Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Penatalaksanaan yang semakin baik pada kasus hipertensi kronis menyebabkan kejadian krisis hipertensi relatif jarang. Meskipun begitu penanganan krisis hipertensi haruslah sangat dipahami oleh para dokter dalam menghadapi keadaan pasien dengan kenaikan tekanan darah yang akut1. Referat ini menjabarkan tentang definisi krisis hipertensi, khususnya hipertensi urgensi.

I.2 EPIDEMIOLOGI Jumlah pasien yang terdaftar dalam Internal Medicine Section of the Emergency Department pada tahun 1996 adalah 14.209 orang. Dimana 1634 orang adalah kasus emergensiurgensi, 449 pasien termasuk kriteria krisis hipertensi menurut Joint National Committee dan memiliki tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg. Pada 23% pasien hipertensi diketahui adalah krisis hipertensi dan 28% dari 23% tersebut adalah hipertensi urgensi. Hipertensi urgensi juga lebih sering ditemukan dibandingkan dengan hipertensi emergensi. Kriris hipertensi biasanya lebih sering mengenai wanita bila dibandingkan dengan lakilaki,dimana 60% pada wanita dan 40% pada laki-laki.

I.3 PERMASALAHAN Adapun masalah yang dapat ditimbulkan dari keadaan krisis hipertensi, mengenai kerusakan dari target organ, akibat efek dari peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba. Maka dari itu penatalaksanaan pengobatan cepat tepat serta monitoring pasien sangatlah diperlukan untuk mencegah komplikasi yang ditimbulkan, baik oleh karena kerusakan target organ akibat kenaikan tekanan darah yang akut, maupun oleh akibat dari penggunaan obat yang kurang tepat dalam menghadapi kasus hipertensi urgensi.

BAB II PEMBAHASAN
2

II.1 DEFINISI Hipertensi adalah penyakit akibat peningkatan tekanan darah dalam arteri dengan tekanan darah sistolik dan diastolik lebih atau samadengan 140 dan 90mmHg. Pemakaian istilah-istilah untuk hipertensi yang gawat sering tidak seragam. Krisis hipertensi ialah keadaan klinik yang gawat yang disebabkan karena tekanan darah yang meningkat, biasanya tekanan diastolik 140mmHg atau lebih, disertai kegagalan/kerusakan target organ. Yang dimaksud target organ disini ialah: otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah. Batas tekanan darah untuk timbulnya krisis hipertensi, bisa lebih rendah dari 140 mmHg, misalnya 130 atau 120 mmHg. Hal ini terutama tergantung dari cepatnya kenaikan tekanan darah. Menurut tingkat kegawatannya, krisis hipertensi dibagi menjadi : 1. Hipertensi gawat (hpertensive emergency). 2. Hipertensi darurat (hypertensive urgency). Hipertensi gawat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam waktu kurang dari satu jam. Hipertensi darurat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Jelas, bahwa tak ada batas yang tajam antara hipertensi gawat dan hipertensi darurat, karena tergantung pada penilaian klinik. Istilah hipertensi maligna (malignant hypertension atau accelerated malignant hypertension atau accelerated hypertension) sering dipakai untuk hipertensi darurat.

BENTUK-BENTUK KRISIS HIPERTENSI

Pada umumnya krisis hipertensi timbul atas dasar adanya hipertensi sebelumnya, baik primer maupun sekunder. Selain tingginya tekanan diastolik, kecepatan meningkatnya tekanan darah memegang peranan penting, dalam timbulnya krisis hipertensi.

Macam macam bentuk krisis hipertensi ialah : A. Hipertensi gawat : 1. Serebrovaskuler : Ensefalopati hipertensi Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid Infark otak trombotik dengan hipertensi berat Hipertensi maligna (beberapa kasus)

2. Kardiovaskuler : Diseksi aorta Payah jantung kiri akut Insufisiensi koroner akut Pasca bedah koroner

3. Lain-lain : Katekholamin yang berlebihan : Krisis pheochromocytoma Interaksi dengan monoamine oxidase inhibitor Trauma kepala Perdarahan pasca bedah vaskuler Epistaksis berat.

B. Hipertensi darurat : 4

1. Hipertensi maligna 2. Penghentian obat anti-hipertensi secara mendadak 3. Pembedahan : Hipertensi berat pada penderita yang memerlukan operasi segera Hipertensi berat pasca transplantasi ginjal 4. Luka bakar yang berat

II.2 ETIOLOGI 1. Primer Hipertensi 2. Hipertensi Sekunder Peningkatan kardiac output ( peningkatan sekunder dalam tahanan pembuluh darah ) 1. Uremia dengan cairan overload 2. Akut renal disease ( glomerulonefritis, krisis skleroderma ) 3. Peningkatan Hyperaldosteronprimer Peningkatan resistensi pembuluh darah 1. Renovaskular hipertensi ( renal artery stenosis ) 2. Pheochromosytoma 3. Obat obatan ( kokain, makanan, atau obat yang berinteraksi dengan monoamine oxidase inhibitors ) 4. Cerebro vascular ( infark, intracranial atau subarchnoid hemorragi ) Faktor Risiko yang Mendorong Timbulnya Kenaikan Tekanan Darah 1. 2. Faktor risiko spt: diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis Sistem saraf simpatis: tonus simpatis dan variasi diurnal

3.

Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstisium juga memberikan konstribusi akhir

4.

Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, aldosteron

SISTEM RENIN ANGIOTENSIN Sejak ditemukan cara penentuan penentuan praktis kadar renin dan angiotensin II di dalam plasma maka renin dan angiotensinogen aldosteron atau RAA sistem diteliti secara luas. Renin dihasilkan oleh sel-sel justax glomerolus di ginjal dan akan merubah angiotensinogen manjadi angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh pengaruh angiotensin converting enzyme (ACE) yang dihasilkan oleh paru, hati, dan ginjal berubah menjadi angiotensin II. sistem RAA adalah satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalam hal naiknya tekanan darah, pengaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit. Sekresi renin ginjal dipengaruhi oleh : 1. menkanisme intra renal a. reseptor vaskular b. makula densa 2. mekanisme simpatoadrenergik 3. meknisme humoral selain sistem RAA ada juga sistem kalikrein-kinin (KK) yang juga dapat menyebabkan naiknya tekanan darah. Kalikren akan merubah bradikininogen menjadi bradikinin kemudian ACE akan mengubah bradikinin menjadi fragmen inaktif yang dapat meningkatkan tekanan darah. Renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I kemudian angiotensin I dirubah oleh ACE menjadi angiotensin II dan alur ini disebut Alur ACE. Selain alur ACE, angiotensin Ii juga dapat terbentuk langsung dari angiotensinogen atau melalui alur lain dan kedua akur ini disebut alur non-ACE.

SISTEM RENIN ANGIOTENSINOGEN ALDOSTERON

ANGIOTENSINOGEN

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

Renin

Angiotensin I Angiotensin Converting Enzyme Angiotensin II

Trophic effect

Vasoconstriction

Salt and water retention

Symphatic stimulation

Hipertensi

Vascular hipertrofic

SISTEM KALIKREIN KININ


Bradikininogen Kalikrin Bradikinin

ACE Fragment inaktif

7
Hipertensi

KAPLAN menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer. Peristiwa mekanis pada siklus jantung Peristiwa pada akhir diastolik, pada akhir diastolik katup mitralis dan triskuspidalis antar atrium dan vebtrikel terbuka dan katup aorta serta pulmonalis tertutup. Darah mengalir kedalam jantung sepanjang diastolik, mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatan pengisian berkurang seiring dengan mengembangnya ventrikel, terutama saat kecepatan denyut jantung lambat, daun katup atrioventrikel bergeser kearah posisi tertutup. Tekanan di ventrikel tetap rendah. Sistolik atrium, kontraksi atrium ikut mendorong darah kedalam ventrikel, tetapi sekitar 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena cava superior dan inferior dan vena pulmonalis mempersempit lubang orifisium tersebut, dan kelembaman darah yang bergerak kearah jantung cenderung menahan darah didalamnya, tetapi selama sistolik atrium terjadi sedikit regurgitasi darah kedalam vena. Sistolik ventrikel, pada permulaan sisitolik ventrikel, katup mitralis dan trikuspidalis (AV) menutup. Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu miokardium menekan darah didalam ventrikel. Periode kontraksi ventrikel isovolumetrik berlangsung sekitar 0.05 detik, sampai tekanan diventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan diaorta ( 80 mmHg) dan arteri pulmonalis (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonalis terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol kedalam atrium, menyebabkan peningkatan atrium yang kescil tapi tajam. Saat katup aorrta dan pulmonalis terbuka, dimulailah vase penyemprotan ventrikel (ejeksi ventrikel). Penyemprotan mula-mula berlangsung cepat kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik. Tekanan intraventrikel meningkat sampai mekasimum kemudian sedikit menurun sebelum sistolik ventrikel berakhir. Tekanan ventrikel kiri puncak adalah sekitar 120mmHg, dan tekanan ventrikel kanan puncak adalah 25 mmHg atau lebih kecil. Pada akhir sistolik, tekanan aorta sebenarnya melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk jangka waktu yang singkat momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik kebelakang oleh kontraksi otot ventrikel, dan tekanan atrium turun. Saat istirahat, jumlah darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel pada akhir sistolik (volume ventrikel sistolik akhir), dan

fraksi semprotan, persen volume ventrikel diastolik akhir yang disemprotkan tiap kali denyutan, adalah sekitar 60%. Fraksi semprotan merupan indeks fungsi ventrikel yang bermanfaat. Awal diastolik, setelah otot ventrikel berkontraksi penuh tekanan ventrikel yang sudah turun semakin cepat turun ini adalan periode protodiastolik. Periode ini berlangsung sekita 0,04 detik. Periode ini berakhir saat momentum darah yang disemprotkan dikalahkan dan katup aorta sera pulmonalis menutup sehingga timbul getaran didarah dan dinding pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan terus turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Mula-mula pengisian ventrikel berlangusng cepat kemudian melambat sewaktu kontraksi jantung berikutnya mendekat. Tekanan atrium tetap meningkat setelah akhir sistolik ventrikel sampai katup AV membuka, dan kemudian turun secara perlahan kembali meningkat sampai sistolik atrium berikutnya. Lama sistolik dan diastolik, otot jantung memiliki sifat unik yaitu berkontraksi dan mengalami repolarisasi lebih cepat saat kecepetan denyut jantun tinggi, durasi sistolik menurun dari 0,3 detik pada kecepatan denyut jantung 65 menjadi 0,16 detik pada kecepatan 200 denyut/menit. Pemendekan ini terutama disebabkan oleh penurunan durasi semprotan sistolik. Namun durasi sistolik jauh lebih menetap daripada durasi diastolik, apabila kecepatan denyut jantung meningkat, diastolik mengalami pemendekan yang kebih besar. Kenyataan ini memiliki dampak fisiologis dan klinis yang penting. Selama diastoliklah otot jantung beristirahat, dan darah koroner mengalir kebagian subendokardio ventrikel kiri terjadi hanya selama diastolik. Selain itu sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama diastolik. Pada kecepatan denyut sampai 180, pengisian masih adekuat selama aliran balik vena (venous return) cukup banyak dan curah jantung per menit meningkat apabila kecepatan denyut meningkat. Namun pada kecepatan denyut jantung yang sangat tinggi pengisisan mungkin terganggu sampai tahap curah jantung permenit turun dan timbl gejala gagal jantung. Faktor yang mengontrol curah jantung, curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut jantung atau isi sekuncup. Kecepatan denyut jantung teruama dikontrol olea persarafan jantung, stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi parasimpatis menurunkannya. Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis menyebabkan serat-serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek yang sebaliknya. Apabila kekuatan kontraksi meningkat 9

tanpa peningkatan panjang serat lebih banyak darah ( yang dalam keadaan normal tetap ada di ventrikel ) yang disemprotkan keluar, yaitu fraksi ejeksi meningkat dna volume darah ventrikel akhir sistolik berkurang. Efek katekolamin yang dikeluarkan oleh stimulasi simpatis pada akselerasi jantung disebut sebagai efek kronotropik, sedangkan feknya pada kekuatan kontraksi jantung disebut inotropik. Faktor-faktor yang meningkatkan kekuatan kontriksi jantung dikatakan sebagai inotropik positif sedangkan faktor yang menurunkannya disebut inotropik negatif. Kekuatan kontraksi otot jantung bergantung pada preload dan afterloadnya.

10

Faktor-faktor yang berpengaruh dalam pengendalian tekanan darah:

ASUPAN GARAM BERLEBIH BAHAN-BAHAN YANG BERASAL DARI ENDOTEL PERUBAHAN GENETIK

JUMLAH NEFRON BERKURANG STRES

OBESITAS

RETENSI NATRIUM GINJAL

PENURUNAN PERMUKAAN FILTRASI

AKTIVITAS BERLEBIH SARAF SIMPATIS

RENIN ANGIOTENSIN BERLEBIH

PERUBAHAN MEMBRAN SEL

HIPERINSULINEMIA

KONSTRIKSI VENA

PENINGKATAN VOLUME CAIRAN

PENINGKATAN PRELOAD

PENINGKATAN KOTRAKTILITAS

KONSTRIKSI FUNGSIONIL

HIPERTROFI STRUKTURAL

TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER

HIPERTENSI = PENINGKATAN CURAH JANTUNG DAN / ATAU PENINGKATAN TAHANAN PERIFER

OTOREGULASI

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 11

Klasifikasi Tekanan Darah

TDS ( mmhg )

TDD ( mmhg )

Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1

< 120 120 139 140 159

<80 80 89 90 99

Hipertensi derajat 2

160

100

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa Kategori Normal TekananDarah Sistolik TekananDarah Diastolik 120 mmHg - 130 mmHg 85 mmHg - 95 mmHg Untuk para lansia tekanan diastolik 140 mmHg masih Normal tinggi Stadium1 (Hipertensi ringan) Stadium2 (Hipertensi sedang) Stadium3 (Hipertensi berat) Stadium4 (Hipertensi maligna) 12 130-139 mmHg 140-159 mmHg 160-179 mmHg 180-209 mmHg 210 mmHg atau lebih dianggap normal. 85-89 mmHg 90-99 mmHg 100-109 mmHg 110-119 mmHg 120 mmHg atau lebih

II.4 PATOFISIOLOGI Tekanan darah yang sangat tinggi, terutama yang meningkat dalam menyebabkan gangguan/kerusakan gawat pada target organ. JANTUNG Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatan preload pada ventrikel kiri, sehingga sering terjadi payah jantung dalam bentuk oedem paru. Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gangguan sirkulasi koroner, maka kenaikan tekanan darah dapat menyebabkan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan karena meningkatnya preload menyebabkan kebutuhan oksigen oleh miokard meningkat, sehingga terjadi iskemia miokard yang akut. PEMBULUH DARAH Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang berperan penting dalam timbulnya kerusakan target organ. Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi aorta (istilah lama adalah aneurisma disekans). Disini terjadi robekan pada intima aorta yang disertai masuknya darah kedalam dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya. waktu singkat,

RETINA Kelainan retina merupakan penyulit penting pada krisis hipertensi. Pada umumnya terjadi eksudat, perdarahan, dan papil bentung yang bisa menyebabkan kebutaan.

13

GINJAL

14

Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresif karena atrofi iskemik dan nefron. Hal ini disebabkan karena nekrosis fibroneoid arteriol dan proliferasi sel-sel intima pada arteri interlobular. Akibatnya ialah menurunnya GFR dan aliran darah ginjal. OTAK a) Ensefalopati hipertensi Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang berat. Gejala-gejala ensefalopati seperti nyeri kepala hebat, muntah, konvulsi, stupor, dan koma disebabkan karena spasme pembuluh darah otak dan edema otak. Terdapat pula dilatasi arteri-arteri otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan gagalnya sistem otoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edema otak. b) Perdarahan otak Perdarahan otak biasanya disebabkan karena tekanan darah yang tinggi dan disertai adanya mikroaneurisma pembuluh darah otak.

15

II.5 GEJALA Hipertensi krisis umumnya adalah gejala organ target yang terganggu, di antaranya adalah nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi aorta, mata kabur pada oedemapapila mata, sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak, gagal ginjal akut pada gagal ginjal, disamping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan darah pada umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah, gejala dan tanda kerusakan organ target. Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium juga ikut membantu diagnosis dan perencanaan. Urin dapat menunjukkan adanya proteinuria, hematuri, dan silinder. Hal ini terjadi karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal apabila ureum dan kreatinin meningkat. Gangguan elektrolit bisa terjadi pada hipertensi sekuder dan berpotensi dalam menimbulkan aritmia. Pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi ( EKG ) untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri maupun gangguan koroner serta ultrasonografi ( USG ) untuk melihat struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien. Gambaran klinik pasien dapat dilihat pada tabel 1.
Tekanan darah >220/140 mmhg Eksudat edema papila funduskopi Perdarahan Status neurologi Sakit kepala, kacau gangguan kesadaran,ke jang, lateralisasi Membesar dekompesasi oliguria proteinuria Jantung Denyut jelas, ginjal Uremia Gastrointestina l Mual, muntah

II.6 PENATALAKSANAAN

16

Dasar pengobatan Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi : 1. Penurunan tekanan darah Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan khusus, terutama yang berhubungan dengan etiologinya, secepat mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tidak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ. Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Terutama untuk penderita yang tua, tekanan darah perlu dipertahankan pada tingkat yang agak tinggi. Juga penderita dengan hipertensi kronis yang disertai dengan insufisiensi serebral, tekanan darah tidak boleh terlalu rendah. Sebagai pegangan, tekanan darah dapat diturunkan mencapai tekanan darah sebelum krisis. 2. Pengobatan target organ Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi target organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainana target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan payah jantung kiri akut, di yang perlukan pengelolaan khusus termasuk pem erian diuretik, pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan penanganan khusus untuk ginjalnya, yang kadang-kadang memerlukan hemodialisis. 3. Pengelolaan khusus Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukaan pengelolaan khusus, terutama yang berhubungan dengan etiologinya. OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI

17

Untuk menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi, diperlukan obat-obat anti hipertensi yang khusus. Obat-obat anti hipertensi yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah yang mempunyai sifat-sifat: bekerja cepat, efektif, aman dengan sedikit efek samping. Karena banyak penderita dengan krisis hipertensi mengalami gangguan kesadaran, maka obat-obat parenteral lebih disukai. Untuk penderita yang masih sadar dapat dipakai obat oral. Obat yang dapat diberikan sublingual dapat berguna pada krisi hipertensi, karena masih dapat diberikan pada penderita yang kesadarannya terganggu. Obat-obat yang dapat diberikan untuk krisis hipertensi ialah : 1. obat parenteral (tabel 1) 2. obat-obat oral (tabel 2) 3. obat-obat sublingual Salah satu obat sublingual yang dianggap efektif untuk menururnkan tekanan darah pada krisis hipertensi adalah Nifedipin. Dosis yang dianjurkan ialah 10-20 mg. Efek awal terlihat setelah 5 menit, efek maksimal 15 menit. Pemberian sublingual bekerja lebih cepat daripada oral, yang memerlukan 20 menit untuk efek awal dan maksimum 30 menit. PEMILIHAN OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI Untuk berbagai bentuk krisis hipertensi diperlukan obat-obat khusus yang sesuai dengan manifestasi klinis dari krisis. Untuk penurunan tekanan darah yang cepat, dipakai obat-obat parenteral yang bekerja cepat. Bila penderita masih sadar, dapat dipakai obat-obat oral. Untuk beberapa bentuk krisis hipertensi, pemilihan obat dalam garis besarnya dianjurkan sebagai berikut : Ensefalopati hipertensif Untuk itu dianjurkan obat-obat golongan vasodilator, sehingga tidak menurunkan curah jantung. Obat-obat yang menyebabkan mengantuk sebaiknya dihindari karena dapat mengganggu evaluasi klinik penderita. Payah jantung akut

18

Untuk ini dipakai diuretik dan vasodilator. Bila keadaan sangat mendesak, sebaiknya dipakai nitroprusid. Bila penderita masih sadar dan keadaan klinik tidak terlalu gawat, captopril adalah obat pilihan. Perdarahan intrakranial meskipun penurunan tekanan darah sangat diperlukan, hal ini harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena penurunan tekanan darah yang terlalu drastis akan menyebabkan hipoperfusi otak. Pada umumnya dipakai obat-obat golongan vasodilator, sehingga curah jantung tidak menurun. Insufisiensi koroner akut kenaikan tekanan darah pada umumnya meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokard. Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai kelainan jantung aterosklerotik, kenaikan darah yang cepat dapat menyebabkan insufisiensi koroner akut. Obat pilihan ialah nifedipin yang dapat diberikan sublingual. Penyekat beta dapat ditambahkan sebagai obat antihipertensi dan jug untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Juga preparat nitrat dapat ditambahkan. Diseksi aorta untuk mengurangi diseksi dengan segera, tekanan darah perlu diturunkan dengan agak cepat. Obat-obat golongan vasodilator sebaiknya tidak dipakai karena menaikkan curah jantung yang akan menambah kekuatan diseksi. Yang dianjurkan ialah penyekat beta atau obat-obat golongan inhibitor adrenergik. Pheochormocytoma dan krisis karena MAO inhibitor dalam hal ini penyebab hipertensi ialah peredaran katekolamin, sehingga obat yang terbaik adalah fentolamin yang merupakan penyekat alfa adrenergik. Selain itu dapat dipakai juga nitroprusid dan penyekat beta.

Tabel 1 19

Obat Klonidin i.v 150 ug Nitogliserin i.v Nikardipin i.v Diltiazem i.v

Dosis 6 ampul / 250 cc Glukosa 5% microdrip 10-50 ug 100 ug/cc/500cc 0,5-6 ug/kg/menit 5-15 ug/kg/menit Lalu sama 1-5 ug/kg/menit 0,25 ug/kg/menit

efek 30-60 menit

Lama kerja 24 jam

Perhatian khusus Ensefalopati dengan gangguan koroner

2-5 menit 1-5 menit Sama

5-10 menit 15-30 menit

Nitroprusid i.v

langsung

2-3 menit

Selang infus lapis perak

Tabel 2
Obat Nifedipin 5-10 mg Captopril 12,5-25 mg Clonidin 75-150 ug Propanolol 10-40 mg Dosis Diulang 15 menit Diulang per jam Diulang per jam Diulang per jam efek 5-15 menit 15-30 menit 30-60 menit 15-30 menit Lama kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-16 jam 3-6 jam Perhatian khusus Gangguan koroner Stenosis renalis Mulut kering, mengantuk Bronkokonstriksi, block jantung

Untuk memudahkan penilaian dan tindakan dibuat bagan seperti berikut.


Kelompok Tekanan darah Gejala Biasa >180/110 Tidak ada Kadang-kadang sakit kepala Pemeriksaan fisik Gelisah Organ target Gangguan target mendesak >180-110 Sakit kepala hebat, sesak nafas darurat 220/140 Sesak nafas, nyeri dada, kacau, gangguan kesadaran Ensefalopati, udem

20

organ

paru, gangguan fungsi ginjal, CVA, iscemi jantung Pasang i.v line, periksa lab standar, terapi obat intra vena Rawat ruangan atau icu

Pengobatan

Awasi 1-3 jam mulai/ teruskan obat oral, naikkan dosis Periksa ulang dalam 3 hari

Awasi 3-6 jam, obat oral berjangka kerja pendek Ganti, periksa ulang dalam 24 jam

Rencana

BAB III KESIMPULAN

21

Keadaan darurat hipertensi dibedakan menjadi emergensi dan urgensi yang bergantung pada kebutuhan waktu pengobatan. Apabila pengobatan harus dilakukan dalam 1 jam disebut emergensi, dan urgensi jika pengobatan dapat dilakukan dalam waktu 24 jam. Yang termasuk hipertensi emergensi antara lain hipertensi ensefalopati, hipertensi dengan perdarahan intrakranial, gagal jantung kiri akut, aneurisma aorta yang pecah, dan pada talasemia. Hipertensi maligna tanpa komplikasi hipertensi perioperatif, dan hipertensi pada pasien yang memerlukan operasi segera termasuk keadaan hipertensi urgensi. Perbedaan antara keduanya kadang-kadang tidak jelas sehingga pengelolaan secara profesional sangat diperlukan. perlu diperhatikan pula bahwa pemberian obat oral pun untuk hipertensi mendesak dapat menimbulkan iskemia miocard dan hipoperfusi serebral.

DAFTAR PUSTAKA

22

1. Ganong, William F.MD Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20. 2003 ECG Jakarta 2. Sudoyo Aru W, Setiyohadi. Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus Simadibarata, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 2006 UI Jakarta 3. www.google.com Ismahun .P. Peran Angiotensin II Reseptor Antagonist pada Penyakit Jantung Hipertensi: Cermin Dunia Kedokteran NO. 132. 2001 4. www. Wikipedia.com Hypertension 5. www.google.com Pratanu S. Krisis Hipertensi: Cermin Dunia Kdokteran no.67 1991 Pusat penerbitan FK

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Status perkawinan Pekerjaan : Ny. Namih : 81 tahun. : Menikah : Tukan urut Jenis kelamin : Perempuan Suku bangsa Agama Pendidikan : Betawi : Islam : SMA 23

Alamat

: Sidamukti RT 06/02, Cilodong, Depok

A. ANAMNESIS Diambil dari: Autoanamnesis Tanggal: 22 September 2010 Jam: 19.00 WIB.

Keluhan Utama: Sakit kepala sejak 1 hari SMRS. Keluhan Tambahan: Badan pegal-pegal, pundak dan leher terasa kaku. Riwayat Penyakit Sekarang: OS datang ke UGD RS Simpangan Depok dengan keluhan sakit kepala sejak 1 hari SMRS. Sakit kepala yang dirasakan seperti berputar-putar. Selain itu, OS juga mengaku bahwa badannya terasa pegal-pegal. Leher dan bahunya terasa kaku dan ditusuk-tusuk. Demam disangkal. OS juga mengaku merasa penglihatannya berkunang-kunang serta mual, namun OS menyangkal adanya muntah. Mimisan, batuk dan pilek disangkal oleh OS. BAB OS tidak ada keluhan dengan frekuensi 1x/ hari, warna kecoklatan dengan konsistensi lunak, tidak ada lendir dan darah. BAK OS juga tidak ada keluhan, warna kuning jernih. OS mengatakan bahwa beliau memiliki riwayat darah tinggi kira-kira sejak 30 tahun yang lalu. OS juga mengaku sempat rutin mengkonsumsi obat antihipertensi. Namun sejak OS merasa tidak ada keluhan apa-apa, OS berhenti mengkonsumsi obat antihipertensi. Os juga mengaku mengatur makanannya sehari-hari. OS tidak mengkonsumsi makanan yang pedas, asam, dan waktu makannya cukup teratur. OS mengaku belakangan berat badannya turun dan nafsu makannya berkurang. Os juga mengaku belakangan ini sering marah-marah tanpa alasan yang jelas. Selain itu OS juga mengatakan bahwa ia sulit tidur pada malam hari dan mengaku bahwa ia sering mengkonsumsi obat tidur.

24

1 hari SMRS, OS sudah mendatangi UGD RS Simpangan Depok dengan keluhan yang sama. Tekanan darahnya diperiksa dan OS mengatakan tensinya pada saat itu adalah 180/100 mmHg. OS juga mengatakan mendapat obat yaitu Tensicap, HCT dan Neurobion. Akan tetapi esoknya setelah OS mengkonsumsi obat-obatan tersebut OS merasa tidak terdapat perbaikan. Sakit kepala, pegal-pegal dan leher yang kaku malah terasa semakin berat. Sampai akhirnya OS pun mendatangi UGD RS Simpangan Depok kembali. OS menyangkal adanya riwayat penyakit kencing manis, alergi, asma dan jantung. Namun OS mengaku memiliki riwayat sakit maag. Riwayat mengkonsumsi alkohol, obat-obatan terlarang dan NAPZA juga disangkal oleh OS.

Penyakit Dahulu (Tahun) (-) Cacar (-) Cacar air (-) Difteri (-) Batuk Rejan (-) Campak (+) Influenza (-) Tonsilitis (-) Khorea (-) Demam Rematik Akut (-) Pneumonia (-) Pleuritis (-) Tuberkulosis Lain-lain: Riwayat Keluarga Hubungan Kakek Nenek Umur (tahun) Jenis Kelamin L P Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal 25 (-) Malaria (-) Disentri (-) Hepatitis (-) Skirofula (-) Sifilis (-) Gonore (-) Hipertensi (-) Ulkus Ventrikuli (-) Ulkus Duodeni (+) Gastritis (-) Batu Empedu (-) Batu Ginjal / Saluran Kemih (-) Burut (Hernia) (-) Penyakit Prostat (-) Diabetes (-) Alergi (-) Tumor (-) Penyakit Pembuluh (-) Perdarahan Otak (-) Psikosis (-) Neurosis

(-) Tifus Abdominalis (-) Wasir

Ayah Ibu Saudara Anak-anak

L P P

Sehat

Adakah Kerabat Yang Menderita: Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis Arthritis Rematisme Hipertensi Jantung Ginjal Lambung Kanker Ya Tidak Hubungan

ANAMNESIS SISTEM Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan Kulit (-) Bisul (- Keringat malam (-) Kuning / Ikterus Kepala (-) Trauma (-) Sinkop () Sakit kepala (-) Nyeri pada (- )Rambut (- ) Kuku (-) Sianosis

26

Mata (-) Nyeri (-) Gangguan penglihatan Telinga (-) Nyeri (-) Gangguan pendengaran (-) Sekret (-) Kehilangan pendengaran (-) Tinitus Hidung (-) Trauma (-) Gangguan penciuman (-) Epistaksis Mulut (-) Bibir kering (-) Gusi tampak bercak putih (-) Selaput Tenggorokan (-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan suara Leher (-) Benjolan Dada (Jantung / Paru) (-) Nyeri dada (-) Batuk darah Abdomen (Lambung / Usus) (-) Rasa kembung (-) Wasir (-) Perut membesar (-) Muntah () Mual (-) Mencret 27 (-) Sesak napas (-) Ortopnoe (-) Berdebar (-) Batuk () Nyeri leher: pada tengkuk (-) Lidah (-) Gangguan pengecap (-) Stomatitis (-) Gejala penyumbatan (-) Sekret (-) Nyeri (-) Pilek (-) Radang (-) Kuning / Ikterus (-) Sekret (-) Ketajaman penglihatan

(-) Muntah darah (-) Tinja berwarna dempul (-) Nyeri ulu hati

(-) Tinja darah (-) Nyeri perut (-) Benjolan

(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna ter

Saluran Kemih / Alat kelamin (-) Disuria (-) Kolik (-) Polakisuria (-) Retensi urin (-) Kencing nanah (-) Poliuria (-) Anuria (-) Kencing batu (-) Stranguria (-) Oliguria (-) Hematuria (-) Kencing menetes

(-) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit Prostat Katamenia (-) Leukore Saraf dan Otot (-) Anestesi (-) Ataksia (-) Kejang (-) Kedutan (Tick) (-) Lain-lain Ekstremitas (-) Bengkak (-) Nyeri sendi (-) Deformitas (-) Sianosis (-) Sukar mengingat (-) Otot lemah (-) Pingsan (-) Amnesia (-) Parestesi (-) Hipo / hiper esthesi (-) Afasia () Pusing (vertigo) (-) Perdarahan (-) Lain-lain

(-) Gangguan bicara (Disartri)

BERAT BADAN Berat badan rata-rata (Kg) Berat tertinggi kapan (Kg) Berat badan sekarang (Kg) : 60 kg : 65 kg : 60 kg

28

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran Tempat lahir : () Di rumah Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Lain-lain Riwayat Imunisasi (-) Hepatitis (-) Polio Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / Hari Variasi / Hari Nafsu makan Pendidikan ( ) SD ( ) SLTP () SLTA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi ( ) Universitas ( ) Kursus ( ) Tidak sekolah : 3x/hari : Cukup : Bervariasi : Cukup (-) BCG (-) Tetanus (-) Campak (-) DPT ( ) Rumah Bersalin () Bidan ( ) RS Bersalin ( ) Dukun

A. PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Nadi Suhu : 155 cm : 50 kg : 220/100 mmHg : 80 x / menit : 36,5 C 29

Pernapasan (Frekuensi dan tipe) Keadaan gizi Kesadaran Sianosis Udema umum Habitus Cara berjalan Mobilitas (Aktif / Pasif) Umur menurut taksiran pemeriksa Kulit Warna Jaringan parut Pembuluh darah Lembab / kering Keringat Umum Setempat Lapisan lemak Lain-lain : (-) : (-) : tipis :: sawo matang :: normal : kering

: 20 x / menit : Baik : Compos Mentis : negatif : negatif : astenikus : normal : pasif : sesuai dengan umur

Effloresensi Pigmentasi Suhu raba Turgor Ikterus Edema

::: hangat : normal ::-

Pertumbuhan rambut : merata

Kelenjar Getah Bening Leher : tidak teraba Kepala Ekspresi wajah: normal, wajar Rambut Mata Exophthalmus :Enopthalmus :30 Simetri muka : simetris : merata dan lurus

Kelopak Konjungtiva Gerakan mata Telinga Tuli Lubang Serumen Cairan Mulut Bibir Bau pernapasan Selaput lendir Faring Gigi geligi Leher :+

: : anemis (-/-) : simetris

Gerakan mata Sklera Nystagmus

: simetris : ikterik (-/-) :-

::+ :-

Selaput pendengaran : intak Penyumbatan Perdarahan ::-

: kering : tidak khas : : hiperemis (-) :

Tonsil Trismus Lidah

: T1-T1 tenang ::

Tekanan vena Jugularis (JVP) : Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe Dada Bentuk Pembuluh darah Dada : simetris :: simetris, tidak ada benjolan ::-

Paru- paru Inspeksi : bentuk simetris, gerak napas simetris, tipe abdomino thorakal Palpasi : vocal fremitus simetris Perkusi : sonor Auskultasi : SN vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-) Jantung 31

Inspeksi Palpasi Auskultasi

: Ictus Cordis tidak terlihat : Ictus Cordis teraba pada ICS V 1 cm linea midclavicularis sinistra : BJ 1-2 reguler, murmur -, gallop

Perkusi: Batas jantung dalam batas normal

Pembuluh Darah Arteri Temporalis Arteri Brakhialis Arteri Femoralis Arteri Tibialis Posterior Perut Inspeksi Palpasi : teraba : teraba : teraba : teraba Arteri Karotis Arteri Radialis Arteri Poplitea Arteri Dorsalis Pedis : teraba : teraba : teraba : teraba

: buncit Dinding perut : supel Hati : tidak teraba Limpa : tidak teraba Ginjal : tidak teraba Lain-lain : Perkusi : timpani Auskultasi : BU + Alat kelamin: Tidak dilakukan pemeriksan Anggota gerak Lengan
Kanan Otot Sendi Gerakan Kekuatan Edema Lain-lain : Tonus : Massa : : : : : : normal normal normal normal Kiri normal normal normal normal -

Tungkai dan kaki


Luka : Varises : Otot (tonus dan massa) : Sendi : Kanan normal normal Kiri normal normal

32

Gerakan: Kekuatan: Edema : Lain-lain:

normal normal -

normal normal -

Refleks Refleks tendon Bisep Trisep Patella Archiles Kremaster Refleks kulit Refleks patologis Colok dubur (atas indikasi) Tidak dilakukan Kanan + + + + + + Kiri + + + + + + -

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium


22 September 2010 Hb Leukosit Hematokrit Trombosit GDS Trigliserida Cholesterol 11,3 gr/dl 5400/ul 35% 213000/ul 166 mg/dl 65 mg/dl 109 mg/dl

33

Resume Telah datang ke UGD RS. Simpangan Depok dengan keluhan sakit kepala sejak 1 hari SMRS. Sakit kepala yang dirasakan seperti berputar-putar. Badan pegal-pegal, leher dan bahunya terasa kaku dan ditusuk-tusuk. Penglihatannya berkunang-kunang , sulit tidur, mual (+). Mempunyai riwayat darah tinggi sejak 30 tahun yang lalu. TD 220/100 mmHg, nadi 80x/menit, nafas 20x/menit, suhu 36.5 C. Diagnosis Kerja 1. Diagnosis kerja: Hipertensi Urgensi 2. Dasar diagnosis TD: 220/100 mmHg Sakit kepala Badan pegal-pegal Leher dan bahu terasa kaku dan ditusuk-tusuk Penglihatan berkunang-kunang Mual Memiliki riwayat hipertensi sejak 30 tahun yang lalu

Pemeriksaan yang dianjurkan 1. Laboratorium: Ureum Kreatinin

2. EKG Rencana Pengelolaan Medikamentosa 34

IVFD Ringer Laktat 6 jam/kolf Captopril 25 mg sublingual Amlodipin 1 x 10 mg HCT 1 x 1 Ondancentron 4 mg 2 x 1 ampul iv

Non-medikamentosa Tirah baring Diet rendah garam Pantau tekanan darah

Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam Ad fungsionam : dubia ad bonam Ad sanitionam : dubia ad bonam

35