Anda di halaman 1dari 18

Definisi Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus.

Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

Klasifikasi Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan. 1. Batu kolesterol: Berbentuk oval, multifokal ataumulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol 2. Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat): Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. 3. Batu pigmen hitam: Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. 4. Epidemiologi Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.
1

Faktor Resiko 1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormone esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. 3. Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. 5. Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. 6. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8. Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

Anatomi Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus. Fisiologi saluran empedu Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga
3

permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliariskomunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. Pengosongan kandung empedu Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam- garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu : 1. Hormonal : Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu. 2. Neurogen : Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan reflex intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu. Komposisi cairan empedu 1. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah :

Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehinggapartikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.

2. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat olehalbumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

Patofisiologi Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikanberdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengan dung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung <20 kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu.

Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu. Patogenesis bentukan batu empedu Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : a. Fase Supersaturasi Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 :30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi(gangguan sirkulasi enterohepatik). Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

b. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogeny berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar.
6

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok : Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) Batu pigmen murni (batu non infeksi)

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase : a. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. a. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bias juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. Manifestasi klinis Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi.

Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang- kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic. Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30-60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata. Komplikasi i) kolesistitis akut Sebanyak 90 - 95 % kolesistitis disebabkan sekunder karena kolelitiasis. Secara umum kolesistitis merupakan suatu proses inflamasi. Obstruksi batu pada duktus sistikus merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya distensi kandung empedu, inflamasi, serta edema dinding kandung empedu. Pada kolesistitis akut kandung empedu menjadi menebal dan kemerahan disertai dengan perdarahan subserosa dan cairan perikolestatik. Selain itu pada mukosa kandung empedu tampak hiperemis serta nekrosis di beberapa tempat. Jika disertai dengan adanya infeksi sekunder bakteri, dapat terjadi kolesisititis gangrenosa dan terbentuk abses atau empyema di dalam kandung empedu. Kadang kala juga dapat terjadi perforasi di dareah subhepatik.

Manifestasi klinis Kolesistitis akut dapat bermula dengan adanya serangan kolik bilier, tapi hal ini berlawanan dengan keadaan kolik bilier itu sendiri yaitu karena nyeri yang timbul tidak menghilang. Nyeri tersebut terus menerus menetap selama beberapa hari. Pasien sering kali mengalami demam dan mengeluhkan adanya anoreksia, mual, muntah , lemas, dan apabila proses inflamasi sudah menjalar ke peritoneum parietale, maka pasien akan malas untuk bergerak karena adanya nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri fokal pada abdomen kuadran kanan atas, dan Murphy sign yang positif merupakan tanda yang khas pada keadaan ini. Pada pemeriksaan laboratorium bisa didapatkan jumlah leukosit normal atau leukositosis sedang dengan jumlah 12.000 15.000/mm3 dan adanya peningkatan sedang dari bilirubin serum < 4mg/ml seiring dengan peningkatan fosfatase alkali, transaminase dan amilase. Adanya ikterus berat menandakan adanya batu pada duktus sistikus komunis atau obstruksi pada duktus sistikus karena inflamasi perikolestatik sebagai akibat dari impaksi batu pada infundibulum kandung empedu yang secara mekanis mengakibatkan obstruksi duktus sistikus ( Mirizzi syndrome). Pemeriksaan penunjang USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang radiologis yang paling bermanfaat dalam mendiagnosa adanya kolesistitis akut dengan sensitivitas dan spesifisitas sebesar 95 %. Pada USG abdomen didapatkan gambaran berupa penebalan dinding kandung empedu disertai dengan cairan perikolestatik. Nyeri tekan pada daerah kandun emppedu saat probe USG menekan daerah tersebut juga mengindikasikan adanya kolesistitis akut (sonographic Murphy sign positif). Selain USG abdomen juga dapat dilakukan CT scan abdomen dengan gambaran yang didapatkan berupa adanya penebalan dinding kandung empedu disertai dengan cairan perikolestatik, dan batu empedu. ii) Kolangitis Merupakan satu dari dua komplikasi utama dari batu duktus koledokus, sedangkan komplikasi lainnya lagi berupa pankreatitis bilier. Kolangitis akut merupakan suatu infeksi bakteri yang menyebar dari bawah ke atas yang disebabkan karena adanya obstruksi parsial maupun total dari duktus biliaris. Dalam keadaan normal, cairan empedu yang dihasilkan oleh hati bersifat steril, demikian pula dengan kondisi steril cairan empedu yang disimpan di dalam kandung empedu dipertahankan dengan aliran empedu yang berkesinambungan disertai dengan substansi antibakterial yang terdapat
9

di dalam cairan empedu itu sendiri berupa imunoglobulin. Gabungan antara infeksi bakteri disertai dengan obstruksi bilier yang umumnya disebabkan karena batu empedu merupakan faktor yang penting dalam terjadinya kolangitis. Organismeorganisme yang umumnya menyebabkan kolangitis yaitu antara lain Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, dan Bacteroides fragilis. Manifestasi Klinis Kolangitis dapat bermanifestasi sebagai suatu kondisi yang bervariasi mulai dari keadaan klinis yang ringan, sedang, dapat sembuh spontan sampai dengan suatu keadaan berat dan mengancam jiwa seperti pada keadaan septikemia. Gejala yang paling umum muncul adalah gejala-gejala yang dikenal sebagai Charcot triad dan muncul pada dua pertiga dari pasien- pasien yaitu berupa demam, nyeri epigastrium atau nyeri abdomen kuadran kanan atas, dan disertai dengan ikterus. Gejala klinis yang muncul dapat berkembang secara progresif disertai sepsis dan keadaan ini dikenal sebagai Reynolds pentad (adanya demam, ikterus, nyeri abdomen kuadran kanan atas, syok septik dan perubahan status mental). Namun demikian keadaan ini juga bisa bermanifestasi sebagai suatu keadaan yang atipikal yaitu berupa demam yang tidak terlalu tinggi, ikterus atau nyeri abdomen kanan atas. Keadaaan ini biasanya terjadi pada orang dewasa yang bila mengalami infeksi ini tidak memberikan gejala yang bermakna sampai suatu saat jatuh kedalam kondisi sepsis. Pada pemeriksaan abdomen, hasil yang ditemukan tidak dapat dibedakan dari keadaan kolesistitis akut. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium bisa ditemukan adanya leukositosis, hiperbilirubinemia, dan peningkatan fosfatase alkali serta transaminase. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan USG abdomen berguna untuk mendeteksi adanya kolangitis apabila pada pasien tersebut belum pernah didiagnosa memiliki batu empedu sebelumnya karena dalam pemeriksaan akan nampak adanya batu empedu disertai dengan duktus yang berdilatasi. Pemeriksaan radiologis definitif yang juga berguna untuk diagnosa adalah Endoscopic Retrograde Cholangiopangcreatography (ERCP), namun apabila ERCP tidak tersedia, dapat dilakukan pemeriksaan Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC). Dengan ERCP dan PTC dapat ditentukan level sereta penyebab obstruksi, memungkinkan pengambilan cairan empedu untuk dikultur, pengambilan batu empedu apabila terdapat batu empedu, dan drainase cairan empedu dengan kateter drainase atau dengan stent. CT scan dan MRI juga dapat berguna

10

untuk menetukan apakah terdapat masssa periampular sebagai penyebab dari dilatasi duktus.

Percutaneous Transhepatic Cholangiography

11

iii)

pankreatitis bilier akut Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berharihari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang, meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri. Kelainan Laboratorium meliputi kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang terganggu, hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum. USG saluran empedu pada pasien dengan pankreatitis merupakan hal yang penting untuk dilakukan. Jika terdapat batu empedu dan pankreatitis yang disebabkan sifatnya berat, tindakan ERCP disertai dengan sfinkterektomi dan ekstraksi batu dapat menghentikan perjalanan penaykit pankreatitis. Setelah pankreatitis hilang, harus langsung dilakukan pengangkatan kandung empedu saat itu juga. Jika terdapat batu empedu dan pankreatitis yang terjadi tidak terlalu berat serta dapat sembuh spontan,maka hal ini menandakan bahwa batu empedu sudah melewati duktus / ampulla . Untuk pasien-pasien dengan kondisi seperti ini, perlu dilakukan kolesistektomi dengan kolangiogram intraoperatif atau ERCP preoperatif.

iv)

ikterus obstruktif Ikterus adalah perubahan warna kuning pada skelera mata, kulit, dan membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi. kterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empeduyang disebabkan karena

12

adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran darah. Patofisiologi Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapa tterjadi : 1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan 2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati 3. Gangguan konyugasi bilirubin. 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik Makanisme hiperbilirubinemia akibat batu empedu adalah hambatan ekskresi empedu ektrahepatik yang disebut sebagai Kolestasis Ekstrahepatik. Efek patofisiologis mencerminkan efek backup konsituen empedu (yangterpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dankegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konyugasi masuk ke dalam urin sehingga air kemih berwarna gelap.Tinja sering berwarna pucat karena mengandung terlalu banyak lemak karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak. Peningkatan dalam empedu dalam sirkulasi selalu di perkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga pathogenesis gatal masih belum bisa di ketahui dengan pasti.Garam empedu di butuhkan untuk penyerapan vitamin K, sehingga gangguan ekskresi garam empedu dapat mengakibatkan hipoprotombinemia dan mudah mengalami perdarahan Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary crrhosis) gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis dan osteomalasia dengan manifestasi nyeri tulang dan patah tulang dikarenakan tulang keropos. Retensi kolesterol dan fospolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah kolesterol turut berperan kadar trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalm darah sebagailipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang di sebut lipoprotein X. Kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian nilai fosfatase alkali,yang diakibatkan terutama peningkatan sintesis daripada karena gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya, juga fraksionasi tidak menolong membedakan keadaan intrahepatik dari ekstrahepatik.Nilai aminotransferase meningkat tidak tinggi.
13

Peningkatan tinggi kadang dapat terjadi terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu diduktus koledokus.Peningkatan amilase serum menunjukkan sumbatan ekstrahepatik. Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada adanya bendungan ekstrahepatik. Ditemukannya antibody terhadap antimitokondria mendukung keras kemungkinansirosis bilier primer. v) Mucocele, empiema dan perforasi kandung empedu Obstruksi batu pada duktus sistikus merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya distensi kandung empedu, inflamasi, serta edema dinding kandung empedu. Pada kolesistitis akut kandung empedu menjadi menebal dan kemerahan disertai dengan perdarahan subserosa dan cairan perikolestatik. Selain itu pada mukosa kandung empedu tampak hiperemis serta nekrosis di beberapa tempat. Jika disertai dengan adanya infeksi sekunder bakteri, dapat terjadi kolesisititis gangrenosa dan terbentuk abses atau empyema di dalam kandung empedu. Kadang kala juga dapat terjadi perforasi di dareah subhepatik.

Diagnosis 1. Anamnesis Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimptomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam. 2. Pemeriksaan Fisik Batu kandung empedu

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu
14

penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Batu saluran empedu

Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis. 3. Pemeriksaan Penunjang i) Pemeriksaan laboratorium

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut. ii) Pemeriksaan radiologis

Foto polos Abdomen Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica. Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.
15

Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relative murah, sederhana, dan cukup akura untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilangtimbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain :

Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi laparaskopi

Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi. Disolusi medis

16

Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. Disolusi kontak

Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (metil-ter-butileter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)

Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Kolesistotomi

Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat. i. Batu di KE: hanya yang simptomatik
17

Kolesistektomi laparoskopik atau Kolesistektomi terbuka ii. Batu di saluran empedu: Sfingterotomi endoskopik, setelah itu batu dikeluarkan melalui muara yang sudah besar menuju ke lumen duodenum untuk diekskresikan bersama tinja atau melalui mulut. iii. Batu disaluran yang sulit : besar dan terjepit Sfingterotomi endoskopik kemudian pecahkan batu secara endoskopik (Litotripsi mekanik/Electrohydraulic lythotrypsi/Laser Lithotrypsi). Jika gagal dengan tindakan ini disertai risiko yang tinggi untuk operasi, maka dilakukan stent bilier. Intervensi farmakologi: Asam ursodeoksikolat peroral menghancurkan sebagian/keseluruhan batu kecil yang radiolusen dalam tempoh waktu 6-24 bulan. Analgesik kuat: Petidine 75-100mg/4jam injeksi IM (simptomatik) Antibiotik: (atas indikasi):cefoperazone 2x 1 gram iv dan metronidazole 3x500mg iv.

DAFTAR PUSTAKA 1. h t t p :/ / e medicine. medscape. com / article/ 774352 - overview 2. Brunicardi FC et.all. Schwartzs Manual of Surgery 8th edition. United States of America. McGraw Hill.2006 3. Foster D.W. Disease of the Gallbladder and Bile Ducts. In Harrisons Principles of Internal Medicine, Norton G. Greenberger, Gustav Ppaumgartner et al, 17th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 2005.p.1991-2000. 4. Lynn S. Bickley, Peter G. Szilagyi. The Abdomen. In: Guide to Physical Examination and History Taking. 8th Edition, Lippincott Williams and Wilkins. A Wolter Kluer Company, USA, 2005.p. 317-49.

18

Beri Nilai