epinefrin (0,1-0,2 mg) maupun phenyleprine (1,0-4,0 mg) memperpanjang durasi anestesi spinal. Obat-obatan tersebut menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah yang mensuplay dura dan medulla spinalis, mengurangi absorbsi vascular dan eliminasi anestetik local. Penambahan untuk mengurangi aliran darah, vasokonstriktor menekan secara langsung efek antinoceftif terhadap medulla spinalis.

Opioid. Dalam decade terakhir ini, ahli anestesi telah menggunakan opioid subarachnoid untuk memperbaiki kwalitas dari blok sensomotoris dan untuk analgesia postoperative. Kerja narkotik subarachnoid adalah pada reseptor opiod didalam medulla spinalis. Morpin (0,1-0,2 mg) menghasilkan analgesia signifikan yang baik pada periode postoperative, sebagaimana Fentanyl (25-37,5 mikrogram) dan subfentanyl (10 mikrogram) . efek samping narkotik subarachnoid termasuk pruritus, nausea, dan depresi pernapasan. Tabel . Opioid Dalam ruang subarachnoid.

Obat Morfin Fentanyl Subfentanyl

Dosis. 0,1 0,2 mg 25 50 mg 5 10- mg

Lama kerja. 8 24 jam 1 2 jam 2 3 jam

Dextrose, Barisitas, Distribusi. Densitas larutan anestesi local adalah fungsi konsenrasi dan cairan dimana obat tersebut dilarutkan. Densitas dari CSS 37 oC adalah 1,001 1,005 g/ml. Barisitas larutan anestesi local adalah perbandingan pada suhu dari densitas laritan anestetik terhadap densitas CSS pada tempratur yang sama. Larutan anestesi local dengan densitas lebih dari 1,008 g/ml pada suhu 37 o C disebut hiperbarik, densitas antara 0,998 dan 1,007 g/ml digolongkan isobaric, dan densitas kurang dari 0,997 g/ml termasuk hipobarik. Preparat anestetik local 5% sampai 8% dalam dextrose adalah hiperbarik; dalam CSS atau garam saline, isobaric; dan dilarutkan dalam air , hipobarik. Dosis obat, densitas larutan anestetik local dan posisi pasien selama dan setelah injeksi lebih banyak menentukan distribusi anestesi local dan tingkat anesthesia. Factor lain seperti ; umur, berat badan dan panjang columna vertebralis adalah kurang penting. Pada posisi supine, lordosis lumbal menunjukkan titik terendah spinal pada L34, dan kiposis torak menunjukkan titik terendah pada T5-6. jadi jika pasien diberikan larutan anestesi local hiperbarik pada L4 pada posisi supine , larutan tersebut bergerak oleh karena grafitasi dari titik tertinggi sampai dua regio yang lebih rendah yaitu sacrum dan T5-6, menghasilkan blok yang baikpada dermatom toraks tetapi itu termasuk suplai yang relatif jarang dari anestesi local pada akar saraf pertengahan lumbal. Sadel blokuntuk anesthesia perineum , ini dihasilkan jika lautan hiperbarik di injeksikan pada pasien dengan posisi duduk dan mempertahankan posisi tersebut untuk beberapa menit setelah injeksi. Larutan isobaric cenderung untuk tinggal pada tempat injeksi dan menghasilkan blok yang lebih terlokalisir dan menyebar hanya kebawah dan dermatom toraks. Larutan ini cocok untuk prosedur pada ektremitas bawah dan prosedur urology. Larutan hypobarik dapat digunakan ketika pasien pada posisi supine, pada posisi jack-knife untuk operasi rectum, perineum, dan anus, atau pada posisi lateral dekubitus. Kenutungan larutan hypobarik bahwa kemiringan meja operasi dengan kepala dibawah mengurangi pengumpulan darah ditungkai, juga membantu mencegah pemyebaran anestesi local kearah kepala.

KONDUKSI ANESTESI SPINAL Pengelolaan setelah injeksi anestesi local kedalam CSS meliputi pengamatan dan pengobatan efek samping dan penilaian distribusi dari anestesi local. Pemberian oksigen dan pemasangan pulse oksimetri untuk mencegah hipoksemia. Memperhatikan terus-menerus denyut jantung untuk mendeteksi bradikardia, dan mengulangi pengukuran tekanan darah untuk menilai adanya hipotensi. Distribusi dari blok dapat diukur dengan beberapa tes. Kehilangan rasa persepsi dingin (kapas alcohol atau es pada kulit) berhubungan dengan tingkat blok simpatis, yang dilayani oleh dua modalitas saraf yang hampir mirip diameter dan kecepatan konduksinya. Level sensoris diketahui dengan adanya respon terhadap goresan peniti atau garukan jari. Fungsi motorik dilakukan dengan menyuruh pasien melakukan fleksi plantar jari kaki (S1-2), dorsofleksi kaki (L4-5 ) , mengangkat lutut (L2-3) atau tegangan muskulus rektus abdominalis dengan mengangkat kepala (T6-12). Selama anestesi spinal tingkat blok simpatis meluas lebih tinggi dari blok sensoris dimana dalam perluasannya lebih tinggi dari blok motoris. Besarnya derajat blok tidak berhubungan dengan perbedaan dari snesitivitas dari berbagai macam serabut saraf , sebagai suatu pemikiran , tetapi dibedakan oleh konsentrasi anestatik local diantara berbagai akar saraf dan terhadap derajat konsentrasi di dalam masing-masing akar saraf. Serbut saraf sensoris dan simpatis yang lebih perifer lebih mudah diblok karena lebih banyak terekspose oleh keonsetrasi anestesi local dari pada serabut saraf motorik yang lebih dalam.

KOMPLIKASI ANESTESI SPINAL Komplikasi dini / intraoperatif :

1. 2.

Hipotensi Anestesi spinal tinggi / total. Henti jantung Mual dan muntah Penurunan panas tubuh Parestesia.

3.
4. 5. 6.

Komplikasi lanjut

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Post dural Puncture Headache (PDPH) Nyeri punggung (Backache) Cauda equine sindrom Meningitis Retensi urine Spinal hematom. Kehilangan penglihatan pasca operasi

Hipotensi. Hipotensi sering terjadi selama anestesi spinal, terutama akibat blok preganglion vasomotor efferent sistim saraf simpatis dan kehilangan kompensasi vasokonstriksi eketremitas bawah. Berkurangnya preload (venodilatasi) menunjukkan menurunnya curah jantung; berkurangnya tonus arteriole sedikit kontribusinya terhadap terjadinya hipotensi, kecuali tahanan pembuluh darah perifer meningkat sebelum anestesi spinal. Blok serat kardioakselator pada T1-T4 menyebabkan bradikardi dan kehilangan kontraktilitas. Terapi hipotensi dimulai dengan tindakan yang cepat seperti koreksi posisi kepala, pemberian cairan intravena dan pemberian vasopressor sesuai kebutuhan. Jika cairan yang diberikan tidak dapat mengoreksi bradikardi atau kontraktilitas melemah, terapi yang disukai untuk spinal hipotensi adalah kombinasi cairan untuk mengoreksi hipovolemi dengan alfa dan beta adrenergik agonis (seperti efedrin) dan atropin (untuk bradikardi) tergantung pada situasi.

Anestesi spinal tinggi dan Blokade total spinal Pasien dengan tingkat anesthesia yang tinggi dapat mengalami kesulitan dalam pernapasaan . Harus dibedakan secara hati-hati apa penyebabnya untuk memberikan terapi yang tepat. Hampir semua dispnea tidak disertai paralysis otot pernapasan tetapi adalah kehilangan sensasi proprioseptif tersebut mengakibatkan dyspnea walaupun fungsi otot pernapasan dan pertukaran gas adekuat. Total spinal adalah blockade dari medulla spinalis sampai ke servikal oleh suatu obat local anestesi. Factor pencetus : Pasien mengejan, dosis obat local anestesi yang digunakan, posisi pasien terutama bila menggunakan obat hiperbarik. Sesak napas dan sukar bernapas merupakan gejala utama dari blok spinal tinggi. Sering disertai mual, muntah, precordial discomfort dan gelisah. Apabila blok semakin tinggi penderita menjadi apnea, kesadaran menurun disertai hipotensi yang berat dan jika tidak ditolong akan terjadi henti jantung Penanganan :

Usahakan jalan napas tetap bebas, kadang diperlukan bantuan napas lewat face mask Jika depresi pernapasan makin berat (blok motor C3-5 dengan paralysis nervus phrenikus) perlu segera dilakukan intubasi endotrakeal dan control ventilasi untuk menjamin oksigenasi yang adekuat Bantuan sirkulasi dengan dekompresi jantung luar diperlukan bila terjadi henti jantung Pemberian cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB diperlukan untuk mencegah hipotensi Jika hipotensi tetap terjadi atau jika pemberian cairan yang agresif harus dihindari maka pemberian vasopresor merupakan pilihan seperti adrenalin dan sulfas atropin

Henti jantung yang tiba-tiba. Henti jantung yang tiba-tiba telah dilaporkan pada pasien yang mendapatkan spinal anestesi. Pasien yang mendapat sedatif dan hipotensi sampai tejadinya henti jantung yang tiba-tiba terbukti sulit untuk diterapi. Respon kardiovaskuler terhadap hiperkarbia dan hipoksia kerana sedatif dan narkotik mengakibatkan pasien tidak mempunyai respon terhadap hipoksemia yang progresif, asidosis dan hiperkarbia. Henti jantung dapat dihindari dengan beberapa langkah sebagai berikut: pertama opioid harus digunakan dengan perhatian yang tinggi selama anestesi spinal. Kedua, semua pasien yang menjalani anestesi spinal dibutuhkan suplemen oksiegen dan pemantauan dengan pulse oxymetri. Ketiga, hipotensi dan bradikardi dibutuhkan terapi segera untuk memelihara curah jantung. Keempat, seharusnya pasien yang mengalami episode hipotensi dan henti jantung yang tiba-tiba merupakan indikasi segera dan tepat mendapatkan terapi oksigen, hiperventilasi, epinefrin dosis tinggi (0,1-1 mg) dan sodium bikarbonat jika ada indikasi.

Mual dan Muntah Mual selama anestesi spinal biasa terjadi oleh karena hipoperfusi serebral atau tidak terhalanginya stimulus vagus usus. Biasanya mual adalah tanda awal hipotensi. Bahkan blok simpatis mengakibatkan tak terhalangnya tonus parasimpatis yang berlebihan pada traktus gastrointestinal.

Mual dan muntah umumnnya, dapat terjadi karena :

Hiotensi Adanya aktifitas parasimpatis yang menyebabkan peningkatan peristalyik usus Tarikan nervus dan pleksus khususnya N vagus Adanya empedu dalam lambungoleh karena relaksasi pylorus dan spincter ductus biliaris Factor psikologis Hipoksia

Penanganan :

Untuk menangani hipotensi : loading cairan kristaloid atau koloid 10-20 ml/kgBB kristaloid Pemberian bolus efedrin 5-10 mg IV Oksigenasi yang adekuat untuk mengatasi hipoksia. Dapat juga diberikan anti emetik.

Atropin dapat memperbaiki refleks mual dimana tekanan darah dan curah jantung telah diperbaiki.

Paresthesia. Parestesia dapat terjadi selama penusukan jarum spinal atau saat menginjeksikan obat anestetik. Pasien mengeluh sakit atau terkejut singkat pada ektremitas bawah, hal ini disebabkan jarum spinal mungkin mengenai akar saraf. Jika pasien merasakan adanya parestesia persiten atau paresthesia saat menginjeksikan anesthetik local, jarum harus digerakkan kembali dan ditempatkan pada interspace yang lain untuk mengcegah kerusakan yang permanen. Ada atau tidaknya paresthesia dicatat pada status anesthesia.

Sakit kepala post punksi dura. Sakit kepala yang terjadi setelah punksi dura disebut spinal headache atau post-dural puncture headache (PDPH), telah dilukiskan oleh Bier thn. 1898. CSS keluar dari ruang subarachnoid melalui punksi dura, menyebabkan tarikan pada struktur vaskuler yang sensitive terhadap sakit. Sakit kepala diperburuk oleh sikap berdiri atau duduk dan terasa berkurang dengan terlentang . Rasa sakit tersebut dirasakan di frontal, occipital atau keduanya dan mungkin disertai dengan gejala seperti tinitus atau diplopia. Walupun ini terjadi segera setelah punksi dura, tapi bisanya setelah 24-72 jam. Kejadian PDPH lebih banyak terjadi pada pasien muda dan wanita. Kecepatan hilangnya CSS cenderung bergantung pada bentuk ukuran lubang pada dura dan dengan demikian kemungkinan terjadinya sakit kepala lebih berat. Menggunakan jarum ukuran kecil (24G atau lebih kecil) penting untuk pasien dibawah umur 50 tahun. Jarum spinal dengan bagian ujung bulat atau tumpul, membentuk robekan yang lebih kecil dan penyembuhan lebih cepat. Terapi sakit kepala bisanya dimulai dengan tindakan konservatif. Hidrasi intravena atau oral meningkatkan produksi CSS dan mengganti CSS yang hilang. Walaupun pasien dengan PDPH akan lebih senang jika terlentang, istirahat ditempat tidur tidak dapat mencegah sakit kepala. Cafein intravena atau oral mungkin dapat membantu. Pengikatan perut dapat meningkatkan tekanan ruang epidural, karena itu megurangi bocornya CSS. Terapi definitive untuk PDPH adalah menyumbat epidural dengan darah. Tahun 1960 Gormley mencatat bahwa pasien dengan perdarahan selama lumbal punksi memiliki insiden yang kurang terjadinya PDPH. Dengan postulat ini bekuan darah dapat menutup lubang dura dan mencegah bocornya CSS, ia memperlihatkan dengan sukses , untuk membebaskan sakit kepala , darah tersebut ditempatkan didalam ruang epidural. Untuk mendapatkan suatu penyumbatan epidural oleh darah, 10-20 ml darah sendiri yang steril di injeksikan perlahan keruang epidural. Dengan komplikasi pada umumnya adalah transient back pain. Penyumbatan dengan darah efektif lebih dari 95 % pasien.

Pencegahan dan Penanganan :

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Hidrasi dengan cairan yang kuat. Gunakan jarum sekecil mungkin (dianjurkan < 24) dan menggunakan jarum non cutting pencil point Hindari penusukan jarum yang berulang-ulang. Tusukan jarum dengan bevel sejajar serabut longitudinal durameter. Mobilisasi seawal mungkin. Gunakan pendekatan paramedian Jika nyeri kepala tidak berat dan tidak mengganggu aktivitas maka hanya diperlukan terapi konservatif yaitu bedrest dengan posisi supine, pemberian cairan intravena maupun oral, oksigenasi adekuat.

8. 9. 10.

Pemberian sedasi atau analgesi yang meliputi pemberian kafein 300 mg peroral atau kafein benzoate 500 mg IV atau IM, asetaminofen atau NSAID Hidrasi dan pemberian kafein membantu menstimulasi pembenntukan LCS Jika nyeri kepala menghebat dilakukan prosedur khusus Epidural Blood Patch

Baringkan pasien seperti prosedur epidural. Ambil darah vena antecubiti 10-15 ml. Dilakukan pungsi epidural kemudian masukan darah secara pelan-pelan. Pasien diposisikan supine selama 1 jam kemudian boleh melakukan gerakan dan mobilisasi. Selama prosedur pasien tidak boleh batuk dan menghejan.

Kerusakan saraf. Trauma saraf setelah anestesi spinal adalah jarang tapi dapat terjadi akibat trauma mekanik dan kimiawi. Kerusakan langsung pada akar saraf mungkin disebabkan oleh jarum, mengakibatkan radikulopati dengan defisit motoris atau sensoris sepanjang distribusi akar saraf. Kerusakan ini bisanya membaik dalam 2-12 minggu.

Cauda Equina Sindrom Terjadi ketika cauda equine terluka atau tertekan. Penyebab adalah trauma dan toksisitas. Ketika terjadi injeksi yang traumatic intraneural, diasumsikan bahwa obat yang diinjeksikan telah memasuki LCS, bahan-bahan ini bias menjadi kontaminan sepeti deterjen atau antiseptic atau bahan pengawet yang berlebihan. Penanganan

Penggunaan obat anestesi local yang tidak neurotoksik terhadap cauda equine merupakan salah satu pencegahan terhadap sindroma tersebut selain menghindari trauma pada cauda equine waktu melakukan penusukan jarum spinal

Meningitis Munculnya bakteri pada ruang subarakhnoid tidak mungkin terjadi jika penanganan klinis dilakukan dengan baik. Meningitis aseptic mungkin berhubungan dengan injeksi iritan kimiawi dan telah dideskripsikan tetapi jarang terjadi dengan peralatan sekali pakai dan jumlah larutan anestesi murni local yang memadai. Pencegahan

1. 2. 3.

Dapat dilakukan dengan menggunakan alat-alat dan obat-obatan yang betul-betul steril Menggunakan jarum spinal sekali pakai Pengobatan dengan pemberian antibiotika yang spesifik

Retensi urine. Proses miksi tergantung dari utuhnya persarafan dari spincter uretra dan otot-otot kandung kencing. Setelah anestesi spinal fungsi motor dan sensoris ekstremitas bawah pulih lebih cepat dari fungsi kandung kencing, khususnya dengan obat anestesi spinal kerja cepat seperti tetracain atau bupivacain. Lambatnya fungsi saraf pulih dapat mengakibatkan retensi urine dan distensi kandung kencing. Untuk prosedur yang lebih lama dan pemberian cairan intravena yang banyak, pemasangan kateter kandung kencing mencegah komplikasi ini.

Sakit tulang belakang / Nyeri punggung. Sakit tulang belakang lebih sering mengikuit anesthesia spinal dari pada yang terjadi pada anestesi umum. Ini mungkin disebabkan akibat tarikan ligamentum dengan relaksasi otot paraspinosus dan posisi operasi yang menyertai anestesi regional dan general. Nyeri punggung dapat juga terjadi akibat Tusukan jarum yang mengenaikulit, otot dan ligamentum. Nyeri ini tidak berbeda dengan nyeri yang menyertai anestesi umum, biasnya bersifat ringan sehingga analgetik post operatif biasanya bias menutup nyeri ini. Relaksasi otot yang berlebih pada posisi litotomi dapat menyebabkan ketegangan ligamentum lumbal selama spinal anestesi. Rasa sakit punggung setelah spinal anestesi sering terjadi tiba-tiba dan sembuh dengan sendirinya setelah 48 jam atau dengan terapi konservatif. Adakalanya spasme otot paraspinosus menjadi penyebab Penanganan : Dapat diberikan penanganan dengan istirahat, psikologis, kompres panas pada daerah nyeri dan analgetik antiinflamasi yang diberikan dengan benzodiazepine akan sangat berguna.

Spinal hematom Meski angka kejadiannnya kecil, spinal hematom merupakan bahaya besar bagi klinis karena sering tidak mengetahui sampai terjadi kelainan neurologist yang membahayakan. Terjadi akibat trauma jarum spinal pada pembuluh darah di medulla spinalis. Dapat secara spontan atau ada hubungannnya dengan kelainan neoplastik. Hematom yang berkembang di kanalis spinalis dapat menyebabkan penekanan medulla spinalis yang menyebabkan iskemik neurologist dan paraplegi Tanda dan gejala tergantung pada level yang terkena, umumnya meliputi :

1. 2. 3. 4. 5.

Mati rasa Kelemahan otot Kelainan BAB Kelainan sfingter kandung kemih Sakit pinggang yang berat

Factor resiko : abnormalitas medulla spinalis, kerusakan hemostasis, kateter spinal yang tidak tepat posisinya, kelainan vesikuler, penusukan berulang-ulang Apabila ada kecurigaan maka pemeriksaan MRI, myelografi harus segera dilakukan dan dikonsultasikan ke ahli bedah saraf. Banyak perbaikan neurologist pada pasien spinal hematom yang segera mendapatkan dekompresi pembedahan (laminektomi) dalam waktu 8-12 jam.