Anda di halaman 1dari 53

NEOPLASMA

Presented by:

dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)

NEOPLASMA
ONKOLOGI TUMOR

BENJOLAN/TONJOLAN/ PEMBENGKAKAN NEOPLASMApertumbuhan baru

Definisi: MASSA ABNORMAL - HASIL PERTUMBUHAN JARINGAN >> - KOORDINASI (-) - FUNGSI (-) - OTONOM - PARASITIK - PROGRESIF

PERTUMBUHAN NON NEOPLASTIK


REGENERASI HIPERPLASIA HIPERTROFIA METAPLASIA DISPLASIA

PEMBESARAN ORGAN

REGENERASI
Sel parenkim rusak PROLIFERASI SEL RESERVE terbatas mampu replikasi SEL LABIL:
epidermis epit.ORAL,GI,RESP,GENITAL,BM,LIMFOID

SEL STABIL:
sel parenkim kelenjar tubulus ren adnexa kulit

SEL PERMANEN:
neuron otot jantung

HIPERPLASIA
Pertambahan absolut jumlah sel etiologi: IRITASI KRONIS (+INFLAMASI) AKTIVITAS HORMON TIDAK SEIMBANG FISIOLOGIS: pubertas graviditas laktasi ren: fungsi (-)/nefrektomi ren lain >> PATOLOGIS: prostat endometrium kalus tiroid

HIPERTROFIA
Pertambahan UKURAN dan KAPASITAS FUNGSI SEL
HIPERTENSI HIPERTROFI SEL MIOKARD

Hipertrofi ventrikel sinistra

METAPLASIA
Substitusi sel/jar. mature oleh sel/jar. mature yang lain

METAPLASIA SQUAMOSA OSIFIKASI pada JAR. FIBROSA


etiologi: IRITASI KRONIS DIDUGA DEFISIENSI VIT. A: metaplasia squamosa epitel SISTEM RESPIRASI dan KELENJAR SALIVA BERSIFAT REVERSIBEL

DISPLASIA
Gangguan pertumbuhan seluler PROLIFERASI SEL (+HIPERPLASIA+METAPLASIA)
DISPOLARISASI : susunan tidak teratur PLEOMORFI MITOSIS >> DISPLASIA Radang Kronis Reversibel Pra Kanker Irreversibel
1. 2. 3. Ringan (CIN I) : < 1/3 Sedang (CIN II) : < 2/3 Berat (CIN III) : >2/3 = Ca in situ

KARSINOMA IN SITU
INTRA EPITELIAL NEOPLASIA CERVIX N METAPLASIA

DISPLASIA

Stratifikasi dan diferensiasi (+) Penebalan Polaritas dan diferensiasi berkurang

KARSINOMA IN SITU

Stratifikasi (-) Sel undiferensiasi bertambah Mitosis (+)

HAMARTOMA
TUMOR LIKE MALFORMASI NON NEOPLASMA terdiri atas BERBAGAI MACAM JARINGAN yang NORMAL terdapat di TEMPAT itu. Dapat tumbuh menjadi neoplasma HAMARTOMA - pertumbuhan abnormal sejak lahir - tumbuh sesuai perkembangan fisiologis - benigna TRUE NEOPLASMA - pertumbuhan baru dewasa - progresif, otonom, tdk sesuai perkemb. fisiologis - benigna/maligna

bReAk TiMe !

Solution :D

NOMENKLATUR
TUMOR PARENKIM sel tumor yg proliferatif JAR. PENUNJANG - jar. ikat - p.darah/p.limfe HISTOGENESIS SEL PARENKIM + OMA T.MESENKIM - jar. fibrosa-fibrosit-FIBROMA - jar. tlg.rawan-khondrosit-KHONDROMA TTG mikro ADENOMA makro -sel epitel kelenjar -stroma kelenjar PAPILLOMA/POLIP: -sel epitel permukaan -stroma papiller/polipoid KISTIK: -kistadenoma/kistoma

TG

JAR.MESENKIM SARKOMA JAR.EPITELIAL KARSINOMA -ENTODERM:epit. USUS -MESODERM:epit.TUB.REN. -EKTODERM:epit KULIT

CONTOH
SARKOMA: -otot polos: LEIOMIOSARKOMA -otot seran lintang: RHABDOMIOSARKOMA -sel schwann: SCHWANNOMA MALIGNA

KARSINOMA: -epit. Squamous: EPIDERMOID KARSINOMA atau SQUAMOS CELL CARCINOMA -epitel dgn strukt. kel.: ADENOKARSINOMA IDENTIFIKASI ORGAN: NAMA PENEMU: - RENAL CELL Ca. - CHOLANGIO Ca.

-TUMOR WILM

-TUMOR EWING -HODGKIN LYMPHOMA MALIGNANT

DIFERENSIASI
Hanya pada sel PARENKHIM TTG diferensiasi baik: MIRIP SEL NORMAL TG diferensiasi bervariasi:

BAIK SEDANG BURUK/KURANG TIDAK BERDIFERENSIASI/ ANAPLATIK

KLASIFIKASI TUMOR
JARINGAN ASAL
I. TUMOR SIMPEL A. TUMOR MESENKIM a.jar. Ikat: -fibrosa -notokhord b.endotel: -P.D. -sinovia -mesotel -selaput otak -glomus -P.D.sumsum tlg c.sel darah:-hemopoetik -jar.limfoid -FIBROMA -KHORDOMA HEMANGIOMA MENINGIOMA GLOMUS TUMOR -FIBROSARKOMA -KHORDOSARKOMA HEMANGIO Sa. SINOVIAL Sa. MESOTELIOMA INVASIVE meningioma TUMOR EWING LEUKEMIA NHML LEUKEMIA LIMFOSITIK PLASMASITOMA HISTIOSITOSIS X HODGKIN`S DISEASE LEIOMIO Sa. RHABDOMIO Sa.

TTG

TG

endotelial

-retikulo

LEIOMIOMA RHABDOMIOMA

d.otot: -polos -garis

KLASIFIKASI TUMOR
JARINGAN ASAL
I. TUMOR SIMPEL B. TUMOR EPITEL

(Contd)

TTG

TG

a.Epitel Squamous
b.Sel basal kulit & adnexa c.Epitel KELENJAR d.Epitel RESPIRASI e.NEURO EKTOD f.Epitel RENAL g.Epitel PLASENTA h.Epitel TESTIS i.Epitel SALURAN KEMIH J. Epitel Anlage gigi

PAPILLOMA

EPIDERMOID Ca.
BASAL CELL Ca.

ADENOMA NEVUS TUBULAR ADENOMA MOLA HIDATIDOSA PAPILLOMA sel transisional AMELOBLASTOMA

ADENO Ca. BRONKHOGENIC Ca. MELANOMA MALIGNA RENAL CELL Ca./ HIPERNEFROMA CHORIO Ca. SEMINOMA, EMBRIONAL Ca. Ca. sel transisional -

KLASIFIKASI TUMOR
JARINGAN ASAL TTG TG

(Contd)

II. TUMOR CAMPUR (MIXED TUMOR) Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal dari satu lapisan germinal a. KELENJAR LIUR PLEOMORFIK ADENOMA FIBROADENOMA MAL. MIXED T. (Ca. ARISING IN PLEOMORFIK ADENOMA) T.WILM CYSTOSA. Phylloides

b. ANLAGE RENAL c. PAYUDARA

II. TUMOR COMPOUND Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal lebih dari satu lapisan germinal SEL TOTIPOTENTIAL (dari:-gonade -TERATOMA -embryonic rest -DERMOID CYST. TERATO Ca. SQ. CELL Ca. ARISING IN TERATOMA

PERBEDAAN
Diferensiasi Anaplasia

TTG
Well Diff. spt jaringan NORMAL -

TG
Well Diff. sp UNDIFF +

Pertumbuhan

EKSPANSIF,LAMBAT

EKSP.+INFILTRATIF -DESTRUKTIF -PENETRATIF CEPAT


MELANOMA MALIGNA + GGN POLARITAS PLEIOMORF POLIMORF NC RATIO 1:1 HIPERKROMATIS MITOSIS + + BURUK

Kapsul Batas Residif Mikroskopis

+ TEGAS, mudah digerakkan thd. jar. sekitarnya POLARITAS BAIK BENTUK & UKURAN SEL RELATIF SAMA NC RATIO1:4 INTI:-NORMAL -MITOSIS BAIK

Metastase Prognosis

bReAk TiMe !

Solution :D

PENYEBARAN
INVASI: REPLIKASI PROGRESIF MOTILITAS TINGGI ADHESI (-) KONTAK INHIBISI (-) ENZIM MELALUI: LIMFOGEN HEMATOGEN V.porta Ca. Colon V.sistemik V.pulmonalis Ca. Bronkhus RONGGA TUBUH Cav. Peritonium Ca. usus Cav. Pleura Ca. mamma RUANG CEREBROSPINAL Tumor saraf pusat INTRAEPITELIAL

ETIOLOGI
1. KARSINOGEN: KIMIA RADIASI VIRUS 2. KO-KARSINOGEN: SEKS RAS GEOGRAFI HORMON HEREDITER USIA IRITASI KRONIS TRAUMA

KARSINOGEN KIMIA
INDUSTRI, DIET, SOSIAL HABIT
TEMPAT APLIKASI KULIT, PARU-PARU PRODUK DEGRADASI DI TEMPAT METABOLISME/EKSKRESI HEPAR, SALURAN URINARIUS

a. INDUSTRI

ANILINE DYES -Ca. BULI NAFTILAMINE MINERAL OIL -Ca. KULIT BENZYPYRENE & TAR HIDROKARBON LAIN PLASTIK -ANGIO SA.HEPAR VINYL CHLORIDE MONOMER INSULATION -MESOTELIOMA ASBESTOS

b. DIET: NITROSAMIN & AFLATOKSIN c. SOSIAL HABIT: ROKOK, MENGUNYAH TEMBAKAU

KARSINOGEN RADIASI

CHR.N DISJUNGTION

FUSI

MUTASI TUMOR

X-RAY

-Ca. KULIT, LEUKEMIAX-RAY/ IONISASI RADIO ISOTOP -Ca. TIROID ATOMIK/ IONISASI (TERAPI) X-RAY -Ca. KULIT, LEUKEMIA X-RAY/ TG.TULANG IONISASI RADIO ISOTOP -Ca. KULIT UV/NON IONISASI (TERAPI)

KARSINOGEN VIRUS
1. PAPILLOMA HPV:CERVICAL, ANOGENITAL, KELENJAR KULIT 2. HERPES (EBV) Nasopharyngeal Ca., Burkitt`s lymphoma 3. HEPATITIS (B:HEPADNA) HEPATOCELLULAR Ca. SEL NORMAL PROTO ONC./CELL ONC.c-onc ANTI ONCOGENES/ TUMOR SUPRESSOR GENES HOMOLOG VIRUS v-onc

KARSINOGEN VIRUS
1. VIRUS ONCOGENE merubah sel menjadi ganas melalui beberapa cara antara lain: BURKIT B Ly oleh EBV HTCL oleh HTLV
virus onc. replace/mengganti specific human oncogene

(Contd)

terjadi TRANSLOKASI MATERIAL GENETIK pada chr.8 c myc

AKTIVITAS SEL N yg dikontrol proto onc. mjd ABN


REPLIKASI DNA KONTROL EKSPRESI GEN mll. mRNA PRODUKSI GF PRODUKSI ENZIM INKOORDINASI & DEREGULASI GANGGUAN METABOLISME, dsb.

KO-KARSINOGEN
1. SEX :-Ca. BRONKHUS -Ca. MAMMA -Ca. COLON -Ca. V.U. : : : : pria pria pria pria >> wanita << wanita < wanita > wanita

2. RAS

:-RAS PUTIH Ca. KULIT > -RAS MONGOL CHORIO Ca. LIMFOEPITELIOMANPC

>

3. GEOGRAFI: industri, polusi, diet, habit 4. HORMON: -Ca. mamma & Ca.endometriumESTROGEN 5. HEREDITER POLIPOSIS COLI (chr.5) NEUROFIBROMATOSIS RETINOBLASTOMA (cr.13)
-Ca. prostat TESTOSTERON

bReAk TiMe !

Solution :D

BASIS MOLEKULER KANKER


Acquired (environmental) DNA damaging agents -chemicals -radiation -viruses NORMAL CELL Successful DNA repair DNA Damage Failure of DNA repair Mutations in the genome of somatic cells Inherited mutations in: - Genes affecting DNA repair - Genes affecting cell growth or apoptosis

Activation of growth-promoting oncogenes

Alterations of genes that regulate apoptosis

Inactivations of cancer suppressor genes

Expression of altered gene products and loss of regulatory gene products Clonal expansion Additional mutations (progression) Heterogenity Malignant neoplasm

GRADING HISTOLOGIS
1. Ca. EPIDERMOID BRODER I II III IV

2. Sa. JARINGAN LUNAK LG HIPOSELULER STROMA >> NEKROSIS << MATURASI BAIK MITOSIS < 5/10 HPF HG HIPERSELULER STROMA << NEKROSIS >> BURUK 5/10 HPF

STAGING KLINIS
1. SISTEM T.N.M. UICC T
T.is. : tumor in situ T.o. : klinis belum nyata T.1.,T.2., dst. ukuran makin besar
N.o. N.1. M.o. M.1. : pembesaran lnn. regional (-) : pembesaran lnn. regional (+) : metastase jauh (-) : metastase jauh (+)
:Ca. IN SITU :pada CERVIX :pada CERVIX + PARAMETRIUM :s/d 2/3 BAG. ATAS VAGINA :s/d 1/3 BAG. BAWAH VAGINA

N M

2.a.KARSINOMA
CERVIX 0 I II III IV

STAGING KLINIS
2.b.SARKOMA
GOOD: < 5 cm > 5 cm SIZE 0 IA SITE SUPERF DEEP

(Contd)

BAD:

LG HG GRADE

B
C II A B C III

IMUNOLOGI KANKER
SIFAT REGRESI SPONTAN KANKER SEKUNDER PADA LIEN (-) INF. LIMFOSIT >> PROGNOSA LEBIH BAIK
HUMORAL & SELULAR

ANTIBODI Tumor pada media cair Mis.: Leukemia

SEL LIMFOSIT Tumor solid

REAKSI KUAT PADA TUMOR KECIL


SURFACE AG. TRANSFORMASI LIMFOSIT T

SEL KANKER

PRODUKSI KILLER CELL

INDUKSI IMUNITAS
1. INJ. SEL TUMOR DOSIS KECIL RADIASI 2. INJ. SEL TUMOR INAKTIF KEMOTERAPI 3. INJ. BAGIAN dari SEL TUMOR MEMBRAN

EXP.:

1. VIRUS

T1 T2 T3 T1 T2 T3

VAKSIN T1

2.CHEMICAL

VAKSIN T1 VAKSIN T2 VAKSIN T3

ANTIGEN TUMOR
1. TSA (Tumor Specific Antigen) Hanya terdapat pada sel tumor saja dan tidak terdapat pada sel normal Terinduksi oleh bahan2 kimia Terekspresi sangat primitif dan unik pada tumor tertentu Molecular basis of T-cell recognition 2. TAA (Tumor-Associated Antigen) Tidak hanya didapati pada sel tumor tertentu, dan dapat dijumpai pada beberapa sel normal Contoh: DIFFERENTIATION ANTIGENs: ONCOFETAL ANTIGENs:
PSA (prostate-specific antigen) CD10 (CALLA antigen)

-FETOPROTEIN (AFP) CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN

Vogelgram Molecular Genetic alterations Adenoma adeno carcinoma

Ept.Normal Hiper Prolif FAP Gene(Apc) Long arm Chr.5 Mutation

Adenoma I
Adenoma II Adenoma III Carcinoma Metast - CA

Ras Gene act DCC Gene Inact

Short arm Chr.12(k ras) dan 1(N ras) mutation Long arm Chr.18 Deletion

P53 Alt

Short arm Chr.17 Mutation/Deletion

DIAGNOSTIK
1. HISTOPATOLOGI Makroskopis:- JUMLAH,UKURAN,BENTUK,KAPSUL,WARNA - KONSISTENSI,PERDARAHAN Mikroskopis: - RUTIN HE - VC/potong beku 2. DARAH TEPI 3. HORMON-ENZIM 4. SITOLOGI SITOLOGI EKSFOLIATIF PAPANICULAOU, SPUTUM ASPIRASI FNAB/BAJAH (Biopsi Aspirasi Jaum Halus) 5. IMUNOLOGI HISTOKIMIA IMUNOHISTOKIMIA:
PAP : Peroksidase-Anti Peroksidase FLUORESENSI

Sindroma Paraneoplastik
Sebagai manifestasi awal pada Occultneoplasm Problem klinis yang signifikan, dapat menyebabkan kematian Mirip penyakit Metastatik sehingga dapat mengacaukan terapi

TERAPI
1. BEDAH bedah ONKOLOGI 2. RADIASI 3. KEMOTERAPI 4. KOMBINASI

bReAk TiMe !

Solution: D

PENYAKITPENYAKIT KARENA KELAINAN GEN


Presented by:

dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)

PENYAKIT-PENYAKIT KARENA KELAINAN GEN


HEREDITAS FAMILIAL KONGENITAL MUTASI GEN POLA TRANSMISI KELAINAN GEN TUNGGAL:
OTOSOMAL DOMINAN OTOSOMAL RESESIF X-LINKED/SEX-LINKED RESESIF

AUTOSOMAL DOMINANT DISORDERS


System Nervous Disorders Huntington disease Neurofibromatosis Myotonic dystrophy Tuberous sclerosis Polycystic kidney disease

Urinary

Gastrointestinal
Hematopoietic Skeletal

Familial polyposis coli


Hereditary spherocytosis Von Willebrand disease Marfan syndrome Ehlers-Danlos syndrome (some variants) Oseogenesis imperfecta Achondroplasia Familial hypercholesterolemia Acute intermittent porphyria

Metabolic

Penyakit Sitogenetik pada Autosom


1. Down Syndrome, Trisomi 21 2. Edward Syndrome, Trisomi 18 3. Patau Syndrome, Trisomi 13

Penyakit Sitogenetik Pada Chromosome Sex


1. Klinefelter Syndrom 2 x 1 x
2. Turner Syndrome

male hypogonadism

female hypogonadism 3. Hemophroditism & Pseudohermaphroditism

AUTOSOMAL RECESSIVE DISORDERS


System Metabolic Disorders Cystic fibrosis Phenylketonuria Galactosemia Homocystinuria Lysosomal storage diseases 1-Antitrypsin deficiency Wilson disease Hemochromatis Glycogen storage diseases Sickle cell anemia Thalassemias

Hematopoietic

Endocrine
Skeletal Nervous

Congenital adrenal hyperplasia


Ehlers-Danlos syndrome (some variants) Alkaptonuria Neurogenic muscular atrophies Friedreich ataxia Spinal muscular atrophy

BIOCHEMICHAL AND MOLECULAR BASIS OF SINGLE GENE (MENDELIAN) DISORDERS

Enzyme Defects and Their Consequences Defects in Receptors and Transport Systems Alterations in structure,function, or Quantity of Nonenzyme Proteins Genetically Determined Adverse Reactions to Drugs

X-LINKED RECESSIVE DISORDERS


System Musculoskeletal Blood Disease Duchenne muscular dystrophy Hemophilia A dan B Chronic granulomatous disease Glucose-6-phospate dehydrogenase deficiency Agammaglobulinemia Wiskott-Aldrich syndrome

Immune

Metabolic
Nervous

Diabetes insipidus Lesch-Nyhan syndrome


Fragile X syndrome

bReAk TiMe !

(still) bReAk TiMe !