SIFILIS Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karen amerupakan penyakit yang

cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, te rnasuk sistemkardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita si filis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis c ongenital yang dapat menyebabkankelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karenakeganasannya. DEFINISI Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir s emua alat tubuh, dapatmenyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapa t ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinon im yangumum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah In donesia disebut rajasinga. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan y angmenganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak bu ah Columbuswaktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terj adi epidemic di Napoli.Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis da n gonore disebabkan oleh senggamadan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi y ang sama.Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas s ifilis di Eropamenurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama per ang dunia kedua,insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kem udian makin menurun. 1 Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar anta ra 0,04-0,52%.Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesiainsidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman(1905).Kuman ini termasuk :Ordo : Spirochaetales Famili: Spirochaetaceae Genus: Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat ). Sifiliscongenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium la njut (sesudah dua tahun),dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic.Menurut cara pertama sifilis dibagi menja di 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), danstadium III (SIII). Secara e pidemiologik menurut WHO dibagi menjadi :1.Stadium dini menular (dalam satu tahu n sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadiumrekuren, dan stadium laten dini. 2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stad iumlaten lanjut dan SIII.Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifil is. PATOGENESISStadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mik rolesiatau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, j aringan bereaksidengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit da n sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berpro liferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terl etak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler

2 disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endotheliumyang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilang an perdarahan akanmenyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI.S ebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secarali mfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multip likasi ini diikuti olehreaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu sete lah SI. SI akan sembuh perlahan-lahankarena kuman di tempat tersebut jumlahnya b erkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dab akhirnya sembuh berupa s ikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan danlalu menghilang.Tibalah s tadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masihterdap at. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sif iliscongenital.Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T .pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman te rsebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih seringterjadi daripada yang terdahulu. Lesi menula r tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi padaumumnya tidak melebihi 2 tahu n. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaandor man. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan an taratreponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkintrauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma.Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.palli dum, reaksinya hebat karena bersifatdestruktif dan berlangsung bertahun-tahun. S etelah mengalami masa laten yang bervariasi gumatersebut timbul di tempat-tempat lain.Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapikerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan 3 kardiovaskular, demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan sta dium latentidak memberikan gejala. GEJALA KLINISSIFILIS AKUISITAA.Sifilis dini I. Sifilis primer (S I )Masa tunas biasanya 2-4 minggu. T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi sec ara langsung, biasanya melaluisenggama. T.pallidum tersebut akan berkembang biak , kemudian terjadi penyebaransecara limfogen dan h ematogen.Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya seger amenjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat,so litar, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya h anyatampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indur asi karenaitu disebut ulkus durum.Kelainan tersebut disebut afek primer dan umum nya berlokasi pada genitaleksterna. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah s ulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. Selain itu jug a dapat di ekstragenital, misalnyadi lidah, tonsil dan anus. 4 Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. Seminggu setelahafek pri mer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalmedi alis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut solitary,indolen , tidak lunak, besarnya biasanya lentikular, tidak supuratif dan tidak terdapat

periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.Istilah sifilis d emblee, jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang leb ih dalam, misalnya pada transfuse darah atau suntikan. II.Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasusmasih di sertai S I. lama S II dapat sampai 9 bulan. Berbeda dengan S I yang tanpadiserta i gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebel umatau selama S II. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia, turunnya berat badan, malaise, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan artralgia.Kelainan kul it dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut thegreat imitator. Selain member kelainan pada kulit, S II juga dapat memberikankelainan pada mukos a, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang dan saraf.Kelainan kulit yang memb asah (eksudatif) pada S II sangat menular, kelainanyang kering kurang menular. K ondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular.Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulityang lain ialah : kela inan kulit pada S II umumnya tidak gatal, sering disertailimfadenitis generalisa ta, pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangandan kaki.Antar a S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainankulit gen eralisata, simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapaminggu) . Pada S II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak s imetrik dan lebih lama bertahan. (beberapa minggu hingga beberapa bulan). 5 Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola, papul dan pustul atau bentuk lain. 1.Roseola Roseola ialah eritema macular, berbintik bintik atau bercak-bercak, warnanyamera h tembaga, bentuk bulat atau lonjong. Roseola biasanya merupakan kelainanyang pe rtama terlihat pada S II, dan disebut roseola sifilitika. Karena efloresensiters ebut merupakan kelainan S II dini, maka seperti telah dijelaskan lokalisasinyage neralisata dan sistemik, telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Disebut pulaeksan tema karena timbulnya cepat dan menyeluruh.Roseola akan menghilang dalam beberap a hari/minggu, dapat juga bertahanhingga beberapa bulan. Kelainan tersebut dapat residif, jumlahnya menjadi lebihsedikit, lebih lama bertahan, dan bergerombol. Jika menghilang umumnya tanpa bekas, kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipo pigmentasi dan disebutleukoderma sifilitikum.Jika roseola terjadi pada kepala ya ng berambut, dapat menyebabkanrontoknya rambut. 2.Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. Bentuknya bul at, adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. Papul tersebut dapat bersku ama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. Skuamadapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis, oleh karena itudinamakan psoriasiformi. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-b ercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum, yang akanmenghilang per lahan-lahan. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus.Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoidmeskipun jarang d apat pula folikular dan ditembus rambut. Pada S II dini, papulgeneralisata dan s imetrik, sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusunsecara tertentu : arsinar, sirsinar, polikistik dan korimbiformis. Jika pada dahi susunanyang si rsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. 6 Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut, ketiak, di bawah mamae danalat genital.Bentuk lain ialah kondiloma lata, terdiri atas papul-papul lent ikular permukaannya datar, sebagian berkonfluensi, terletak pada daerah lipatan kulit ;akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive, eksudatif, sang at menular.Tempat predileksinya di lipat paha, scrotum, vulva, perianal, di bawa h mammae , danantar jari kaki.Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat af ek primer terbentuk lagiinfiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih ter tinggal pada waktu S Imenyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer

redux. 3.Pustule Bentuk ini jarang terdapat. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segeramenjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule, sehingga disamping pustule masih pula te rlihat papul.Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan pe nderitatampak sakit, lamanya dapat berminggu-minggu. Kelainan kulit dapat disebu t sifilisvariseliformis karena menyerupai varisela. 4.Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul, pustule dan krustayang berkonfluensi sehingga mirip impetigo, karena itu disebut sifilis impetiginosa. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. Bi la bulanya tebal disebut rupia sifilitika. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus m eluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang.Sifilis berupa ulkus-ul kus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demamdan keadaan umum yang membur uk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkankematian. Tes serologik dapat n egatif atau positif lemah. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan padamukosa in i disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Umumnya 7 berupa makula eritomatosa, yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritemya ng difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. Keluhannya ny eri pada tenggorok, suara parau. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk b ercak putih keabu-abuan, dapat erosi dan nyeri.Kelainan lain ialah plaque muque uses (mucous patch) berupa papuleritematosa, permukaan datar, biasanya milier at au lentikular, timbulnya bersama-sama dengan S II bentuk papul pada kulit. Plaqu e muqueuses tersebut dapat jugaterletak di selaput lendir alat genital dan biasa nya erosif. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa, yaitu kerontokkan rambut, bersifat difus. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris, yaitu kerontokkan sete mpat-setempat, tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipi s, jaditidak botak seluruhnya. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika, yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubahme njadi putih dan kabur, rapuh, dan terdapat alur transversal dan longitudinal, ba giandistal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik, sehingga kuku terangkat.Dapat ju ga terjadi paronikia sifilitika, yaitu radang kronik sehingga kukumenjadi rusak dan kadang kuku terlepas. S II pada alat lain Kelenjar getah bening pembesaran KGB superficialMata uveitis anterior, koroido-retinitisHepar hepatitis, hepatomegaliTulang periostitisSaraf meningitis akut/subakut 8 III.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana, termasuk alat-alat dalam,tet api infeksi masih ada dan aktif. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCSne gatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH. IV.Stadium rekuren

serologik yang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi pada sifilis yangt idak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. B.Sifilis lanjutI.Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaanserologik. L ama masa laten beberapa tahun, bisa juga sampai seumur hidup. II.Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. kelainan khas ialah guma,ya kni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan destruktif. Selain gumak elainan lain adalah nodus. 9 S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut, tenggorok, septum nasi,lidah ), dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula dan humerus.Gejala nya nyeri pada malah hari. Terdapat 2 bentuk, yaitu periostitis gumatosa danoste isis gumatosa. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar, esophagus, lambung, paru,ginjal, ves ika urinaria, prostat, ovarium dan testis. Hepar merupakan organ dalamyang palin g sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III, dengan masa laten 15-30 tahun, umumnya me ngenaiusia 40-50 tahun. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wan ita. Pada dinding aortaterjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel lim fosit dan sel plasma. Enarteritis akanmenyebabkan iskemia. Lapisan intima dan me dia juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aortayang menyebabkan aneurisma.Aort itis yang tersering ialah mengenai aorta asendens, katup mengalami kerusakansehi ngga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. Aortitis juga sering mengenai art eriakoronaria dan menyebabkan iskemia miokardiumAngina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis, yaitu disebabkan olehstenosis muara arteria koron aria karena jaringan granulasi dan deformitas, serta dapatmenyebabkan kematian m endadak.Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh dimediastinum superior. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. Selain i tu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru, dapat pula menekan nervuslaryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. Kematian dise babkan oleh rupture ke trakea, pleura, pericardium atau mediastinum. 10 NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. Neurosifilis lebih sering terjad i pada orangkulit putih dari pada orang kulit berwarna, juga lebih sering terjad i pada pria daripada wanita. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam :1.Neurosifilis asimptomatik 2. Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis), misalnya meningitis,meningomi elitis, endarteritis sifilitika 3. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika4.Guma 1.Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Kelainan tersebut be lum cukup memberi gejala klinis. 2.Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Pembuluh darah di otak danmedula sp inalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupalim fosit, sel plasma, dan fibroblas.Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terja dinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Selain itu jugs dapat terjadi trombosisakibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gu ms kecil multipel. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I

. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi.Gejala yang sering terdapa t ialah: nyeri kepala, konvulsi fokal atau umum, papil nervusoptikus sembab, gan gguan mental, gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhansaraf-saraf otak , atrofi nervus optikus, gangguan hipotalamus, gangguan piramidal, gangguanmiksi dan defekasi, stupor, atau koma. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. 11 3.Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Kira-ki raseperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. Kerusakan terutama pada r adiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. Selain itu bebera pa saraf otak dapatterkena, misalnya nervus optikus, nervus trigeminus, dan nerv us oktavus. Gejala klinis diantaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia , arefleksia, gangguan virus, gangguanrasa nyeri pada kulit, dan jaringan dalam. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin.Gejala tersebut terjadi berang sur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasifunikulus dorsalis. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer,u mumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. Prosesnya ialah meningoen sefalitisyang terutama mengenai otak, ganglia basal, dan daerah sekitarventrikel ketiga. Lambat launterjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga kort eks menipis dan terjadihidrosefalus. Gejala klinis yang utama ialah demensia yan g terjadi berangsur-angsur dan progresif. Mula-mula terjadi kemunduran intelektu al, kemudian kehilangan dekorum, bersikap apatis, euforia, waham megaloman, dan dapat terjadi depresif atau maniakal.Gejala lain di antaranya ialah disartria, k ejang-kejang umum atau fokal,muka topeng, dan tremor terutama otot-otot muka. La mbat laun terjadi kelemahan,ataksia, gejala-gejala piramidal, inkontinensia urin , dan akhirnya meninggal. 4.Guma Umumnya terdapat pada meninges, rupanya terjadi akibat perluasan pada tulangteng korak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Guma dapat solita r atau multipel pada verteks atau dasar otak. 12 Keluhannya nyeri kepala, mual, muntah, dan dapat terjadi konvulsi dan gangguanvi sus. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial, parali sisnervus kranial, atau hemiplegia. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifi lis dini sebab banyak T. pallidum beredar dalam darah. treponema masuk secara he matogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehami lan 10 minggu.Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksi yangtidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jik a ibu menderita sifilis laten dini,kemungkinan bayi sakit 80%, bila sifilis lanj ut 30 %.Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima, berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifi lis kongenital yang akan meninggaldalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital.Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz.Pemeriksaan dengan m ikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. Hal yangdemikian saat in i tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pa da saat 10 minggu masa kehamilan. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tid ak akan 13

merangsang mekanisme imunitas, sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berke mbangdan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi.Gambaran k linis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifiliskongenital lanjut (tarda), dan stigmata. Batas antara dini dan lanjut ialah duatahun. Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S 11, sedangkan yang lanjut berbentuk gum s dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitasakibat penye mbuhan kedua stadium tersebut. Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombo l,simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan . Cairan bulamengandung banyak T. pallidum. Bayi tampak sakit. Bentuk ini adakal anya disebut pemfigussifilitika.Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi be rumur beberapa minggu dan miriperupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul at au papulo-skuamosa yang simetris dangeneralisata. Dapat tersusun teratur, misaln ya anular. Pada tempat yang lembab papul dapatmengalami erosi seperti kondilomat a lata. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang h idung, dan anus; bentuknya memancar (radiating).Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Alopesia dapat terja di pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku dapatterlepas akibat papul di bawahnya; disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku yang bare akankabur da n bentuknya berubah.Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaqu es muqueuses seperti padaS II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasiyang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut sy philitic snuffles. Kelainan tersebut disertaisekret yang mukopurulen atau seropu rulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan.Pernapasan dengan hidung suka r. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar get ah bening dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S 11. Hepar da n lien membesar akibat invavasi T. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus . Dapat terjadiudema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Ginjal dapat diserang, pada urin dapat 14 terbentuk albumin, hialin, dan granular cast. Pada umumnya kelainan ginjal ringa n. Pada parukadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih".Tul ang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran k has pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan; seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseu do paralisis Parrot. Kadang-kadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisi s, fraktur patologik, dan artritissupurativa. Pada pemeriksaan dengan sinar-X te rjadi gambaran yang khas. Tanda osteokondritismenghilang setelah dua belas bulan , tetapi periostitis menetap. Koroiditis dan uveitis jarang.Umumnya terdapat ane mia berat sehingga rentan terhadap infeksi. Neurosifilis aktif terdapat kira-kir a 10%. Akibat invasi T. pallidum pada otak waktuintrauterin menyebabkan perkemba ngan otak terhenti. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bay i muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. Gangguannervus II terjadi sek under akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Destruksiserabut tra ktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. Demikian pula dapat terj adimeningitis sifilitika akuta. Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Guma dapat menyerangk ulit, tulang, selaput lendir, dan organ dalam. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Jikaterjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi, bila mel uas terjadi destruksi seluruhnyahingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas . Guma pada palatum mole dan durum jugssering terjadi sehingga menyebabkan perfo rasi pada palatum.Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga t engah tulang danmenyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus, umumnya

terjadi pada daerah frontal dan parietal.Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum, biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun, in sidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapatmenyebabkan kebu taan. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. 15 Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebutGlutton's joints. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun, bersifat kronik. Efusi akan menghilang tanpa meninggalka n kerusakan. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Neurosifilismeningovaskular jarang, dapat menyebabkan palsi nervus kranial, hemi anopia, hemiplegia,atau monoplegia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya te rjadi antara umur sepuluh sampaitujuh betas tahun. Taber juvenilia umumnya terja di kemudian dan belum bermanifestasi hinggadewasa muds. Aortitis sangat jarang t erjadi. Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut da nkelainan yang khas. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kong enital, akantetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. 1.Stigmata lesi dini. a.Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. b.Gigi menunjukkan gambaran gigi in sisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 c.Ragadesd.Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi padaretina.e.Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. Stigmata pada lesi lanjut. a.Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b.Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitisc.Atrofi optik, tersendiri tanpa iridoplegia d.Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah :I.Pemeriksaan T.pallidumII.Tes Serologik Sifil is (T.S.S)III.Pemeriksaan lain I.PEMERIKSAAN T.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentu k dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan 3 ha ri berturut-turut, jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. Sementara itu lesi dikompresdengan larutan garam faal. Bila hasilnya negatif bukan berarti di agnosanya bukan sifilis,mungkin kumannya terlalu sedikit. Treponema tampak berwa rna putih pada latar belakanggelap. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya.Pem eriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri, tidak dapat dilihat pergerakkannya, karena treponema tersebut telah mati. Jadi hanya tampak bentuknya saja. II. TES SEROLOGI SIFILIS (T.S.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisi tas.Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. 17 S I pada mulanya member hasil T.S.S negatif, kemudian menjadi positif dengan tit er rendah, jadi positif lemah. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat, yangakan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Pada S III reaksi menu run lagi menjadi positif lemah atau negatif.T.S.S dibagi menjadi 2 berdasarkan a ntigen : 1.Non-treponemal Contoh tes non treponemal :a.Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR), Kolmer b.T es flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories), Kahn,RPR, (Rapid P

lasma Reagin), ART (Automated Reagin Test), dan RST(Reagin Screen Test). 2.Treponemal Contoh tes treponemal : a. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b.Tes fiksasi kom plemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test)c.Tes imunofluorosen : FT A-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody AbsorptionTest)d.Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay),SPHA (Solid-Phase hemabsorption Ass ay), HATTS (HaemaglutinationTreponemal Test for Sifilis), MHA-TP (Microhaemaglut ination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). T.S.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital, setiap wanita hamil harus diperiks aT.S.S pada waktu kunjungan antenatal pertama, kemudian diulangi pada trimester ketiga.Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada seba gian besar kasus.Jika pada permulaan kehamilan diobati, maka kemungkinan kecil p enyakit akan dipindahkanke janin. Meskipun ibunya telah diobati, bayinya harus d iperiksa dan dilakukan T.S.S daridarah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan .Bila pada bayi T.S.S reaktif, maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital, karenaada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. Jika karen a perpindahan, 18 maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu., dan akan terjadi pe nurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. Kenaikan titer IgM dalam dara h janindapat membantumenegakkan diagnosis. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tid ak dapat melalui plasenta danmasuk ke dalam darah janin, sebab molekulnya besar. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga b ulan. Berdasarkan terdapatnya IgM dalamserum janin yang terinfeksi sifilis, maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebihsensitive daripada tes yang lain. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengansifilis congenital, tetap i negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T.S.S positif. Se nsitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik, sedang kan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%. T.S.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreakt if pada 30-57% kasus neurosifilis aktif.Reaktivitas dengan tes treponemal, teru tama FTA-Abs dan/atau TPHA, dapatdisebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat.Jadi tidak selalu berarti terdapat n eurosifilis yang aktif. Sebaliknya, jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilisadalah 19 S IgM SPHA, karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakanindicat or tepat bagi neurosifilis. Positif Semu Biologik (P.S.B) P.S.B atau Biological False Positive (B. F.P.) sering disebut sebagai positif semusaja, yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain, akantetapi pada pemeriksaan se rum memberi reaksi positif, terutama dengan tes nontreponemal.Serum seseorang ta npa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikitantibody treponemal. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme, antibodytersebut dapat bertamba h hingga memberi hasil tes nontreponemal positif; biasanya titernyarendah. Hal t ersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun, sesudah vaksinasi, selamakeha milan, dan obat narkotik. 19 P.S.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis, disebut kronis jika menderitale bih dari enam bulan. P.S.B Akut Ciri khas pada P.S.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah, tidak ada per sesuaian antara kedua tes; berakhir dalam beberapa hari/minggu, jarang melebihi

enam bulan sesudah penyakitnya sembuh.Penyebab sering ialah infeksi saluran nafa s , morbili, varisela, mononuklosusinfeksiosa, hepatitis, virus pneumonia, vaksi nasi, malaria, kehamilan, dan kala-azar.Penyebab yang jarang: ulkus mole, limfog ranuloma venereum, pneumonia, pneumokokus, tuberculosis, leptospirosis, relapsis ng fever, rat bite fever, tifus,tripanosomiasis, dan obat narkotik. P.S.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam be berapa bulan/tahun. Hasil tes likuor serebrospinalis negative.Berbagai penyakit yang member P.S.B. kronis ialah lepra terutama tipe LL, penyakitautoimun (misaln ya lupus eritemosa sistemik/discoid, scleroderma, anemia hemolitik autoimun), rh eumatoid heart disease, multiple sclerosis like neuropathy, sirosis hepatis, pol iarteritis nodosa, psikosis, nefritis kronis, adiksi heroin, sklerosis sistemik, dan penyakitvascular perifer. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P.S.B. ia lah TPI, karena testersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. Pada P.S.B. biasan ya VDRL positif dengan titer rendah, maksimum 1/4. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T.S.S. ialah penyakit treponematosis yangmen yebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. Penyakit tersebut ialah p enyakittropis/subtropics, yakni: frambusia, bejel, dan pinta. Yang penting framb usia. Tes serologicyang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema y ang lain belum ada. 20 Menilai T.S.S. harus berhati-hati, harus ditanyakan apakah penderita berasal dar idaerah frambusia, di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia at au bekasnya. III.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang, yang dapat terjad i pada SII, S III, dan sifilis congenital. Juga pada sifilis kardiovaskular, mis alnya untuk melihataneurisma aorta.Pada neurosifilis, tes koloidal emas sudah ti dak dipakai lagi karena tidak khas.Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanyatanda inflamasi pada susunan sar af pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. Harganormal ialah 0-3 s el/mm 3 , jika limfosit melebihi 5/mm 3 berarti ada peradangan. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm 3 , jika melebihi 40 mg/mm 3 berarti terdapat peradangan. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terd iri atasinfiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma .Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dansel-sel raksasa. IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T.pallidum secara intradermal, yangs ebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. Terd apat duaantibody yang khas yaitu terhadap T.pallidum dan yang tidak khas yaitu y ang ditujukan padagolongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen.Pada man usia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak danmenimbulkan les i baru, tetapi setelah timbul S I, inokulasi tidak akan menimbulkan respon jarin gan. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada si filiscongenital, yaitu jika inokulasi banyak. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasildiobati secara dini. 21 Setelah infeksi, timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Imunitas humora

lterbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya SII.Pada sifilis dini, 1-2 minggu setelah infeksi, pada waktu timbul lesi primer, antibody IgMantitreponemal yang pertama-tama terbentuk. Kemudian ki ra-kira setelah 2 minggu disusul olehtimbulnya antibody IgG. Jadi pada stadium l anjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG.Terdapatnya d an sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T.pallidum bergantung padakeaktifan kuman, sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun tela hdiobati. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian bes ar penderita SII.Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat, tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. Hal ini dibuktikan dengan te s kulit menggunakan ekstrak T.pallidum. telahdibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung, kira-kiratiga bulan sesudah inf eksi. Setelah terapi, antibody biasanya menghilang selama satu tahun,walaupun pa da sebagian kecil penderita dapat menetap, terutama pada sifilis congenital dans tadium lanjut. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T.pallidum atauderivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal.Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. Jumlahneonatu s laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripa daneonatus perempuan. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis, g ejala klinisnya juga lebih ringan. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehami lan pertama, akan menurun pada kehamilan berikutnya, artinya anak berikutnya aka n menjadi normal. Menurut hokumCollec-Baumes (1937), anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkankembali penyakitnya kepada ibunya, seba b ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. DIAGNOSA BANDINGS I Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi ; gejalakonstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada r asa nyeri. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih , solitary, bulat/lonjong, teratur, 22 indolen dengan indurasi: T.pallidum positif. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder.Kelenjar regional dapat membesar, indolen, tidak berkelompok, t idak ada periadenitis, tanpasupurasi. Tes serologic setelah beberapa minggu bere aksi positif lemah. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyaki t. 1.Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri, lesi berupa vesikel di ataskulit yang eritematosa, berkelompok. Jika telah pecah tampak kelompok ero si, sering berkonfluensi dan polisiklik, tidak terdapat indurasi. 2.Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. Ulkus tampak koto r karena mengandung pus, nyeri, tanpa indurasi. Jika terdapat limfadenitis regio nal disertaitanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan ter dapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi. 3.Scabies Pada scabies, lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna, terasagatal pada malam hari. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predil eksi, misalnyalipat jari tangan, perianal. Orang-orang yang serumah juga akan me nderita penykit yangsama. 4.Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai erite ma,tanpa indurasi. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirku msisi. 5.Limfogranuloma Venereum (L.G.V.) Afek primer pada L.G.V tidak khas, dapat berupa papul, vesikel, pustule, ulkus, dan biasanya cepat hilang. Yang khas ialah limfadenitis regional, disertai tanda -tanda radangakut, supurasi tidak serentak, terdapat periadenitis. L.G.V diserta i gejala konstitusi: demam,malese, dan artralgia. 6.Karsinoma sel skuamosa

23 Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. Kelainan kulit b erupa benjolan-benjolan, terdapat indurasi, mudah berdarah. Untuk diagnosis perl u biopsy. 7.Penyakit Behcet Ulkus superficial, multiple, biasanya pada skrotum/labia. Terdapat pula ulserasi padamulut dan lesi pada mata. 8.Ulkus mole Penyakit ini langka. Ulkus lebih dari satu, disertai tanda-tanda radang akut, te rdapat pus, dindingnya bergaung. Haemophilus ducreyi positif. Jika terjadi limfadenitis regionaljugadisertai tanda-tanda radang akut , terjadi supurasi serentak. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. sepert i telahdijelaskan, S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Untuk membedak annya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. Pada anamnesis hendaknya ditan yakan apakah pernahmenderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri.Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. Pada S II dini kelainangeneral isata, hampir simetrik, telapak tangan/kaki juga dikenai. Pada S II lambat terda patkelainan setempat-setempat, berkelompok, dapat tersusun menurut susunan terte ntu, misalnyaarsinar, polisiklik, korimbiformis. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Tes serologic positif kuat pada S II dini, lebih kuat lagi pada S II lanjut.Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit :1.Erups i obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam.Kelainan kulit bermacam-macam, diantaranya berbentuk eritem a sehingga mirip roseala padaS II. Keluhannya gatal, sedangkan pada sifilis bias anya tidak gatal.2.Morbili 24 Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. Perbedaannya: pada morbilidiser tai gejalakonstitusi (tampak sakit, demam), kelenjar getah bening tidak membesar .3.Pitiriasis roseaTerdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir de ngan skuama halus, berbentuk lonjong, lentikuler, susunannya sejajar dengan lipa tan kulit. Penyakit ini tidak disertailimfadenitis generalisata seperti pada S I I.4.PsoriasisPersamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. Pada psorias is tidak didapatilimfadenitis generalisata; skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. 5.Dermatitis seboroikaPersamaannya deng S II ia;ah terdapat eritema dan skuama. Perbedaannya pada dermatitisseboroik; tempat predileksi pada tempat seboroik, sk uama berminyak dan kekuning-kuningan, tidak disertai limfadenitis generalisata.6 .Kondiloma akuminataPenyakit ini mirip kondiloma lata, kedua-duanya berbentuk pa pul. Perbedaannya: padakondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing, sedangkan papul padakondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.7.Alopesi a areataKebotakan setempat; penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. Per bedaannya: padaalopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa, sedangk an alopesia areolaris lebihkecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit n gengat. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. Guma juga terdapat pada penyaki t lain:tuberculosis, frambusia, dan mikosis profunda. Tes serologic pada S III d apat negative atau positif lemah, karena itu yang penting ialah anamnesis, apaka h penderita tersangka menderita S Iatau S II dan pemeriksaan histopatologik. 25 Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan

aktinomikosis. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan per jalanan pembuluh getah bening, dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabn ya.Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. Penyakit ini juga terdiri atas infi ltrate yang melunak seperti guma S III. Lokalisasinya khas yakni di leher, dada, dan abdomen. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple; pada pus nya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules . Pada biakan akan tumbuh Actinomyces .Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. Cara membedakannya dengan pemeriksa abhistopatologik. Demikian pula frambusia stadium lanjut.Guma S III bersifat kro nis dan dstruktif, karena itu kelainan tersebut mirip keganasan.Cara membedakann ya dengan pemeriksaan histipatologik. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan selama belumsembuh penderita dilarang bersenggama.. pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dinihasilnya makin baik. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah prose s lebih lanjut.Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain. 1.PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. Obat tersebut dapat menembus plase ntasehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinf eksi; jugaefektif untuk neurosifilis.Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlu kan, asalkan jangan kurang dari 0,03unit/ml. yang penting ialah kadar tersebut h arus bertahan dalam serum selama 10-14 hariuntuk sifilis dini dan lanjut, 21 har i untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jikakadarnya kurang dari angka tersebut, setelah lebih dari 24-30 jam, maka kuman dapat berkembangbiak. Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin : a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam, jadi bersifat kerjasingkat. 26 b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM),lama kerja72 jam, bersifat sedang. c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juta unit, akan bertahan dalam serum 2-3minggu, jadi bersifat k erja lama.Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular. Derivate penisilin per o ral tidak dianjurkankarena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-mas ing; yang pertama diberikan setiaphari, yang kedua setiap tiga hari, dan yang ka tiga biasanya tiap minggu.Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama, maka k adar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tid ak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam a kua. Obat ini mempunyai kekurangan, yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis ka rena sukar masuk ke dalam darah di otak, sehingga yangdianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Karena penisilin G benzatin member rasanyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi.Demikian pu la PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkanabses jika suntikan kurang dalam; obat ini jarang digunakan.Tentang cara pemberian dan dosi snya, dalam kepustakaan agak berbeda-beda. Pada table58.2 dicantumkan ikhtisar p enatalaksanaan sifilis. T.S.S. yang diperiksa ialah RPR (RapidPlasma Reagin), VD RL, dan TPHA.Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan pen isilin G benzatin 9,6 juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk neurosifilis terapiyang dianjurkan ialah penisilin G prokain da lam akua 18-24 juta unit sehari, diberikan 3-4 juta unit, i.v setiap 4 jam selam a 10-14 hari.Pada sifilis congenital, terapi anjurannya ialah penisilin G prokai n dalam akua 100.000-150.000 satuan/kgBB, i.m, setiap hari selama 10 hari.TABEL.

1IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS SifilisPengobatanPemantauan Serologik 27 Sifilis primer 1.Penisilin G benzatin dosis 4,8 jutaunit secara IM (2,4 juta) dan diberikansatu kali seminggu.2.Penisilin G prokain dalam akua dosistotal 6 juta unit, diberi 0 ,6 jutaunit/hari selama 10 hari.3.PAM (Penisilin Prokain + 2%aluminium monostear at). Dosis total4,8 juta unit, diberikan 1,2 jutaunit/kali, dua kali seminggu.Pa da bulan I, III, VI, danXII dan setiap 6 bulanpadatahun ke-II. Sifilis sekunder sama seperti sifilis primerSifilis laten 1.Penisilin G benzatin, dosis total 7,2 juta unit.2.Penisilin G prokain dalam ak ua, dosistotal 12 juta unit (0,6 juta unit/hari).3.PAM dosis total 7,2 juta unit (1,2 jutaunit/kali, 2 kali seminggu). Sifilis S III 1.Penisilin G benzatin, dosis total 9,6 juta unit.2.Penisilin G prokain dalam ak ua, dosistotal 18 juta unit (0,6 juta unit/hari).3.PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 jutaunit/kali, 2 kali seminggu). Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. Seb ab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan oleh hipers ensitivitas akibattoksin yang dikeluarkan T. pallidum yang mati. Dijumpai sebany ak 50-80% pada sifilis dini.Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pad a suntikan penisilin yang pertama. 28 Gejalanya dapat bersifat umum dan local. Gejala umum biasanya ringan berupasedik it demam. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala, artralgi a,malese, berkeringat, dan kemerahan pada muka. Gejala local yakni afek primer m enjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel, adapt agak nyeri. Reaksi biasany a akan menghilangsetelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S.I.Pada sifil is lanjut dapat membahayakn jiwa penderita, misalnya: edema glottis pada penderi ta dengan guma di laring, penyempitan arteria koronaria pada muaranya karenaedem a dan infiltrasi, dan thrombosis serebral. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurismaatau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terb entuknya jaringanfibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.Pengobat an reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya dengan predni son 20-40 mg sehari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan,misal nya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari seb elum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. 2.ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin, masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pen gobatan sifilis, meskipun tidak sefektif sifilis. Bagi yang alergi terhadap peni silindiberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau dok sisiklin 2x100mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, dan 30 hari ba gi stadium laten.Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan. Doksisik lin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%, sedangkan tetrasik lin hanya 60-80%.Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hariselama 15 hari. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i .m atau i.v selama 15 hari.Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II, dosisnya 500 mg sehari sebagai dosistunggal. Lama pengobatan 10 hari. Menurut la poran Verdon dkk penyembuhannya mencapai84,4%. TINDAK LANJUT Evaluasi T.S.S (VDRL) sebagai berikut :1 bulan sesudah pengobatan selesai, T.S.S diulangi : a. : tidak diberikan pengobatan lagi b.Titer Titer tunggu 1 bulan lagi1 bulan sesudah c : : pengobatan ulangc.Titer menetap :

Titer : tidak diberikan pengobatan Titer atau tetap : pengobatan ulang.Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang, ke lenjar getah bening tidak teraba lagi danVDRL negative.Pada sifilis dini yang di obati T.S.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan. Pada 16% kasu s tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih, tetapi akanmenjad i negative setelah dua tahun.Tindak lanjut dilakukan sesudah 3,6, dan 12 bulan s ejak pengobatan selesai. Setelahsetahun diperiksa likuorserebrospinalis. Kasus y ang mengalami kambuh serologic atau klinisdiberikan terapi ulang dengan dosis du a kali lebih banyak. Terapi ulang juga untuk kasusseroresisten yang tidak terjad i penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi.Pada sifilis laten , tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Penderita sifilis kardiovaskular dan n eurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik, yang berarti bahwa semua T.pallidum di bad anterbunuh tidaklah mungkin. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tid ak menular keorang lain, T.S.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu nega tive.Jika sifilis tidak diobati, maka hamper seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapatS III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% d an pada wanita 5%, 23%akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati, angka peny embuhan mencapai 95%. Kelainankulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kele njar getah bening akan menetap berminggu-minggu. Kegagalan terapi sebanyak 5% pa da S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 setahun sesudah terapi, berupa lesi menular pada mulut, tenggorok, dan region pe rianal. Disamping itu dikenal pula kambuh serologic, yang berarti T.S.S yang neg ative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Rupanya kam buh serologic ini mendahuluikambuh klinis. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifiliscongenital.Pada sifilis laten lanjut prog nosisnya baik, prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. Dengan melihat hasil T.S.S pada sifilis lanjutsukar di tentukan prognosisnya. T.S.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun tela hmendapat terapi yang adekuat. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunju kkankambuh dan memerlukan terapi ulang.Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik. Pada payah ja ntung prognosisnya buruk. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat meng alami rupture. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidupsampai 10 tahunat au lebih. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria.Pada kelainan arteria k oronaria, prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan deng an kerusakan miokardium. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderitadap at meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria, rupture aneur isma, ataukerusakan katup.Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan dera jat kerusakan. Sel saraf yangrusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis dini baik, angka penyembuhan dapat mencapai100%, neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik, kurang dari 1%memerlukan terapi ulang. P ada kasus sifilis meningitis, penyembuhan lebih dari 50%. Padademensia paralitik a ringan 50% menunjukkan perbaikan. Pada tabes dorsalis hanya sebagiangejala aka n menghilang, sedangkan yang lain menetap.Prognosis sifilis congenital dini baik . Pada yang lanjut prognosisnya bergantung padakerusakan yang telah ada. Stigmat a akan menetap, misalnya keratitis interstitialis, ketuliannervus VIII, dan Clutton`s joint . Meskipun telah diobati, tetapi pada 70% kasus ternyata tesreagen tetap positif .