Anda di halaman 1dari 55

LAPORAN TUTORIAL B BLOK 7

disusun oleh: Kelompok III Anggota: Adiguna Darmanto Aldika Alviani Catri Dwi Utari Feddy Febriyanto Ganda Putra A. Januar Antoni Meylinda M. Rizky Ramadan A.D Riandri Lingga G. Suci Fahlevi Masri Try Febriani Siregar Tutor : dr. Budi Santoso 04111001064 04111001130 04111001133 04111001128 04111001131 04111001126 04111001028 04111001061 04111001129 04111001132 04111001001 04111001086

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011


1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................... 1 Kata Pengantar.................................................................................................... 2 Daftar Isi............................................................................................................. 3 Pembahasan Skenario:


I. II. III. IV. V. VI.

Skenario.................................................................................................... 4 Klarifikasi Istilah...................................................................................... 4 Identifikasi Masalah................................................................................. 5 Analisis Masalah.................................................................................... 5 Learning Issue..........................................................................................19 Kerangka Konsep................................................................................20

VII. Sintesis.................................................................................................20 VIII.

Kesimpulan..........................................................................................54

Daftar Pustaka................................. .................................................................. 55

I. SKENARIO
Setelah pensiun sebagai Direktur PT. Batubara Palembang, Ir. Cek Nang (56 tahun), ingin memenuhi cita-cita masa kecilnya yaitu berlibur ke pegunungan Alpen di Swiss. Ia pergi ke resort Verbier Les-Quartre di dekat kota St-Bernard yang memiliki ketinggian 3200 meter di atas permukaan laut. Setelah 1 hari sampai di sana, ia mengeluh mengalami sesak nafas, sakit kepala, terasa melayang serta susah tidur. Sesak tetap terjadi meski sedang duduk dan bertambah berat bila berjalan/naik tangga. Ia juga mengeluh mual. Selama ini ia tidak pernah mengalamai gangguan respirasi ataupun gangguan kardiavaskular. Ir. Cek Nang perki ke klinik resort. Pemeriksaan Vital Sign menunjukkan : Temp. 36,3C, HR: 101x/min, RR: 36x/min, TD: 110/80 mmHg, Pemeriksaan Fisik : Tampak pernafasan cepat dan pendek (tachypneu) dan terlihat kebiruan pada kuku jari Hasil pemeriksaan lab: EKG : Tampak normal Tekanan gas arteri : PO2: 60 mmHg, PCO2: 30 mmHg, Dokter yang merawat menyatakan bahwa, Ir. Cek Nang tidak mengidap penyakit jantung/paru-paru dan hanya tidak terbiasa dengan ketinggian.

II. KlARIFIKASI ISTILAH


1. Sesak nafas 2. Sakit kepala 3. Terasa melayang 4. Susah tidur 5. Mual 6. Klinik 7. Gangguan respirasi = kesulitan mencari nafas = perasaan tidak enak pada bagian kepala = kondisi tubuh yang mengalami gangguan keseimbangan = keadaan terjaga yang abnormal = rasa ingin muntah = balai pengobatan/konsultasi tentang kesehatan = gangguan pada pertukaran O2 dan CO2

8. Gangguan kardiovaskular = suatu kondisi yang abnormal pada jantung dan pembuluh darah
4

9. Vital sign 10. Heart rate 11. RR 12. TD 13. Tachypneu 14. EKG 15. Mengidap

= tanda penting yang berkenaan dengan kehidupan = jumlah denyut jantung per satuan waktu = frekuensi bernapas per satuan waktu = tekanan pada dinding arteri = pernapasan cepat dan pendek = Elektro Kardio Gram = menderita (sakit)

III. 1.

IDENTIFIKASI MASALAH

Ir. Cek Nang (56 Tahun), berlibur di tempat yang memiliki ketinggian 3200 m di atas permukaan laut dan mengeluh mengalami sesak nafas, sakit kepala, terasa melayang, serta susah tidur dan mual Sesak nafas tetap terjadi meski sedang duduk dan bertambah berat bila berjalan/naik tangga 1. Pemeriksaan Vital Sign menunjukkan : Temp: 36,3C, HR: 101x/min, RR: 36x/min, TD: 110/80 mmHg. 2. Pemeriksaan fisik: tampak pernafasan cepat dan pendek (tachypneu) dan terlihat kebiruan pada kuku jari. 3. Hasil pemeriksaan lab.: EKG: tampak normal, Tekanan gas arteri: PO2: 60 mmHg, PCO2: 30 mmHg. Selama ini ia tidak pernah mengalami gangguan respirasi ataupun gangguan ardiovaskular. Ir. Cek Nang pergi ke klinik resort. Dokter yang merawat menyatakan bahwa, Ir. Cek Nang tidak mengidap penyakit jantung/paru-paru dan hanya tidak terbiasa dengan ketinggian.

2. 3.

4.

IV.

ANALISIS MASALAH

1. a. Bagaimana kondisi lingkungan pada ketinggian 3200 m di atas permukaan laut

dan mengeluh mengalami sesak nafas, sakit kepala, terasa melayang, serta susah tidur dan mual? Jawaban : Ada empat perubahan sifat atmosfer pada ketinggian yang dapat merugikan faal tubuh khususnya dan kesehatan pada umumnya, yaitu : Perubahan atau mengecilnya tekanan parsial Perubahan atau mengecilnya tekanan atmosfer Berubahnya suhu atmosfer. Meningkatnya radiasi, baik dari matahari (solar radiation) Suhu udara yang dingin Kelembaban udara yang rendah b. Bagaimana hubungan ketinggian lingkungan tersebut dengan fisiologis tubuh manusia? Jawaban: Tekanan barometer di atmosfer mengalami penurunan terhadap bertambahnya ketinggian suatu daerah (dari permukaan laut), pada keadaan normal tekanan barometer di atmosfer adalah 760 mmHg, dengan PO2 di udara sebesar 159 mmHg. Dan pada peningkatan ketinggian hingga 10000 kaki atau berkisar 3000 m dari permukaan laut, tekanan barometer di atmosfer turun sekitar 31,2%, yaitu menjadi 523 mmHg, dan PO2 di udara turun sekitar 30,8%, yaitu menjadi 110 mmHg. Pengaruh hal tersebut juga mempengaruhi perubahan tekanan oksigen (PO2) dan tekanan karbondioksida (PCO2) dalam alveolus. PO2 alveolus mengalami penurunan sekitar 55,6% (normal = 104 mmHg) dan PCO2 mengalami penurunan 10% (normal = 40 mmHg). (Fisiologi Guyton & Hall, edisi 11, hal. 564) Pada orang yang belum teraklimatisasi di ketinggian 12000 kaki (sekitar 3,66 km) akan mengalami keluhan malas, kelelahan mental dan otot, kadang sakit kepala, mual, dan euforia (halusinasi gembira). Pada mountain sickness akut, akan mengalami edema serebri akut dan edema paru akut. Sedangkan pada mountain sickness kronik, akan mengalami gejala sel darah merah dan hematokrit meningkat tinggi sekali, tekanan arteri pulmonalis meningkat, bahkan melebihi peningkatan normal yang terjadi selama aklimatisasi, jantung sisi kanan sangat membesar, tekanan arteri perifer menurun, terjadi gagal jantung kongesif, dan kematian sering terjadi kecuali pada pasien yang dipindahkan ke tempat lebih rendah. (Fisiologi Guyton & Hall, edisi 11) c. Jelaskan mekanisme terjadinya sesak nafas, sakit kepala, terasa melayang, serta susah tidur dan mual? Jawaban: Mekanisme sesak nafas: Perubahan pH, pCO2, dan pO2 darah arteri dapat dideteksi oleh kemoreseptor sentral dan perifer. Stimulasi reseptor ini mengakibatkan peningkatan aktivitas motorik respirasi. Aktivitas motorik respirasi ini dapat menyebabkan hiperkapnia dan hipoksia, sehingga memicu terjadinya dispnea.
6

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Susah tidur yang dialami Ir. Cek Nang merupakan gejala lanjutan dari sesak napas Sakit kepala disebabkan mekanisme vasodilatasi arteri cranium. Mekanisme mual: di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makanmakanan yangmengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginyaasam lambung . Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yangdi sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual d. Bagaimana kerja tubuh dalam mempertahankan homeostasis terhadap kondisi lingkungan? Jawaban: Mekanisme ini diatur oleh otak terutama hipotalamus, yang bila terangsang akan merangsang koordinasi tubuh. Proses ini akan terjadi terus menerus hingga lingkungan dinamis dalam tubuh akan berada pada jumlah yang normal. Kesetimbangan Pengikatan Oksigen oleh Hemoglobin Keadaan tersebut dapat dijelaskan berdasarkan sistem reaksi kesetimbangan pengikatan oksigen oleh hemoglobin: Hb(aq) + O2(aq) HbO2(aq) HbO2 merupakan oksihaemoglobin yang berperan dalam membawa oksigen ke seluruh jaringan tubuh termasuk otak. Tetapan kesetimbangan dari reaksi tersebut adalah: Kc = [HbO2] / [Hb][O2] Pada ketinggian 3 km, tekanan parsial gas oksigen sekitar 0,14 atm, sedangkan pada permukaan laut tekanan parsial gas oksigen sebesar 0,2 atm. Kesetimbangan akan bergeser ke kiri Berdasarkan azas Le-Chatelier, dengan berkurangnya gas oksigen berati kesetimbangan akan bergeser ke kiri, dan berakibat kadar HbO2 di dalam darah menurun. Akibat yang ditimbulkan dari keadaan tersebut, suplai oksigen ke seluruh jaringan akan berkurang. Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya rasa mual dan pusing, serta perasaan tidak nyaman pada tubuh. Kondisi tersebut akan mengakibatkan tubuh berusaha beradaptasi dengan memproduksi hemoglobin sebanyak-banyaknya. Dengan meningkatnya konsentrasi hemoglobin akan menggeser kembali kesetimbangan ke kanan dan HbO2 akan meningkat kembali seperti semula. Penyesuaian ini berlangsung kurang lebih 2-3 minggu. Tekanan parsial O2 di permukaan laut adalah 159 mm Hg sedangkan pada ketinggian 50 ribu kaki bisa mencapai hanya 18 mm Hg. Untuk mengompensasi kadar O2 rendah tersebut, sumsum tulang memproduksi retikulosit (sel eritrosit / darah merah muda) lebih banyak, ventilasi maksimal alveolus hingga 1,65 kali di atas normal (atas rangsangan kemoreseptor arteri yang mendeteksi penurunan kadar O2 dalam darah),
7

sehingga diharapkan Hemoglobin dalam eritrosit dapat mengikat jumlah O2 lebih banyak. Peristiwa perubahan O2 terjadi di berbagai tingkat organisasi dalam tubuh: pada tingkat organisme melalui peningkatan ventilasi alveolar yang melibatkan interaksi kemoreseptor dan pusat-pusat kontrol pernapasan di medula dan otot-otot pernapasan dan paru-paru / dada sistem dinding, pada tingkat jaringan melalui penyempitan otot pembuluh darah halus dan paru koroner dan vasodilatasi pembuluh cerebral yang menyebabkan aliran darah ke jaringan dioptimalkan, pada tingkat sel melalui pelepasan neurotransmiter oleh sel-sel glomus tubuh karotis, sekresi hormon eritropoietin oleh ginjal dan sel hati serta pelepasan vaskular faktor pertumbuhan oleh sel parenkim di banyak jaringan, pada tingkat molekuler ada ekspresi / aktivasi dari sebuah array gen untuk mengarahkan mekanisme selular metabolisme untuk mencapai kelangsungan hidup sel yang disempurnakan di bawah lingkungan hipoksia. Serta ada peningkatan pernapasan dan denyut jantung sebanyak dua kali, bahkan saat beristirahat. Denyut nadi dan tekanan darah naik tajam karena hati kita memompa lebih keras untuk mendapatkan lebih banyak oksigen ke sel.

e. Apa saja penyebab terjadinya sesak nafas? Jawaban: Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas dan merukan gejala umum dari penyakit kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispnea sering mengeluh napasnya menjadi pendek atau merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot-otot pernapasan tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pectoralis mayor), pernapasan cuping hidung, tachypnea, dan hiperventilasi. Sesak napas tidak selalu menunjukkan adanya penyakit; orang normal akan mengalami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkat-tingkat berbeda. Pemeriksaan harus dapat membedakan sesak napas dari gejala dan tanda lain yang mungkin memiliki perbedaan klinis mencolok. Takipnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, lebih cepat dari pernapasan normal (12 hingga 20 kali per menit) yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan pengeluaran karbon dioksida (CO2) normal, hal ini dapat diidentifikasi dengan memantau tekanan parsial CO2 arteri, atau tegangan (PaCO2), yaitu lebih rendah dari angka normal (40 mm Hg). Dispnea sering dikeluhkan pada sindrom hiperventilasi yang sebenarnya merupakan seseorang yang sehat dengan stres emosional. Selanjutnya, gejala lelah yang berlebihan harus dibedakan dari dispnea. Seseorang yang sehat mengalami lelah yang berlebihan setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang berbeda-beda, dan gejala ini juga dapat dialami pada penyakit kardivakuler, neuromuskularm dan penyakit lain selain paru. Pada beberapa tahun belakangan ini, ketertarikan pada ilmu pengetahuan dalam perhitungan dan mekanisme neurofisiologi meningkat dengan cepat. Namun, bnelum tersedia keterangan tentang dispnea dengan segala keadaannya yang dapat diterima. Sumber penyebab dispnea termasuk : (1) reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan
8

tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai); (2) kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori utang-oksigen); (3) peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas; dan (4) ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi. Mekanisme tegangan-tegangan yang tidak sesuai adalah teori yang paling banyak diterima karena teori tersebt menjelaskan paling banyak kasus klinis dispnea. Faktor kunci yang tampaknya menjelaskan apakah dispnea terjadi pada tingkat ventilasi atau usaha sesuai dengan deraja aktivasinya. Namun, rangsangan, reseptor sensoris, dan jaras saraf yang sesuai ditentukan dengan pasti. Ortopnea adalah napas pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah bantal atau penambahan elevasi sudut untuk mencegah perasaan tersebut. Penyebab tersering ortopnea adalah gagal jantung kongestif akibat peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi berbarang. Ortopnea juga merupakan gejala yang sering muncuk oada banyak gangguyan pernapasan. Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea nokturna paroksimal dengan ortopnea adalah waktu timbulnya gejala setelah beberapa jam dalam posisi tidur. Penyebabnya sama dengan penyebab ortopnea yaitu gagal jantung kongestif, dan waktu timbulnya yang terlambat itu karena mobilisasi cairan edema perifer dan penambahan volume intravaskuler pusat . f. Bagaimana cara menanggulangi keluhan-keluhan yang dialami oleh Ir. Cek Nang? Jawaban : Latihan Hipoksia dengan Senam Pernafasan Dengan penahanan dan penekanan nafas di bawah perut sambil bergerak menyebabkan keadaan hipoksia (kekurangan oksigen) pada paru, berlanjut ke darah dan berakhir pada seluruh sel jaringan tubuh, terutama pada sel-sel otot yang aktif. Dengan demikian akan melatih dan merangsang seluruh sel tubuh melalui mekanisme hipoksia agar tetap tegar dalam menghadapi kemiskinan akan oksigen, tidak hanya sel-sel ototnya saja. Sel adalah satuan terkecil dari tubuh manusia. Secara biologis, kehidupan manusia tergantung pada kehidupan sel, dan kesehatan manusia juga tergantung pada kesehatan sel-selnya. Dengan tetap dapat bertaban tegar dalam kemiskinan oksigen, maka tentu saja fungsi sel-sel akan menjadi semakin baik dalam keadaan oksigen normal. Manusia dapat bertahan hidup tanpa makan sampai 10 hari asalkan masih dapat minum, sedangkan puasa yang biasa dilakukan berkisar 14-18 jam. Demikian pula sel-sel tubuh manusia dapat bertahan tanpa oksigen sekitar 5-8 menit. Dalam latihan Senam Pernafasan Bioenergi NAQS Alif Lam Mim, sel-sel itu dipuasakan dari oksigen selama melakukan jurus yaitu 30-45 detik. Dengan demikian dari sudut Ilmu Faal dapat dikemukakan bahwa manipulasi oksigen yakni membuat sel-sel tubuh kekurangan akan oksigen adalah cara yang sangat fisiologis untuk merangsang sel-sel tubuh meningkatkan dirinya. Pada umumnya dengan beristirahat dengan kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya, gejala-gejala akan menghilang dalam waktu 24-48 jam. Bila perlu beri pernafasan buatan Tetapi bila tidak berhasil penderita harus di bawa kembali ketempat yang lebih rendah. dan segera bawa ke dokter terdekat. Di lain sumber dikatakan bahwa, untuk menanggulangi dapat dengan pemberian acetazolamide. Dan apabila berkembang menjadi acute mountain sickness seperti pada

kasus, maka diberikan parasetamol dan melarangnya pergi ke tempat yang lebih tinggi lagi. g. Apa yang akan terjadi bila kondisi tersebut tidak diatasi? Jawaban: Apabila kondisi tersebut tidak diatasi maka dapat menimbulkan hipoksia akut yang menyebabkan kematian jaringan, penekanan aktivitas mental yang kadang-kadang memberat sampai koma, dan menurunkan kapasitas kerja otot. ( Guyton, Arthur C, Hall, John E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC)

2. a. Apakah perubahan posisi tubuh mempengaruhi frekuensi resporasi?

Jawaban: Ya , Frekuensi Pernapasan Gerakan pernapasan diatur oleh pusat pernapasan di otak, sedangkan aktivitas saraf pernapasan dirangsang oleh stimulus (rangsangan) dari karbon dioksida (CO2 ). Pada umumnya, manusia mampu bernapas antara 1518 kali setiap menitnya. Frekuensi pernapasan dipengaruhi oleh beberapa faktor berikut. a. Umur Bayi dan balita memiliki frekuensi bernapas lebih banyak dibanding orang dewasa. Hal itu disebabkan volume paru paru yang relatif kecil dan sel-sel tubuh sedang berkembang sehingga membutuhkan banyak oksigen. Orang tua juga memiliki frekuensi napas lebih banyak karena kontraksi otototot dada dan diafragma tidak sebaik saat masih muda, sehingga udara pernapasan lebih sedikit. b. Jenis Kelamin Frekuensi pernapasan wanita pada umumnya lebih banyak daripada laki-laki. Hal ini disebabkan wanita pada umumnya memiliki volume paru-paru lebih kecil dari lakilaki sehingga frekuensi bernapasnya lebih banyak. c. Suhu Tubuh Semakin tinggi suhu tubuh, semakin cepat frekuensi pernapasannya. Hal ini berhubungan erat dengan peningkatan proses metabolisme tubuh. d. Posisi Tubuh Posisi tubuh sangat berpengaruh terhadap frekuensi pernapasan. Pada tubuh yang berdiri, otot-otot kaki akan berkontraksi sehingga diperlukan tenaga untuk menjaga tubuh tetap tegak berdiri. Untuk itu diperlukan banyak O2 dan diproduksi banyak CO2. Pada posisi tubuh berdiri, frekuensi pernapasannya meningkat. Pada posisi duduk atau tiduran, beban berat tubuh disangga oleh sebagian besar bagian tubuh sehingga terjadi penyebaran beban. Hal ini mengakibatkan jumlah energi yang diperlukan untuk menyangga tubuh tidak terlalu besar sehingga frekuensi pernapasannya juga rendah. e. Kegiatan Tubuh

10

Orang yang banyak melakukan kegiatan memerlukan lebih banyak energi dibandingkan dengan orang yang tidak melakukan kegiatan (santai/tidur). Oleh karena itu, tubuh memerlukan lebih banyak oksigen untuk oksidasi biologi dan lebih banyak memproduksi zat sisa. Tubuh perlu meningkatkan frekuensi pernapasan agar dapat menyediakan oksigen yang lebih banyak. b. Mengapa sesak nafas tetap terjadi meski sedang duduk dan bertambah berat bila berjalan? Jawaban: Di tempat yang tinggi, tekanan udara lebih rendah sehingga membuat lebih sulit untuk oksigen masuk ke sistem vascular. Jadi, karena kekurangan oksigen tersebut ia tetap sesak nafas meski sedang duduk dan bertambah berat bila berjalan.

3. 1.a. Jelaskan mengenai pemeriksaan Vital Sign?

Jawaban: Vital sign adalah ukuran statistik fisiologis, sering diambil oleh para profesional kesehatan, untuk menilai fungsi tubuh yang paling dasar. Vital sign merupakan bagian penting dari presentasi kasus. Tindakan mengambil data vital sign biasanya melibatkan perekaman suhu tubuh, denyut nadi (atau denyut jantung), tekanan darah, dan frekuensi pernapasan. Ada empat tanda-tanda vital yang standar dalam pengaturan medis yang paling sering, yaitu : 1. Suhu Tubuh (temperatur) 2. Denyut nadi 3. Frekuensi pernapasan 4. Tekanan darah 1.b. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan Vital Sign? Jawaban: Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat, yaitu 18-20 kali per menit. Ukuran denyut jantung normal orang dewasa berkisar 60-100 kali per menit. Untuk atlet terlatih, detak jantung normal saat istirahat akan lebih rendah berkisar 40 kali per menit. Untuk orang dewasa sehat, detak jantung yang lebih rendah saat istirahat umumnya menyiratkan fungsi jantung yang efisien dan tingkat kebugaran yang baik. Klasifikasi tekanan darah manusia Kategori Normal Tekanan Darah Sistolik Dibawah 130 mmHg Tekanan Darah Diastolik Dibawah 85 mmHg

11

Normal tinggi Stadium 1 (Hipertensi ringan) Stadium 2 (Hipertensi sedang) Stadium 3 (Hipertensi berat) Stadium 4 (Hipertensi maligna)

130-139 mmHg 140-159 mmHg

85-89 mmHg 90-99 mmHg

160-179 mmHg

100-109 mmHg

180-209 mmHg 210 mmHg atau lebih

110-119 mmHg

120 mmHg atau lebih

Tabel menunjukkan ukuran normal tekanan darah pada orang dewasa. Tabel tersebut juga menunjukkan kapan dikatakan bahwa anda memiliki resiko terkena tekanan darah tinggi atau gangguan kesehatan lainnya. Tekanan darah sering turun atau naik, bahkan pada orang yang memiliki tekanan darah normal. Jika hasil test tekanan darah anda selalu diatas normal, maka anda memiliki resiko tekanan darah tinggi. Suhu tubuh normal Suhu tubuh normal orang dewasa berkisar antara 36-37oC. Suhu terendah terjadi pada pagi hari, sesaat setelah kita bangun tidur, sedangkan suhu tertinggi biasanya terjadi pada malam hari, terutama saat kita tertidur. Pada anak-anak, kondisi normal suhu tubuhnya (kurang dari 38oC) lebih tinggi daripada orang dewasa (kurang dari 37oC). Sebab, anak yang sedang bertumbuh tingkat metabolismenya lebih tinggi dibandingkan dengan orang dewasa. Setiap proses pertumbuhan membutuhkan kalori dan menghasilkan panas. 1.c. Bagaimana mekanisme temperatur, HR, RR, TD dalam keadaan normal maupun tidak normal? Jawaban : HR normal berkisar 60-80x/menit cek nang memiliki HR yang dapat dikatakan tinggi ini dikarenakan keadaannya yang kekurangan oksigen sehingga produksi eritrosit ditingkatkan, sehingga jumlah darah /volume yang akan disalurkan menjadi lebih besar.hal inilah yang meningkatkan kerja dari jantung sehingga denyutnya semakin cepat. TD normal 120/80 mmHG Dilihat dari usia cek nang maka dapat dikatakan bahwa tekanan darah cek nang rendah, hal ini disebabkan karena peningkatan eritrosit menyebabkan vasodilatasi dari pembuluh darah sehingga tekanannya menjadi semakin berkurang, walaupun untuk beberapa tempat tekanan darah meningkat. RR normal 12-18x/menit Terjadi peningkatan RR dikarenakan kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat, hal ini menyebabkan pusat pengendalian respirasi di medulla oblongata memberikan stimulus untuk meningkatkan curah pernafasan.
12

2.a. Bagaimana mekanisme terjadi tachypneu dan kebiruan? Jawaban: Sianosis disebabkan karena Hb tidak yang tidak mengandung oksigen jumlahnya berlebih dalam pembuluh darah kulit, terutama kapiler. Hb yang tidak mengandung oksigen bewarna biru gelap keunguan. Pada dataran tinggi dengan tekanan oksigen rendah, tubuh akan memperbanyak jumlah sel darah merah. Peningkatan jumlah darah ini akan meningkatkan jumlah Hb juga. Sementara jumlah oksigen terhirup tidak mencukupi. Maka ada Hb yang tidak berikatan dengan oksigen atau ter-deoksigenasi. Hb yang ter-deoksigenasi inilah yang menyebabkan warna biru pada kuku jari atau sianosis. Pada kondisi oksigen yang sedikit, terjadi hipoksia yang akan menyebabkan pembluh darah pada jaringan perifer berdilatasi. Selanjutnya hal ini akan meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan meningkatkan curah jantung sampai nilai yang lebih tinggi. Penigkatan curah jantung ini akan menyebabkan pernafasan lebih cepat dan pendek untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan disebut sebagai tachypneu. Terjadinya kebiruan pada kuku jari diakibatkan oleh oleh deoksigenasi yang berlebihan dari Hb. 2.b. Mengapa kebiruan terjadi pada kuku jari? Jawaban: Sianosis atau kebiruan terjadi akibat berkurangnya atau bahkan tidak adanya suturasi O2 ke dalam darah . dan akibat dari jarak ujung jari yang jauh dari jantung dan akibat dari kulit ujung jari yang banyak di vaskularisasi oleh kapiler kapiler yang berukuran amat kecil . kapiler kapiler inilah yang tidak dapat dijangkau darah ber oksigen. Tidak terjangkaunya , akibat Hb dengan cepat melepaskan O2 ke jaringan. 2.c. Apa saja penyebab Tachypneu dan kebiruan? Jawaban: Takipnea adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan pernapasan yang cepat dan dangkal. Pernapasan abnormal cepat adalah gejala yang sering disebabkan oleh penumpukan karbon dioksida dalam paru-paru. Takipnea adalah tingkat ventilasi yang lebih besar dari 20 napas per menit. Di antara penyebab patofisiologi, takipnea merupakan gejala dari keracunan karbon monoksida di mana pengiriman oksigen ke jaringan dan diblokir sehingga menyebabkan hipoksia . Gejala takipnea adalah: 1. sianosis 2. lubang hidung melebar 3. noisy breathing Sianosis, hipoksia berat menginduksi perubahan warna biru pada kulit, yang disebut sianosis . Karena hemoglobin adalah akan berwarna merah gelap jika tidak terikat pada oksigen ( deoxyhemoglobin ), dan berwarna merah terang ketika terikat pada oksigen ( oksihemoglobin ). Merupakan suatu perubahan warna kulit dan membran mukosa menjadi kebiruan akibat adanya hemoglobin yang tersaturasi di kapiler, merupakan tanda hipoksia tahap lanjut. Sianosis pusat, yang terlihat di lidah, palatum mole, dan konjungtiva mata, tempat alirah darah tinggi, mengindikasikan hipoksemia. Sianosis perifer, yang terlihat pada ekstremitas, bantalan kuku, dan daun telinga seringkali merupakan akibat vasokontriksi dan aliran darah yang mengalami stagnansi.

13

3.a. Jelaskan mengenai EKG ! Jawaban: Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Prinsip utama belajar EKG adalah mengetahui anatomi fisiologi jantung, dan persyarafan jantung sehingga pada saat belajar EKG sudah dapat membayangkan keadaan jantung.

Anatomi Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari 4 bagian yaitu atrium (dextra & sinistra) & ventrikel (dextra & sinistra).Jantung mempunyai aktifitas listrik meliputi: Sino Atrio Nodus, Atrio Ventrikuler Nodus, Berkas His dan Serabut Purkinje, inilah point penting dalam pembacaan EKG. Lihat gambar dibawah bagaimana aktifitas listrik jantung bekerja:

Gambar 1

14

EKG Normal Pada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang, yang tiap gelombang mewakilkan satu denyut jantung (satu kali aktifitas listrik jantung). Dalam satu gelombang EKG terdiri ada yang disebut titik (lihat gambar), interval dan segmen. Titik terdiri dari titik P, Q, R, S, T dan U (kadang sebagian referensi tidak menampilkan titik U) sedangkan Interval terdiri dari PR interval, QRS interval dan QT interval dan Segmen terdiri dari PR segmen, dan ST segmen.

Penjelasan gambar : Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra). Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada ventrikel jantung (dextra & sinistra) Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.

Mungkin terlihat mudah belajar EKG dengan satu gelombang, coba lihat gambar di bawah: Gambar 3 EKG 12 sadapan normal

Gambar 3 adalah gambar EKG sebenarnya

15

Pada prinsipnya ada 3 jenis sadapan yaitu Prekordial (dada), Bipolar (Kaki dan Tangan 2 elektroda) dan Unipolar (Kaki dan Tangan 3 elektroda). 5. Sandapan (lokasi penempatan) EKG

Untuk memperoleh rekaman EKG dipasang elektroda-elektroda di kulit pada tempattempat tertentu. Lokasi penempatan elektroda sangat penting diperhatikan, karena penempatan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda.

Gambar 4 Pemasangan Lead EKG

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu : a. Sadapan Prekordial

Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada. - Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. - Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. - Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. - Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). - Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. - Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
16

b. Sandapan Bipolar Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III a) Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+). b) Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) c) Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+). c. Sandapan Unipolar a) Sandapan Unipolar Ekstremitas aVR: merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+), dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

3.b. Mengapa hasil EKG bisa normal padahal ia mengalami Tachypneu dan kebiruan? Jawaban : Hasil EKG normal menunjukkan bahwa tachypnea dan kebiruan yang diderita Ir. Cek Nang bukan disebabkan oleh gangguan kardiovaskular. 3.c. Bagaimana interpretasi tekanan gas arteri normal dan hasil pemeriksaan? Jawaban: Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Rentang nilai normal pH : 7, 35-7, 45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 80-100 mmHg TCO2 BE Saturasi O2 : 23-27 mmol/L : 0 2 mEq/L : 95 % atau lebih
17

HCO3

: 22-26 mEq/L

3.d. Apa hubungan hasil tekanan gas arteri dengan keluhan dan lingkungan? Jawaban: Nilai PO2 yang berada di bawah normal menunjukkan bahwa tekanan gas O2 dalam darah rendah yang diakibatkan oleh berkurangnya kadar O2 pada lingkungan 3200 m di atas permukaan laut sehingga pemasukan O2 pada saat inspirasi berkurang maka terjadi devisiensi O2 pada tingkat jaringan karena jumlah O2 yang diangkut darah berkurang juga. Hal ini menyebabkan terjadinya hipoksia, keluhan-keluhan yang dialami Ir. Cek Nang merupakan gejala-gejala dari hipoksia. 3.e. Adakah pemeriksaan lain yang bisa dilakukan untuk keluhan di atas? Jawaban: Pengakajian Diagnostik Fungsi Pernapasan Uji Fungsi Pulmonal Uji fungsional paru meliputi pengukuran volume paru, fungsi ventilatory, mekanisme pernapasan, difusi, dan pertukaran gas. Tes ini bergun sebagai uji skreening. Pemeriksaan Gas Darah Arteri Pemeriksaan ini membantu dalam mengkaji tingkat dimana paru-paru mampu untuk memberikan oksigen yang adekuat dan membuang carbon dioksida serta tingkat dimana ginjal mampu untuk menyerap kembali atau mengeksresi ion-ion bikarbonat untuk mempertahnkan PH darah yang normal. Oksimetri Nadi Adalah metode pemantauan non-invasif terhadap saturasi oksigen hemoglobin. Sensor atau probe sekali pakai diletakkan pada ujung jari, dahi, daun telinga, atau batang hidung. SaO2 normal adalah 95 % s.d 100 %. Nilai dibawah 85 % menunjukkan bahwa jaringan tidak mendapat cukup suplai oksigen. Pemeriksaan radiologi Dada Rontgen dada rutin biasanya terdiri atas dua bidang projeksi anteroposterio dan lateral. Rontgen dada diambil saat inspirasi penuh. Tomografi memberikan bayangan pada paru-paru pada bidang yang berbeda di dalam toraks, berguna pada pasien TB dimana dapat memberikan gambaran infiltrt noduler, memperlihatkan rongga, dan bronkiektase yang berkaitan dengan TB pulmonal. Computed Tomograph, bayangan yang dihasilkan memberikan pandangan potongan melintang dari dada. Film sinar x regular memperlihatkan perbedaan besar antara densitas tubuh seperti tulang, jaringan lunak, dan udara. Positron emission tomograph, untuk mengetahui cara sel-sel berfungsi dalam individu yang hidup. Radioisotop mengeluarkan partikel atomik yang disebut positron. Ketika positron bertemu dengan elektron, yang terjadi tepat setelah emisi, keduanya akan dihancurkan dan dua gelombang gamma dilepaskan, semburan energi ini dicatat oleh pemindai PET. Fluroskopi, digunakan untuk membantu dalam prosedur invasif, seperti biopsi jarum dada atau biopsi tranbronkial. Telan barium, menunjukkan esofagus dan memperlihatkan perubahan letak esopagus serta gangguan pada lumennya oleh struktur jantung, paru-paru, atau mediatinum. Bronkografi, jarang digunakan sejak diketemukannya bronkoskopi serat optik dan CT scan. Pemeriksaan Angiography Pembuluh-pembuluh pulmonary
18

untuk menyelidiki penyakit tromboembolik paru-paru, seperti emboli pulmonal, dan abnormalitas kongenital pohon vaskular pulmonal. Angograph pulmonal adalah penyuntikan cepat medium radiopaque kedalam vaskula paru-paru untuk keperluan pemeriksaan radiograph pembuluh pulmonal. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan menyuntikkan bahan radiopaque kedalam vena atau salah satu atau kedua lengan (secara simultan) atau kedalam vena femoral, dengan menggunakan jarum atau kateter yang sebelumnya telah dipasang didalam arteri pulmonal yang besar atau percabangannya atau kedalam vena proksimal besar kearteri pulmonal 4. a. Bagaimana hubungan kardiovaskular dengan keluhan? Jawaban: Ketika berada di ketinggian, respons kompensasi akut berupa peningkatan pernafasan dan curah jantung secara bertahap selama beberapa hari akan digantikan oleh tindakan kompensasi yang berkembang lebih lambat yang memungkinkan oksigenasi jaringan yang adekuat dan pemulihan keseimbangan asam basa. Produksi sel darah merah meningkat dirangsang oleh eritropoietin sebagai respons terhadap penurunan penyaluran oksigen ke ginjal. Hipoksia juga mendorong sintesis DPG di dalam sel darah merah, sehingga oksigen lebih mudah dibebaskan dari hemoglobin di jaringan. Jumlah kapiler di dalam jaringan meningkat, sehingga jarak yang harus ditempuh oleh oksigen untuk berdifusi dari darah ke sel memendek. Selain itu, sel-sel yang mengalami aklimatisasi mampu menggunakan oksigen secara lebih efisien melalui peningkatan jumlah mitokondria. Ginjal memulihkan pH arteri ke tingkat mendekati normal dengan menahan asam yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui urin.

b. Bagaimana hubungan respirasi dengan keluhan? Jawaban : Sesak nafas diakibatkan karena hiperventilasi ( peningkatan proses suplai udara) dikarenakan terjadinya peningkatan co2 dalam darah dan kebutuhan akan 02 Susah tidur Dikarenakan proses pernafasan yang berkelanjutan. Peningkatan kebutuhan oksigen membuat medulla oblongata memberikan stimulus untuk bernafas, karena banyaknya co2 yang dikeluarkan maka ketika terjadi penurunan kadar co2 dalam tubuh maka tubuh mendapat respon untuk berhenti berhenti bernafas tapi karena terjadi peningkatan kebutuhan oksigen maka stimulus untuk bernafas kembali diberikan. Sakit kepala,terasa melayang, dan mual -dikarenakan terjadinya edema cerebral yang disebabkan oleh perembasan cairan dari kapiler akibat dari vasodilatasi pembuluh darah cerebral. Sehingga terasa nyeri dan mengalami gangguan. Mual juga dapat disebabkan tekanan darah yang rendah.

19

V. LEARNING ISSUE
No. Pokok Bahasan 1. Sistem respirasi : a. anatomi b. histologi c. fisiologi proses, pernafasan internal dan eksternal d. fisiologi RR e. fisiologi kontrol sistem saraf terhadap pernafasan 2. Sistem kardiovaskular a. tekanan darah b. sianosis c. heartrate Hypoksia

3.

VI.

KERANGKA KONSEP Dearah tinggi

Penurunan tekanan udara

Penurunan PO2 Hiperventilasi Penurunan CO2

Hipoksia

Vasodilatasi arteri Intra Kranial

Penurunan aktivitas sinyal listrik

Sianosis Hipokapnia
20

Kenaikan tekanan Intrakranial

Penglihatan kabur

Terasa melayang

Gangguan sel otak Tubuh mengalami sedikit alkalosis

Sakit kepala

Susah tidur

Dehidrasi

Tachypneu

Hiponatremia

VII.

SINTESIS

A. SISTEM RESPIRASI 1. ANATOMI Anatomi Dasar Sistem Pernafasan Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paruparu beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.

21

Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin. Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru, disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada.

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-iga di bagian belakang.

22

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :

1.interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga. 2.sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada). 3.skalenus yang mengangkat 2 iga teratas. 4.interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga. 5.otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma ke atas. 6.otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

23

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri. Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke alveoli. Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga aliran udara lancar.

Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat sekitar 300 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter
24

2. HISTOLOGI Histologi sistem pernapasan Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah. Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama: 1. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis 2. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.

Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5

25

macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil.

Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masingmasing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

26

Sinus paranasalis Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung. Faring Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Laring Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.

27

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

28

Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar,

29

cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.

Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

30

Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius. Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

31

Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara. Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru. Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

32

Sawar darah udara dibentuk dari lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus, lamina basalis, dan sitoplasma sel endothel.

Pleura
33

Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. C. FISIOLOGI PROSES DIFUSI, PERNAFASA INTERNAL DAN EKSTERNAL Mekanisme Pertukaran Gas O2 dan CO2 Bernapas merupakan kegiatan mengambil dan mengeluarkan udara pernapasan melalui paruparu. Arti yang lebih khusus yaitu pertukaran gas yang terjadi di dalam sel dengan lingkungannya. Pada pernapasan langsung, pengambilan udara pernapasan dilakukan secara langsung oleh permukaan tubuh dan pada pernapasan tidak langsung melalui saluran pernapasan. Manusia bernapas secara tidak langsung, artinya udara pernapasan tidak berdifusi langsung melalui seluruh permukaan kulit. Selaput tipis tempat berlangsungnya difusi gas tersebut terlindung di bagian dalam tubuh, berupa gelembung paru-paru (alveolus). Pernapasan atau pertukaran gas pada manusia berlangsung melalui dua tahap yaitupernapasan luar (eksternal) dan pernapasan dalam (internal). Perhatikan Gambar 7.3.

Pernapasan Luar (Eksternal)


34

Pernapasan luar merupakan pertukaran gas di dalam paru-paru. Oleh karena itu, berlangsung difusi gas dari luar masuk ke dalam aliran darah. Dengan kata lain, pernapasan luar merupakan pertukaran gas (O2 dan CO2) antara udara dan darah. Pada pernapasan luar, darah akan masuk ke dalam kapiler paru-paru yang mengangkut sebagian besar karbon dioksida sebagai ion bikarbonat (HCO3) dengan persamaan reaksi seperti berikut. (H+) + ( HCO3) => H2 CO3 Sisa karbon dioksida berdifusi keluar dari dalam darah dan melakukan reaksi sebagai berikut. H2CO3 => H2O + CO2 Enzim karbonat anhidrase yang terdapat dalam sel-sel darah merah dapat mempercepat reaksi. Ketika reaksi berlangsung, hemoglobin melepaskan ion - ion hidrogen yang telah diangkut; HHb menjadi Hb. Hb merupakan singkatan dari haemoglobin, yaitu jenis protein dalam sel darah merah. Selanjutnya, hemoglobin mengikat oksigen dan menjadi oksihemoglobin (HbO2). Hb + O2 => HbO2 Selama pernapasan luar, di dalam paru-paru akan terjadi pertukaran gas yaitu CO2 meninggalkan darah dan O2 masuk ke dalam darah secara difusi. Terjadinya difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekanan parsial. Tekanan udara luar sebesar 1 atm (760 mmHg), sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru sebesar 160 mmHg. Tekanan parsial pada kapiler darah arteri 100 mmHg, dan di vena 40 mmHg. Hal ini menyebabkan O 2 dari udara berdifusi ke dalam darah. Sementara itu, tekanan parsial CO2 dalam vena 47 mmHg, tekanan parsial CO2 dalam arteri 41 mmHg, dan tekanan parsial CO2 dalam alveolus 40 mmHg. Adanya perbedaan tekanan parsial tersebut menyebabkan CO2 dapat berdifusi dari darah ke alveolus. b. Pernapasan Dalam (Internal) Pada pernapasan dalam (pertukaran gas di dalam jaringan tubuh) darah masuk ke dalam jaringan tubuh, oksigen meninggalkan hemoglobin dan berdifusi masuk ke dalam cairan jaringan tubuh. Reaksinya sebagai berikut. HbO2 => Hb + O2 Difusi oksigen keluar dari darah dan masuk ke dalam cairan jaringan dapat terjadi, karena tekanan oksigen di dalam cairan jaringan lebih rendah dibandingkan di dalam darah. Hal ini disebabkan karena sel-sel secara terus menerus menggunakan oksigen dalam respirasi selular.
35

Dari proses pernapasan yang terjadi di dalam jaringan menyebabkan terjadinya perbedaan komposisi udara yang masuk dan yang keluar paru-paru. Perlu diketahui bahwa tekanan parsial O2 pada kapiler darah nadi 100 mmHg dan tekanan parsial O2 dalam jaringan tubuh kurang dari 40 mmHg. Sebaliknya tekanan karbon dioksida tinggi, karena karbon dioksida secara terus menerus dihasilkan oleh sel-sel tubuh. Tekanan parsial CO2 dalam jaringan 60 mmHg dan dalam kapiler darah 41 mmHg. Hal inilah yang menyebabkan O2 dapat berdifusi ke dalam jaringan dan CO2 berdifusi ke luar jaringan. Dalam keadaan biasa, tubuh kita menghasilkan 200 ml karbon dioksida per hari. Pengangkutan CO2 di dalam darah dapat dilakukan dengan tiga cara berikut. (1) Sekitar 60 70 % CO2 diangkut dalam bentuk ion bikarbonat (HCO3-) oleh plasma darah, setelah asam karbonat yang terbentuk dalam darah terurai menjadi ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO3-). Ion H+ bersifat racun, oleh sebab itu ion ini segara diikat Hb, sedangkan ion HCO3- meninggalkan eritrosit masuk ke plasma darah. Kedudukan ion HCO3- dalam eritrosit diganti oleh ion klorit. Persamaan reaksinya sebagai berikut. H2O + CO2 => H2CO3 => (H+) + (HCO3-) Lebih kurang 25% CO2 diikat oleh hemoglobin membentuk karboksihemoglobin. Secara sederhana, reaksi CO2 dengan Hb ditulis sebagai berikut. CO2 + Hb => HbCO2 Karboksihemoglobin disebut juga karbominohemoglobin karena bagian dari hemoglobin yang meningkat CO2 adalah gugus asam amino. Reaksinya sebagai berikut CO2 + RNH2 =>RNHCOOH (3) sekitar 6-10% CO2 diangkut plasma darah dalam bentuk senyawa asam karbonat (H2CO3). Tidak semua CO2 yang diangkut darah melalui paru-paru dibebaskan ke udara bebas. Darah yang melewati paru-paru hanya membebaskan 10% CO2. Sisanya sebesar 90% tetap bertahan di dalam darah dalam bentuk ion-ion bikarbonat. Ion-ion bikarbonat dalam darah ini sebagai buffer atau penyangga karena mempunyai peran penting dalam menjaga stabilitas pH darah.

(2)

Apabila terjadi gangguan pengangkutan CO2 dalam darah, kadar asam karbonat (H2CO3) akan meningkat sehingga akan menyababkan turunnya kadar alkali darah yang berperan sebagai laruta buffer. Hal ini akan menyebabkan terjadinya gangguan fisiologis yang disebut asidosis.
36

Untuk dapat lebih memahami proses berlangsungnya pernapasan luar dan pernapasan dalam pada manusia dengan mengamati gambar di bawah ini

Setelah sampai dalam jaringan, gas O2 dipergunakan untuk respirasi sel, yaitu untuk mengoksidasi zat makanan (glukosa) sehingga dapat dihasilkan energi, gas CO2, dan uap air. D. FISIOLOGI RR (RESPIRATION RATE) Frekuensi Raspirasi dalam 1 menit Normal nya 12 kali permenit Keabnormalan : - Apnea - Tachypnea - Orthopnea - Dyspnea - Hypopnea - Platypnea - Hyperpnea - Bradypnea - Biots respiration

- Cheyne- Stokes respiration - Kussmaul breathing

By Age
37

Average Respiratory Rates (Vf) By Age:

Newborns: 30-40 breaths per minute Less Than 1 Year: 30-40 breaths per minute 1-3 Years: 23-35 breaths per minute 3-6 Years: 20-30 breaths per minute 6-12 Years: 18-26 breaths per minute 12-17 Years: 12-20 breaths per minute Adults Over 18: 820 breaths per minute.

Cara menghitung RR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pastikan Klien dalam posisi nyaman duduk lebih baik. ( Ketidaknyamanan dapat menyebabkan klien bernafas cepat ) Menghitung pernafasan dengan menghitung turun naiknya dada sambil memegang pergelangan tangan. (Memegang tangan pasien bisa mencegah perubahan kecepatan pernafasan, karena merasa diamati) Observasi siklus pernafasan lengkap (sekali inspirasi dan sekali ekspirasi) ( Menjamin hitungan mulai dengan siklus pernafasan normal.) Hitung frekuensi pernafasan selama 1 menit penuh (Sambil menghitung, perhatikan apakah kedalaman pernafasan: dangkal, dalam atau normal, apakah irama normal) Catat hasil pada bagan. Laporkan adanya tanda perubahan pernafasan E. FISIOLOGI KONTROL SISTEM SARAF TERHADAP PERNAFASAN Fisiologi Pernafasan & Pusat Respirasi KONTROL PERNAFASAN Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan tiga komponen terpisah : 1. Komponen yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi berganti-ganti, 2. Komponen yang mengatur kekuatan ventilasi (yaitu, kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh, 3. Komponen yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain.

Modifikasi volunter : kontrol bernapas saat berbicara Modifikasi involunter : saat batuk atau bersin.
38

Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level local Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah. Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan dikenali oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. 2. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. KONTROL PUSAT RESPIRASI Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group).

DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.

Kelompok dorsal terutama terdiri atas neuron inspirasi yang serat desendensnya berakhir pada motor neuron di medula yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Secara periodik, neuron ini akan melepas impuls dengan frekuensi 12-15/menit. Sebagian serat saraf dari dorsal akan berjalan ke kelompok ventral. Kelompok ventral terdiri neuron inspirasi dan neuron ekspirasi yang keduanya tidak aktif selama pernapasan tenang. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Impuls melalui serat saraf yang keluar dari neuron I kelompok ventral akan merangsang motor neuron yang mempersarafi otot-otot inspirasi tambahan melalui n. IX dan n. X. Demikian pula neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif. Terdapat pula suatu mekanisme feedback negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral. Impuls dari I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron EVRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui penglepasan rangsang inhibisi. Selama respirasi normal :
39

meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi. Setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 detik untuk quite dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif).

Selama bernapas dengan kuat : - meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi - di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif APNEUSTIK dan PNEUMOTAXIC CENTERS Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Keduanya merupakan pusat respirasi di pons yang memproduksi inspirasi-ekspirasi normal dan halus. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat.Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang menghambat neuron I, membatasi durasi inspirasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah penghambatan neuron I dan memberikan kekuatan ekstra untuk inspirasi, dihambat oleh impuls aferen melalui n. vagus.Pada sistem ini, pusat pneumotaksik mendominasi, membantu menghentikan inspirasi dan memberikan kesempatan ekspirasi. Bila pengaruh pusat pneumotaksik dan n. vagus dihilangkan, pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi menjadi dominan, sehingga terjadi apneusis (henti napas pada fase inspirasi). Sedangkan apabila pengaruh hambatan n. vagus masih ada, terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalamSelama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon.Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.

Fisiologi Respirasi (ventilasi, difusi, transportasi, kontrol) 1. Ventilasi pulmonal Ventilasi adalah masuknya udara dari luar tubuh (atmosfer) kedalam pasru dan keluarnya udara dari paru kembali ke udara luar melalui system pernapasan. Ventilasi pulmonal adalah pernapasan yang dimulai dari hidung hingga saluran napas dan alveolus (jaringan napas) 4 tekanan yang mempengaruhi ventilasi pulmonal 1). Tekanan Atmosfer Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara atmosfer pada benda dipermukaan bumi. Pada ketinggian permukaan laut 760 mmHg. 2). Tekanan Pleura Tekanan cairan diruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura yang normal pada awal inspirasi (-5 cm air) merupakan nilai isap (tekanan negative) mempertahankan paru agar tetap terbuka sampai istirahat. Pengembangan rangka dada akan menarik paru kearah luar dengan kekuatan lebih besar tekanan jadi lebih negative (-7 cm air). 3). Tekanan Alveoli Tekanan alveoli bersifat positif dalam keadaan tidak ada udara masuk atau keluar dari paru yaitu saat akhir ekspirasi biasa, tekanan alveoli ini sama dengan tekanan atmosfer. Tekanan alveoli harus lebih rendah dari tekanan udara luar saat permulaan inspirasi. Pada akhir inspirasi
40

maksimal, tekanan alveoli menjadi lebih tinggi dari udara luar dan saat ini dimulailah proses ekspirasi. 4). Tekanan Transpulmonal Perbedaan yang ada diantara tekanan alveolus dan pleura pada permukaan luar paru nilai daya lenting (elastic) Ventilasi Alveolus adalah kecepatan udara yang baru masuk pada area ini. Perbaruan udara secara terus-menerus dalam area pertukaran gas, merupakan sebuah penampung pada jaringan elastin(elastic) . ke elastikan paru ini beragantung pada dua factor, yaitu : a. Jaringan ikat elastic paru Setiap jaringan ikat ini mengandung serat-serat elastin yang kemudian elastin itu membentuk jaringan yang memperkuat elastisitasnya yang membungkus paru b. Tegangan permukaan alveolus Ditimbulkan oleh lapisan tipis cairan yang melapisi bagian dalam alveolus, dari gaya tarik tak seimbang antara ikatan molekul air dipermukaan yang lebih kuat dibanding dengan udara diatas permukaan. Terdapat cairan dalam elveoli ini yang membuat tegangan permukaanya menjadi naik. 2. difusi gas respirasi

Difusi adalah peristiwa mengalirnya/berpindahnya suatu zat dalam pelarut dari bagian berkonsentrasi tinggi ke bagian yang berkonsentrasi rendah. Perbedaan konsentrasi yang ada pada dua larutan disebut gradien konsentrasi. Difusi akan terus terjadi hingga seluruh partikel tersebar luas secara merata atau mencapai keadaan kesetimbangan dimana perpindahan molekul tetap terjadi walaupun tidak ada perbedaan konsentrasi. Contoh yang sederhana adalah peristiwa respirasi adanya gas yang mengalir dari udara ke paru paru , ke alveolus dan berpidah lagi ke pembuluh darah dan berakhir ke sel Unit alat pernafasan terdiri dari Trachea , Bronchus , Bronkhiolus, yang semua organ pernafasan itu berupa saluran Saluran dari trachea hingga bronchiolus itu secara pasti membuat gas gas pernafasan akan berjalan menerus berdifusi karena perbedaan tekanan tidak mungkin berhenti ditempat dari sinilah keelokan Tuhan kemudian menciptakan kantung kantung kecil alveoli agar difusi gas gas sementara bisa berhenti dan mengumpul tidak berjalan terus karena berupa lorong adanya alveoli sangat baik seperti terminal untuk menaik turunkan penumpang gas pernafasan yang berhenti memungkinkan terjadinya pengikatan / berdifusi ke dalam pembuluh darah dan memasukkan gas pernafasan ke dalam tubuh sehingga bisa berguna Gas gas pernafasan yang masuk dan keluar , atrium dan alveoli (kira-kira 300 juta pada kedua paru-paru masing-masing alveolus mempunyai diameter kira-kira 0,25 mm). Dinding alveoli sangat tipis, dan di antara banyak dinding itu terdapat berbagai kapiler yang cukup kuat. Aliran darah pada dinding kapiler merupakan suatu sheet dari peredaran darah. Jadi jelaslah bahwa gas alveoli hampir sama dengan gas darah kapiler. Konsekwensinya pertukaran gas antara udara alveoli dan darah volmonaris terjadi di seluruh membrana terminal paru-paru.
41

Membrana ini disebut membrana respirasi atau membrana vulmonaris.

Faktor yang Mempengaruhi Difusi Gas

Prinsip dan formula terjadinya difusi gas melalui membrana respirasi sama dengan difusi gas melalui air dan berbagai jaringan. Jadi, faktor yang menentukan betapa cepat suatu gas melalui membrana tersebut adalah : ketebalan membrana luas permukaan membrana koefisien difusi gas dalam substansi membrana perbedaan tekanan antara kedua sisi membrana. Sering terjadi kecepatan difusi melalui membrana tidak proporsional terhadap ketebalan membrana sehingga setiap faktor yang meningkatkan ketebalan melebihi 2 3 kali dibandingkan dengan yang normal dapat mempengaruhi secara sangat nyata pertukaran gas pernafasan normal. Khusus pada olahragawan, luas permukaan membrana respirasi sangat mempengaruhi prestasi dalam pertandingan maupun latihan. Luas permukaan paru-paru yang berkurang dapat berpengaruh serius terhadap pertukaran gas pernafasan pada manusia , misalnya kakunya alveolus pada penderita TBC Dalam hal koefisien difusi masing-masing gas kaitannya dengan perbedaan tekanan ternyata CO2 berdifusi melalui membrana kira-kira 20 kali lebih cepat dari O2 Dan Koefisien difusi O2 dua kali lebih cepat dari N2. Dalam hal perbedaan tekanan gas, tekanan gas parsial menyebabkan gas mengalir melalui membrana respirasi. misalnya diudara PO2 160 mmHg di Alveolus hanya 105 mmHg , maka terjadilah aliran dari udara ke alveolus , begitu seterusnya Dengan demikian, bila tekanan parsial suatu gas dalam alveoli lebih besar dibandingkan dengan tekanan gas dalam darah pada O2 maka terjadilah difusi O2 dari alveoli ke arah darah Tetapi bila tekanan gas dalam darah lebih besar dibandingkan dengan dalam alveoli seperti halnya CO2 maka difusi terjadi dari darah ke dalam alveoli.

1. 2. 3. 4.

3. transportasi gas respirasi Gas yang telah berdifusi kedalam darah dapat mengalami beberapa kejadian, yaitu : 1). Ada yang larut dalam plasma 2). Masuk kedalam eritrosit dan berikatan dengan Hb Dengan eritrosit oksigen diangkut kejaringan oleh sirkulasi sistemik, dan karbondioksida juga diangkut oleh eritrosit diangkut dari jaringan ke alveoli melalui sirkulasi pulmonum. Pengangkutan oksigen dari alveoli ke jaringan : Setelah oksigen berdifusi masuk ke dalam melalui kapiler pulmonum. Saat masuk oksigen itu mengalami beberapa kejadian : 3 % larut dalam plasma 97 % masuk kedalam eritrosit dan berikatan dengan Hb Efek Bohr : longgarnya ikatan oksigen dengan Hb dijaringan tampaknya dipengaruhi oleh konsentrasi karbondioksida didaerah itu. Di jaringan karena kadar karbondioksida tinggi akibat sisa metabolism, oksigen segera dilepaskan. Sedangkan didalam kapiler di alveoli, karena

42

karbondioksida rendah karena sudah berdifusi kedalam alveoli, maka oksigen diikat kuat oleh Hb Peran Hb : menjaga/mempertahankan dan menstabilkan kadar oksigen jaringan Pengangkutan karbondioksida dari jaringan ke alveoli : Karbondioksida yang dilepaskan oleh sel sebagai sisa metabolism akan berdifusi keluar melewati membrane sel sehingga PCO2 jaringan menjadi lebih tinggi dari tekanan karbondioksida darah Efek Haldane : efek yang ditimbulkan oleh ikatan Hb ddengan oksigen terhadap pengeluaran karbondioksida dari darah dan dibuang ke alveoli. Melepaskan oksigen saat tekanan oksigen jaringan mulai berasa dalam level 25 mmHg. Mempertahankan oksigen jaringan saat konsentrasi oksigen darah berubah drastic. 4. control system pernapasan Paru-paru bekerja secara otonom, maksudnya tidak ada yang mempengaruhi aktifitasnya, atau bekerja dengan kehendak sendiri/ otomatis. Kemampuan otonom yang dimiliki paru adalah sekitar 14-16 kali pernapasan permenit. 1 kali pernapasan = 1 x inspirasi + 1 x ekspirasi. Pola napas pada saat tubuh menjalani exercise tidak bisa dipertahankan secara otonom karena tubuh kala itu butuh pasokan oksigen lebih banyak dari biasanya, sehingga harus dibantu dengan faktor lain. Secara umum, sistem kontrol respirasi diambil alih oleh kerja sistem saraf pusat di bagian bilateral medula oblongata dan pons pada batang otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama :
1. Kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal (belakang) medula yang

terutama menyebabkan inspirasi.


2. Kelompok pernapasan ventral, terletak di ventrolateral (depan samping) medula, yang

terutama menyebabkan inspirasi dan ekspirasi yang lebih dalam.


3. Pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal bagian superior pons, tepatnya di sebelah

dorsal nuklous parabrakialis pada pons bagian atas, yang terutama mengatur kecepatan dan kedalaman napas. Adalagi yang namanya saraf-saraf sensoris yang mendeteksi paru. Perlu diingat bahwa sarafsaraf sensoris ini berujung sebagai reseptor, seperti kemoreseptor perifer, baroreseptor dan reseptor2 lainnya di dalam paru. Nanti kumpulan reseptor-reseptor ini akan bergabung menjadi nucleus traktus solitarius yakni ujung akhir dari saraf sensoris pernapasan yang terdapat pada nervus vagus dan nervus glosofaringeus. Pada akhirnya kedua nervus ini akan berhubungan dengan kelompok pernapasan bagian dorsal. Melalui ini, mekanisme penghantaran informasi dari paru ke pusat respirasi bagian dorsal bisa berlangsung. Pernapasan Normal Pada pernapasan biasa, pusat saraf dorsal akan melepaskan sinyal inspirasi ritimis (yang teratur). Disebutkan bahwa pelepasan sinyal2 inspirasi ritmis ini belum diketahui penyebabnya. Sinyal inspirasi yang dilepaskannya ini berupa sinyal yang landai (ramp signal), gunanya supaya inspirasi kita itu terjadi secara perlahan dan dapat meningkatkan volume paru dengan mantap, sehingga kita tidak bernapas terengah-engah. Perlu diingat lagi bahwa sinyal-sinyal ini akan dihantarkan ke paru dan otot2 diafragma melalui saraf2 motorik pernapasan. Setelah pusat dorsal melepaskan sinyal inspirasi yang landai tersebut, pusat pneumotaksik akan mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Efek utama di sini adalah mengatur titik penghentian inspirasi landai, dengan demikian mengatur lamanya proses inspirasi. Kalau sinyal pneumotaksik ini kuat, inspirasi dapat berlangsung hanya dalam 0,5 detik, akibatnya

43

volume inspirasi juga sedikit; kalau sinyal pneumotaksik ini lemah, inspirasi dapat berlangsung terus selama 5 detik bahkan bisa lebih, akibatnya volume inspirasi menjadi banyak sekali. Nah, kalau sinyal inspirasi landai itu telah berhenti, maka paru secara otomatis akan mengalami fase ekspirasi. Paru-paru kita mempunyai suatu sifat istimewa yakni elastis dan punya daya lenting. Jadi ekspirasi ini terjadi sebagai imbas dari inspirasi, dimana disini udara yang keluar tentunya telah bertukar dengan CO2. Tegasnya, ekspirasi tenang yang normal, murni disebabkan akibat sifat elastis daya lenting paru dan rangka toraks. (guyton hal.540) Pernapasan yg Lebih Dalam Nah, kalau kita bernapas lebih dalam, disini baru terjadi peranan dari kelompok saraf pernapasan bagian ventral. Sedangkan pada pernapasan tenang yang normal, kelompok saraf ventral ini inaktif. Bila rangsangan pernapasan guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal, sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area pernapasan dorsal akan tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral turut membantu merangsang pernapasan ekstra. Rangsangan area ventral ini berupa rangsangan listrik yang menyebabkan inspirasi dan juga ekspirasi. Tetapi yang paling penting disini adalah sinyal untuk ekspirasi, karena sinyal2 ini langsung dihantarkan dengan kuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sangat sulit. Intinya, pernapasan ventral ini gunanya sebagai pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang lebih besar, khususnya selama latihan fisik berat. Pembatasan sinyal inspirasi oleh refleks Hering-Breuer Selain sinyal pusat pneumotaksik, masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris yang berasal dari paru untuk membantu mengatur pernapasan. Yang paling penting adalah yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus ke kelompok neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat teregang akibat inspirasi terlalu lama. Sinyal ini akan menghentikan inspirasi landai yang dilepaskan oleh pusat pernapasan dorsal tadi. (kurang lebih mekanisme penghentiannya mirip dengan penghentian oleh sinyal pusat penumotaksik). Ini disebut refleks inflasi Hering-Breuer. Refleks ini juga ikut meningkatkan kecepatan pernapasan, sama halnya dg sinyal pneumotaksik. [an baca di gayton, refleks ini kemungkinan tidak diaktifkan sampai volume tidal meningkat dari 3 kali normal, jadi refleks ini terutama muncul sebagai mekanisme protektif untuk mencegah inflasi (peregangan) paru yang berlebihan daripada yang dibutuhkan biasanya. Pengaturan kimiawi CO2 dan H+ di area kemosensitif

Di dekat medula oblongata, tepatnya 0,2 mm di bilateral (samping) area pernapasan ventral, ada suatu area neuron yang sangat sensitif dengan perubahan konsentrasi CO2 ataupun ion H+ dalam darah. Area ini disebut area kemosensitif. Area ini bakal merangsang bagian lain dalam pusat pernapasan. Apabila suatu saat konsentrasi CO2 dan H+ yang dihasilkan jaringan otak meningkat, ia akan berdifusi ke dalam sawar darah otak. Perlu diingat, bahwa sawar darah di otak ini punya dinding yang khusus, dimana ia hanya mengizinkan zat-zat tertentu untuk lewat. (semacam benteng pertahanan, yang lebih dikenal dengan Blood Brain Barrier/ BBB). Nah, CO2 ini sangat permeable terhadap BBB tsb, namun tidak permeable sama sekali terhadap ion H+, sehingga yang mudah berdifusi ke sawar darah otak adalah CO2. Sawar darah otak ini juga dilengkapi dengan neuron-neuron kemosensitif yang bakal mendeteksi perubahan konsentrasi CO2 dalam sawar darah. CO2 di dalam sawar darah otak ini bakal bereaksi dengan air membentuk ion H+ dan asam HCO3-. Nah, H+ yang
44

dihasilkan melalui reaksi inilah yang sebenarnya lebih merangsang area kemosensitif melalui neuron2 kemosensitif tadi. Apabila area kemosenstif ini terangsang, maka pusat pernapasan lainnya ikut terangsang dan pola napas pun mengalami perubahan. Kemoreseptor Perifer

Di luar otak, ternyata juga terdapat sistem kemoreseptor tersendiri yang juga turut andil dalam pengaturan pernapasan. Kemoreseptor di luar otak ini disebut kemoreseptor perifer. Fungsinya yang terpenting adalah untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah walaupun respetor ini juga sedikit berpengaruh terhadap perubahan konsentrasi CO2 dan H+ di dalam darah. Sebagian besar kemoreseptor ini terletak di badan karotis (karotic body) dan di badan aorta (aortic body). Karotic body terletak di bilateral pada percabangan arteri karotis komunis. Serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus Hering ke nervus glosofaringeus dan kemudian ke area pernapasan dorsal di medula oblongata. Sedangkan aortic body terletak di sepanjang arkus aorta; dimana serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus vagus, juga ke area pernapasan dorsal di medula oblongata. Reseptor ini akan mendeteksi perubahan kadar O2, CO2 dan ion H+. Misalkan apabila kadar O2 dalam arteri menurun, kemoreseptor perifer ini menjadi sangat terangsang. Singkatnya, ia bakal mengirimkan impuls ke pusat pernapasan untuk meningkatkan frekuensi napas.

5. pemeriksaan spirometri Spirometri adalah alat yang digunakan untuk mengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan, alat ini terdiri atas sebuah drum/tong berisi udara yang menampung dalam wadah berisi air. Volume paru dapat diukur dari : 1. Volume tidal/ alun napas (Vt) volume udara inspirasi dan ekspresi dalam Satu kali bernapas = 500 ml pasa laki-laki dewasa. 2. Volume cadangan inspirasi (IRV) volume udara tambahan yang dapat secara maksimal dihirup diatas volume tidal istirahat. Dicapai oleh kontraksi maksimal diafragma. 3. Volume cadangan ekspirasi (ERV) volume udara tambahan yang dapat secara aktif dikeluarkan dengan kontraksi maksimal otot-otot ekspirasi melebihi tidal normal. 4. Volume residual volume udara minimal yang tertinggal di paru, dan volume udara yang dihasilkan paru. Kapasitas paru dapt diukur dari : 1. Kapasitas inspirasi (IC) volume udara maksimal yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi tenang normal 2. Kapasitas residual fungsional (FRC) jumlah udara yang tersisa pada akhir ekspirasi normal. 3. Kapasitas vital (VC) volume cadangan inspirasi+volume tidal+volume cadangan ekspirasi= jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan seorang dari paru setelah mengisi maksimal dan mengeluarkan sebanyak-banyaknya. 4. Kapasitas paru total (TLC) volume maksimal yang dapat mengembangkan paru sebesar mungkin dengan inspirasi sekuat mungkin.

45

B. SISTEM KARDIOVASKULAR 1. TEKANAN DARAH Sistem kardiovaskuler merupakan sub sistem sirkulasi yang bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh. Selain sistem kardiovaskuler kita juga mengenal sistem sirkulasi limfatik yang terdiri dari kelenjar limfe, pembuluh limfe dan cairan limfe. Sistem kardiovaskuler bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh dimana darah mengandung oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel/jaringan untuk metabolisme. Sistem kardiovaskuler juga membawa sisa metabolisme untuk dibuang melalui organ-organ eksresi. Sistem Peredaran Darah Sistem kardiovaskuler mendistribusikan darah ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran darah (sirkulasi darah). Sirkulasi darah terbagi menjadi 2 bagian yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. Darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui paru-paru ke atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang lebih kecil yang tersebar ke seluruh tubuh. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola dan kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui vena (pembuluh balik). Tekanan Darah dan Sistem Regulasi Faktor faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tekanan pembuluh darah perifer, dan volume atau aliran darah. Kontrol terhadap tekanan darah bergantung pada sensor-sensor yang secara terus menerus mengukur tekana darah dan mengirim informasinya ke otak. Otak mengintergrasikan semua informasi yang masuk dan berespon dengan mengirim rangsangan eferen ke jantung dan sistem pembuluh melalui sarafsaraf otonom. Berbagai hormon dan mediator kimiawi lokal berperan dalam mengontrol tekanan darah. KONTROL TEKANAN DARAH Pusat kardiovaskuler di otak berada di formasio retikularis dan terletak di medula oblongata bagian bawah dan pons. Impuls yang berkaitan dengan tekanan darah diintegrasikan disini. Apabila terjadi perubahan tekanan darah, maka pusat kardiovaskuler mengaktifkan sistem saraf otonom, sehingga terjadi perubahan stimulasi simpatis dan parasimpatis ke jantung dan selanjutnya akan terjadi perubahan stimulasi simpatis ke seluruh sistem pembuluh darah. FISIOLOGI PENGATURAN TEKANAN DARAH Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi,

46

sehinga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh interaksi berbagai faktor genetik, lingkungan dan demografik yang mempengaruhi dua variabel hemodinamik: curah jantung dan resistensi perifer total. Total curah jantung dipengaruhi oleh volume darah, sementara volume darah sangat bergantung pada homeostasis natrium. Resistensi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol dan bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vaskular normal mencerminkan keseimbangan antara pengaruh vasokonstriksi humoral (termasuk angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator (termasuk kinin, prostaglandin dan oksida nitrat). Pembuluh resistensi juga memperlihatkan autoregulasi; peningkatan aliran darah memicu vasokonstriksi agar tidak terjadi hiperperfusi jaringan. Faktor lokal lain seperti pH dan hipoksia, serta interaksi saraf (sistem adrenergik - dan -), mungkin penting. Ginjal berperan penting dalam pengendalian tekanan darah, sebagai berikut : Melalui sistem renin-angiotensin, ginjal mempengaruhi resistensi perifer dan homeostasis natrium. Renin yang dikeluarkan oleh sel jukstaglomerulus ginjal mengubah angiotensinogen plasma menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensinconverting enzyme (ACE). Angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer (efek langsung pada sel otot polos vaskular) dan volume darah (stimulasi sekresi aldosteron, peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus distal). Ginjal juga menghasilkan berbagai zat vasodepresor atau antihipertensi (termasuk prostaglandin dan nitrat oksida) yang mungkin melawan efek vasopresor angiotensin. Bila volume darah berkurang; laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate = GFR) turun sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi natrium oleh tubulus proksimal sehingga natrium ditahan dan volume darah meningkat. Faktor natriuretik yang tidak bergantung pada laju filtrasi glomerulus, termasuk peptida natriuretik atrium, disekresikan oleh atrium jantung sebagai respons terhadap ekspansi volume, menghambat reabsorpsi natrium di tubulus distal dan menyebabkan vasodilatasi. Bila fungsi ekskresi ginjal terganggu, mekanisme kompensasi yang membantu memulihkan keseimbangan elektrolit dan cairan adalah peningkatan tekanan arteri. B. SIANOSIS Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berikatan dengan O2). Sianosis dapat tanda insufiensi pernapasan, meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Ada dua jenis sianosis : sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5 g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2} kurang dari 90 %). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapier adalah 2,5 g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal, sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mm Hg atay kurang. Penderita anemis (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernahg mengalami sianosis walaupaun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi ) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 mk walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi dan kondisi penerbangan.

47

Selain sianosis yang disebubkan oleh insufiensi pernapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah , atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis, walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi paru yang tidak dapat diandalkan. (sumber : Patofisiologi, edisi 6, EGC, hal. 778) C. HEART RATE Heart Rate Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus sinus terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi.melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya. akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh.

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah., yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.

Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-vena besar menuju ke atrium; kira-kira 80 % dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisiian ventrikel sebesar 20%. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektifitas pompa ventrikel sebanyak 20%. Namun, jantung bahkan dapat rerus bekerja pada keadaan tanpa keadaan efektifitas sebesar 20% tersebut, karena secara normal jantung sudah mempunyai kemampuan untuk memompakan darah 300-400 % lebih banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh yang istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalau orang tersebut mengerahkan tenaga dan kemudian timbul gejalagejala gagal jantung terutama sesak napas.

48

Selama fase sistolik ventrkel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi, yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel. Periode pengisiian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel; darah ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari venavena, dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel. Selama periode sepertiga terakhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 20% dari pengisiian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0.02-0.03 detikbagi ventrikel agar dapat tekanan yang cukup untuk mendoronga katup semilunaris agar terbuka melawan tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena out, selama periode ini , akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode kontraksi isometrik atau isovolemik yang berarti ada kenaikan tagangan di dalam otot namun tidak ada adau sedikit pemendekan otot-otot serabut .

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80mmHg, maka tekanan ventrikel ini akan mendorong katup semilunaris supaya menutup. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel sekitar 70% dari proses pengosongan darah terjadi selama sepertiga pertama dari periode injeksi dan 30% sisa pengosongan terjadi selama dua pertiga berikutnya. Oleh karena itu, waktu sepertiga pertama disebut sebagai periode injeksi cepat dan waktu duapertiga terakhir disebut periode injeksi lambat.

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel telah terjadi secara tiba-tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel kiri maupun kanan menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi segera mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama 0,03-0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah, sehingga meningkatkan relaksasi isometrik. Selama periode ini tekanan intraventrikel menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang rendah. Selajutnya katup A-V akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

49

Selama vase diastolik, pengisiian ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiap ventrikel sampai kira-kira 110-120ml. Volume ini disebut volume diastolik akhir. Selanjutnya, sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrrikel akan menurun sampai kira-kira 70ml, yang disebut curah isi sekuncup. Volume yang masih tertinggal pada setiap ventrikel, yakni kira-kira 40-50ml, disebut sebagai volume sistolik akhir. Bagian darivolume diastolik akhir yang disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi biasanya sama dengan kira-kira 60%.

Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume sistolik akhir dapat berkurang hingga mencapai 10-20ml. Sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir masuk ke dalam ventrikel selama fase diastolik, volume diastolik akhir ventrikel dapat menjadi 150-180ml pada jantung yang sehat. Dengan menaikkan volume diastolik akhir dan menurunkan volume sistolik akhir, curah isi sekuncup dapat ditingkatkan sampai 2 kali volume normal. 3. HYPOKSIA HIPOKSIA Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.1 PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan. Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO2) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal
50

pernapasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah. Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia,otak dipengaruhi pertama kali.3 Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventro lateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.1 neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan. Definisi Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.4,5 Etiologi Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari kanan ke kiri pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.1 Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.6 Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi: a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain. b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas. c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas. d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis.
51

e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma. f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis. (3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. (4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.7,8 Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit, (koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan). Macam Hipoksia Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO2 darah arteri berkurang, (2) hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan.3 Diagnosis Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.9 Patofisiologi Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang. Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler.
52

Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila minut ventilation berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas. Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), ETCO2 (N: 2535mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%). Penatalaksanaan Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver. Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction.
53

Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jarijari. Bila terjadi tersedak umumnya nyantoldidaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust. VIII. KESIMPULAN Berdasarkan keluhan-keluhan dan hasil pemeriksaan yang dilakukan dokter pada skenario ini, Ir. Cek Nang menderita Hipoksia , yang lebih tepatnya pada jenis Hypoxic Hypoxia.

DAFTAR PUSTAKA Price, Wilson.2012.Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.Ed.6.Jakarta:EGC. Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinik. Ed. 6. Jakarta: EGC.

54

Guyton, Hall.2008.Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta:EGC Kamus kedokteran Dorland Guyton, 1994.,Pernapasan, Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta. Kurt J.I et all, 1999.,Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, Hipoksia, hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta Rima dkk., 1996, Hipoksia, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, Hiperkapnea dan Hipokapnea, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, Gagal Pernapasan Akut, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 33554. Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy. 4th ed Stuttgart: Thieme; 2003. p. 340-51. 2008. SISTEM PERNAFASAN PADA MANUSIA. http://gurungeblog.wordpress.com/2008/11/01/sistem-pernafasan-pada-manusia/ SISTEM RESPIRASI PADA MANUSIA. http://organisasi.org/proses-sistem-pernapasanrespirasi-pada-manusia-orang-belajar-biologi-online 2010. SISTEM RESPIRASI. http://blog.uin-malang.ac.id/bayyinatul/2010/07/09/sistemrespirasi-pada-manusia-bagian-1/ 2009. SISTEM PERNAFASAN PADA MANUSIA. http://blog.unila.ac.id/sadina/2009/10/01/sistem-pernapasan-pada-manusia/ 2010. SISTEM RESPIRASI PADA MANUSIA. http://www.duniaedukasi.net/2010/05/sistemrespirasi-pada-manusia.html Athen. 2009. SISTEM RESPIRASI. http://athen89.blogspot.com/2009/05/sistem-respirasi.html

55