TINJAUAN TEORI

1. Pengertian Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

2. Anatomi Fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intrasellular. Molekulmolekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. (Price A Sylvia, 1995, hal : 231)

3. Klasifikasi Anemia Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis. 2.3.1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).

(Ngastiyah.1997.Hal:359)

1

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

Penyebab: · · · · · · agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis) ↓ Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler ↓ Gangguan sel induk di sumsum tulang ↓ Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai ↓ Pansitopenia ↓ Anemia aplastik

a) Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

2

b). Faktor didapat: · Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. · Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. · Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. · Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain. · Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain. · Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik. (Mansjoer.2005.Hal:494)

Gejala-gejala: · · · Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat. Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal Gejala-gejala: · · · · Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

c. Anemia pada penyakit kronis Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Anemia defisiensi besi

3

malabsorbsi. pecandu alkohol. gastritis. agen kemoterapeutik. kebutuhan meningkat selama hamil. dll. penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit. merah. menstruasi Gangguan absorbsi (post gastrektomi) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma. sakit di sudut mulut Morfologi: anemia mikrositik hipokromik e. polip. penyakit usus dan keganasan. varises oesophagus. meradang Stomatitis angularis. makan ikan segar yang terinfeksi. Anemia megaloblastik Penyebab: · · Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Malnutrisi. ↓ 4 .Penyebab: · · · Asupan besi tidak adekuat. infeksi cacing pita.) ↓ gangguan eritropoesis ↓ Absorbsi besi dari usus kurang ↓ sel darah merah sedikit (jumlah kurang) sel darah merah miskin hemoglobin ↓ Anemia defisiensi besi Gejala-gejalanya: · · · · Atropi papilla lidah Lidah pucat. hemoroid.

mieloma multiple. leukemia limfositik kronik · Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase · Proses autoimun · Reaksi transfusi · Malaria ↓ Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit ↓ Antigesn pada eritrosit berubah ↓ Dianggap benda asing oleh tubuh ↓ sel darah merah dihancurkan oleh limposit ↓ Anemia hemolisis Tanda dan Gejala 5 . Anemia hemolitika. limfosarkoma.Sintesis DNA terganggu ↓ Gangguan maturasi inti sel darah merah ↓ Megaloblas (eritroblas yang besar) ↓ Eritrosit immatur dan hipofungsi f. yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: · Pengaruh obat-obatan tertentu · Penyakit Hookin.

piridoksin. terutama dalam hati dan limpa. letih. plasmanya melebihi haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial. bibir. 6 . invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. vitamin C dan copper 5. Hemolisis (eritrosit mudah pecah) 2. 4. lesu dan lelah Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang Gejala lanjut berupa kelopak mata. (pada kelainan hemplitik) maka Apabila hemoglobin konsentrasi akan muncul dalam plasma kapasitas (hemoglobinemia).5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).   Lemah. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi). Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl. folic acid. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia). meliputi defisiensi besi. Perdarahan 3. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker) 4. hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. kadar diatas 1. Etiologi: 1. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi. kulit dan telapak tangan menjadi pucat. lidah. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. pajanan toksik.

2. bising sistolik anorganik.Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperleh dengan dasar:1. Anemia ↓ viskositas darah menurun ↓ resistensi aliran darah perifer ↓ penurunan transport O2 ke jaringan ↓ Hipoksia jaringan (otak. seperti yang terlihat dalam biopsi. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah. jantung otot) ↓ beban jantung meningkat ↓ kerja jantung meningkat ↓ payah jantung 6. tacicardi. pucat. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya. dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia. Manifestasi khusus pada anemia: 7 . c. bising karotis. pembesaran jantung. Tanda-tanda umum anemia: a. e. Tanda Dan Gejala 1. d. b. 2.

sakit kepala. Terapi yang Dilakukan Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang: 8 . dan waktu tromboplastin parsial. takikardi. iritabilitas. lekas lelah.   Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Parestisia dan Kejang. Anemia aplastik: ptekie. Unsaturated iron-binding capacity serum Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis 9. telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl). infeksi bakteri. hepatosplenomegali. penelitian sel darah putih. anemis.telapak tangan dan dasar kuku. 7. epistaksis. demam. ulserasi oral. hematokrit. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang fungsional. pucat. tidur meningkat. tampak pucat pada mukosa bibir. kadar folat.a. takikardi. c. anak tak tampak sakit. Anak tampak lemas. b. kehilangan minat bermain atau aktivitas bermain. 8. farink. indek sel darah merah. Kemungkinan Komplikasi Yang Muncul Komplikasi umum akibat anemia adalah:    Gagal jantung. ekimosis. Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl). waktu protrombin. murmur sistolik. waktu perdarahan. hitung trombosit. pucat. lelah. pengukuran kapasitas ikatan besi. anoreksia. vitamin B12. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang  Kadar Hb. Anemia aplastik : ikterus. sering berdebar-debar. letargi. kadar Fe.

bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. 5. sehingga Hb meningkat. Anemia megaloblastik  Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. 4. Anemia pada penyakit ginjal   Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritropoetin rekombinan 3.  Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. Anemia aplastik:   Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG) 2.  Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari. besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah. secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi. 9 . glukonat ferosus dan fumarat ferosus. Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya.1. Anemia pada defisiensi besi   Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros. dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya.

Pusing kepala Pasokan atau aliran darah keotak berkurang e. Pengkajian Keperawatan a. Gangguan pada sisten saraf Anemia difisiensi B 12 10 .ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pucat  pasca perdarahan  pada difisiensi zat besi  anemia hemolistik  anemia aplastik c. Usia anak: Fe ↓ biasanya pada usia 6-24 bulan b. Nadi cepat Kompensasi dari refleks cardiovascular g. Napas pendek Rendahnya kadar Hb f. Eliminasi urnie dan kadang-kadang terjadi penurunan produksi urine Penurunan aliran darah keginjal sehingga hormaon renin angiotensin aktif untuk menahan garam dan air sebagai kompensasi untuk memperbaiki perpusi dengan manefestasi penurunan produksi urine h. Mudah lelah Kurangnya kadar oksigen dalam tubuh d.

Hematokrit o.9 (4.Hb . 8 – 12 Tahun 5 (4. Suhu tubuh meningkat Karena dikeluarkanya leokosit dari jaringan iskemik m.5 -5. Gangguan cerna Pada anemia berat sering nyeri timbul nyeri perut.7 (4. Eritrosit (juta/mikro lt) umur bbl 5.2). Iritabel (cengeng. Pemeriksaan penunjang .Eritrosit .6 (4.1 – 5. Program terafi. Anak yang memakan sesuatu apa saja yang merupakan bukan makanan seharusnya (PIKA) k.2 -5.1 – 7. perinsipnya : Tergantung berat ringannya anemia Tidak selalu berupa transfusi darah Menghilangkan penyebab dan mengurangi gejala Nilai normal sel darah Jenis sel darah 1.4). 11 .5). rewel atau mudah tersinggung) l. mual.i.1). Pika Suatu keadaan yang berkurang karena anak makan zat yang tidakbergizi. Pola makan n. 5 Tahun 4. muntah dan penurunan nafsu makan j. 1 Tahun 4.

3. 1 Tahun 260. Leokosit (per mikro lt) Bayi baru lahir 17.000. Dx.000 (8-38). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. 8 – 12 Tahun 260. Diagnosa Keperawatan a.000. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet. 5 Tahun 8000 (5 – 13). Intervensi Keperawatan a. 5 Tahun 13. 8 – 12 Tahun 8000 (5-12). e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia.5).5 – 15). Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. c. 1 Tahun 10. 5 Tahun 260. 1 Tahun 12 (11 – 15). b.4 : Tujuan : Kriteria hasil : Intervensi : 12 . 5 Tahun 38. perubahan proses pencernaan. Trombosit (per mikro lt)Bayi baru lahir 200.5 (12. Hemotokrit (%0)Bayi baru lahir 54. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). 3. d.000 (5 – 15).2. 8 – 12 Tahun 14 (13 – 15.000 4. Hb (gr/dl)Bayi baru lahir 19 (14 – 24).000. 1 Tahun 36. 8 – 12 Tahun 40. 2.

Mengalami peningkatan toleransi aktivitas e. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil c. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi tanda vital stabil Membran mukosa untuk pengiriman oksigen / selama 3 x berwarna merah nutrisi ke sel.5 : TujuanKriteria Hasil : Intervensi 4. warna kulit/membrane mukosa. Menunjukkan pola defekasi normal d. 2) Auskultasi bunyi napas. dasar kuku. 24 jam anak muda menunjukkan • perfusi yang kapiler adekuat • Haluaran Pengisian jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. 5.b. Implementasi Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat. Infeksi tidak terjadi NO DX KEPERAWATAN TUJUAN • • KRITERIA HASIL INTERVENSI 1 Perubahan perusi jaringan setelah berhubungan penurunan seluler yang dengan dilakukan komponen tindakan diperlukan keperawatan Tanda- 1) Ukur tanda-tanda vital. gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi urine adekuat 13 . observasi pengisian kapiler. Dx. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat b. Evaluasi Keperawatan a. R/ dispnea.

bingung. 3) Observasi keluhan nyeri dada. 4) Evaluasi respon verbal melambat. R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. palpitasi. 7) Berikan tr ansfusi darah 14 . gangguan memori. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin. agitasi. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat.curah jantung. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.

lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. R/ kalori kekurangan makanan. menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. 15 .8 g/dL frekuensi sering R/ makan sedikit dapat merah (SDM) normal. R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik. Perubahan nutrisi kurang setelah dari kebutuhan tubuh dilakukan dengan tindakan · Asupan nutrisi adekuat 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi. mengawasi atau masukan kualitas konsumsi berhubungan kegagalan untuk mencerna keperawatan atau ketidak mampuan 3 x 24 jam / anak mampu yang mempertahan untuk kan berat sel darah badan yang stabil · · Berat badan normal Nilai mencerna absorpsi diperlukan pembentukan makanan nutrisi laboratorium 2) Berikan makanan sedikit dan dalam batas normal : · · Albumin : 4 – 5. Hb : 11 – 16 3) Observasi mual / muntah. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.

nutrisi yang dibutuhkan. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. R/ mengetahui efektivitas program mengetahui pengobatan.g/dL · · Ht : 31 – 43 % Trombosit 150.000 µL · Eritrosit : 3.5 x 1012 : – flatus. Kolaborasi 5) Observasi laboratorium Eritrosit. Albumin. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. meminimalkan infeksi. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. 6) Berikan diet halus rendah serat. 16 . 4) Bantu anak melakukan oral higiene. sumber diet pemeriksaan : Hb. Trombosit.000 400.8 – 5. Ht. mulut jaringan kemungkinan Teknik perawatan bila diperlukan rapuh/luak/perdarahan. Menurunkan pertumbuhan bakteri. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral.

R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. dan penurunan masukan diet. Konstipasi berhubungan atau diare setelah dengan dilakukan · Frekuensi defekasi setiap hari · Konsistensi feces lembek. tidak ada 1x 1) Observasi konsistensi. distensi Kolaborasi 4) Berikan diet tinggi serat R/ serat menahan enzim pencernaan mengabsorpsi air dan dalam alirannya sepanjang traktus 17 . nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. R/menurunkan abdomen. proses keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan pola defekasi yang normal. tindakan perubahan pencernaan. R/membantu warna frekuensi feces. 3) Hindari makanan yang menghasilkan gas. mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan lender / darah · Bising dalam normal intervensi yang tepat. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure. usus 2) Auskultasi bunyi usus. batas R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi.R/ bila ada lesi oral. Isocal. jumlah.

kunang – kunang. postur loyo. · Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam R/ manifestasi Intoleran berhubungan aktivitas setelah dengan dilakukan ketidakseimbangan antara tindakan suplai (pengiriman) kebutuhan. stimulant ringan. oksigen keperawatan dan 3 x 24 jam anak melaporkan peningkatan toleransi aktivitas. gerakan lambat dan tegang. lemas. 6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil. 5) Berikan pelembek feces. palpitasi. R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi. dispnea. laksatif sesuai indikasi. dengan tenang · Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan · Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan 3) Bantu anak dalam aktivitas 18 . batas normal · Anak bermain dan istirahat kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. 2) Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia. R/ membantu menetukan intervensi yang tepat.intestinal. pusing.

R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. tidak supaya menggunakan masker saat berkunjung. mencegah kebosanan dan menarik diri. R/ mencegah infeksi nosokomial. Kolaborasi 4) Observasi hasil 19 . granulosit 3 x 24 jam inflamasi infek terjadi. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. keperawata penurunan (respons tertekan). Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. R/ mencegah kelelahan. R/ meningkatkan istirahat. 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. batas 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga Resiko berhubungan penurunan daya infeksi setelah dengan dilakukan tahan tindakan · batas normal · Leukosit dalam normal · Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi anak pada tubuh sekunder leucopenia. 4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.diluar batas toleransi anak.

R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 20 .pemeriksaan leukosit.

5 kg. Ibu klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat penyakit kronis atau pun riwayat operasi. Ibu juga mengatakan dalam mengandung klien ibu tidak mempunyai riwayat komplikasi. Klien terlihat pucat. lahir segera menangis 21 . tahun dan keluarga datang dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan yang lalu disertai mimisan . Ibu klien mengatakan klien sering sariawan dengan gusi berdarah. Klien lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry labour. Ibu klien mengeluhkan makan minum sejak I bulan yang lalu klien sulit untuk makan dan minum.TINJAUAN KASUS Klien berusia 4. berat badan lahir 3.

kejang ().       Riwayat penyakit dahulu : belum pernah mondok. BAB dan BAK lancar.1.. nyeri (-). gusi berdarah dan tampak pucat. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Berat badan Tinggi badan Agama Alamat : An. Muntah (-). berat badan lahir 3. lahir segera menangis Riwayat imunisasi Riwayat makanan : lengkap : Susu formula 1 bulan : bubur susu 3x sehari 6 bulan : bubur nasi/tim 3x sehari  Riwayat tumbuh kembang : sesuai dengan umur 22 . riwayat trauma (-) Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa. ANAMNESA   Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang : Panas : Pasien rujukan dari RS DKT dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan. mual(+). mimisan (+).5 kg.s : 4 tahun : 19 kg : 97 cm : Islam : Bandung 2. riwayat alergi (-) Riwayat kehamilan bidan Riwayat persalinan : lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry : tidak pernah ada masalah kehamilan. sering sariawan. ANC teratur di labour. makan dan minum susah.

nyeri tekan (-). RBK -/: supel. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital sign : tampak sedikit anemis : compos mentis : T : 90/60 mmHg N : 132x/menit R : 38x/menit Leher Thorax S : 37. nafas cuping hidung (-) Telinga : sekret (-) Mulut : bibir kering (-).9 % 55.000 mg/dl 13. bising usus (+). SI -/-.0 fL 15. Kepala : mata : CA -/-.3 g/dL 130. bising - Jantung Paru Abdomen : vesikuler.Wheezing -/-. CRT 3 detik.7 x 103/μL 4.konjungtiva anemis Hidung : sekret (-). mata cekung (-). retraksi (-) : S1-S2 reguler.6 pg 28.000/dl 25. timpani.6 0C : lnn tidak membesar : simetris.3. ketinggalan gerak (-). lidah kotor (-). Hepar lien tidak membesar. tonsil normal 4. faring hiperemis (-). T/E baik Ekstremitas : akral agak dingin. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: AL AE Hb Tromb Leuko Ht MCV MCH MCHC AT : : : : : : : : : : 17.6 g/dL 687 x 103/Μl 23 .47 x 106/μL 7.

6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7.3 g/d S : ibu mengatakan klien Perubahan nutrisi kurang kegagalan makan kurang Mual (+) O : klien terlihat lemah Hb : 7. 24 . Analisa Data Data Masalah Penyebab perfusi penurunan seluler komponen S : ibu klien mengatakan Perubahan klien sering panas sejak 1 jaringan bulan yang lalu Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37.5.3 g/d dan minum dari kebutuhan tubuh untuk mencerna atau ketidak mampuan makanan mencerna S : ibu mengatakan Resiko infeksi penurunan tubuh leucopenia. granulosit daya tahan Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah Makan dan minum susah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat sekunder penurunan (respons inflamasi tertekan).

tranfusi PRC .Konsul ahli gizi 6. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. 25 . Diagnosa dan Intervensi 1. 3.monitor KU.CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37.3 g/d Tromb : 130. 2.ceftriaxone 2 x 300 mg .000 mg/dl Leuko : 13.paracetamol syr 3x1 cth bila panas .000/dl DIAGNOSA SEMENTARA Observasi Anemia SIKAP . penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. VS . Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7.

gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah jantung. 26 . dasar kuku. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan perfusi yang adekuat Kriteria Hasil : · · · · Tanda-tanda vital stabil Membran mukosa berwarna merah muda Pengisian kapiler Haluaran urine adekuat Intervensi : 1) Ukur tanda-tanda vital. gangguan memori. 4) Evaluasi respon verbal melambat. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. 2) Auskultasi bunyi napas. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. 3) Observasi keluhan nyeri dada. palpitasi. warna kulit/membrane mukosa. observasi pengisian kapiler. agitasi. bingung. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. R/ dispnea.Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin.

R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.8 g/dL Hb : 11 – 16 g/dL Ht : 31 – 43 % Trombosit : 150.000 – 400. 7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.000 µL 27 . Dx. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu mempertahankan berat badan yang stabil Kriteria hasil : · Asupan nutrisi adekuat · Berat badan normal · Nilai laboratorium dalam batas normal : Albumin : 4 – 5. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan.R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.

7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure. R/ bila ada lesi oral. R/ mengetahui efektivitas program pengobatan.8 – 5. 6) Berikan diet halus rendah serat. Eritrosit. nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. 3) Observasi mual / muntah. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. 28 . mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan. 4) Bantu anak melakukan oral higiene. flatus. Albumin. Menurunkan pertumbuhan bakteri. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan. meminimalkan kemungkinan infeksi.5 x 1012 Intervensi : 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. Isocal.Eritrosit : 3. 2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. Ht. Trombosit. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. Kolaborasi 5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut.

penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. R/ mencegah infeksi nosokomial. 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung.3 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. Kolaborasi 4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit.R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 29 . R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. Dx. Kriteria Hasil : · · · Tanda – tanda vital dalam batas normal Leukosit dalam batas normal Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak Intervensi 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi.

000 mg/dl 30 . O : klien tidak terlihat lemah Klien mulai bermain. Makan dan minum sudah mau O : perdarahan pada gusi(-) Pucat (-) CRT < 2 detik TTV Normal Hb : 12 g/dl Tromb : 150. EVALUASI NO NO DX I EVALUASI S : ibu mengatakan klien tidak panas lagi Tidak ada mimisan Gusi tidak berdarah. sariawan dan gusi berdarah tidak ada. O : perdarahan (-) Anemis (-). mimisan (-) TTV normal Hb : 12 mg/dl CRT< 2 detik A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi S : ibu klien mengatakan klien dapat makan dan minum Mual (-).a. konjungtiva normal. HB 12 mg/dl A : Masalah teratasi P : hentikan intervens PARAF S : ibu mengatakan mimisan tidak ada.

Leuko : 10.000/dl A : Masalah teratasi P: hentikan intervensi 31 .

Marilynn E.1997.kedua. Dasar-dasar Patologi Penyakit. 1995. EGC: Jakarta Donges.Rencana Asuhan Keperawatan. 1998. Medika Robins. 2001. . 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 1999. Price A Sylvia. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. 2005. Jakarta : Medika. Jakarta : EGC Soeparman. Buku Ajar Patofisiologi. Rekawati. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 32 . Jakarta : EBC. Sri Utami. Jakarta. EGC: Jakarta Ngastiyah. jilid 1 ed.DAFTAR PUSTAKA Nursalam. Ilmu Penyakit Dalam. Brunner & Suddarth.

33 .