Anda di halaman 1dari 16

PRESENTASI KASUS GASTRITIS EROSIF Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan Profesi Bagian Ilmu

Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul

Dokter Pembimbing : dr. Warih Tjahyono Sp.PD Disusun oleh: Isnaini Ashar 20050310200

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL FAKULTAS KEDOKTERAUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2010

BAB I PENDAHULUAN

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik hisologis dan patogenesis yang berlainan. Bentuk gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis erosif akut.istilah ini mencerminka perdarahan dari mukosalambung hampir selalu ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang karakteristik dari mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan. Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar secara difus ke seluruh mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum lambung. Erosi sering terletak linier pada puncak lipatan mukosa. Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasienberkorelasi positif dengan komplikasi gastritis. BAB II LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Pekerjaan : Tn. S : Laki-laki : 82 tahun : Petani

Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan

: Bantul : Islam : 22 Mei 2010 : Bangsal Flamboya

II. ANAMNESA Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis a. Keluhan Utama b. Keluhan Tambahan : Muntah darah sebanyak 3 X sejak 1 hari ini : perut nyeri dan panas, nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang Hari ini pasien mengeluh muntah darah berwarna merah gelap menggumpal sebanyak 3 kali. Setiap muntah kurang lebih seperempat gelas. Pasien juga mengeluh perut nyeri, perih dan panas. Nafsu makan juga menurun karena perut sakit bila untuk makan. Pasien juga mengeluh BAB meringkil-meringkil kehitaman. Pasien sering mengkonsumsi obat warung bila merasa tidak enak badan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya Riwayat pernah rawat inap sebelumnya di RS oleh karena suatu penyakit disangkal Riwayat hipertensi disangkal
2

Riwayat batuk kronis disangkal Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien.

e. Anamnesis Sistem Sistem serebrospinal Sistem respirasi : Pusing (+), demam (-). : Batuk (-), kadang sesak nafas (-).

Sistem kardiovaskuler : Kadang berdebar-debar (-), nyeri dada (-). Sistem digestivus : Mual (-),muntah (+), perut sebah (+), nyeri perut (+), Flatus (+), BAB kehitaman (+). Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (-), hematuria (-).

Sistem muskuloskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum Kesadaran : Sedang : Compos mentis

Status Gizi Vital Sign - Tekanan darah - Suhu - Nadi - Pernafasan

: Cukup

: 120/80 : 36,3 C\ : 82 x/menit : 22x/menit

A. KEPALA Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal, isokor Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-) Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas (-/-), deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-) Mulut Leher : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-) : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-), budzinky I (-). B. THORAX PULMO Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae melebar (-). Palpasi Perkusi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri : Sonor dikedua lapang paru ikterik (-/-),

Auskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi basah basal (-/-), ronkhi basah kasar (-/-) JANTUNG Inspeksi Palpasi : Ictus kordis tidak tampak. : Ictus kordis teraba di SIC V LMC Sinistra 2 cm ke medial, thrill (-), kuat angkat (-) Perkusi : Batas kiri atas SIC II LSB Batas kanan atas SIC II RSB Batas kiri bawah SIC V LMC (S) Batas kanan bawah SIC V RSB Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-) C. ABDOMEN Inspeksi : Datar, pulsasi epigastrium (-), eversi umbilikalis (-), sikatrik(-), stria (-) Auskultasi : peristaltik (+) normal, suara abnormal (-) Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-) defans musculer (-), murphy sign (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri ketok costovertebra (-/-) Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

D. EKSTREMITAS Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

Inferior

: Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 22 mei 2010 1. Laboratorium Darah Lengkap Hb AL AE AT Hmt Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit Monosit GDS Ureum Kreatinin SGOT SGPT Cholesterol Asam Urat Trigliserid : 10,7 gr/dl : 9,7 ribu//L : 3,53 juta/L : 324 ribu/ml : 32,4% :2% :0% :0% : 69 % : 21 % :9% : 109 gr/dl : 69 mg/dl : 1.04 mg/dl : 17 U/L : 10 U/L :145 : 3.57 : 80 (12 16 gr/dl) (4-10 gr//L) (l : 4,5 - 5,5 juta; p : 4,0-5,0 juta/L) (150 450 ) (l : 42 52, w : 36-46 %) 2-4 0-1 2-5 51 - 67 20 - 35 48 <200 17-43 P: 0.6-1.1 P: < 31 L:<37 P: < 31 L:< 41 <200

Hitung Jenis Lekosit

2. Radiologi Foto Thorax Hasil : Besar cor dan pulmo normal

IV. DIAGNOSIS - Suspek Gastritis erosive V. DIAGNOSIS BANDING - Ulkus peptikum - GERD - Sirosis hepatik

VI. TERAPI Terapi Farmakologis: Infus RL 16 tpm Inj.Kalnex 3x1 amp

Inj.Metocloparamid 3x1 amp Inj. Ceftriaxone 2x1 g Vitamin K Laxadin syr Omeprazole Inpepsa syr 2x1 1x2 cth 2x1 3x1 cth

VII. PEMERIKSAAN USULAN Endoskopi Kultur Bakteri

VIII. PROGNOSIS : Dubia ad bonam.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosive I. Definisi Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006) Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth, G., 2006).

II. Etiologi dan Patogenesis a. Helicobater pylori Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat

kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel (McGuigan,J., 2000). H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001). b. OAINS dan Alkohol OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum (Lindseth, G., 2006). Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001). c. Stress ulkus Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah

trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth, G., 2006). III. Gambaran Klinis Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi (Tarigan, P. 2007).

IV. Diagnosis Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007). Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman. V. Terapi Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi. a. Non-medikamentosa 1. Istirahat Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar. 2. Diet Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

b. Medikamentosa 1. Antasida Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1 tablet. 3. Koloid Bismuth Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan. 4. Sukralfat Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. 5. Prostaglandin Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. 6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2 Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).

7. Proton Pump Inhibitor/ PPI Mekanisme kerja memblokir enzim K H memecah KH


+ ++ +-

ATP ase yang akan untuk dapat

ATP

menjadi

energi

yang digunakan

mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang

menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4. Omeprazol 2x20 mg Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori Terapi tripel - PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500. c. Tindakan operasi Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaa keganasan.

BAB III KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau hematemesis dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung sehingga pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif. 2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi. 3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa Omeprazole dengan memblokir enzim K H KH
+ ++ +-

ATP ase yang akan memecah

ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan

asam lambung Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan garam empedu.

Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah, yakni faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan X (StuartPower faktor). Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk memudahkan pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum. DAFTAR PUSTAKA Hirlan, 2006, Gastritis, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Suyono, S. (ed), Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta: EGC McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakata: EGC Tierney, L., dkk.2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Salemba Medika