Anda di halaman 1dari 16

CASE REPORT Benign Prostat Hyperplasia

Oleh : Rico Aditya 1102006222 Musyayyadah 0718011020

Preceptor : dr. Mars Dwi Tjahjo, Sp.U

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER BAGIAN ILMU BEDAH RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG 2012

ILUSTRASI KASUS STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Pekerjaan Agama Jaminan : Tn. S : 61 tahun : Jl. AR Prawira negara no. 28 : Wiraswasta : Islam : Jamkesta

II. ANAMNESIS (Auto + alloanamnesa) Tanggal 14 februari 2012 1. Keluhan Utama : susah buang air kecil 2. Keluhan Tambahan : Nyeri saat BAK, mengedan saat BAK. 3. Riwayat Perjalanan Penyakit : Pasien datang dengan keluhan susah buang air kecil (BAK) sejak 2 bulan SMRS. Pasien mengeluh air kencing yang sulit untuk dikeluarkan saat BAK disertai nyeri tiap kali BAK. Pasien juga harus mengedan tiap kali ingin mengeluarkan air kencing. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa menahan BAK dan sering bolak- balik ke WC buat BAK tiap malam hari namun air kencing sangat sulit untuk dikeluarkan. Pasien juga pernah mengeluhkan kandung kemihnya terasa penuh dan berbenjol di perut bagian bawah dan dilakukan pemasangan kateter pada pasien untuk mengeluarkan air kencingnya. Sejak 1 bulan SMRS pasien dipasang kateter urin untuk membantu BAK nya.Selain itu pasien mengeluh perut kembung dan sulit BAB sejak 1 minggu yang lalu.

Riwayat nyeri pinggang juga disangkal pasien. Pasien sudah dilakukan operasi pada tanggal 13 februari 2012 di RSAM. 4. Riwayat Keluarga : 5. Riwayat Terdahulu : Hipertensi

III. PEMERIKSAAN FISIK, 10 februari 2012 Status Present Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan Darah : 120/90 mmHg Nadi : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Suhu : 36,2o C Keadaan gizi : cukup

Status Generalis Kepala Bentuk : Normal Rambut : Hitam, ikal, tidak mudah dicabut Mata : Isokor, refleks pupil (+), sklera tidak kuning, konjungtiva palpebra tidak tampak pucat, palpebra tak tampak bengkak Telinga : Simetris, liang lapang, sekret (-) Mulut : Bibir tidak pucat, kering, gusi tak berdarah, lidah tak nampak kotor Leher Inspeksi : Simetris, tak tampak benjolan, JVP tak tampak. Palpasi : trakea di tengah, tidak terdapat pembesaran KGB dan kelenjar tiroid

Toraks Inspeksi : Pernafasan simetris kiri dan kanan, tidak ada benjolan abnormal, Palpasi : Fremitus vokal kanan = kiri, KGB aksila tak ada pembesaran. Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : suara vesikuler normal, suara nafas tambahan (-)

Jantung Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat Palpasi : Ictus teraba Perkusi : Batas kanan : ICS 4, sternal kanan Batas kiri : ICS 5, midklavikula kiri Auskultasi : Bunyi jantung murni, frekuensi normal, regular, bunyi jantung tambahan (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Perut datar, simetris. : Hepar tak teraba, lien tidak teraba, ginjal tak teraba nyeri tekan (-), KGB inguinal tak ada pembesaran. : Suara timpani : Bising usus normal (+)

STATUS LOKALIS : Penis dan Rektum Inspeksi : terlihat kateter urin yang terpasang pada kemaluan. Palpasi : pada Rectal toucher teraba massa sebesar kelereng pada anterior rektum, konsistensi kenyal-padat, tidak mudah digerakkan, tidak ditemukan adanya nodul, batas jelas, jari telunjuk dapat seutuhnya masuk ke rectum. Tonus otot sfingter menjepit kuat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Lab, 11 februari 2012 Hematologi : Hb Leukosit Trombosit : 12,7 g/dL (13,5 18 g/dL) : 7.600 (4.500 10.700) : 179.000

Masa perdarahan 3 (1-7 menit) Masa pembekuan 13 (9-15 menit) Glukosa darah sewaktu : 80 mg/dL (70-200 mg/dL) Ureum Kreatinin SGOT SGPT : 34 (10-40 mg/dL) : 1,2 (0,7-1,3 mg/dL) : 20 (6-30 U/L) : 14 (6-45 U/L)

2. Foto Thoraks (9-5-2007) : Kesan : Jantung dalam batas normal. Nampak gambaran bronchitis

V. RESUME Pasien Tn. S, 61th , dirawat ke RSAM tanggal 11 februari 2012 karena tidak dapat BAK, dua bulan yang lalu diketahui adanya gejala obstruktif; tanda-tanda hesitansi, disuri, dan gejala iritatif seperti frekuensi miksi yang meningkat, adanya urgensi dan nokturi. Pada tanggal 13 februari 2012 dilakukan operasi terbuka, reseksi prostat transuretra (TURP). Saat ini terpasang kateter menggunakan selang infus. VI. DIAGNOSIS KERJA Benign prostat hyperplasia

VII. DIAGNOSIS BANDING Ca prostat Striktur uretra Batu uretra VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN Pemeriksaan laboratorium :darah rutin, kimiawi TRUS IPV uroflowmetri Biopsi jaringan tumor PSA IX. PENGOBATAN Medikamentosa (-blocker) Operatif : TURP

HIPERPLASIA PROSTAT

Pendahuluan Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli, didepan rektum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti buah kemiri dengan ukuran 4 x 3 x 2,5cm dan beratnya kurang lebih 20 gram. Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskulardan glandular yang terbagi dalam beberapa daerah atau zona, yaitu zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona preprostatik sfingter, dan zona anterior (McNeal 1970). Secara histopatologik kelenjar prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiri atas otot polos, fibroblas, pembuluh darah, saraf dan jaringan penyanggah yang lain. Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen dari cairan ejakulat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat merupakan kurang lebih 25% dari seluruh volume ejakulat. Prostat mendapatkan inervasi otonomik simpatik dan parasimpatik dari pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus) menerima masukan serabut parasimpatis dari korda spinalis S2-4 dan simpatik dari nervus hipogastrikus (T10-L2). Stimulasi parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar pada epitel prostat, sedangkan rangsangan simpatik menyebabkan pengeluaran cairan prostat kedalam uretra posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistem simpatik memberikan inervasi pada otot polos prostat, kapsula prostat, dan leher buli-buli. Di tempat-tempat itu banyak terdapat reseptor adrenergik-. Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan tonus otot polos tersebut.

Jika kelenjar ini mengalami hiperplasia jinak atau berubah menjadi kanker ganas dapat membuntu uretra posterior dan mengakibatkan terjadinya obstruksi saluran kemih.

Pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon testosteron, yang didalam sel-sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi metabolit aktif dehidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dehidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat. Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran urin sehingga menimbulkan gangguan miksi. Etiologi Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah: Teori Dehidrotestosteron Dehidrotestosteron adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron didalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya pada BPH, aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.

Ketidakseimbangan antara esterogen-testosteron Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan kadar esterogen relatif tetap sehingga perbandingan antara esterogen : testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa esterogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat. Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar. Interaksi stroma-epitel Diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakin atau autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. Berkurangnya kematian sel prostat Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel mengalami apoptosis akan difagositosis oleh selsel disekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah selsel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat. Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga hormon androgen berperan dalam menghambat

proses kematian sel karena telah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktifitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan berperan dalam proses apoptosis. Teori sel stem Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktifitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel. Patofisiologi Hiperplasia prostat Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen prostatika dan menghambat aliran urin, keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin,buli buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan. Kontraksi yang terus menerus menyebabkan perubahan anatomi buli buli berupa hipertofi otot detrusor,trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli buli. Perubahan struktur pada buli buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau LUTS yang dahulu dikenal dengan gejala prostatismus. Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara uretra ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal. Obstruksi yang diakibatkan oleh BPH tidak disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersrafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nervus pudendus.

Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Kalau pada prostat normal rasio dibanding dengan epitel adalah 2;1. Pada BPH, rasionya meningkat menjadi 4:1, hal ini menyebabkan pada BPH terjadi peningkatan tonus otot polos prostat dibandingkan dengan prostat normmal. Dalam hal ini massa prostat yang menyebabkan obstruksi komponen statik sedangkan tonus otot polos yang merupakan komponen dinamik sebagai penyebab obstruksi prostat. Gambaran Klinik 1. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruksi dan gejala iritatif. Obstruksi Hesistensi Pancaran miksi lemah Intermitensi Miksi tidak puas Menetes setelah miksi Iritasi Frekuensi Nokturi Urgensi Disuri

Sistem skoring yang digunakan oleh Organisasi dunia (WHO) adalah IPSS (International Prostatic Symtomp Score). Dari skor IPSS dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat yaitu ringan(0-7), sedang(8-12), berat(20-35). Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi kompensasi otot buli-buli untuk mengeluarkan urine. Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urine. Timbulnya dekompensasi buli-buli biasanya didahului oleh beberapa faktor pencetus, antara lain : Volume buli-buli terisi penuh yaitu cuaca dingin, menahan kencing terlalu lama, mengkonsumsi obat-obatan atau minuman yang mengandung diuretikum (alkohol, kopi) dan minum air yang berlebihan. Massa prostat tiba-tiba membesar, yaitu setelah melakukan aktivitas seksual atau mengalami infeksi prostat akut

Setelah mengkonsumsi obat-obatan yang menurunkan kontraksi otot detrusor atau yang dapat mempersempit leher buli-buli, antara lain golongan antikolinergik atau adrenergik alfa. 2. Gejala pada saluran kemih bagian atas Berupa gejala obstruksi antara lain : nyeri pinggang, benjolan di pinggang atau demam yang merupaka tanda dari urosepsis. 3. Gejala diluar saluran kemih. Pasien banyak yang mengeluh karena adanya hernia inguinalis atau hemoroid yang diakibatkan sering mengejan pada saat miksi sehingga tekanan intrabdominal meningkat. Pada colok dubur diperhatikan : tonus sfingter ani, mukosa rektum dan keadaan prostat. Colok dubur pada BPH menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak di dapatkan nodul.

Laboratorium Sedimen urine untuk kemungkinan proses infeksi aatu inflamasi, pemeriksaan kultur untuk mecari jenis kuman yang menyebabkan infeksi, faal ginjal untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai aliran kemih bagian atas, gula darah untuk

kemungkinan DM. Jika ada kecurigaan keganasan prostat perlu diperiksa kadar penanda tumor PSA. Pencitraan Foto polos abdomen berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih, adanya batu/kalkulosa prostat dan kadang kala dapat menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urine, yang merupaka tanda dari suatu retensi urine. Pemeriksaan TRUS (Transrectal Ultrasonografi) dimaksud untuk mengetahui besar atau volume kelenjar prostat, adanya kemungkinan pembesaran prostat maligna sebagai petunjuk untuk melakukan biopsi aspirasi prostat, menetukan jumlah residual urine dan mencari kelainan yang mungkin ada di dalam buli buli. dan juga dapat mendeteksi adanya hidronefrosis ataupun kerusakan ginjal akibat obstruksi BPH yang lama. Pemeriksaan yang lain Pemeriksaan derajat obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara mengukur: Residual urine yaitu jumlah sisa urine setelah miksi. Sisa urine ini dapat dihitung dengan cara melakukan kateterisasi setelah miksi atau ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi. Pancaran urine atau flow rate dapat dihitung secara sederhana yaitu dengan menghitung jumlah urine dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik) atau dengan alat uroflometri yang menyajikan gambaran grafik pancara urine. Terapi BPH 1. Watchfull waiting, Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS dibawah 7, yaitu keluhan ringan yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya. 2. Medikamentosa untuk mengurangi resistensi otot polos prostate sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat adrenergik alfa blocker dan

mengurangi volume prostate sebagai komponen static dengan cara menurunkan kadar DHT melalui penghambat 5-reduktase. 3. Pembedahan Hal ini direkomendasikan bila pasien BPH tidak ada perbaikan dengan medika mentosa ,retensi urin, infeksi saluran kemih yang berulang, hematuria, gagal ginjal dan timbulnya batu saluran kemih. Tindakan operasinya antara lain: dengan cara operasi terbuka, Reseksi Prostat Transuretra (TURP), Insisi Prostat Transuretra (TUIP) dan tindakan invasif minimal seperti : termoterapi, TUNA (Transurethral needle ablation of the prostate), pemasangan stent (prostacath), HIFU ( High Intensity Focused Ultrasound ) dan dilatasi dengan balon (Transurethral balloon dilatation).

TRANSURETHRAL RESECTION OF THE PROSTATE

DAFTAR PUSTAKA

Purnomo B Basuki, Benign Prostat Hiperplasia, Dasar-dasar Urologi, Edisi 2, Sagung Seto, Jakarta, 2003 Swartz. H Mark, Benign Prostat Hiperplasia, Buku Ajar Diagnostik Fisik, EGC, Jakarta, 1995 Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, Prostat Hiperplasia, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995