Anda di halaman 1dari 9

TUGAS INDIVIDU 22 MEI 2012

LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 NYERI DADA

DISUSUN OLEH : Nama Stambuk Kelompok Pembimbing : M. Adjis Rasyidi : 10 777 038 : 2 (dua) : dr. Ramang, Sp. JP, FIHA dr. Riva Redianita Hapsari

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2012

BAB 1 PENDAHULUAN

MODUL 2 1.1 Skenario 2 : Nyeri Dada Seorang laki-laki berumur 35 tahun dating ke UGD dengan keluhan nyeri dada, nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika bernafas dalam dan membaik jika bersandar ke depan. Disamping itu dia mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir diikuti dengan demam, hidung beringus dan batuk. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alcohol dan menggunakan obat terlarang. 1.2 Kata sulit : 1.2.1 Flu-like illness : influenza dengan gejala demam, beringus, dalam jangka waktu yang lama, dan di temui pada penyakit tertentu. 1.3 Kata kunci : 1.3.1 Laki-laki 35 tahun 1.3.2 Nyeri dibelakang dinding dada dan terasa menusuk 1.3.3 Nyeri menyebar ke punggung 1.3.4 Memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar kedepan 1.3.5 Flu-like illness diikuti dengan demam, hidung beringus dan batuk 1.3.6 Riwayat penyakit sebelumnya tidak ada, dan tidak ada riwayat minum obat 1.3.7 Menyangkal merokok, minum alkohol, dan memakai obat terlarang

1.4 Pertanyaan : 1.4.1 Bagaimana Mekanisme nyeri dada yang menusuk dan menyebar ke punggung dada ? 1.4.2 Bagaimana hubungan nyeri dada dengan flu like illness ? 1.4.3 Mengapa nyeri dada memburuk saat bernapas dalam dan membaik jika bersandar kedepan ? 1.4.4 Bagaimana hubungan jenis kelamin dan umur pada kasus ? 1.4.5 Mengapa mengalami demam, beringus dan batuk ? 1.4.6 Perbedaan keluhan nyeri dda pada sistem cardio dan non cardio 1.4.7 Organ yang terkait dengan nyeri dada serta patofisiologinya ? 1.4.8 Apa DD ?

1.5 Mind mapping


PULMO Pleuritis OTOT

Myocarditis IMA PJK

NYERI DADA
CARDIO VASKULER

Pericarditis

VULVA

Definisi Epidemiologi Etiologi Gejala Pomekanisme Diangnosis Penatalaksanaan Komplikasi prognosis

SM IM SA IA

BAB II PEMBAHASAN

MIOKARDITIS
DEFINISI1 Miokarditis meupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bias disebabkan karena infeksi maupun non-infeksi. Patofisiologi belum sepenuhnya dimengerti. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respons autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsia, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika, dan penyakit inflamasi lain seperti lupus eritematosus sistemik. Etiologi miokarditis karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral, terutama enterovirus koksaki B. Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited). Oleh karena miokarditis biasanya asimtomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukan sekitar 1-9%, sehingga miokarditis adalah penyebab utama kematian mendadak.

1. Ilmu penyakit dalam Jilid 2, edisi 5 , Hal. 1676 1677

th

ETIOLOGI1 Infeksi : Virus : coxsackievirus, echovirus, HIV, virus Epstein-Barr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatiris (A dan B), mumps, poliovirus, radies, respiratory syncytial virus, rubella, vaccinia, varicella zoster, arbovirus Bakteri : Corynebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Haemophilus pneumonia, Salmonella spp., Neisseria Treponema gonorrhoeae, pallidum, Leptospira, borrelia burgdorferi, tuberculosis,

Brucella,

Mycobacterium

Actinomyces. Chlamydia spp., Coxiella bernetti, Mycoplasma pneumonia, Rickettsia spp. Jamur : Candida spp., Aspergillus spp., Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, coccidioidiomyces Parasit : Trypanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina

Non-infeksi : Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas : o Antibiotik : sulfonamide, penicillin, kloramfenikol, amfoterisin B, tetrasiklin, streptomisin o Antituberkulosis : isoniazid, para-aminosalicylic acid o Antikonvulsan : penindion, fenitoin, karbamazepin o Anti-inflamasi : indometasin, fenibutason o Diuretik : asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid,

spironolakton o Lain-lain : amitriptilin, metildopa, sulfonilurea Obat-obatan yang tidak menyebabkan reaksi hipersensitivitas: o Kokain, siklofosfamid, litium, interferon alpha

Penyebab selain obat-obatan : o Radiasi, giant-cells, myocarditis.

1. Ilmu penyakit dalam Jilid 2, edisi 5 , Hal. 1711 1712

th

PATOGENESIS1,2 Infeksi oleh virus kardiotropik merupakan hipotesis awal bahwa infeksi viral dapat menimbulkan miokard. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa disfungsi miokard membaik setelah eradikasi penyebab infeksi dan menduga bahwa pathogenesis miokarditis mungkin disebabkan 2 fase berbeda kerusakan miokard; pertama akibat infeksi virus langsung dan kedua akibat respons imun pejamu. 2 Pengertian respon imun spesifik yang mengakibatkan

kerusakan miokard sebagian besar berasal dari model penelitian miokarditis pada hewan oleh virus kardiotropik. Garis waktu penelitian eksperimental miokarditis viral dapat dilihat pada gambar 1. Setelah masuk tubuh melalui saluran cerna (enterovirus) atau melalui saluran napas (adenovirus dan enterovirus), virus kardiotropik ini akan menikat coxasackie adenoviral reseptor (CAR), untuk penggabungan genom virus kedalam miosit.2 Pada fase akut miokarditis viral (hari 0-3), tikus yang diinjeksi dengan virus kaksaki menunjukkan bukti sitotoksisitas virus langsung, dengan nekrosis miokard tanpa infiltrasi sel inflamasi. Makrofag yang teraktivasi mulai mengekspresikan interleukin (IL)-1 , IL-2, TNF- , dan interfenor gamma (IFN- ).1 Pada fase subakut (hari 4-14) terdapat infiltrasi sel natural killer (sel NK) yang memproduksi neutralizing antibody dan sel pathogen yang dimediasi imun. D=gelombang pertama infiltrasi sel terutama terdiri dari sel NK yang mempunyai 2 peran penting yaitu menghambat replikasi virus (protektif) dan melepaskan perfofin dan granzymes yang membentuk lesi inti sirkuler pada permukaan membran sel yang terinfeksi virus (menimbulkan kerusakan miosit). Sitokin merupakan

mediator utama aktivasi imun. Kadar IL-1, IL-2 dan IL-6 meningkat pada pasien miokarditis akut, seperti juga TNF- dan ekispresi protein. Nitrit oksida yang bermanfaat mempertahankan tonus vaskuar, mungkin mempunyai efek buruk pada miokarditis akut dan berperan pada progresivitas kerusakan miosit.1 Pada fase kronik (hari 15-90) terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut. Jantung tikus yang terinfeksi mengalami hipertofi dan fibrosis miokard menetap. Sel inflamasi tak nampak lagi. Mekanisme yang melibatkan transisi stadium ini menjadi kardiomiopati dilatasi belum sepenuhnya dipahami (Gambar 1).1 Apoptosis atau kematian sel terprogram merupakan mekanisme pathogenesis ketiga yang mengakibatkan miokarditis menjadi kardiomiopati dilatasi.1 Gambar 1.

1. Ilmu penyakit dalam Jilid 2, edisi 5 , Hal. 1711 1712 th 2. Lecture note : kardiologi, edisi 4 , Hal. 72 - 73

th

DAFTAR PUSTAKA

1. Samik wahab, A. Kardiologi anak : penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jakarta : EGC; 2009 2. Hasan R, Alatas H. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Ed 11. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. Vol 2