TINJAUAN TEORI

1. Pengertian Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

2. Anatomi Fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intrasellular. Molekulmolekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. (Price A Sylvia, 1995, hal : 231)

3. Klasifikasi Anemia Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis. 2.3.1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).

(Ngastiyah.1997.Hal:359)

1

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

Penyebab: · · · · · · agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis) ↓ Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler ↓ Gangguan sel induk di sumsum tulang ↓ Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai ↓ Pansitopenia ↓ Anemia aplastik

a) Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

2

b). Faktor didapat: · Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. · Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. · Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. · Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain. · Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain. · Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik. (Mansjoer.2005.Hal:494)

Gejala-gejala: · · · Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat. Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal Gejala-gejala: · · · · Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

c. Anemia pada penyakit kronis Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Anemia defisiensi besi

3

merah. polip. gastritis. varises oesophagus. Anemia megaloblastik Penyebab: · · Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Malnutrisi. infeksi cacing pita. sakit di sudut mulut Morfologi: anemia mikrositik hipokromik e. penyakit usus dan keganasan. meradang Stomatitis angularis.) ↓ gangguan eritropoesis ↓ Absorbsi besi dari usus kurang ↓ sel darah merah sedikit (jumlah kurang) sel darah merah miskin hemoglobin ↓ Anemia defisiensi besi Gejala-gejalanya: · · · · Atropi papilla lidah Lidah pucat. hemoroid. kebutuhan meningkat selama hamil. makan ikan segar yang terinfeksi.Penyebab: · · · Asupan besi tidak adekuat. agen kemoterapeutik. menstruasi Gangguan absorbsi (post gastrektomi) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma. ↓ 4 . penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit. dll. malabsorbsi. pecandu alkohol.

mieloma multiple. leukemia limfositik kronik · Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase · Proses autoimun · Reaksi transfusi · Malaria ↓ Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit ↓ Antigesn pada eritrosit berubah ↓ Dianggap benda asing oleh tubuh ↓ sel darah merah dihancurkan oleh limposit ↓ Anemia hemolisis Tanda dan Gejala 5 . yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: · Pengaruh obat-obatan tertentu · Penyakit Hookin. limfosarkoma. Anemia hemolitika.Sintesis DNA terganggu ↓ Gangguan maturasi inti sel darah merah ↓ Megaloblas (eritroblas yang besar) ↓ Eritrosit immatur dan hipofungsi f.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial.5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). kadar diatas 1. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi. hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). terutama dalam hati dan limpa. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi). folic acid. plasmanya melebihi haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya.   Lemah. bibir. Etiologi: 1. lidah. piridoksin. invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia). Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker) 4. Perdarahan 3. lesu dan lelah Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang Gejala lanjut berupa kelopak mata. kulit dan telapak tangan menjadi pucat. 4. vitamin C dan copper 5. 6 . pajanan toksik. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. meliputi defisiensi besi. Hemolisis (eritrosit mudah pecah) 2. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl. (pada kelainan hemplitik) maka Apabila hemoglobin konsentrasi akan muncul dalam plasma kapasitas (hemoglobinemia). letih.

e. 2. seperti yang terlihat dalam biopsi. Tanda-tanda umum anemia: a. b. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah. tacicardi. bising sistolik anorganik. bising karotis. 2. c. jantung otot) ↓ beban jantung meningkat ↓ kerja jantung meningkat ↓ payah jantung 6. Anemia ↓ viskositas darah menurun ↓ resistensi aliran darah perifer ↓ penurunan transport O2 ke jaringan ↓ Hipoksia jaringan (otak. d. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya. Manifestasi khusus pada anemia: 7 . pembesaran jantung. pucat. Tanda Dan Gejala 1. dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperleh dengan dasar:1.

Kemungkinan Komplikasi Yang Muncul Komplikasi umum akibat anemia adalah:    Gagal jantung. hematokrit. sering berdebar-debar. waktu perdarahan. waktu protrombin. takikardi. indek sel darah merah.   Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. tidur meningkat. tampak pucat pada mukosa bibir. ulserasi oral. demam. vitamin B12. pucat. Terapi yang Dilakukan Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang: 8 . hitung trombosit. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang fungsional. penelitian sel darah putih. Anemia aplastik : ikterus. anak tak tampak sakit. Anak tampak lemas. kadar Fe. hepatosplenomegali.a. pucat. c. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang  Kadar Hb. pengukuran kapasitas ikatan besi. takikardi. ekimosis. kadar folat. Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl). iritabilitas. lekas lelah. letargi. 8.telapak tangan dan dasar kuku. b. dan waktu tromboplastin parsial. telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl). farink. sakit kepala. infeksi bakteri. 7. Unsaturated iron-binding capacity serum Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis 9. murmur sistolik. anoreksia. Parestisia dan Kejang. anemis. epistaksis. lelah. Anemia aplastik: ptekie. kehilangan minat bermain atau aktivitas bermain.

5. bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya. 9 . secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi. Anemia pada penyakit ginjal   Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritropoetin rekombinan 3.  Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari. glukonat ferosus dan fumarat ferosus.1. besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah. dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya. Anemia aplastik:   Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG) 2. Anemia pada defisiensi besi   Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros. 4. Anemia megaloblastik  Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.  Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. sehingga Hb meningkat.

Nadi cepat Kompensasi dari refleks cardiovascular g.ASUHAN KEPERAWATAN 1. Gangguan pada sisten saraf Anemia difisiensi B 12 10 . Pucat  pasca perdarahan  pada difisiensi zat besi  anemia hemolistik  anemia aplastik c. Usia anak: Fe ↓ biasanya pada usia 6-24 bulan b. Pengkajian Keperawatan a. Eliminasi urnie dan kadang-kadang terjadi penurunan produksi urine Penurunan aliran darah keginjal sehingga hormaon renin angiotensin aktif untuk menahan garam dan air sebagai kompensasi untuk memperbaiki perpusi dengan manefestasi penurunan produksi urine h. Napas pendek Rendahnya kadar Hb f. Pusing kepala Pasokan atau aliran darah keotak berkurang e. Mudah lelah Kurangnya kadar oksigen dalam tubuh d.

5 -5. Pemeriksaan penunjang .4).Eritrosit . 1 Tahun 4. 5 Tahun 4.6 (4. Program terafi.i.1).7 (4.1 – 7. muntah dan penurunan nafsu makan j. Anak yang memakan sesuatu apa saja yang merupakan bukan makanan seharusnya (PIKA) k. mual.5). 11 . Gangguan cerna Pada anemia berat sering nyeri timbul nyeri perut.2 -5.9 (4.1 – 5. perinsipnya : Tergantung berat ringannya anemia Tidak selalu berupa transfusi darah Menghilangkan penyebab dan mengurangi gejala Nilai normal sel darah Jenis sel darah 1. Pola makan n. Pika Suatu keadaan yang berkurang karena anak makan zat yang tidakbergizi. rewel atau mudah tersinggung) l. Eritrosit (juta/mikro lt) umur bbl 5.Hb . 8 – 12 Tahun 5 (4. Suhu tubuh meningkat Karena dikeluarkanya leokosit dari jaringan iskemik m.2).Hematokrit o. Iritabel (cengeng.

5).5 (12.000 4. 8 – 12 Tahun 8000 (5-12).5 – 15). Intervensi Keperawatan a. Hb (gr/dl)Bayi baru lahir 19 (14 – 24). b. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. Trombosit (per mikro lt)Bayi baru lahir 200. c.000 (8-38).000. Hemotokrit (%0)Bayi baru lahir 54. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet. 1 Tahun 36. 5 Tahun 38. Leokosit (per mikro lt) Bayi baru lahir 17. e.2. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. 5 Tahun 8000 (5 – 13).000. 1 Tahun 260. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). 8 – 12 Tahun 260. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. 5 Tahun 13. d. 2.000 (5 – 15). 1 Tahun 12 (11 – 15). Dx. 8 – 12 Tahun 40. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.4 : Tujuan : Kriteria hasil : Intervensi : 12 . perubahan proses pencernaan.000. 8 – 12 Tahun 14 (13 – 15. Diagnosa Keperawatan a. 1 Tahun 10. 5 Tahun 260. 3. 3.

Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil c. 2) Auskultasi bunyi napas.b. 24 jam anak muda menunjukkan • perfusi yang kapiler adekuat • Haluaran Pengisian jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. Infeksi tidak terjadi NO DX KEPERAWATAN TUJUAN • • KRITERIA HASIL INTERVENSI 1 Perubahan perusi jaringan setelah berhubungan penurunan seluler yang dengan dilakukan komponen tindakan diperlukan keperawatan Tanda- 1) Ukur tanda-tanda vital. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi tanda vital stabil Membran mukosa untuk pengiriman oksigen / selama 3 x berwarna merah nutrisi ke sel. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat b. R/ dispnea. Evaluasi Keperawatan a. dasar kuku. 5. Implementasi Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat. Mengalami peningkatan toleransi aktivitas e. Dx. gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi urine adekuat 13 . observasi pengisian kapiler. warna kulit/membrane mukosa.5 : TujuanKriteria Hasil : Intervensi 4. Menunjukkan pola defekasi normal d.

palpitasi. R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. 4) Evaluasi respon verbal melambat. 3) Observasi keluhan nyeri dada. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. bingung. agitasi. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin. gangguan memori.curah jantung. 7) Berikan tr ansfusi darah 14 .

R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.8 g/dL frekuensi sering R/ makan sedikit dapat merah (SDM) normal. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. Perubahan nutrisi kurang setelah dari kebutuhan tubuh dilakukan dengan tindakan · Asupan nutrisi adekuat 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. mengawasi atau masukan kualitas konsumsi berhubungan kegagalan untuk mencerna keperawatan atau ketidak mampuan 3 x 24 jam / anak mampu yang mempertahan untuk kan berat sel darah badan yang stabil · · Berat badan normal Nilai mencerna absorpsi diperlukan pembentukan makanan nutrisi laboratorium 2) Berikan makanan sedikit dan dalam batas normal : · · Albumin : 4 – 5. 15 . R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan. menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. Hb : 11 – 16 3) Observasi mual / muntah. R/ kalori kekurangan makanan.

Trombosit. mulut jaringan kemungkinan Teknik perawatan bila diperlukan rapuh/luak/perdarahan. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. R/ mengetahui efektivitas program mengetahui pengobatan.000 µL · Eritrosit : 3. meminimalkan infeksi. 4) Bantu anak melakukan oral higiene. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral.8 – 5. 16 . hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. 6) Berikan diet halus rendah serat. Ht. nutrisi yang dibutuhkan.g/dL · · Ht : 31 – 43 % Trombosit 150. sumber diet pemeriksaan : Hb.5 x 1012 : – flatus.000 400. Kolaborasi 5) Observasi laboratorium Eritrosit. Menurunkan pertumbuhan bakteri. Albumin.

R/membantu warna frekuensi feces. nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. usus 2) Auskultasi bunyi usus. R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. proses keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan pola defekasi yang normal. 3) Hindari makanan yang menghasilkan gas. mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan lender / darah · Bising dalam normal intervensi yang tepat.R/ bila ada lesi oral. jumlah. tindakan perubahan pencernaan. Isocal. distensi Kolaborasi 4) Berikan diet tinggi serat R/ serat menahan enzim pencernaan mengabsorpsi air dan dalam alirannya sepanjang traktus 17 . batas R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi. R/menurunkan abdomen. tidak ada 1x 1) Observasi konsistensi. Konstipasi berhubungan atau diare setelah dengan dilakukan · Frekuensi defekasi setiap hari · Konsistensi feces lembek. dan penurunan masukan diet. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure.

kunang – kunang. dengan tenang · Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan · Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan 3) Bantu anak dalam aktivitas 18 . gerakan lambat dan tegang. R/ membantu menetukan intervensi yang tepat. lemas. · Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam R/ manifestasi Intoleran berhubungan aktivitas setelah dengan dilakukan ketidakseimbangan antara tindakan suplai (pengiriman) kebutuhan. palpitasi. oksigen keperawatan dan 3 x 24 jam anak melaporkan peningkatan toleransi aktivitas. stimulant ringan. dispnea.intestinal. postur loyo. laksatif sesuai indikasi. batas normal · Anak bermain dan istirahat kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. 6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil. 5) Berikan pelembek feces. pusing. 2) Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia. R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

mencegah kebosanan dan menarik diri. batas 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga Resiko berhubungan penurunan daya infeksi setelah dengan dilakukan tahan tindakan · batas normal · Leukosit dalam normal · Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi anak pada tubuh sekunder leucopenia. tidak supaya menggunakan masker saat berkunjung. R/ meningkatkan istirahat. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. keperawata penurunan (respons tertekan). Kolaborasi 4) Observasi hasil 19 . 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. R/ mencegah infeksi nosokomial. Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. granulosit 3 x 24 jam inflamasi infek terjadi. R/ mencegah kelelahan. 4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.diluar batas toleransi anak.

pemeriksaan leukosit. R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 20 .

Ibu klien mengatakan klien sering sariawan dengan gusi berdarah. Ibu klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat penyakit kronis atau pun riwayat operasi. Ibu juga mengatakan dalam mengandung klien ibu tidak mempunyai riwayat komplikasi. Klien terlihat pucat. berat badan lahir 3. Klien lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry labour.TINJAUAN KASUS Klien berusia 4.5 kg. tahun dan keluarga datang dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan yang lalu disertai mimisan . Ibu klien mengeluhkan makan minum sejak I bulan yang lalu klien sulit untuk makan dan minum. lahir segera menangis 21 .

Muntah (-).1. gusi berdarah dan tampak pucat. nyeri (-).. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Berat badan Tinggi badan Agama Alamat : An.5 kg. BAB dan BAK lancar. mual(+).       Riwayat penyakit dahulu : belum pernah mondok. ANC teratur di labour. lahir segera menangis Riwayat imunisasi Riwayat makanan : lengkap : Susu formula 1 bulan : bubur susu 3x sehari 6 bulan : bubur nasi/tim 3x sehari  Riwayat tumbuh kembang : sesuai dengan umur 22 . makan dan minum susah. mimisan (+).s : 4 tahun : 19 kg : 97 cm : Islam : Bandung 2. kejang (). ANAMNESA   Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang : Panas : Pasien rujukan dari RS DKT dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan. berat badan lahir 3. riwayat trauma (-) Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa. riwayat alergi (-) Riwayat kehamilan bidan Riwayat persalinan : lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry : tidak pernah ada masalah kehamilan. sering sariawan.

Hepar lien tidak membesar.0 fL 15. SI -/-. mata cekung (-).6 pg 28. timpani. CRT 3 detik.3. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital sign : tampak sedikit anemis : compos mentis : T : 90/60 mmHg N : 132x/menit R : 38x/menit Leher Thorax S : 37.000/dl 25. nyeri tekan (-). tonsil normal 4.3 g/dL 130.6 0C : lnn tidak membesar : simetris.Wheezing -/-.6 g/dL 687 x 103/Μl 23 . T/E baik Ekstremitas : akral agak dingin. faring hiperemis (-). Kepala : mata : CA -/-.47 x 106/μL 7. lidah kotor (-).9 % 55. retraksi (-) : S1-S2 reguler. bising usus (+). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: AL AE Hb Tromb Leuko Ht MCV MCH MCHC AT : : : : : : : : : : 17. ketinggalan gerak (-). bising - Jantung Paru Abdomen : vesikuler.7 x 103/μL 4.konjungtiva anemis Hidung : sekret (-).000 mg/dl 13. nafas cuping hidung (-) Telinga : sekret (-) Mulut : bibir kering (-). RBK -/: supel.

5. 24 .6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7. granulosit daya tahan Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah Makan dan minum susah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat sekunder penurunan (respons inflamasi tertekan). Analisa Data Data Masalah Penyebab perfusi penurunan seluler komponen S : ibu klien mengatakan Perubahan klien sering panas sejak 1 jaringan bulan yang lalu Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37.3 g/d dan minum dari kebutuhan tubuh untuk mencerna atau ketidak mampuan makanan mencerna S : ibu mengatakan Resiko infeksi penurunan tubuh leucopenia.3 g/d S : ibu mengatakan klien Perubahan nutrisi kurang kegagalan makan kurang Mual (+) O : klien terlihat lemah Hb : 7.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. 25 . 2.3 g/d Tromb : 130.CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. 3.paracetamol syr 3x1 cth bila panas . Diagnosa dan Intervensi 1.6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7.000 mg/dl Leuko : 13.Konsul ahli gizi 6.000/dl DIAGNOSA SEMENTARA Observasi Anemia SIKAP .monitor KU.ceftriaxone 2 x 300 mg . penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).tranfusi PRC . VS . Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia.

palpitasi. dasar kuku. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. 26 . agitasi. 4) Evaluasi respon verbal melambat. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. warna kulit/membrane mukosa. gangguan memori. bingung. 2) Auskultasi bunyi napas. R/ dispnea. gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah jantung. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan perfusi yang adekuat Kriteria Hasil : · · · · Tanda-tanda vital stabil Membran mukosa berwarna merah muda Pengisian kapiler Haluaran urine adekuat Intervensi : 1) Ukur tanda-tanda vital. observasi pengisian kapiler. 3) Observasi keluhan nyeri dada. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin.Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.

000 – 400. 7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan. Dx. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu mempertahankan berat badan yang stabil Kriteria hasil : · Asupan nutrisi adekuat · Berat badan normal · Nilai laboratorium dalam batas normal : Albumin : 4 – 5.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.8 g/dL Hb : 11 – 16 g/dL Ht : 31 – 43 % Trombosit : 150. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.000 µL 27 . Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi. R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.

4) Bantu anak melakukan oral higiene. R/ bila ada lesi oral. Trombosit. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. Menurunkan pertumbuhan bakteri. flatus. Isocal. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Eritrosit. Albumin. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. 28 . nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan. Kolaborasi 5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb. 3) Observasi mual / muntah. 6) Berikan diet halus rendah serat.8 – 5. meminimalkan kemungkinan infeksi.5 x 1012 Intervensi : 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure. R/ mengetahui efektivitas program pengobatan.Eritrosit : 3. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan. Ht. 2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. Kriteria Hasil : · · · Tanda – tanda vital dalam batas normal Leukosit dalam batas normal Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak Intervensi 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. Dx. 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). Kolaborasi 4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit. R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 29 . 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung. R/ mencegah infeksi nosokomial.3 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia.

konjungtiva normal. HB 12 mg/dl A : Masalah teratasi P : hentikan intervens PARAF S : ibu mengatakan mimisan tidak ada.a. O : perdarahan (-) Anemis (-). mimisan (-) TTV normal Hb : 12 mg/dl CRT< 2 detik A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi S : ibu klien mengatakan klien dapat makan dan minum Mual (-). O : klien tidak terlihat lemah Klien mulai bermain. Makan dan minum sudah mau O : perdarahan pada gusi(-) Pucat (-) CRT < 2 detik TTV Normal Hb : 12 g/dl Tromb : 150. EVALUASI NO NO DX I EVALUASI S : ibu mengatakan klien tidak panas lagi Tidak ada mimisan Gusi tidak berdarah. sariawan dan gusi berdarah tidak ada.000 mg/dl 30 .

Leuko : 10.000/dl A : Masalah teratasi P: hentikan intervensi 31 .

1999. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Price A Sylvia. Sri Utami. 1995. Jakarta : EBC.1997. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 32 . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Marilynn E. Medika Robins. jilid 1 ed.DAFTAR PUSTAKA Nursalam. Rekawati. 2001. Dasar-dasar Patologi Penyakit.kedua. 1998. 2005. EGC: Jakarta Ngastiyah. . Jakarta : Medika. Ilmu Penyakit Dalam. Brunner & Suddarth. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. 2005.Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta Donges. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Jakarta : EGC Soeparman.

33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful