Askep Anemia

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

2. Anatomi Fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intrasellular. Molekulmolekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. (Price A Sylvia, 1995, hal : 231)

3. Klasifikasi Anemia Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis. 2.3.1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).

(Ngastiyah.1997.Hal:359)

1

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

Penyebab: · · · · · · agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis) ↓ Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler ↓ Gangguan sel induk di sumsum tulang ↓ Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai ↓ Pansitopenia ↓ Anemia aplastik

a) Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

2

b). Faktor didapat: · Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. · Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. · Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. · Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain. · Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain. · Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik. (Mansjoer.2005.Hal:494)

Gejala-gejala: · · · Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat. Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal Gejala-gejala: · · · · Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

c. Anemia pada penyakit kronis Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Anemia defisiensi besi

3

↓ 4 . hemoroid.) ↓ gangguan eritropoesis ↓ Absorbsi besi dari usus kurang ↓ sel darah merah sedikit (jumlah kurang) sel darah merah miskin hemoglobin ↓ Anemia defisiensi besi Gejala-gejalanya: · · · · Atropi papilla lidah Lidah pucat. kebutuhan meningkat selama hamil. merah. penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit. meradang Stomatitis angularis. Anemia megaloblastik Penyebab: · · Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Malnutrisi. dll. makan ikan segar yang terinfeksi. agen kemoterapeutik.Penyebab: · · · Asupan besi tidak adekuat. varises oesophagus. penyakit usus dan keganasan. sakit di sudut mulut Morfologi: anemia mikrositik hipokromik e. malabsorbsi. polip. menstruasi Gangguan absorbsi (post gastrektomi) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma. gastritis. pecandu alkohol. infeksi cacing pita.

limfosarkoma. leukemia limfositik kronik · Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase · Proses autoimun · Reaksi transfusi · Malaria ↓ Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit ↓ Antigesn pada eritrosit berubah ↓ Dianggap benda asing oleh tubuh ↓ sel darah merah dihancurkan oleh limposit ↓ Anemia hemolisis Tanda dan Gejala 5 . yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: · Pengaruh obat-obatan tertentu · Penyakit Hookin. mieloma multiple.Sintesis DNA terganggu ↓ Gangguan maturasi inti sel darah merah ↓ Megaloblas (eritroblas yang besar) ↓ Eritrosit immatur dan hipofungsi f. Anemia hemolitika.

5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). 4. meliputi defisiensi besi. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. terutama dalam hati dan limpa. Hemolisis (eritrosit mudah pecah) 2. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. lesu dan lelah Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang Gejala lanjut berupa kelopak mata. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker) 4. folic acid. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi). Etiologi: 1. kadar diatas 1. kulit dan telapak tangan menjadi pucat. bibir. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Perdarahan 3. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi. lidah. hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Defisiensi nutrient (nutrisional anemia). pajanan toksik. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial. 6 . plasmanya melebihi haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya. piridoksin. letih. invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. vitamin C dan copper 5.   Lemah. (pada kelainan hemplitik) maka Apabila hemoglobin konsentrasi akan muncul dalam plasma kapasitas (hemoglobinemia).

d. 2. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah. Tanda Dan Gejala 1. Anemia ↓ viskositas darah menurun ↓ resistensi aliran darah perifer ↓ penurunan transport O2 ke jaringan ↓ Hipoksia jaringan (otak. Manifestasi khusus pada anemia: 7 . derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya. Tanda-tanda umum anemia: a. dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperleh dengan dasar:1. bising karotis. b. bising sistolik anorganik. pucat. tacicardi. jantung otot) ↓ beban jantung meningkat ↓ kerja jantung meningkat ↓ payah jantung 6. 2. e. seperti yang terlihat dalam biopsi. pembesaran jantung. c.

murmur sistolik. pucat. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang  Kadar Hb. 8. penelitian sel darah putih. Unsaturated iron-binding capacity serum Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis 9. takikardi. waktu perdarahan. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang fungsional. Parestisia dan Kejang. Anemia aplastik: ptekie. Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl). farink. epistaksis. hematokrit. 7.telapak tangan dan dasar kuku. kadar Fe. dan waktu tromboplastin parsial. hitung trombosit. Anemia aplastik : ikterus. pucat. kehilangan minat bermain atau aktivitas bermain. Kemungkinan Komplikasi Yang Muncul Komplikasi umum akibat anemia adalah:    Gagal jantung. kadar folat. anemis.a. telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl). b. indek sel darah merah. anoreksia. tidur meningkat. c. iritabilitas. ekimosis. lekas lelah. hepatosplenomegali. tampak pucat pada mukosa bibir. infeksi bakteri. vitamin B12. takikardi.   Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. sakit kepala. demam. Terapi yang Dilakukan Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang: 8 . Anak tampak lemas. anak tak tampak sakit. waktu protrombin. ulserasi oral. sering berdebar-debar. lelah. pengukuran kapasitas ikatan besi. letargi.

bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. Anemia megaloblastik  Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah. Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya. 4. dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya. glukonat ferosus dan fumarat ferosus.  Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari. 9 . sehingga Hb meningkat.1. Anemia aplastik:   Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG) 2. 5.  Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi. Anemia pada defisiensi besi   Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros. Anemia pada penyakit ginjal   Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritropoetin rekombinan 3.

Gangguan pada sisten saraf Anemia difisiensi B 12 10 . Pucat  pasca perdarahan  pada difisiensi zat besi  anemia hemolistik  anemia aplastik c. Usia anak: Fe ↓ biasanya pada usia 6-24 bulan b.ASUHAN KEPERAWATAN 1. Nadi cepat Kompensasi dari refleks cardiovascular g. Eliminasi urnie dan kadang-kadang terjadi penurunan produksi urine Penurunan aliran darah keginjal sehingga hormaon renin angiotensin aktif untuk menahan garam dan air sebagai kompensasi untuk memperbaiki perpusi dengan manefestasi penurunan produksi urine h. Pengkajian Keperawatan a. Pusing kepala Pasokan atau aliran darah keotak berkurang e. Napas pendek Rendahnya kadar Hb f. Mudah lelah Kurangnya kadar oksigen dalam tubuh d.

7 (4. Pemeriksaan penunjang . Program terafi.1 – 7. Pika Suatu keadaan yang berkurang karena anak makan zat yang tidakbergizi.Hb .4). muntah dan penurunan nafsu makan j.Hematokrit o.2). 5 Tahun 4.5). 8 – 12 Tahun 5 (4.2 -5. Iritabel (cengeng.Eritrosit . Pola makan n.1 – 5. rewel atau mudah tersinggung) l.6 (4. Eritrosit (juta/mikro lt) umur bbl 5. Gangguan cerna Pada anemia berat sering nyeri timbul nyeri perut.9 (4.5 -5. 11 . perinsipnya : Tergantung berat ringannya anemia Tidak selalu berupa transfusi darah Menghilangkan penyebab dan mengurangi gejala Nilai normal sel darah Jenis sel darah 1.i. 1 Tahun 4. Suhu tubuh meningkat Karena dikeluarkanya leokosit dari jaringan iskemik m.1). mual. Anak yang memakan sesuatu apa saja yang merupakan bukan makanan seharusnya (PIKA) k.

Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. e. 5 Tahun 38. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. c. 1 Tahun 12 (11 – 15). Leokosit (per mikro lt) Bayi baru lahir 17. 8 – 12 Tahun 8000 (5-12). penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).000. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. b. d.000 (8-38). 1 Tahun 260. 2.2. Dx. 5 Tahun 13. 5 Tahun 260. Intervensi Keperawatan a. 5 Tahun 8000 (5 – 13). 8 – 12 Tahun 260.000. perubahan proses pencernaan.4 : Tujuan : Kriteria hasil : Intervensi : 12 . Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet.000. 3.000 (5 – 15). 1 Tahun 10.5 – 15). 3. Hemotokrit (%0)Bayi baru lahir 54. 8 – 12 Tahun 40. Hb (gr/dl)Bayi baru lahir 19 (14 – 24). Diagnosa Keperawatan a. Trombosit (per mikro lt)Bayi baru lahir 200. 1 Tahun 36. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.5).5 (12. 8 – 12 Tahun 14 (13 – 15.000 4.

Dx. warna kulit/membrane mukosa. R/ dispnea. 5. Infeksi tidak terjadi NO DX KEPERAWATAN TUJUAN • • KRITERIA HASIL INTERVENSI 1 Perubahan perusi jaringan setelah berhubungan penurunan seluler yang dengan dilakukan komponen tindakan diperlukan keperawatan Tanda- 1) Ukur tanda-tanda vital.b. Implementasi Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat. Mengalami peningkatan toleransi aktivitas e. dasar kuku. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi tanda vital stabil Membran mukosa untuk pengiriman oksigen / selama 3 x berwarna merah nutrisi ke sel. 2) Auskultasi bunyi napas. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil c. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat b. observasi pengisian kapiler. Evaluasi Keperawatan a. Menunjukkan pola defekasi normal d. 24 jam anak muda menunjukkan • perfusi yang kapiler adekuat • Haluaran Pengisian jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi urine adekuat 13 .5 : TujuanKriteria Hasil : Intervensi 4.

bingung. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin. agitasi. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. 7) Berikan tr ansfusi darah 14 . 3) Observasi keluhan nyeri dada. palpitasi.curah jantung. R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. gangguan memori. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. 4) Evaluasi respon verbal melambat. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.

Perubahan nutrisi kurang setelah dari kebutuhan tubuh dilakukan dengan tindakan · Asupan nutrisi adekuat 1) Observasi dan catat masukan makanan anak.8 g/dL frekuensi sering R/ makan sedikit dapat merah (SDM) normal. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi. R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik. mengawasi atau masukan kualitas konsumsi berhubungan kegagalan untuk mencerna keperawatan atau ketidak mampuan 3 x 24 jam / anak mampu yang mempertahan untuk kan berat sel darah badan yang stabil · · Berat badan normal Nilai mencerna absorpsi diperlukan pembentukan makanan nutrisi laboratorium 2) Berikan makanan sedikit dan dalam batas normal : · · Albumin : 4 – 5.lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. Hb : 11 – 16 3) Observasi mual / muntah. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan. menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. R/ kalori kekurangan makanan. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan. 15 .

mulut jaringan kemungkinan Teknik perawatan bila diperlukan rapuh/luak/perdarahan.5 x 1012 : – flatus. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.8 – 5. Ht. sumber diet pemeriksaan : Hb. meminimalkan infeksi. 16 . Albumin.g/dL · · Ht : 31 – 43 % Trombosit 150. Kolaborasi 5) Observasi laboratorium Eritrosit. nutrisi yang dibutuhkan.000 µL · Eritrosit : 3.000 400. Trombosit. 6) Berikan diet halus rendah serat. R/ mengetahui efektivitas program mengetahui pengobatan. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. 4) Bantu anak melakukan oral higiene. Menurunkan pertumbuhan bakteri.

R/ bila ada lesi oral. batas R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure. Isocal. nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. distensi Kolaborasi 4) Berikan diet tinggi serat R/ serat menahan enzim pencernaan mengabsorpsi air dan dalam alirannya sepanjang traktus 17 . 3) Hindari makanan yang menghasilkan gas. Konstipasi berhubungan atau diare setelah dengan dilakukan · Frekuensi defekasi setiap hari · Konsistensi feces lembek. mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan lender / darah · Bising dalam normal intervensi yang tepat. tidak ada 1x 1) Observasi konsistensi. dan penurunan masukan diet. usus 2) Auskultasi bunyi usus. proses keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan pola defekasi yang normal. R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. tindakan perubahan pencernaan. jumlah. R/menurunkan abdomen. R/membantu warna frekuensi feces.

· Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam R/ manifestasi Intoleran berhubungan aktivitas setelah dengan dilakukan ketidakseimbangan antara tindakan suplai (pengiriman) kebutuhan. 6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil. oksigen keperawatan dan 3 x 24 jam anak melaporkan peningkatan toleransi aktivitas. batas normal · Anak bermain dan istirahat kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.intestinal. R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi. palpitasi. gerakan lambat dan tegang. pusing. lemas. dispnea. R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. laksatif sesuai indikasi. 5) Berikan pelembek feces. kunang – kunang. R/ membantu menetukan intervensi yang tepat. stimulant ringan. 2) Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia. postur loyo. dengan tenang · Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan · Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan 3) Bantu anak dalam aktivitas 18 .

4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak. R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. mencegah kebosanan dan menarik diri. R/ mencegah infeksi nosokomial. batas 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga Resiko berhubungan penurunan daya infeksi setelah dengan dilakukan tahan tindakan · batas normal · Leukosit dalam normal · Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi anak pada tubuh sekunder leucopenia. R/ mencegah kelelahan. R/ meningkatkan istirahat. keperawata penurunan (respons tertekan). 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. granulosit 3 x 24 jam inflamasi infek terjadi. tidak supaya menggunakan masker saat berkunjung.diluar batas toleransi anak. Kolaborasi 4) Observasi hasil 19 . R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi.

pemeriksaan leukosit. R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 20 .

Klien lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry labour.TINJAUAN KASUS Klien berusia 4. tahun dan keluarga datang dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan yang lalu disertai mimisan . Ibu klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat penyakit kronis atau pun riwayat operasi. Ibu juga mengatakan dalam mengandung klien ibu tidak mempunyai riwayat komplikasi.5 kg. Klien terlihat pucat. Ibu klien mengatakan klien sering sariawan dengan gusi berdarah. Ibu klien mengeluhkan makan minum sejak I bulan yang lalu klien sulit untuk makan dan minum. lahir segera menangis 21 . berat badan lahir 3.

mimisan (+). mual(+).1. riwayat trauma (-) Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa. makan dan minum susah. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Berat badan Tinggi badan Agama Alamat : An..       Riwayat penyakit dahulu : belum pernah mondok. sering sariawan. riwayat alergi (-) Riwayat kehamilan bidan Riwayat persalinan : lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry : tidak pernah ada masalah kehamilan. gusi berdarah dan tampak pucat. nyeri (-).5 kg. Muntah (-). ANC teratur di labour.s : 4 tahun : 19 kg : 97 cm : Islam : Bandung 2. ANAMNESA   Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang : Panas : Pasien rujukan dari RS DKT dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan. kejang (). berat badan lahir 3. BAB dan BAK lancar. lahir segera menangis Riwayat imunisasi Riwayat makanan : lengkap : Susu formula 1 bulan : bubur susu 3x sehari 6 bulan : bubur nasi/tim 3x sehari  Riwayat tumbuh kembang : sesuai dengan umur 22 .

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: AL AE Hb Tromb Leuko Ht MCV MCH MCHC AT : : : : : : : : : : 17. Hepar lien tidak membesar. CRT 3 detik.000 mg/dl 13. tonsil normal 4.7 x 103/μL 4.Wheezing -/-. retraksi (-) : S1-S2 reguler.0 fL 15.47 x 106/μL 7.9 % 55. bising usus (+).3 g/dL 130. lidah kotor (-). faring hiperemis (-). nyeri tekan (-).000/dl 25. mata cekung (-). Kepala : mata : CA -/-. nafas cuping hidung (-) Telinga : sekret (-) Mulut : bibir kering (-).6 g/dL 687 x 103/Μl 23 . timpani.konjungtiva anemis Hidung : sekret (-). T/E baik Ekstremitas : akral agak dingin.3. ketinggalan gerak (-).6 0C : lnn tidak membesar : simetris. RBK -/: supel. bising - Jantung Paru Abdomen : vesikuler. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital sign : tampak sedikit anemis : compos mentis : T : 90/60 mmHg N : 132x/menit R : 38x/menit Leher Thorax S : 37. SI -/-.6 pg 28.

granulosit daya tahan Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah Makan dan minum susah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat sekunder penurunan (respons inflamasi tertekan).3 g/d S : ibu mengatakan klien Perubahan nutrisi kurang kegagalan makan kurang Mual (+) O : klien terlihat lemah Hb : 7.3 g/d dan minum dari kebutuhan tubuh untuk mencerna atau ketidak mampuan makanan mencerna S : ibu mengatakan Resiko infeksi penurunan tubuh leucopenia.6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7.5. 24 . Analisa Data Data Masalah Penyebab perfusi penurunan seluler komponen S : ibu klien mengatakan Perubahan klien sering panas sejak 1 jaringan bulan yang lalu Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37.

Konsul ahli gizi 6.CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. 3. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). 2.ceftriaxone 2 x 300 mg .6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7. Diagnosa dan Intervensi 1.000 mg/dl Leuko : 13.monitor KU.tranfusi PRC . VS .3 g/d Tromb : 130. 25 .paracetamol syr 3x1 cth bila panas .000/dl DIAGNOSA SEMENTARA Observasi Anemia SIKAP .

26 . R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. agitasi. gangguan memori. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan perfusi yang adekuat Kriteria Hasil : · · · · Tanda-tanda vital stabil Membran mukosa berwarna merah muda Pengisian kapiler Haluaran urine adekuat Intervensi : 1) Ukur tanda-tanda vital. observasi pengisian kapiler. warna kulit/membrane mukosa. dasar kuku. bingung. gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah jantung. 2) Auskultasi bunyi napas.Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. 4) Evaluasi respon verbal melambat. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. R/ dispnea. palpitasi. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. 3) Observasi keluhan nyeri dada.

000 µL 27 . 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi. R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.000 – 400.R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. Dx. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu mempertahankan berat badan yang stabil Kriteria hasil : · Asupan nutrisi adekuat · Berat badan normal · Nilai laboratorium dalam batas normal : Albumin : 4 – 5. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.8 g/dL Hb : 11 – 16 g/dL Ht : 31 – 43 % Trombosit : 150. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. 7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.

Trombosit. Ht. 28 . Kolaborasi 5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. meminimalkan kemungkinan infeksi. Albumin. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. 2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.Eritrosit : 3. R/ bila ada lesi oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure. mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. 6) Berikan diet halus rendah serat.5 x 1012 Intervensi : 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. 3) Observasi mual / muntah. R/ mengetahui efektivitas program pengobatan. 4) Bantu anak melakukan oral higiene. Isocal. flatus. Eritrosit.8 – 5.

R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung.3 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. Kolaborasi 4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit. Dx. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. Kriteria Hasil : · · · Tanda – tanda vital dalam batas normal Leukosit dalam batas normal Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak Intervensi 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi. R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 29 . 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. R/ mencegah infeksi nosokomial.

konjungtiva normal. O : klien tidak terlihat lemah Klien mulai bermain. Makan dan minum sudah mau O : perdarahan pada gusi(-) Pucat (-) CRT < 2 detik TTV Normal Hb : 12 g/dl Tromb : 150.000 mg/dl 30 . HB 12 mg/dl A : Masalah teratasi P : hentikan intervens PARAF S : ibu mengatakan mimisan tidak ada. EVALUASI NO NO DX I EVALUASI S : ibu mengatakan klien tidak panas lagi Tidak ada mimisan Gusi tidak berdarah.a. mimisan (-) TTV normal Hb : 12 mg/dl CRT< 2 detik A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi S : ibu klien mengatakan klien dapat makan dan minum Mual (-). sariawan dan gusi berdarah tidak ada. O : perdarahan (-) Anemis (-).

000/dl A : Masalah teratasi P: hentikan intervensi 31 .Leuko : 10.

Rencana Asuhan Keperawatan. Marilynn E.DAFTAR PUSTAKA Nursalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 32 . jilid 1 ed. Jakarta : Medika. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. 2005. 1999. Dasar-dasar Patologi Penyakit. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. EGC: Jakarta Ngastiyah. Jakarta. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 1995. . Sri Utami.kedua. Medika Robins. Ilmu Penyakit Dalam. 1998. Brunner & Suddarth. 2001. Jakarta : EBC. Jakarta : EGC Soeparman. 2005. Buku Ajar Patofisiologi. EGC: Jakarta Donges. Price A Sylvia.1997. Rekawati.

33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful