Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda: Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL), Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis

is metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L) I. Patogenesis Diabetik Ketoasidosis

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: 15 mEq/L mEq/L mEq/L RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntahmuntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. 8. Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat. Menghindari komplikasi terapi.

II.
1. 2.

Intervensi dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien KAD 9. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse insulin secara terus-menerus Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular. Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan. Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied base. Penderita asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih. Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti secara perlahan. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa. Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi

PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

3.

a) b) c) d) e)

Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

4.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Penilaian Klinik Awal 1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

5. 6.

7.

2.

Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasi a. b. c. d. Pertahankan jalan napas. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : a. b. c. d. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. Pengukuran balans cairan setiap jam. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e.

Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. g.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. b. Tentukan derajat dehidrasi penderita. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. d.
e.

Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium a. b. c. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

f. d. e. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. g. h. i. j. k. l. m. n.

f.
g.

Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.

Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. Kurangi kecepatan infus. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

a. b.

Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

b.
c. d. e.

Penggantian Bikarbonat

a. b.

Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral. 1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

c.

Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan. b.

2.

3.

c.

4.

Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Pemberian Insulin

a.
b. c. d.

e.

Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.

2.

3.

c.

5. Antibiotik dosis tinggi TERAPI KAD Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. REHIDRASI NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2. INSULIN 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal 3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam 4. Infus Bicarbonat o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/maintenance: 1. Cairan maintenance o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U 2. Kalium o Perenteral bila K+ <4mEq o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam 3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc 4. Makanan lunak karbohidrat komlek peras

Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah ini, yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

Perbedaan antara KAD dan HHNK

KAD Gejala dalam Bingung , lesu Anoreksia , mual Nyeri pada abdomen Takikardi Nafas berbau aseton Pernapasan cepat Merasa haus

HHNK Bingung, lesu Lemah Terlihat kemerah-merahan pada kulit Takikardi Nafas cepat Napas berbau aseton Merasa haus

dan

Nilai laboratorium Glukosa darah Serum sodium Serum pottasium Serum osmolarity AGD Tinggi Tinggi Tetap Tinggi (tetapi < 330 mOsm/L) Asidosis metabolic penurunan pH dengan kompensasi alkalosis pernafasan Positive Tinggi > 1000 mg/dl Tetap Tetap Tinggi sampai > 350 mOsm/L Normal asidosis ringan

Keton urin

Negative

Intervensi

Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Hiperglikemia akan menyebabkan hiperosmolaritas Yang selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat Kesadaran pasien

Osmolaritas plasma < 320 mosm/l dapat menyebabkan Koma Osmolaritas plasma dapat dihitung:

{ na ( mmol/l) x 2 } + glukosa ( mg/dl ) + bun ( mg/dl ) 18 2,8 atau { na ( mmol/l) x 2 } + glukosa ( mmol/l ) + urea ( Mmol/l ) Anion gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3 + Cl). Normalnya antara 816 mEq/L.12 Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, di samping kadar bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis metabolik tersebut di atas.