GAGAL GINJAL AKUT 1.1.

Definisi Gagal ginjal akut (GGA) merupapakan sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (ureakreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oluguria. Tergantung dari keparaan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolic lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap beragai organ tubuh lainnya Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2,5 mg%. dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (acute on chronic renal disease) termasuk dalam definisi ini. The Acute Dialysis Quality Intiations Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA dalam tiga katagori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua katagori akibat klinik (Loss dan End Stage renal disease)

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Risk Trauma Gagal Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 mol/l Loss Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu ESRD Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan Kriteria Jumlah Urine < 0,5 ml/kg/jam selama 6jam < 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

1.2 Diagnosis

Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-renal, GGA renal, dan GGA post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa : 1. Anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk mencari penyebab GGA seperti misalnya operasi kardivaskuler, angiografi, riwayat infeksi (Infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat adanya bengkak, riwayat kencing batu. 2. Membedakan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis GGK misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis. 3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin dan filtrasi glomerulus. Pada pasien yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan dan untuk memperkirakan adanya kekurangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi pernafasa Kussmaul. Umumnya pasien GGA lebih didominasi oleh factor-faktor presipitasi atau penykait utamanya. 4. Assessment of patient with acute renal failure (tabel 2) 5. A. kadar kreatinin serum. Pada gagal gibjal akut faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi oleh ginjal. b. kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indicator gagal ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya. c. volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilainilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa beracam-macam, GGA pre-renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.

d. Kelainan analisis urin (tabel 3) e. Petanda biologis (Biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu di deteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis ini adalah zat zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury molecule. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinase-associated lipocalin (NGAL) terbukti dapat di deteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin. Dalam masa yang akan datang kemungkinan diperlukan kombinasi dari petanda biologis.

1.3 Gambaran Klinis GGA akut dapat dibagi menjsi 3 bagian besar yaitu : GGA pre renal. Penyebab GGA pre renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh hipovoemia atau menurunnya sirkulasi yang efektif. Pada GGA pre renal integritas jaringan masih terpelihara sehingga prognosis dapat ebih baik apabila factor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoprefusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemia. Keadaan ini akan timbul sebagai akibat bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam kedaan normal, aliran darah ginjal dan LFG relative konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. GGA pe ranal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra-renal seperti pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat angiotensin pada sindroma hepatorenal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktivasi sistem sara simpatis , sistem

rennin angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endotelin, yang meruppakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ke ginjal dan LFG dengan vasodilatasi ateriol afferent yang dipengaruhi oleh reflex miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide serta vasokonstriksi ateriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angitensin II dan endothelin I. mekanisme ini bertujuan untuk mempertahakan hemostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat dan serta berlangsung sejak lama dan brlangsung dalam waktu yang lama , mekanisme otoregulasi akan terganggu, dimana ateriol afferent mengalami vaskonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penningkatan reabsorbis natrium dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau GGA fungsional dimana belum terjadi kerusakan structural dar ginjal. Penanganan terhadap peyebab hipoperfusi akan memperbaiki homeostasis intrav renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi beberapa obat seperti ACEI/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dl sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini ebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremia , hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. GGA renal biasanya disebabkan oleh kelainan vaskuler seprti vaskulitis, , hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial akut. Nekrosis tubular akut bisa disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropic, gigitan ular, toksin lingkungan dan terutama zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit NTA terutama disebabkan karena sepsis. Selain iu pasca operasi dapat terjadi NTA, hal ini karena disesabkan adanya penyakit hipertensi, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah, diabetes mellitus, penyakit pembuluh darah ikterus, usia lanju, jenis operasi yang berat seperti tranplantasi hati, transplantasi jantung. GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh karena obstruksi intrarenal dan ekstra renal. Obstruksi intra renal karena deposisi Kristal (urat, oxasalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh

obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan urethra (striktura). GGA post renal bila terjadi obstruksi akut urethra, buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi ureter unilateral dimana satu ginjalnya tidak berfungsi. Pada fase awal obstruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjaldan tekanan pelbis ginjal dimana ini disebabkan prostaglandin E. pada fase kedua, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal, akibat pengaruh tromboxan A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fasse ketiga atau fase peurunanan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi penurunan mediator inflamasi dn factor-faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan fibrosis interstitial ginjal.

1.4 Penatalaksanaan Tujuan pengelolaan terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsipp pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko GGA sebagai tindak pencegahan mengatasi penyebab GGA. Mempertahankan hemostasis mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolic serta hiperkalemia, asidosis, hiperfosfotemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudia mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai. Untuk pencegahan pada beberapa keadaan misalnya pengguunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-Acetyl cystein serta pemakaian furosemid. Pada penyakit tropic perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastroenteritis akut, malaria dan demam berdarah.

Bila GGA sudah terjadi perlu pengobatan khusus, umumnya daam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung dan usia lanjut diajurkan untuk inisiasi dialysis dini. Dialysis berfungsi untuk koreksi akibat metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat diberikan cairan atau nutrisi dan obat-obat yang lain seperti antibiotic. GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli uroloogi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang disebabkan oleh batu, striktur urethra atau embesaran prostat. Kebutuhan nutrisi pada GGA sangat bervariasi sesuai penyakit dasarnya atau kondisi komorbidya, dari kebutuhan yang biasa, sampai kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien sepsis. Rekmendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengna keadaan proses kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan. GGA menyebabkan abnormalitas metabolism yang amat kompleks, tidak hanya pengaturan air, asam basa, elektrolit, tetap juga asam amino/protein karbohidrat dan lemak. Heterogenitas GGA yang amat tergantung penyakit dasarnya membuat keadaan ini lebih kompleks. Oleh karena itu nutrisi pada GGA disesuaikan dengan proses katabolis yang terjadi sehingga pada suatu saat akan normal lagi.

Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal Evaluasi obat-oabt yang dibberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Perbaiki atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan monitor pengeluaran cairan Cari dan obti komplikasi akut Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari focus infeksi dan infeksi secar agresif Perwatan menyeluruh yang baik Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Pengobatan Suportif untuk Gagal ginjal akut Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air (< 1 liter/hari) intra vaskuler Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 liter/hari) hindari infuse larutan hipotonik Hiperkalemia Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari)hindari diuretic hemat K Potassium-binding ion axchage resins Gukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit) Natrium bikarbonat (50-100mmol) Agonis 2 (salbutamol 10-20 mg inhalasi atau 0,5-1 mg IV) Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) Asidosis Metabolik Hiperfosfotemia Natrium bikarboat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L PH>7,2) Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalium asetat, kalsium karbonat) Hipokalsemia Nutrisi Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%) Batasi asupa protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat (100g/hari) Nutrisi enternal dan parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Pada kasus ini pasien dengan nyeri pinggang semenjak satu minggu yang lalu, didapatkan anemia, hipertensi, muntah dan sewaktu di pasang kateter hasil urin didapatkan gross hematuria dan hasil laboratoriumnya didapatkan Hb 9,1 mg/dl, Hematokrit: 26,9 %, ESR 92/111, Urea : 287 mg/dl, Serum kreatinin : 1,8 mg/dl, Uric Acid : 9,8 mg/dl, Cholesterol : 251mg/dl, Potassium 9,4 mmol/L, Sodium 134 mmol/L, Clorida 112 mmol/Lc. Dan pada monitoring hari ke-3 didapatkan hasil laboratorium yang menunjukkan ada peningkatan Serum creatinin 8,4 mg/dl berarti pada pasien ini terjadi gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (acute on chronic renal disease) Diagnosis berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2,5 mg%.