P. 1
Askep Anemia

Askep Anemia

|Views: 740|Likes:
Dipublikasikan oleh Erick Permana Putra

More info:

Published by: Erick Permana Putra on Jun 07, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/19/2013

pdf

text

original

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

2. Anatomi Fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intrasellular. Molekulmolekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. (Price A Sylvia, 1995, hal : 231)

3. Klasifikasi Anemia Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis. 2.3.1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).

(Ngastiyah.1997.Hal:359)

1

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

Penyebab: · · · · · · agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis) ↓ Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler ↓ Gangguan sel induk di sumsum tulang ↓ Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai ↓ Pansitopenia ↓ Anemia aplastik

a) Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

2

b). Faktor didapat: · Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. · Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. · Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. · Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain. · Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain. · Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik. (Mansjoer.2005.Hal:494)

Gejala-gejala: · · · Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat. Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal Gejala-gejala: · · · · Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

c. Anemia pada penyakit kronis Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Anemia defisiensi besi

3

makan ikan segar yang terinfeksi. ↓ 4 .Penyebab: · · · Asupan besi tidak adekuat. polip. kebutuhan meningkat selama hamil. agen kemoterapeutik.) ↓ gangguan eritropoesis ↓ Absorbsi besi dari usus kurang ↓ sel darah merah sedikit (jumlah kurang) sel darah merah miskin hemoglobin ↓ Anemia defisiensi besi Gejala-gejalanya: · · · · Atropi papilla lidah Lidah pucat. dll. Anemia megaloblastik Penyebab: · · Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Malnutrisi. hemoroid. varises oesophagus. sakit di sudut mulut Morfologi: anemia mikrositik hipokromik e. meradang Stomatitis angularis. menstruasi Gangguan absorbsi (post gastrektomi) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma. gastritis. malabsorbsi. pecandu alkohol. penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit. penyakit usus dan keganasan. infeksi cacing pita. merah.

limfosarkoma. yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: · Pengaruh obat-obatan tertentu · Penyakit Hookin. Anemia hemolitika.Sintesis DNA terganggu ↓ Gangguan maturasi inti sel darah merah ↓ Megaloblas (eritroblas yang besar) ↓ Eritrosit immatur dan hipofungsi f. mieloma multiple. leukemia limfositik kronik · Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase · Proses autoimun · Reaksi transfusi · Malaria ↓ Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit ↓ Antigesn pada eritrosit berubah ↓ Dianggap benda asing oleh tubuh ↓ sel darah merah dihancurkan oleh limposit ↓ Anemia hemolisis Tanda dan Gejala 5 .

5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). letih. piridoksin. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker) 4. vitamin C dan copper 5. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi. Etiologi: 1. (pada kelainan hemplitik) maka Apabila hemoglobin konsentrasi akan muncul dalam plasma kapasitas (hemoglobinemia). bibir. hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. pajanan toksik. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl. kadar diatas 1. 4. 6 .   Lemah. meliputi defisiensi besi. plasmanya melebihi haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya. kulit dan telapak tangan menjadi pucat. hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). folic acid. terutama dalam hati dan limpa. lidah. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi). Hemolisis (eritrosit mudah pecah) 2. lesu dan lelah Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang Gejala lanjut berupa kelopak mata. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia). invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Perdarahan 3.

Tanda Dan Gejala 1. Manifestasi khusus pada anemia: 7 . jantung otot) ↓ beban jantung meningkat ↓ kerja jantung meningkat ↓ payah jantung 6. Anemia ↓ viskositas darah menurun ↓ resistensi aliran darah perifer ↓ penurunan transport O2 ke jaringan ↓ Hipoksia jaringan (otak. d. 2. Tanda-tanda umum anemia: a. c. e. tacicardi. bising sistolik anorganik.Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperleh dengan dasar:1. b. bising karotis. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya. dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia. pucat. seperti yang terlihat dalam biopsi. pembesaran jantung. 2.

c. b. demam. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang fungsional. tidur meningkat. hepatosplenomegali. sering berdebar-debar. Terapi yang Dilakukan Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang: 8 . Anemia aplastik : ikterus. kadar Fe. takikardi. lelah. lekas lelah. letargi. epistaksis. 8. pucat. ulserasi oral. waktu perdarahan. Anemia aplastik: ptekie. hitung trombosit. pengukuran kapasitas ikatan besi. iritabilitas. kadar folat. penelitian sel darah putih. tampak pucat pada mukosa bibir. Unsaturated iron-binding capacity serum Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis 9. kehilangan minat bermain atau aktivitas bermain. sakit kepala. pucat. dan waktu tromboplastin parsial. Anak tampak lemas.a. anoreksia. infeksi bakteri. ekimosis. vitamin B12.telapak tangan dan dasar kuku.   Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. farink. Parestisia dan Kejang. indek sel darah merah. anak tak tampak sakit. murmur sistolik. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang  Kadar Hb. Kemungkinan Komplikasi Yang Muncul Komplikasi umum akibat anemia adalah:    Gagal jantung. 7. takikardi. telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl). hematokrit. anemis. Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl). waktu protrombin.

Anemia pada penyakit ginjal   Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritropoetin rekombinan 3. 5. bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. 9 .  Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya. glukonat ferosus dan fumarat ferosus. Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya.  Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari. Anemia pada defisiensi besi   Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros. Anemia aplastik:   Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG) 2. secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi. besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah.1. sehingga Hb meningkat. 4. Anemia megaloblastik  Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.

Pusing kepala Pasokan atau aliran darah keotak berkurang e. Usia anak: Fe ↓ biasanya pada usia 6-24 bulan b.ASUHAN KEPERAWATAN 1. Mudah lelah Kurangnya kadar oksigen dalam tubuh d. Nadi cepat Kompensasi dari refleks cardiovascular g. Gangguan pada sisten saraf Anemia difisiensi B 12 10 . Pucat  pasca perdarahan  pada difisiensi zat besi  anemia hemolistik  anemia aplastik c. Pengkajian Keperawatan a. Napas pendek Rendahnya kadar Hb f. Eliminasi urnie dan kadang-kadang terjadi penurunan produksi urine Penurunan aliran darah keginjal sehingga hormaon renin angiotensin aktif untuk menahan garam dan air sebagai kompensasi untuk memperbaiki perpusi dengan manefestasi penurunan produksi urine h.

Anak yang memakan sesuatu apa saja yang merupakan bukan makanan seharusnya (PIKA) k.2). Program terafi. 8 – 12 Tahun 5 (4. perinsipnya : Tergantung berat ringannya anemia Tidak selalu berupa transfusi darah Menghilangkan penyebab dan mengurangi gejala Nilai normal sel darah Jenis sel darah 1. Iritabel (cengeng. Eritrosit (juta/mikro lt) umur bbl 5. rewel atau mudah tersinggung) l. 11 . Pola makan n.5 -5.Eritrosit . muntah dan penurunan nafsu makan j.i.9 (4. Suhu tubuh meningkat Karena dikeluarkanya leokosit dari jaringan iskemik m.Hematokrit o.4). Pika Suatu keadaan yang berkurang karena anak makan zat yang tidakbergizi.5). Gangguan cerna Pada anemia berat sering nyeri timbul nyeri perut.2 -5.6 (4.1 – 7. 5 Tahun 4.Hb . Pemeriksaan penunjang . 1 Tahun 4.7 (4. mual.1).1 – 5.

Dx. b. 8 – 12 Tahun 40. Diagnosa Keperawatan a.5 – 15).000 (5 – 15).000. 5 Tahun 260.5). penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).000. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia.2. 1 Tahun 12 (11 – 15). Trombosit (per mikro lt)Bayi baru lahir 200.000 (8-38). 1 Tahun 36. 5 Tahun 8000 (5 – 13). Hb (gr/dl)Bayi baru lahir 19 (14 – 24).5 (12. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. e. 2. 8 – 12 Tahun 260. 5 Tahun 13. Leokosit (per mikro lt) Bayi baru lahir 17. 1 Tahun 10. Hemotokrit (%0)Bayi baru lahir 54. 3. 8 – 12 Tahun 8000 (5-12). Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet. 5 Tahun 38. c. 1 Tahun 260.000 4. Intervensi Keperawatan a. 3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.4 : Tujuan : Kriteria hasil : Intervensi : 12 . perubahan proses pencernaan. d.000. 8 – 12 Tahun 14 (13 – 15.

24 jam anak muda menunjukkan • perfusi yang kapiler adekuat • Haluaran Pengisian jaringan dan membantu kebutuhan intervensi. Dx. Infeksi tidak terjadi NO DX KEPERAWATAN TUJUAN • • KRITERIA HASIL INTERVENSI 1 Perubahan perusi jaringan setelah berhubungan penurunan seluler yang dengan dilakukan komponen tindakan diperlukan keperawatan Tanda- 1) Ukur tanda-tanda vital. observasi pengisian kapiler. Menunjukkan pola defekasi normal d. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil c. R/ dispnea. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi tanda vital stabil Membran mukosa untuk pengiriman oksigen / selama 3 x berwarna merah nutrisi ke sel. dasar kuku. gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi urine adekuat 13 . Implementasi Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat.5 : TujuanKriteria Hasil : Intervensi 4. Evaluasi Keperawatan a.b. warna kulit/membrane mukosa. 2) Auskultasi bunyi napas. Mengalami peningkatan toleransi aktivitas e. 5. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat b.

palpitasi. R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.curah jantung. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin. 7) Berikan tr ansfusi darah 14 . bingung. 4) Evaluasi respon verbal melambat. 3) Observasi keluhan nyeri dada. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. gangguan memori. agitasi. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.

lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan. R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.8 g/dL frekuensi sering R/ makan sedikit dapat merah (SDM) normal. menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. 15 . R/ kalori kekurangan makanan. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan. mengawasi atau masukan kualitas konsumsi berhubungan kegagalan untuk mencerna keperawatan atau ketidak mampuan 3 x 24 jam / anak mampu yang mempertahan untuk kan berat sel darah badan yang stabil · · Berat badan normal Nilai mencerna absorpsi diperlukan pembentukan makanan nutrisi laboratorium 2) Berikan makanan sedikit dan dalam batas normal : · · Albumin : 4 – 5. Perubahan nutrisi kurang setelah dari kebutuhan tubuh dilakukan dengan tindakan · Asupan nutrisi adekuat 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. Hb : 11 – 16 3) Observasi mual / muntah.

Kolaborasi 5) Observasi laboratorium Eritrosit. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. nutrisi yang dibutuhkan. 4) Bantu anak melakukan oral higiene. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. meminimalkan infeksi. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. mulut jaringan kemungkinan Teknik perawatan bila diperlukan rapuh/luak/perdarahan. sumber diet pemeriksaan : Hb. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Albumin.000 µL · Eritrosit : 3. Menurunkan pertumbuhan bakteri. Trombosit. 6) Berikan diet halus rendah serat. Ht.8 – 5. 16 .5 x 1012 : – flatus.g/dL · · Ht : 31 – 43 % Trombosit 150. R/ mengetahui efektivitas program mengetahui pengobatan.000 400.

batas R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi. tidak ada 1x 1) Observasi konsistensi. R/membantu warna frekuensi feces. tindakan perubahan pencernaan. distensi Kolaborasi 4) Berikan diet tinggi serat R/ serat menahan enzim pencernaan mengabsorpsi air dan dalam alirannya sepanjang traktus 17 . usus 2) Auskultasi bunyi usus. 3) Hindari makanan yang menghasilkan gas. Konstipasi berhubungan atau diare setelah dengan dilakukan · Frekuensi defekasi setiap hari · Konsistensi feces lembek. mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan lender / darah · Bising dalam normal intervensi yang tepat. nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. jumlah. R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. proses keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan pola defekasi yang normal. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure. Isocal. dan penurunan masukan diet.R/ bila ada lesi oral. R/menurunkan abdomen.

R/ membantu menetukan intervensi yang tepat. R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. 6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil. R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi. dispnea. pusing. kunang – kunang. 5) Berikan pelembek feces. postur loyo.intestinal. laksatif sesuai indikasi. palpitasi. lemas. stimulant ringan. oksigen keperawatan dan 3 x 24 jam anak melaporkan peningkatan toleransi aktivitas. gerakan lambat dan tegang. · Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam R/ manifestasi Intoleran berhubungan aktivitas setelah dengan dilakukan ketidakseimbangan antara tindakan suplai (pengiriman) kebutuhan. dengan tenang · Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan · Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan 3) Bantu anak dalam aktivitas 18 . 2) Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia. batas normal · Anak bermain dan istirahat kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

Kolaborasi 4) Observasi hasil 19 . granulosit 3 x 24 jam inflamasi infek terjadi. tidak supaya menggunakan masker saat berkunjung. keperawata penurunan (respons tertekan). 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. 4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak. mencegah kebosanan dan menarik diri. Tanda – tanda vital dalam 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. batas 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga Resiko berhubungan penurunan daya infeksi setelah dengan dilakukan tahan tindakan · batas normal · Leukosit dalam normal · Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi anak pada tubuh sekunder leucopenia.diluar batas toleransi anak. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. R/ meningkatkan istirahat. R/ mencegah kelelahan. R/ mencegah infeksi nosokomial.

pemeriksaan leukosit. R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 20 .

Ibu klien mengatakan klien sering sariawan dengan gusi berdarah. Klien terlihat pucat.5 kg.TINJAUAN KASUS Klien berusia 4. lahir segera menangis 21 . tahun dan keluarga datang dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan yang lalu disertai mimisan . Ibu klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat penyakit kronis atau pun riwayat operasi. Ibu klien mengeluhkan makan minum sejak I bulan yang lalu klien sulit untuk makan dan minum. Klien lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry labour. Ibu juga mengatakan dalam mengandung klien ibu tidak mempunyai riwayat komplikasi. berat badan lahir 3.

1.. BAB dan BAK lancar. gusi berdarah dan tampak pucat. riwayat trauma (-) Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa. sering sariawan. Muntah (-). berat badan lahir 3. riwayat alergi (-) Riwayat kehamilan bidan Riwayat persalinan : lahir secara SC atas indikasi letak lintang dan dry : tidak pernah ada masalah kehamilan. mual(+). makan dan minum susah. ANC teratur di labour.s : 4 tahun : 19 kg : 97 cm : Islam : Bandung 2. ANAMNESA   Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang : Panas : Pasien rujukan dari RS DKT dengan keluhan panas naik turun sejak 1 bulan. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Berat badan Tinggi badan Agama Alamat : An. kejang (). nyeri (-).       Riwayat penyakit dahulu : belum pernah mondok. mimisan (+). lahir segera menangis Riwayat imunisasi Riwayat makanan : lengkap : Susu formula 1 bulan : bubur susu 3x sehari 6 bulan : bubur nasi/tim 3x sehari  Riwayat tumbuh kembang : sesuai dengan umur 22 .5 kg.

3 g/dL 130. lidah kotor (-). ketinggalan gerak (-). SI -/-. CRT 3 detik.6 pg 28. tonsil normal 4.3.9 % 55. Kepala : mata : CA -/-. T/E baik Ekstremitas : akral agak dingin. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital sign : tampak sedikit anemis : compos mentis : T : 90/60 mmHg N : 132x/menit R : 38x/menit Leher Thorax S : 37. nafas cuping hidung (-) Telinga : sekret (-) Mulut : bibir kering (-). bising - Jantung Paru Abdomen : vesikuler. faring hiperemis (-). bising usus (+).000 mg/dl 13.47 x 106/μL 7.000/dl 25. Hepar lien tidak membesar.6 g/dL 687 x 103/Μl 23 .konjungtiva anemis Hidung : sekret (-).0 fL 15. timpani. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: AL AE Hb Tromb Leuko Ht MCV MCH MCHC AT : : : : : : : : : : 17. nyeri tekan (-).7 x 103/μL 4. RBK -/: supel. retraksi (-) : S1-S2 reguler. mata cekung (-).6 0C : lnn tidak membesar : simetris.Wheezing -/-.

5. 24 . Analisa Data Data Masalah Penyebab perfusi penurunan seluler komponen S : ibu klien mengatakan Perubahan klien sering panas sejak 1 jaringan bulan yang lalu Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37.6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7.3 g/d S : ibu mengatakan klien Perubahan nutrisi kurang kegagalan makan kurang Mual (+) O : klien terlihat lemah Hb : 7. granulosit daya tahan Kadang mimisan Sering sariawan dan gusi berdarah Makan dan minum susah O : perdarahan pada gusi Terlihat Pucat sekunder penurunan (respons inflamasi tertekan).3 g/d dan minum dari kebutuhan tubuh untuk mencerna atau ketidak mampuan makanan mencerna S : ibu mengatakan Resiko infeksi penurunan tubuh leucopenia.

VS .Konsul ahli gizi 6. 3. 25 .000 mg/dl Leuko : 13.6 C TD : 90/60 mmhg R : 38x/m Hb : 7.paracetamol syr 3x1 cth bila panas .CRT : 3 detik N : 125x/m S : 37. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. Diagnosa dan Intervensi 1. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.3 g/d Tromb : 130. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).monitor KU. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia.ceftriaxone 2 x 300 mg .000/dl DIAGNOSA SEMENTARA Observasi Anemia SIKAP .tranfusi PRC . 2.

gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah jantung. 4) Evaluasi respon verbal melambat. R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark. observasi pengisian kapiler. warna kulit/membrane mukosa. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan perfusi yang adekuat Kriteria Hasil : · · · · Tanda-tanda vital stabil Membran mukosa berwarna merah muda Pengisian kapiler Haluaran urine adekuat Intervensi : 1) Ukur tanda-tanda vital. agitasi. dasar kuku. 2) Auskultasi bunyi napas. 3) Observasi keluhan nyeri dada. palpitasi. R/ dispnea. bingung.Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5) Evaluasi keluhan dingin. pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. gangguan memori. 26 . R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi.

8 g/dL Hb : 11 – 16 g/dL Ht : 31 – 43 % Trombosit : 150. memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan.000 – 400. R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan. 9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. Dx. 7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. Kolaborasi 6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi. 8) Berikan oksigen sesuai indikasi. R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu mempertahankan berat badan yang stabil Kriteria hasil : · Asupan nutrisi adekuat · Berat badan normal · Nilai laboratorium dalam batas normal : Albumin : 4 – 5.000 µL 27 .

R/ mengetahui efektivitas program pengobatan. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan. Trombosit. 6) Berikan diet halus rendah serat.5 x 1012 Intervensi : 1) Observasi dan catat masukan makanan anak. flatus. R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. 28 . R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan. 4) Bantu anak melakukan oral higiene. Kolaborasi 5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb. 3) Observasi mual / muntah. 7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure.8 – 5. mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. Isocal. Eritrosit. R/ bila ada lesi oral. Albumin. Ht. gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut. Menurunkan pertumbuhan bakteri.Eritrosit : 3. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak. 2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. meminimalkan kemungkinan infeksi.

R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi 29 . Dx. Kolaborasi 4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit. Kriteria Hasil : · · · Tanda – tanda vital dalam batas normal Leukosit dalam batas normal Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak Intervensi 1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi.3 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi. penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). R/ mencegah infeksi nosokomial. R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. 3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. 2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung.

O : perdarahan (-) Anemis (-). sariawan dan gusi berdarah tidak ada. mimisan (-) TTV normal Hb : 12 mg/dl CRT< 2 detik A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi S : ibu klien mengatakan klien dapat makan dan minum Mual (-).000 mg/dl 30 . konjungtiva normal. O : klien tidak terlihat lemah Klien mulai bermain. HB 12 mg/dl A : Masalah teratasi P : hentikan intervens PARAF S : ibu mengatakan mimisan tidak ada. EVALUASI NO NO DX I EVALUASI S : ibu mengatakan klien tidak panas lagi Tidak ada mimisan Gusi tidak berdarah.a. Makan dan minum sudah mau O : perdarahan pada gusi(-) Pucat (-) CRT < 2 detik TTV Normal Hb : 12 g/dl Tromb : 150.

000/dl A : Masalah teratasi P: hentikan intervensi 31 .Leuko : 10.

Rencana Asuhan Keperawatan. 1999. EGC: Jakarta Donges. Jakarta : EGC Soeparman. EGC: Jakarta Ngastiyah. Medika Robins.DAFTAR PUSTAKA Nursalam. Ilmu Penyakit Dalam. Sri Utami. Dasar-dasar Patologi Penyakit. Price A Sylvia. Rekawati. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 32 .kedua. Jakarta : Medika. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. 2005. 1995. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Marilynn E. 2005. jilid 1 ed. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. . Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. 1998. Brunner & Suddarth. 2001. Jakarta : EBC.1997.

33 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->