Anda di halaman 1dari 13

DIC (Disemminated Intravascular Coagulation) A.

DEFINISI DIC Disemminated Intavascular Coagulation (DIC) atau Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) adalah aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan. KID ini merupakan suatu gejala dan bukan merupakan penyakit tersendiri. B. ETIOLOGI Dan FAKTOR RESIKO DIC Berikut ini adalah kondisi klinik yang dapat menyebabkan terjadinya KID : 1. Sepsis 2. Trauma, meliputi : Cidera jaringan berat Cidera kepala Emboli lemak Penyakit hati akut Luka bakar Myeloproliferative disorder Tumor padat Emboli cairan amnion Abruption placentae Kematian janin intra-uterin Abortus Septik Solucio plasenta Pendarahan obstetrik masif Tertinggalnya janin yang sudah meninggal dalam tubuh ibu Giant Hemangioma Aneurysma Aorta Reaksi tranfusi Hemolisis berat

3. Kanker, meliputi :

4. Komplikasi obstetrik, meliputi :

5. Kelainan pembuluh darah, meliputi :

6. Hematologi, meliputi :

Leukimia Septikemia Gram negative Gram positif Virus HIV Hepatitis Dengue Parasit Malaria

7. Infeksi, meliputi :

8. Reaksi terhadap toksin 9. Kelainan Imunologik, meliputi : Reaksi alergi yang berat Reaksi hemolitik pada transfuse Rejeksi pada transplant

C. PROGNOSA Dan PREVALENSI KASUS DIC Koagulapati intravaskulet diseminata jarang terjadi pada cedera kord spinal terbatas, bila dibandingkan dengan cedera kepala berat. Namun pasien paralisis mempunyai risiko besar atas terjadinya thrombosis vena dalam dan emboli paru-paru. D. PATOFISIOLOGI DIC Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) ditandai dengan proses aktivasi dari system koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah sehingga terjadi oklusi trombotik di dalam pembuluh darah berukuran sedang dan kecil. Proses tersebut menjadikan aliran darah terganggu sehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan. Sebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya: Coagulation consumption Hyperfibrinosis Defibrinasi Thrombohaemoraghic Syndrome

Pada pasien dengan KID, terjadi pembentukan fibrin oleh trombin yang diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan, berupa sel mononuklir dan sel endotel yang teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks antara faktor jaringan dan faktor VII yang teraktivasi tersebut akan mengaktivasi faktor X baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII. Faktor X yang teraktivasi bersama dengan faktor V akan mengubah protrombin menjadi trombin. Di saat yang bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan seperti antitrombin III, protein C dan jalur penghambat-faktor tersebut. jaringan, mengakibatkan terjadi kurangnya tidak faktor-faktor dengan Pembentukan Fibrin yang diimbangi

penghancuran fibrin yang adekuat, karena sistem fibrinolisis endogen (plasmin) tertekan oleh penghambat-aktivasi plasminogen tipe 1 yang kadarnya tinggi di dalam plasma menghambat pembentukan plasmin dari plasminogen. Kombinasi antara meningkatnya pembentukan fibrin dan tidak adekuatnya penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya trombosis intravaskular yang menyeluruh. E. MANIFESTASI KLINIS DIC Terdapat keadaan yang bertentangan, yaitu thrombosis dan pendarahan bersama-sama. Pendarahan lebih umum terjadi daripada thrombosis, tetapi thrombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis. Pendarahan dapat terjadi dimana saja. Perhatikan terutama bila terjadi pendarahan spontan dan hematoma pada luka atau pengambilan darah vena. Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari-jari tangan dan gangrene, mungkin pula nekrosis korteks renal dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati. Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita KID yang disertai dengan perdarahan misalnya: petekie, ekimosis, hematuria, melena, epistaksis, hemoptisis, perdarahan gusi, penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang disebabkan oleh perdarahan otak. Sementara tanda-tanda yang dapat dilihat pada trombosis mikrovaskular adalah gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan berakibat pada kegagalan fungsi organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut, gagal nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit.

F. KOMPLIKASI DIC Syok/hipoperfusi Nekrosis tubular akut Edema pulmoner Gagal ginjal kronis Konvulsi Koma Gagal system organ besar Trombosis vena dalam KID fulminan

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA KASUS DIC Diagnosis KID tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan satu tes laboratorium, karena itu biasanya digunakan beberapa hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien. Dalam praktik klinik diagnosis KID dapat ditentukan atas dasar temuan sebagai berikut: 1. Adanya penyakit yang mendasari terjadinya KID. 2. 3. Pemeriksaan trombosit kurang dari 100.000/mm3. Pemanjangan waktu pembekuan (PT,aPTT).

4. Adanya hasil degradasi fibrin di dalam plasma (ditandai dengan peningkatan Ddimer). 5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Antitrombin III) Rendahnya trombosit pada KID menandakan adanya aktivasi trombin yang terinduksi dan penggunaan trombosit. Memanjangnya waktu pembekuan menandakan menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia seperti vitamin K. Pemeriksaan kadar penghambat pembekuan (AT III atau protein C) berguna untuk memberikan informasi prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti Ddimer, akan membantu untuk membedakan KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan waktu pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.

Kriteria minimal untuk diagnosis DIC adalah didapatkan keadaan atau gambaran klinik yang dapat menyebabkan DIC dengan manifestasi perdarahan, tromboemboli atau keduanya, disertai dengan pemeriksaan laboratorium trombositopenia dan gambaran eritrosit sel Burr atau D-dimer positif. Bilamana fasilitas laboratorium memungkinkan dapat digunakan criteria menurut Bick atau berdasarkan skor DIC dari ISTH 2001. 1. Kriteria Laboratorium DIC menurut KonNas Tata laksana DIC pada sepsis 2001 Hitung trombosit: trombositopeni pada 98% DIC PT : memanjang pada 50-70% DIC aPTT : memanjang pada 50-60% DIC 4. Masa Trombin : memanjang Fibrinogen sFM (soluble fibrin monomer) D-dimer : meningkat FDP : meningkat Antitrombin : menurun

2. Kriteria Laboratorium DIC menurut Bick Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT, Ddimer, fibrinopeptide Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP, plasmin, PAP Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP, Protein C & S Kerusakan/kegagalan organ: LDH, kreatinin, pH, pO2

Sistem Skor DIC (ISTH 2001) 1. Penilaian risiko: apakah terdapat penyebab DIC? (jika tidak ada, penilaian tidak dilanjutkan) 2. Uji Koagulasi (trombosit, PT, D-dimer, fibrinogen) 3. Skor: 4. Trombosit: > 100000 = 0 , 50000-100000 = 1 , <50000 = 2 D-dimer: < 500 = 0 , 500-1000 = 1 , >10000=2 PT memanjang: <3 detik = 0 , 4-6 detik = 1 , >6 detik = 2 Fibrinogen: <100mg/dl = 1 , >100 mg/dl = 0

Jumlah skor:

5 : sesuai DIC : skor diulang setiap hari < 5 : sugestif DIC : skor diulang dalam 1-2 hari

H. PENATALAKSAAN DIC Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan. 1. Antikogulan Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan. Dosis heparin yang diberikan adalah 300 500 u/jam dalam infus kontinu. Indikasi: Dosis: 100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali control Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin. 2. Plasma dan trombosit Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal

ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas

3. Penghambat pembekuan (AT III) Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70% Dosis: Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 5 hari. Rumus: 1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120% AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%

4. Obat-obat antifibrinolitik Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat. I. SKEMA POHON MASALAH Aktivasi Sistem Koagulasi

Pembentukan fibrin intravaskular

Konsumsi trombosit dan faktor koagulasi

Trombosis pada pembuluh darah dan kegagalan multi organ

Diagnosa Keperawatan : Resiko Pendarahan

Diagnosa Keperawatan : Resiko Syok

Diagnosa Keperawatan : Ansietas J. ASUHAN KEPERAWATAN DIC Pengkajian Data dasar dan data focus yang dapat ditemukan meliputi pendarahan abnormal pada semua system dan prosedur invasive, antara lain : 1. Kulit dan membrane mukosa perembesan difusi darah atau plasma, ptekiae, purpura yang teraba, bula hemoragi, hemoragi subkutan, hematoma, luka bakar karena plester, sianosis akral. 2. Sistem GI mual, muntah, uji guaiak positif pada emesis / aspirasi nasogastrik dan feses, nyeri hebat pada abdomen, peningkatan lingkar abdomen. 3. Sistem urinaria hematuria, oliguria 4. Sistem pernafasan dispnea, takipnea, sputum mengandung darah 5. Sistem kardiovaskular hipotensi meningkat, hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, nadi perifer tak teraba 6. Sistem syaraf perifer perubahan tingkat kesadaran, gelisah, ketidakstabilan vasomotor 7. Sistem musculoskeletal nyeri otot, sendi dan punggung 8. Pendarahan sampai hemoragi insisi operasi, uterus postpartum, fundus mata 9. Prosedur invasive suntikan, iv, kateter arterial dan selang nasogastrik atau dada, dan lain-lain Diagnosa keperawatan dan Intervensi 1. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian Tujuan : ansietas berkurang atau terkontrol dengan criteria hasil klien mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, berpartisipasi dalam perawatan, menggunakan tindakan koping positif, gejala ansietas tidak ada.

Rencana tindakan : stress klien Berikan support kepada klien saat sedang ansietas Berikan informasi tentang kondisi, prosedur dan pemeriksaan Berikan dorongan untuk bertanya dan jawab dengan jelas Berikan lingkungan yang kondisif Anjurkan klien mengungkapkan perasaannya, kekhawatiran , Bersikap sensitive terhadap kebutuhan dan perhatikan isyarat Pertahankan dan bantu dalam strategi koping Siapkan keluarga atau orang terdekat untuk mendampingi Kaji tingkat kecemasanklien dan pemahamannya tentang Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak menimbulkan kondisi sekarang bila memungkinkan

diagnostic dalam bahasa yang dimengerti oleh klien sesuai tingkat pendidikan klien

ketakutan dan kehilangan non-verbal

2. Resiko tinggi shock berhubungan dengan pendarahan Tujuan : Pendarahan dapat diatasi/berhenti setelah dilakukan tindakan keperawatan. Kriteria hasilnya meliputi : Tidak ada pendarahan Tanda-tanda vital : TD 120/80 mmHg S 36,50 C N 84 x/menit RR 20 x/menit Rencana tindakan : Monitor pendarahan (jumlah,warna,bau) Monitor tanda-tanda vital Monitor out put yang meliputi warna, jumlah, bau Mengecek Hb jika ada tanda-tanda tidak normal dan monitor Terapi oksigen sesuai indikasi

keadaan klien

3. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia

Tujuan: Dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih Jumlah trombosit meningkat. Kriteria Hasil : - Tidak terjadi perdarahan pada klien - Pada hasil pemeriksaan laboratorium, trombosit klien mengalami peningkatan - Klien lebih memahami tentang manfaat dari obat yang diberikan Rencana Tindakan : 1)Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis. 2)Anjurkan lanjut. 4)Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya. pasien untuk banyak istirahat 3)Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut.

REFERENSI 1. Dr. Liza M.Pd.I CHt. Koagulasi Intravaskular Diseminata. (http://www.scribd.com/doc/6240357/KOAGULASI-INTRAVASKULARDISEMINATA, diakses tanggal 30 September 2011,jam 07.30) 2. Ullank Stira. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). (http://www.scribd.com/doc/18325628/Disseminated-IntravascularCoagulation-DIC, diakses tanggal 30 September 2011, jam 07.33) 3. Khatarina Heldira. Koagulasi Intravaskular Diseminata. (http://www.scribd.com/doc/49203554/Koagulasi-intravaskulardiseminata, diakses tanggal 30 September 2011,jam 07.47) 4. Hasratjawa Siliwu. ASKEP DIC. (http://hemodialisa.files.wordpress.com/2010/09/askep-dic.pdf, diakses tanggal 30 September 2011,jam 21.37)

PJBL (PROJECT BASED LEARNING) DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

NAMA NIM

: DESAK GEDE PREMA WAHINI : 105070201131010

JURUSAN : PSIK-K3LN

UNIVERSITY OF BRAWIJAYA MALANG 2011