Anda di halaman 1dari 41

CONTOH ZAT PENGAWET, PEWARNA, PESTISIDA DAN LOGAM BERAT YANG MEMBAHAYAKAN MANUSIA DAN LINGKUNGAN

A. BAHAN PENGAWET Zat pengawet adalah bahan tambahan pangan yang dapat mencegah atau menghambat tumbuhnya bakteri, sehingga tidak terjadi fermentasi (pembusukan), pengasaman atau penguraian makanan karena aktifitas jasad-jasad renik (bakteri) (Fardiaz, 1992). Bahan pengawet umumnya digunakan untuk mengawetkan pangan yang mempunyai sifat mudah rusak. Bahan ini dapat menghambat atau memperlambat proses fermentasi, pengasaman, atau penguraian yang disebabkan oleh mikroba. Penggunaan pengawet dalam bahan pangan harus tepat, baik jenis dan dosisnya. Apabila pemakaian bahan pangan dan dosisnya tidak diatur dan diawasi, kemungkinan besar akan menimbulkan kerugian bagi pemakainya baik yang bersifat langsung, misalnya keracunan maupun yang tidak bersifat langsung atau kumulatif, misalnya bahan pengawet yang bersifat karsinogenik. Berikut ini adalah beberapa bahan pengawet berbahaya yang sering digunakan untuk mengawetkan makanan.

1. Formalin/formaldehid Deskripsi Formaldehid yang merupakan suatu zat kimia organik, merupakan campuran dari 37 bagian formaldehid dan 63 bagian air serta ditambahkan sedikit methanol agar larutan menjadi stabil. Formaldehid ini juga dikenal sebagai metanal atau metal aldehida, dengan rumus kimia CH2O. Di pasaran formaldehid memiliki beberapa nama lain yaitu Formol, Morbicid, Methanal, Formic aldehyde, Methyl oxide, Oxymethylene, Methyl aldehyde, Oxomethane, Formoform, Formalith, Oxomethane, Karsan, Methylene glycols, Paraforin, Polyoxymethylene glycols, Superlysoform, Tetraoxymethylene, dan Trioxane (Anonim a, 2011). Dalam udara bebas formaldehid berada dalam wujud gas, tapi bisa larut dalam air (biasanya dijual dalam kadar larutan 37% menggunakan merk dagang formalin atau formol). Dalam air, formaldehid mengalami polimerisasi, sedikit sekali yang ada dalam bentuk monomer H2CO. Umumnya, larutan ini mengandung beberapa persen metanol untuk membatasi polimerisasinya. Formaldehid adalah larutan formaldehid dalam air, dengan kadar antara 10%-40% (Anonim a, 2011).

Formasi zat ini menjadikan tingkah laku gas formaldehid berbeda dari hukum gas ideal, terutama dalam tekanan tinggi atau udara dingin. Formaldehid bisa dioksidasi oleh oksigen atmosfer menjadi asam format, karena itu larutan formaldehid harus ditutup serta diisolasi supaya tidak kemasukan udara (Anonim a, 2011). Formaldehid murni (kadar 100%) sangat langka di pasar. Karena ia berwujud gas tak berwarna dan berbau sangat tajam, dengan tidik didih dan titik leleh -21 dan - 92 oC. Sifat merusak ini terletak pada gugus CO atau aldehid. Gugus ini bereaksi dengan gugus amina, pada protein menghasilkan metenamin atau heksametilentetramin (Anonim a, 2011).

Kegunaan Formaldehid adalah suatu senyawa kimia organik yang selama ini hanya dikenal di kalangan dunia kedokteran dan penggunaannya dilaboratorium, menjadi sangat terkenal di kalangan seluruh anggota masyarakat awam. Formaldehid yang selama ini hanya dikenal sebagai bahan pengawet mayat ataupun pengawet binatang yang percobaan di laboratorium, ternyata juga dipergunakan sebagai bahan pengawet untuk berbagai jenis bahan makanan yang banyak dikonsumsi oleh masyarakat. Formaldehid inilah yang merupakan zat aktif yang membuat formaldehid sebagai bahan baku pabrik plastik, senyawa busa, bahan desinfektan ataupun insektisida dipakai pada industri kayu lapis, bahan perabotan dari kayu, kertas film, shampoo, deodorant, cat kuku, ataupun tekstil (Anonim a, 2011). Formaldehid dikenal sebagai bahan baku pembuatan perekat (lem) yang memiliki daya rekat yang sangat kuat, sehingga banyak digunakan pada bahan bangunan secara multiplek. Selain itu formaldehid juga dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan berbagai jenis tinta dan pengikat warna pada bahan tekstil sehingga warna pakaian menjadi tahan lama. Di bidang kesehatan, formaldehid dalam konsentrasi yang sangat rendah banyak dan sering digunakan sebagai disinfektan dan pengawet dalam vaksinasi (Anonim a, 2011). Turunan formaldehid yang lain adalah metilen difenil diisosianat, komponen penting dalam cat dan busa poliuretan, serta heksametilen tetramina, yang dipakai dalam resin fenolformaldehid untuk membuat RDX (bahan peledak). Sebagai formaldehid, larutan senyawa kimia ini sering digunakan sebagai insektisida, serta sering juga digunakan bahan baku pabrik-pabrik resin plastik dan bahan peledak (Anonim a, 2011).

Bahaya a. Bahaya Formaldehid Bila Tertelan Bahaya jangka pendek (akut) Apabila formaldehid dihirup pada konsentrasi 0,1-5,0 bpj dapat mengakibatkan iritasi pada hidung dan tenggorokan, pada konsentrasi 10-20 bpj mengakibatkan gangguan pernafasan, rasa terbakar pada hidung dan kerongkongan serta batuk, dan pada konsentrasi 25-50 bpj mengakibatkan kerusakan jaringan dan luka pada saluran pernafasan, misalnya radang paru (pneumonitis) dan pembengkakan paru (pulmory edema), bahkan pada konsentrasi sangat tinggi dapat mengakibatkan kematian (Anonim a, 2011). Gejala lain yang tampak apabila formaldehid terhirup yaitu bersin, pharingitis (radang tekak), radang tenggorokan, sakit dada, rasa haus berlebihan, lelah, jantung berdebar, sakit kepala, mual, dan muntah. Dapat menyebabkan mulut, tenggorokan, dan perut terasa terbakar, sakit menelan, mual, muntah dan diare, kemungkinan terjadi pendarahan, sakit perut yang hebat, sakit kepala, hipotensi (tekanan darah yang rendah), kejang, tidak sadar hingga koma. Selain itu juga dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung, otak, limpa, pankreas, sistem susunan syaraf pusat dan ginjal (Anonim a, 2011).

Bahaya jangka panjang (kronis) Pada dasarnya, formaldehid dalam jaringan tubuh sebagian akan dimetabolisir kurang dari 2 menit oleh enzim formaldehid dehidrogenase menjadi asam format yang kemudian diekskresikan tubuh melalui urin dan sebagian diubah menjadi CO2 yang dibuang melalui nafas. Fraksi formaldehid yang tidak mengalami metabolisme akan terikat secara stabil dengan makromolekul seluler protein DNA yang dapat berupa ikatan silang (cross-linked). Ikatan silang formaldehid dengan DNA dan protein ini diduga bertanggung jawab atas terjadinya kekacauan informasi genetik dan konsekuensi lebih lanjut seperti terjadi mutasi genetik dan sel kanker. Oleh karena itulah, International Agency Research on Cancer (IARC) mengklasifikasikannya sebagai karsinogenik golongan I (cukup bukti sebagai karsinogen pada manusia), khususnya pada saluran pernafasan. Mutasi genetik tersebut mungkin dapat menyebabkan penyakit-penyakit genetik. Bila gen-gen rusak itu diwariskan, maka akan terlahir generasi dengan cacat gen. Dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan pernafasan, radang selaput lendir hidung, mual, mengantuk, luka pada ginjal, sensitisasi paru-paru, gangguan tidur, cepat marah,

keseimbangan terganggu, kehilangan konsentrasi dan penurunan daya ingat. Selain itu, pada wanita dapat menyebabkan gangguan haid serta kemandulan. Formaldehid dapat menyebabkan kanker pada hidung, rongga hidung dan radang nasofaring (Anonim a, 2011).

b. Bahaya Formaldehid Bila Kontak Dengan Kulit Bila kulit terpapar uap formaldehid ataupun larutan formaldehid, dapat mengakibatkan perubahan warna kulit, kulit mengeras, mati rasa dan rasa terbakar. Bila paparan formaldehid terjadi dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan rasa panas, mati rasa, gatal-gatal, kulit memerah, kerusakan pada jari/tangan, pengerasan pada kulit, sensitisasi dan dermatitis yang menimbulkan gelembung (vesicular) (Anonim a, 2011).

2. Boraks Deskripsi Boraks atau yang lazim disebut asam borat (boric acid) adalah senyawa kimia turunan dari logam berat boron (B). Asam borat terdiri atas tiga macam senyawa, yaitu: asam ortoborat (H3BO3), asam metaborat (HBO2), dan asam piroborat (H2B4O7). Rumus struktur ketiga asam borat tersebut adalah sebagai berikut (Sugiyatmi, 2006).

Asam-asam borat adalah asam lemah. Boraks merupakan senyawa hidrat dari garam natrium tetraborat dengan rumus molekul Na2B4O7.10H2O (Natrium tetraborat dekahidrat). Garam natrium tetraborat (Na2B4O7) adalah garam natrium dari asam piroborat (Sugiyatmi, 2006).

Dalam perdagangan boraks dikenal dengan sebutan borofax three elephant, hydrogen orthoborate, NCL-C, calcium borate, atau sassolite. Dalam istilah domestik boraks memiliki nama berbeda-beda. Di Jawa Tengah boraks disebut dengan nama air bleng atau garam bleng, di daerah Sunda disebut bubuk gendar; di Jakarta disebut pijer. Boraks yang diperdagangkan dalam bentuk balok padat, kristal, atau tepung berwarna putih kekuningan, atau dalam bentuk cairan tidak berwarna. Boraks berasal dari tambang alam dari daerah batuan mineral yang mengandung boraks, misalnya batuan kernite, batuan colemanite, atau batuan ulexit (Sugiyatmi, 2006).

Kegunaan Boraks digunakan orang sudah sejak lama, yaitu sebagai zat pembersih (cleaning agent), zat pengawet makanan (additive), dan untuk penyamak kulit. Boraks sebagai antiseptik dan pembunuh kuman. Karena itu borak banyak digunakan sebagai anti jamur, bahan pengawet kayu, dan untuk bahan antiseptik pada kosmetik. Dalam industri tekstil boraks digunakan untuk mencegah kutu, lumut, dan jamur. Boraks juga digunakan sebagai insektisida dengan mencampurkannya dalam gula untuk membunuh semut, kecoa, dan lalat10. Boraks sejak lama sudah digunakan untuk membuat gendar nasi, krupuk gendar, atau krupuk puli yang secara lokal di beberapa daerah di Jawa disebut karag atau lempeng (Sugiyatmi, 2006).

Bahaya Boraks dalam Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia dinyatakan bahan berbahaya dan beracun, dan dilarang untuk digunakan dalam pembuatan makanan. Peraturan Menteri Kesehatan tersebut didasarkan pada hasil siding Codex dunia tentang makanan, yang melarang boraks untuk digunakan sebagai bahan tambahan makanan karena dapat menyebabkan kanker pada tikus percobaan. Karena bersifat toksik, maka boraks dimasukkan dalam golongan senyawa yang disebut bahan berbahaya dan beracun (Sugiyatmi, 2006).

Boraks dinyatakan sebagai bahan berbahaya bagi kesehatan karena dari hasil percobaan dengan menggunakan tikus menunjukkan sifat karsinogenik. Dalam makanan boraks akan terserap oleh darah dan disimpan di dalam hati. Karena tidak mudah terlarut dalam air boraks bersifat kumulatif. Boraks di dalam tubuh dapat menimbulkan bermacammacam gangguan. Gangguan-gangguan umum yang ditimbulkan boraks adalah sebagai berikut. 1. Dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi, terutama mata. 2. Menyebabkan gangguan proses reproduksi. 3. Dapat menimbulkan iritasi pada lambung, kulit merah dan mengelupas. 4. Menyebabkan gangguan pada ginjal, hati, dan testes. Informasi tentang gangguan kesehatan karena boraks masih sangat sedikit, bahkan dapat dikatakan belum ada bukti yang cukup kuat. Hal ini dapat dimengerti karena akibat yang ditimbulkannya tidak dapat segera tampak. Gejala-gejala gangguan kesehatan yang dapat diamati dalam jangka pendek karena menghisap atau kontak secara langsung dengan boraks antara lain terjadinya iritasi pada hidung, saluran pernapasan, dan mata. Selain itu, adanya pencemaran boron dalam waktu panjang dapat menimbulkan gangguan reproduksi berupa menurunnya jumlah sperma pada orang laki-laki. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan bahwa dengan adanya pencemaran boron dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan pada jaringan paru-paru dan inhalasi yang lama. Pencemaran boron dalam kadar tinggi dalam waktu singkat dapat menimbulkan bahaya pada perut, usus, hati, ginjal, dan otak. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan dengan adanya pencemaran boron pada hewan jantan dapat menyebabkan gangguan pada testes dan gangguan kelahiran pada hewan betina yang hamil. Terjadinya kontak langsung pada hewan dapat menyebabkan terjadinya iritasi kulit. Akibat dari kontak dengan kulit manusia belum diketahui. Konsumsi boraks secara terus menerus dapat mengganggu gerak pencernaan usus dan dapat mengakibatkan usus tidak mampu mengubah zat makanan sehingga dapat diserap dan diedarkan ke seluruh tubuh15. Pada dosis 5 gram atau lebih dalam tubuh bayi dan anak kecil dapat menyebabkan kematian. Pada orang dewasa kematian dapat terjadi pada dosis 10 20 gram atau lebih (Sugiyatmi, 2006).

3. Tawas (Aluminium sulfat kalium) Deskripsi Kalium tawas, tawas kalium atau tawas adalah kalium sulfat ganda dari aluminium. Rumus kimia adalah KAL(SO4)2 dan sering ditemukan dalam bentuk dodecahydrate sebagai KAL(SO4)2.12(H2O). Tawas kalium merupakan jenis alum yang paling penting. Tawas kalium merupakan senyawa yang tidak berwarna dan mempunyai bentuk kristal oktahedral atau kubus ketika kalium sulfat dan aluminium sulfat keduanya dilarutkan dan didinginkan. Larutan alum kalium tersebut bersifat asam. Tawas kalium sangat larut dalam air panas. Ketika kristalin alum kalium dipanaskan terjadi pemisahan secara kimia, dan sebagian garam yang terdehidrasi terlarut dalam air. Tawas kalium memiliki titik leleh 900C (Anonim b, 2011).

Kegunaan Tawas kalium umumnya digunakan dalam pemurnian air, penyamakan kulit, tekstil tahan api, dan baking powder. Juga digunakan pada kosmetik sebagai deodoran dan astringent setelah bercukur untuk mengurangi perdarahan (Anonim b, 2011).

Bahaya Tawas termasuk bahan kimia yang masuk klasifikasi berbahaya, yang dapat menyebabkan kerusakan parah pada kesehatan apabila terhirup, tertelan, atau terserap malalui kulit. Apabila terkena mata akan menyebabkan irritasi mata, apabila terkonsumsi akan menyebabkan iritasi organ pencernaan (Anonim b, 2011).

B. BAHAN PEWARNA Zat warna merupakan senyawa organik atau anorganik berwarna yang digunakan untuk memberi warna tekstil atau suatu makanan, minuman, obatobatan, kosmetika, dan lainlain (Fessenden dan Fessenden, 1984). Menurut Permenkes RI No. 722/Menkes/Per/IX/1988, zat pewarna adalah bahan tambahan makanan yang dapat memperbaiki atau memberi warna pada makanan. Penambahan bahan pewarna pada makanan bertujuan untuk memberi kesan menarik bagi konsumen, menyeragamkan warna makanan menstabilkan warna, menutupi perubahan wana selama proses pengolahan dan mengatasi perubahan warna selama penyimpanan (Syah dkk, 2005). Zat pewarna makanan digunakan untuk mengubah warna asli dari suatu makanan atau minuman dan obat-obatan. Selain itu, karena keamanannya, zat pewarna ini juga digunakan pada berbagai jenis aplikasi non makanan, seperti kerajinan rumah tangga atau mainan edukatif. Berdasarkan sumbernya dikenal dua jenis pewarna, yaitu pewarna alami dan pewarna sintesis (Hidayat, 2006).

a. Zat pewarna alami (Uncertified Color) Zat pewarna alami adalah zat warna alami (pigmen) yang diperoleh dari dari ekstrak bagian-bagian tumbuhan tertentu, misalnya warna hijau dari daun pandan atau daun suji, warna kuning dari kunyit, warna cokelat dari buah cokelat, warna merah dari daun jati, dan warna kuning merah dari wortel. Keterbatasan pewarna alami adalah seringkali memberikan rasa dan flavor khas yang tidak diinginkan, konsentrasi pigmen rendah, memiliki stabilitas pigmen rendah, keseragaman warna yang kurang baik, dan spektrum warna tidak seluas pewarna sintetik. Karena beberapa keterbatasan yang dimiliki oleh zat pewarna alami, maka dilakukan upaya mensintesis zat pewarna yang cocok untuk makanan dari bahan-bahan kimia (Anonim, 2008).

b. Zat pewarna sintetik (Certified color) Zat pewarna sintetik adalah pewarna yang dibuat dari bahan-bahan kimia. Untuk zat pewarna yang dianggap aman, ditetapkan bahwa kandungan arsen tidak boleh lebih dari 0,00014 persen dan timbal tidak boleh lebih dari 0,001 persen, sedangkan logam berat lainnnya tidak boleh ada (Cahyadi, 2006).

Berdasarkan kelarutannya, pewarna sintetis terdiri dari dua jenis, yaitu dyes dan lakes. Dyes adalah zat warna yang larut air dan diperjualbelikan dalam bentuk cairan, campuran warna, dan pasta. Dyes digunakan untuk mewarnai minuman berkarbonat, minuman ringan, roti, kue-kue produk susu, pembungkus sosis, dan lain-lain (Anonim, 2007). Lakes adalah pigmen yang dibuat melalui pengendapan soluble dyes pada substrat aluminium hidroksida yang kemudian dikeringkan dan digiling menjadi serbuk halus. Lakes berfungsi sebagai pigmen yang tidak perlu dilarutkan lagi dan cocok untuk mewarnai makanan berkadar air rendah dan umumnya stabil terhadap panas, cahaya dan perubahan pH. Biasanya zat ini digunakan pada pelapisan tablet dan campuran adonan kue, seperti donat (Anonim, 2008). Dibandingkan dengan pewarna alami, pewarna sintetik memiliki beberapa kelebihan, antara lain relatif lebih aman, tersedia dalam jumlah yang memadai, stabilitas baik, memiliki kekuatan mewarnai yang tinggi sehingga menguntungkan secara ekonomi, daya larut yang baik dalam air dan alkohol, tidak berasa dan tidak berbau, tersedia dalam berbagai bentuk, serta bebas bakteri (Femelia, 2009). Perlu diketahui bahwa zat pewarna sintetik yang bukan untuk makanan dan minuman (pewarna tekstil) dapat membahayakan kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh karena bersifat karsinogen (penyebab penyakit kanker). Pemakaian zat warna sintetik saat ini sering disalahgunakan untuk mewarnai bahan pangan, di mana penyalahgunaan tersebut antara lain disebabkan oleh ketidaktahuan masyarakat mengenai zat pewarna untuk pangan dan selain itu harga zat pewarna untuk industri lebih murah dibandingkan dengan harga zat pewarna untuk pangan. Zat warna sintetis yang dilarang penggunaannya dalam makanan dan minuman antara lain rhodamin B, metanil kuning, ponceau 3R, auramin, magenta, dan lain-lain. Sementara itu, pewarna sintetis yang dapat digunakan dalam makanan dan minuman namun harus dibatasi penggunaannya antara lain amaran, allura merah, citrus merah, caramel, eritrosin, indigotin, karbon hitam, dan kurkumin (Cahyadi, 2006). Berikut ini adalah perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami.

Tabel perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami Pembeda Warna yang dihasilkan Zat Pewarna Alami Lebih pudar dan tidak homogen Zat Pewarna Sintetis Lebih homogeny Variasi warna Harga Ketersediaan Kestabilan Sedikit Lebih mahal Terbatas Kurang stabil Banyak Lebih murah Tidak terbatas Stabil (Lee et al., 2005) Menurut Cahyadi (2006), terdapat beberapa hal yang menjadi pemicu timbulnya dampak negatif pewarna sintetis bagi kesehatan, antara lain : 1. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jumlah kecil namun berulang. 2. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jangka waktu yang lama. 3. Daya tahan yang berbeda-beda pada setiap masyarakat pengkonsumsi, yaitu tergantung pada umur, jenis kelamin, berat badan, mutu makanan sehari-hari, dan keadaan fisik. 4. Beberapa masyarakat menggunakan bahan pewarna sintetis secara berlebihan. cerah dan

Berikut ini adalah beberapa contoh zat pewarna sintetik yang dilarang penggunaannya dan berbahaya bila penggunaaanya pada pangan melebihi batas maksimum yang diizinkan.

1. Rhodamin B Deskripsi Rhodamin B memiliki rumus molekul C28H31N2O3Cl dengan berat molekul sebesar 479.000. Zat pewarna ini mempunyai banyak sinonim, antara lain Food Red 15, ADC Rhodamine B, Aizen Rhodamine, Brilliant Pink B Tetra Ethyl, Rheonine B, D & C Red No. 19, CI Basic Violet 10, dan CI No. 45179. Rhodamin B termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk, 2005). Rhodamin B adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk kristal berwarna kehijauan, yang berwarna merah keunguan jika terlarut pada konsentrasi tinggi dan berwarna merah terang jika terlarut pada konsentrasi rendah. Kelarutan rhodamin B sangat tinggi dalam air dan dalam alkohol serta sedikit larut dalam asam hidroklorida dan natrium hidroksida (Medicines Complite, 2009).

Gambar 1. Rhodamin B Kegunaan Rhodamin B adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas. Rhodamin B digunakan untuk pewarna kulit, kapas, wol, serat kulit kayu, nilon, serat asetat, kertas, tinta dan vernis, sabun, dan bulu (Medicines Complite, 2009). Di laboratorium digunakan sebagai pereaksi untuk identifikasi Pb, Bi, Co, Au, Mg, dan Th (Anonim c, 2011).

Bahaya Penyalahgunaan rhodamin B, untuk pewarna makanan telah ditemukan pada berbagai jenis makanan dan minuman, seperti kue-kue basah, saus, sirup, kerupuk, tahu, terasi, dan jajanan yang berwarna merah terang. Adapun ciri - ciri pangan yang mengandung rhodamin B, antara lain : - Berwarna merah menyala dan bila produk pangan berbentuk larutan atau minuman, maka akan berwarna merah berpendar atau berflueresensi. - Dalam pengelolaannya tahan terhadap pemanasan (walaupun direbus atau digoreng warna tidak pudar). - Banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (misalnya pada kerupuk dan es puter). (Yuliarti, 2007) Rhodamin B sangat berbahaya jika terhirup, mengenai kulit, mengenai mata, dan tertelan. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan, iritasi pada kulit, iritasi pada mata, iritasi saluran pencernaan, dan bahaya kanker hati. Apabila tertelan dapat menimbulkan iritasi pada saluran pencernaan dan air seni akan berwarna merah atau merah muda. Penyebarannya dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dan kanker hati (Anonim c, 2011). Kerusakan pada jaringan hati ditandai dengan terjadinya piknotik (sel yang melakukan pinositosis) dan hiperkromatik (warna yang kuat) dari nukleus.

Rhodamin B juga dapat menyebabkan degenerasi lemak dan sitolisis pada sitoplasma, sehingga mengakibatkan tidak jelasnya batas antar sel, susunan sel tidak teratur, dan sinusoid menjadi tidak utuh. Lebih jauh lagi, rhodamine B dapat mengurangi jumlah sel vaskuler endotelial pada pembuluh darah melalui efk penghambatan pada fibroblas. Semakin tinggi dosis yang diberikan, maka semakin berat tingkat kerusakan yang ditimbulkan akibat paparan dengan rhodamin B (Anonim c, 2006; Wirasto, 2008).

2. Metanil Kuning Deskripsi Metanil kuning memiliki bobot molekul: 375,38 g/mol, larut dalam air dan dalam alkohol, sedikit larut dalam benzen, dan agak larut dalam aseton (Medicines Complite, 2009). Metanil kuning adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk yang berwarna kuning kecoklatan dan merupakan senyawa kimia azo aromatik amin yang dapat menimbulkan tumor dalam berbagai jaringan hati, kandung kemih, saluran pencernaan atau jaringan kulit. Metanil kuning dibuat dari asam metanilat dan difenilamin, di mana kedua bahan ini bersifat toksik (Wirasto, 2008). Zat pewarna ini memiliki banyak sinonim, antara lain C.I. Acid yellow 36; tropaeolin G; 3-[[4-(phenylamino) phenyl] azo] benzenesulfonic acid monosodium salt; D & C yellow No. 1; sodium 3-[(4- anilino) phenylazo] benzenesulfonate; acid leather yellow R; amacid yellow M; m-[(p-anilinophenyl) azo] benzenesulfonic acid sodium salt; sodium 3-[(4-Nphenilamino)phenylazo]

benzenesulfonate; dan sodium salt of metanilyazodiphenylamine. Metanil kuning termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah, 2005).

Gambar 2. Metanil Kuning

Kegunaan Zat pewarna kuning metanil adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan cat serta sebagai indikator reaksi netralisasi asam-basa (Anonim, 2009).

Bahaya Penyalahgunaan pewarna kuning metanil untuk pewarna makanan telah ditemukan antara lain pada mie, kerupuk dan jajanan lain yang berwarna kuning mencolok dan berpendar. Ciri-ciri makanan yang mengandung pewarna kuning metanil antara lain makanan berwarna kuning mencolok dan cenderung berpendar serta banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (Anonim c, 2011). Pewarna kuning metanil sangat berbahaya jika terhirup, mengenai kulit, mengenai mata, dan tertelan. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan, iritasi pada kulit, dan iritasi pada mata. Apabila tertelan dapat menyebabkan mual, muntah, sakit perut, diare, panas, rasa tidak enak dan tekanan darah rendah. Bahaya lebih lanjutnya adalah menyebabkan kanker pada kandung dan saluran kemih (Wirasto, 2008).

3. Tartrazin Deskripsi Tartrazin memiliki rumus kimia C16H9N4Na3O9S2 dan juga dikenal dengan nama E102 atau FD&C yellow 5. Tartrazin merupakan tepung berwarna kuning jingga yang mudah larut dalam air, menghasilkan larutan kuning keemasan. Pewarna ini sedikit larut dalam alkohol 95%, dan dalam gliserol, namun mudah larut dalam senyawa glikol. Tartrazin tahan terhadap cahaya, asam asetat, HCL, dan NaOH 10 %, namun NaOH 30 % akan menjadikan warna tartrazin berubah menjadi kemerah-merahan. Tartrazin merupakan turunan cool tar, yang nerupakan campuran dari senyawa fenol, hidrokarbon polisiklik, dan heterosiklik (Medicines Complete, 2009).

Gambar 3. Tartrazin

Kegunaan Tartrazin digunakan sebagai pewarna untuk wol dan sutra, sebagao pewarna dalam makanan, serta digunakan dalam obat dan kosmetik. Dalam biokimia, tartrazin digunakan sebagai indikator adsorpsi-elusi pada pengukuran klorida (Medicines Complite, 2009). Batas penggunaan tartrazin, yaitu 100 mg/kg bahan makanan. Penggunaan pewarna tartrazin ini diperbolehkan dengan batas maksimum 300 ppm (Anonim, 2008).

Bahaya Selain berpotensi meningkatkan hiperaktivitas anak, pada tartrazin juga menimbulkan efek samping langsung seperti urtikaria (ruam kulit), rinitis (hidung meler), asma, purpura (kulit lebam) dan syok anafilaksis sistemik. Intoleransi ini tampaknya lebih umum pada penderita asma atau orang yang sensitif terhadap aspirin (Femelia, 2009). Gejala alergi tartrazin dapat timbul apabila senyawa ini terhirup (inhalasi) atau ditelan (ingesti). Reaksi alergi yang timbul berupa sesak nafas, pusing, migraine, depresi, pandangan kabur, dan sulit tidur. Selain itu, tartrazin juga dapat mengakibatkan tumor di kelenjar tiroid, limpoma, dan kerusakan kromosomal (Femelia, 2009).

4. Ponceau 4 R Deskripsi Ponceau 4 R dengan nama lain E124 atau SX Purple merupakan tepung merah yang jika dilarutkan akan memberikan larutan berwarna jingga. Ponceau 4 R larut dalam gliserol dan glikol, mudah larut dalam air dan dalam alkohol 95%. Ponceau 4 R sedikit luntur oleh asam asetat 10 % dan NaOH 30 % akan membuat larutan berwarna kekuningan. Cu membuat warna larutan menjadi kuning, gelap, dan keruh, baik pada larutan netral maupun asam (Femelia, 2009). Ponceau 4 R merupakan salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk, 2005).

Gambar 4. Ponceau 4 R

Kegunaan Ponceau 4 R adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas (Yuliarti, 2007).

Bahaya Ponceau 4 R sering disalahgunakan sebagai pewarna merah hati dalam berbagai produk, termasuk selai, kue, agar-agar, dan minuman ringan (Yuliarti, 2007). Selain berpotensi memicu hiperaktivitas pada anak, Ponceau 4 R dianggap karsinogenik (penyebab kanker) di beberapa negara, termasuk Amerika Serikat, Norwegia, dan Finlandia. US Food and Drug Administration (FDA) sejak tahun 2000 telah menyita permen dan makanan buatan Cina yang mengandung Ponceau 4 R. Pewarna aditif ini juga dapat meningkatkan serapan aluminium sehingga melebihi batas toleransi (Femelia, 2009).

C. PESTISIDA Kerusakan lingkungan sebagai dampak dari penggunaan teknologi produksi sekarang dirasakan dimana-mana. Fenomena tersebut sebagai akibat penerapan teknologi yang kurang bijaksana, tidak ramah lingkungan dan tidak tepat sasaran (Saenong, 2007). Tanpa kita sadari terdapat berbagai jenis pestisida yang tersimpan di rumah. Pestisida ini bukan saja digunakan di dalam rumah tetapi juga digunakan dihalaman rumah dan kebun untuk melindungi tanaman dari gulma dan hewan perusak lainnya. Anak-anak merupakan korban utama pada kasus keracunan ini karena rasa keingin tahuannya yang tinggi dan tingkah lakunya yaitu senang sekali memasukan apa saja yang ditemui ke dalam mulutnya (Olson, 2004). Pestisida berasal dari kata pest yang berarti hama dan sida berasal dari kata caedo berarti pembunuh. Pestisida dapat diartikan secara sederhana sebagai pembunuh hama. Menurut Food Agriculture Organization (FAO) 1986 dan peraturan pemerintah RI No. 7 tahun 1973, Pestisida adalah campuran bahan kimia yang digunakan untuk mencegah, membasmi dan mengendalikan hewan/tumbuhan penggangu seperti binatang pengerat, termasuk serangga penyebar penyakit, dengan tujuan kesejahteraan manusia. Pestisida mempunyai peranan penting untuk membantu mengatasi permasalahan organisme pengganggu. Bahkan telah menjadi alat yang sangat penting didalam meningkatkan produksi pertanian. Di Amerika Serikat penggunaan pestisida terbukti mampu menyelamatkan sepertiga dari kehilangan hasil akibat organisme pengganggu dengan nilai sebesar U$ 20 milyar setiap tahunnya. Melihat kenyataan tersebut peranan pestisida tidak dapat diabaikan begitu saja karena implikasinya yang sangat besar terhadap ekonomi suatu negara. Pengalaman penggunaan pestisida di Indonesia, untuk program intensifikasi (inmas, bimas, insus) menunjukkan bahwa pestisida dapat mengatasi masalah-masalah hama padi. Pestisida dengan cepat menurunkan populasi organisme pengganggu tanaman pada saat timbulnya eksplosi, sehingga meluasnya serangan hama-hama padi dapat dicegah dalam waktu singkat. Kerugian dunia akibat organisme pengganggu setiap tahunnya U$ 100 milyar. Oleh karena itu pengguanaan pestisida dirasakan masih sangat perlu untuk dapat memperkecil kerugian, dengan dampak yang nyata yang dapat dicacat yakni, efek pengendalian yang tinggi dan memberikan kualitas hasil yang baik (Saenong, 2007). Di Indonesia, pestisida yang paling banyak digunakan sejak tahun 1950an sampai akhir tahun 1960-an adalah pestisida dari golongan hidrokarbon berklor seperti DDT, endrin, aldrin, dieldrin, heptaklor dan gamma BHC. Penggunaan pestisida-pestisida fosfat organik seperti paration, OMPA, TEPP pada masa lampau tidak perlu dikhawatirkan, karena walaupun bahan-bahan ini sangat beracun (racun akut), akan tetapi pestisida-pestisida

tersebut sangat mudah terurai dan tidak mempunyai efek residu yang menahun. Hal penting yang masih perlu diperhatikan masa kini ialah dampak penggunaan hidrokarbon berklor pada masa lampau khususnya terhadap aplikasi derivat-derivat DDT, endrin dan dieldrin (Murphy, 2005). Menurut Hidayat (2001), dari banyaknya jenis jasad penggangu yang bisa mengakibatkan fatalnya hasil petanian, pestisida dapat diklasifikasikan menjadi beberapa macam sesuai dengan sasaran yang akan dikendalikan, yaitu : a. Insektisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang bisa mematikan semua jenis serangga. b. Fungisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun dan bisa digunakan untuk memberantas dan mencengah fungi/cendawan. Selain untuk mengendalikan serangan cendawan di areal pertanaman, fungisida juga banyak diterapkan pada buah dan sayur pascapanen. c. Bakterisida adalah senyawa yang mengandung bahan aktif beracun yang bisa membunuh bakteri. d. Nematisida adalah racun yang dapat mengendalikan nematoda. e. Akarisida atau sering juga disebut dengan mitisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang digunakan untuk membunuh tungau, caplak dan labalaba.

Berikut ini akan dibahas beberapa contoh senyawa pestisida yang berbahaya dan dapat mencemari lingkungan yakni: 1. Heptaklor Deskripsi

Gambar 5. Struktur molekul heptaklor

Heptaklor merupakan senyawa organoklorin yang digunakan sebagai insektisida. Biasanya dijual dalam bentuk bubuk putih atau cokelat. Heptachlor adalah salah satu insektisida siklodiena. Pada tahun 1962, Silent Spring Rachel Carson mempertanyakan keamanan heptaklor dan insektisida terklorinasi lainnya. Karena strukturnya sangat stabil, heptaklor dapat bertahan di lingkungan selama beberapa dekade. EPA AS telah membatasi penjualan produk heptaklor dengan aplikasi spesifik pengendalian kebakaran pada transformator semut bawah tanah. Jumlah yang dapat hadir dalam makanan yang berbeda diatur (Hidayat, 2001). Heptaklor analog dengan sintesis siklodiena lainnya dimana heptaklor diproduksi melalui reaksi Diels-Alder dari heksaklorosiklopentadiena dan siklopentadiena.

Dibandingkan dengan klordan, heptaklor memiliki sifat sekitar 3 - 5 kali lebih aktif sebagai insektisida, tetapi lebih inert secara kimia sehingga lebih tahan terhadap alkali yang air dan kaustik. Heptaklor merupakan polutan organik yang persisten (POP). Ia memiliki waktu paruh + 1,3-4,2 hari di udara, + 0,03-0,11 tahun di air dan + 0,11-0,34 tahun di tanah. Seperti POPs lainnya, heptaklor bersifat lipofilik dan kurang larut dalam air (0,056 mg/L pada suhu 25 C), sehingga cenderung terakumulasi dalam lemak tubuh manusia dan hewan (Hidayat, 2001). Epoksida heptaklor lebih mungkin ditemukan di lingkungan daripada senyawa induknya. Epoksida lebih mudah larut dalam air daripada senyawa induknya dan lebih persisten. Heptaklor dan epoksida dapat diserap oleh partikel tanah dan menguap ke udara. Kisaran nilai LD50 pada tikus adalah 40 mg/kg sampai 162 mg/kg. Dosis oral harian heptaklor pada 50 dan 100 mg/kg ditemukan dapat mematikan tikus setelah 10 hari. Untuk epoksida heptaklor, nilai LD50-nya berkisar antara 46,5-60 mg/kg. Pada tikus yang diberikan secara per oral epoksida heptaklor memiliki LD50 47mg/kg yang mengindikasikan epoksida heptaklor lebih beracun. Sebuah produk hidrogenasi heptaklor, -dihidroheptaklor, memiliki aktivitas insektisida yang tinggi dan toksisitas yang rendah pada mamalia dimana LD50 pada tikus secara per oral > 5.000 mg/kg (Pohan, 2004).

Bahaya Manusia dapat terpapar heptaklor melalui air minum dan makanan, termasuk dari air susu ibu (ASI). Heptaklor epoksida berasal dari pestisida yang dilarang di AS pada 1980-an. Senyawa ini masih ditemukan di dalam tanah dan pasokan air serta dapat muncul dalam makanan yang kemudian diteruskan dalam ASI. Pencemaran yang tinggi tersebut tampaknya berpengaruh dalam meningkatkan risiko diabetes tipe 2 yakni sekitar 7 persen. Badan

Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) dan EPA telah mengklasifikasikan heptaklor sebagai senyawa yang memungkinkan memiliki dampak karsinogen pada manusia. Hewan yang terpapar epoksida eptaklor selama kehamilan, memperlihatkan bayi yang ditemukan memiliki perubahan dalam sistem saraf dan fungsi kekebalan tubuh. Dosis tinggi heptaklor bila terkena hewan yang baru lahir menyebabkan penurunan berat badan dan kematian (Miller, 2002). Batas adanya kandungan heptaklor menurut EPA untuk air minum adalah 0,0004 mg/L dan 0,0002 mg/L untuk epoksida heptaklor. Batas heptaklor menurut FDA pada tanaman pangan adalah 0,01 ppm, dalam susu adalah 0,1 ppm, dan pada makanan laut adalah 0,3 ppm. Badan Administrasi Keselamatan dan Kesehatan (OSHA) memiliki batas 0,5 mg/m3 (meter kubik udara tempat kerja) untuk 8-jam sehari dan 40-jam seminggu bekerja (Miller, 2002).

2. Dieldrin Deskripsi

Gambar 6. Struktur molekul dieldrin

Dieldrin adalah insektsida yang terbuat dari hidrokarbon terklorinisasi yang diproduksi pada tahun 1938 oleh J. Hyman dan Denver. Dieldrin berkaitan erat dengan aldrin dimana dieldrin terbentuk akibat reaksi lebih lanjut dari aldrin (oksidasi). Sebagai contoh, dieldrin merupakan senyawa aktif yang terbentuk dari oksidasi aldrin pada serangga. Dieldrin dan aldrin adalah nama yang diberi setelah reaksi Diels-Alder yang digunakan untuk membentuk aldrin dari campuran norbornadiena dan heksasiklopentadiena. Dieldrin adalah sebuah produk yang mengandung 85% bahan kimia HEOD (Anonim, 2002).

Kegunaan Dieldrin digunakan di sektor pertanian untuk mengontrol serangga tanah dan vector penyakit pada buah, tanah dan benih tanaman. Karena penggunaannya telah dilarang di beberapa negara dengan alasan lingkungan serta kesehatan manusia, kini penggunaan dieldrin telah dibatasi hanya untuk mengontrol rayap dan hama yang mengganggu tekstil. Sedangkan aldrin juga digunakan untuk mengendalikan hama tanah, yaitu rayap pada tanaman jagung dan kentang (Melky, dkk., 2011).

Bahaya Dieldrin pada tanah atau air mengalami degradasi sangat lambat. Dieldrin yang menempel pada tanah akan tinggal disana selama bertahun-tahun dan tidak mengalami perubahan. Hal ini karena air tidak mudah mencuci dieldrin dari tanah. Dieldrin tidak mudah larut dalam air dan karena itu juga tidak ditemukan konsentrasinya tinggi di dalam air. Dieldrin kebanyakan berada pada lingkungan menempel pada tanah atau membentuk sedimen di dasar danau, kolam atau sungai (Melky, dkk., 2011). Dieldrin dapat menempuh jarak yang sangat jauh dengan menempel pada partkel debu yang kemudian diangkut oleh angin. Dieldrin juga bisa menguap perlahan-lahan dari permukaan atau tanah. Di udara, dieldrin mengalami perubahan menjadi photodieldrin dalam beberapa hari. Produk dieldrin dan aldrin murni adalah bubuk putih. Apabila dibiarkan pada udara terbuka dieldrin dan aldrin menguap ke udara secara perlahan. Aldrin lebih mudah menguap daripada dieldrin. Baik dieldrin maupun aldrin memiliki bau kimia ringan. Bau dieldrin dapat memberikan peringatan adanya konsentrasi akut yang berbahaya. Uap dieldrin lebih berat daripada udara dan dapat menyebabkan sesak napas dalam ruang tertutup dengan ventilasi yang buruk, atau pada daerah dataran rendah (Melky, dkk., 2011). Dieldrin merupakan polutan organik yang sangat persisten dan tidak mudah rusak. Dieldrin dapat terakumulasi yang melewati sepanjang rantai makanan. Pada paparan jangka panjang, dieldrin telah terbukti racun bagi beragam hewan dan juga termasuk manusia. Hal ini jauh lebih besar daripada target penggunaan dieldrin semula yaitu serangga. Jadi dapat disimpulkan bahwa dieldrin juga merupakan senyawa persisten yang memiliki kelarutan rendah dalam air dan dapat mengalami proses biokonsentrasi serta memiliki

fitotoksisitas yang rendah (Anonim, 2002).

Karena dieldrin dan aldrin terikat kuat dengan partikel tanah, proses volatilisasi merupakan mekanisme penting dalam proses hilangnya zat ini dari tanah. Dieldrin dapat bertahan dalam tanah dalam waktu lima tahun di daerah beriklim sedang. Baik dieldrin dan aldrin dapat bervolatilisasi dari sedimen dan terdistribusi oleh angin, mengkontaminasi daerah yang jauh dari sumber-sumber mereka. Sebagai contoh, dieldrin dan aldrin telah diukur pada satwa liar Arktik dan didapati bahwa dieldrin dan aldrin telah

bertransportasi jauh dari daerah pertanian di Amerika Selatan. Hal ini menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin yang merupakan bahan kimia yang diterapkan secara luas di daerah-daerah pertanian seluruh Kanada dan dunia, dapat bertransportasi antar benua (ekokinetika) (Melky, dkk., 2011). Tumbuhan dapat mengambil dieldrin dari tanah dan menyimpannya dalam daun dan akar. Sedangkan ikan atau hewan yang makan bahan terkontaminasi dieldrin

menyimpan sejumlah besar dieldrin pada lemak mereka. Hewan atau ikan yang memakan binatang lain memiliki tingkat dieldrin di masa lemak mereka banyak lebih tinggi dari hewan atau ikan yang makan tanaman. Sehingga manusia sebagai puncak rantai makanan dapat terpapar dieldrin melalui konsumsi hewan dan tumbuhan yang menyimpan dieldrin tersebut (Melky, dkk., 2011). Dieldrin dapat masuk ke dalam aliran darah melalui paru-paru saat kita menghirup udara yang mengandung dieldrin. Hal ini dapat terjadi juga melalui perut setelah makan makanan atau minum air berisi dieldrin atau melalui pemaparan di kulit. Paparan dari populasi umum yang paling mungkin terjadi adalah melalui makan

makanan yang terkontaminasi dengan aldrin atau dieldrin. Paparan pada bayi terjadi oleh susu ibu mengandung dieldrin atau aldrin. Studi pada hewan menunjukkan bahwa kedua aldrin dan dieldrin memasuki tubuh cepat setelah paparan. Setelah aldrin ada di dalam tubuh kita, maka terjadi perubahan menjadi dieldrin dengan cepat. Dieldrin kemudian tinggal di lemak kita untuk waktu yang lama. Dieldrin juga dapat berubah dan terikat pada produk lainnya dalam tubuh kita. Kebanyakan dieldrin dan produk pecahan lainnya meninggalkan tubuh dalam bentuk tinja (Anonim, 2002). Dieldrin telah dikaitkan dengan masalah kesehatan seperti Parkinson, kanker payudara, dan kekebalan, reproduksi, dan kerusakan sistem saraf. Hal ini juga dapat mempengaruhi penurunan testis pada janin jika wanita hamil terkena dieldrin. Dieldrin dan aldrin mempengaruhi kesehatan kita dengan cara serupa. Gejala keracunan dieldrin dan aldrin telah terlihat pada orang yang terkena jumlah yang sangat besar dari pestisida selama manufaktur mereka. Gejala keracunan juga telah terlihat pada orang yang sengaja atau tidak

sengaja makan atau minum dalam jumlah besar atau dieldrin aldrin. Sebagian besar orang mengalami kejang atau efek sistem saraf, dan sebagian mengalami kerusakan ginjal. Efek kesehatan pada orang yang terkena dieldrin atau aldrin dalam jumlah yang lebih kecil terjadi karena peningkatan dari membangunnya bahan kimia dalam tubuh dari waktu ke waktu. Paparan tingkat moderat dieldrin atau aldrin untuk waktu yang lama menyebabkan sakit kepala, pusing, lekas marah, muntah atau otot yang tidak terkendali gerakan (Anonim, 2002). Terdapat beberapa orang yang terlalu peka terhadap dieldrin dan aldrin sehingga menyebabkan tubuh menghancurkan sel-sel darah sendiri. Namun, belum ada kepastian bahwa dieldrin atau aldrin dapat mempengaruhi kemampuan orang untuk melawan penyakit. Anak-anak bisa terpapar dieldrin dan aldrin dalam cara yang sama seperti orang dewasa. Tidak ada jalur paparan unik yang dikenal untuk anak-anak. Anak-anak yang menelan jumlah aldrin atau dieldrin jauh lebih besar dari yang ditemukan di lingkungan menderita kejang-kejang dan beberapa meninggal, seperti yang terjadi pada orang dewasa. Namun, kita tidak tahu apakah anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa terhadap efek aldrin atau dieldrin. Kita tidak tahu apakah dieldrin atau aldrin menyebabkan kelahiran cacat pada manusia. Hewan Hamil yang terpapar aldrin atau dieldrin memiliki beberapa bayi dengan berat lahir rendah dan beberapa dengan perubahan dalam

kerangkanya. Dieldrin telah ditemukan dalam air susu ibu manusia, oleh karena itu, bayi yang menyusui dapat juga terpapar (Anonim, 2002). Badan Internasional Penelitian Kanker telah menetapkan bahwa dieldrin atau aldrin tidak diklasifikasikan untuk carcinogenicity mereka untuk manusia. Berdasarkan studi pada hewan, EPA telah menentukan bahwa aldrin dan dieldrin hanya berkemungkinan bersifat karsinogen bagi manusia. Untuk melindungi masyarakat dari efek berbahaya bahan kimia beracun ini dan untuk menemukan cara untuk mengobati orang yang telah terpapar, para ilmuwan telah melakukan banyak tes. Salah satu cara untuk melihat apakah bahan kimia ini akan menyakiti orang adalah dengan belajar bagaimana kimia ini diserap, digunakan, dan dirilis oleh tubuh dengan pengujian hewan. Hewan pengujian ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi efek kesehatan seperti kanker atau cacat lahir. Tanpa hewan laboratorium, para ilmuwan akan kehilangan suatu metode dasar untuk

mendapatkan informasi yang dibutuhkan dalam membuat keputusan yang bijaksana untuk melindungi kesehatan masyarakat. Ilmuwan harus memiliki tanggung jawab untuk

memperlakukan hewan penelitian dengan perawatan dan kasih sayang. Hukum bertujuan

untuk melindungi kelestarian hewan penelitian. Para ilmuwan harus melakukan penelitian sesuai dengan pedoman perawatan satwa yang ketat (Anonim, 2002). Hasil dari studi hewan menunjukkan bahwa efek dari dieldrin dan aldrin tingkat tinggi menyebabkan gangguan sistem saraf dan pada ginjal. Hal ini serupa dengan yang terlihat pada manusia. Hasil dari studi hewan juga menunjukkan efek tambahan dari dieldrin dan aldrin setelah terpapar tingkat yang lebih rendah lebih lama. Efek-efek kesehatan lainnya dari dieldrin dan aldrin pada hewan adalah reaksi pada hati sehingga mengurangi kemampuan untuk melawan infeksi. Selain itu, hewan yang lahir dari induk yang makan dieldrin atau aldrin dalam jumlah besar tidak dapat hidup sangat panjang. Hal ini juga menyebabkan hewan yang baru lahir diracuni oleh dieldrin atau aldrin dalam susu ibu. Studi pada hewan juga memberikan beberapa informasi tentang apakah dieldrin dan aldrin membuat hewan laki-laki lebih sulit untuk bereproduksi. Hal ini karena beberapa studi menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin dapat merusak sperma. Dieldrin dan aldrin telah terbukti menyebabkan kanker hati pada tikus, tetapi tidak pada spesies lain (Anonim, 2002).

3. Endrin

Gambar 7. Struktur Molekul Endrin Endrin adalah organokloride yang utama digunakan sebagai insektisida. Senyawa ini berbentuk padat, tidak berbau, tidak berwarna, meskipun sampel komersial sering sering berwarna putih. Senyawa ini menjadi terkenal sebagai pencemar organik yang persisten dan untuk alasan ini dilarang di banyak negara. Sumber utama dari endrin dalam tanah adalah dari aplikasi langsung ke tanah dan tanaman. Endrin dapat dipertahankan, diangkut, atau terdegradasi dalam tanah, tergantung pada sejumlah faktor. Retensi terbesar terjadi pada tanah dengan kandungan bahan organik tinggi. Bertahannya endrin adalah kondisi upon local sangat tergantung; setengah hidupnya di tanah dapat berkisar sampai 12 tahun. Volatilisasi

dan photodecomposition adalah faktor utama dalam hilangnya endrin dari permukaan tanah. Di bawah pengaruh sinar matahari (sinar ultraviolet), isomer delta-ketoendrin dibentuk-In matahari musim panas yang intens, sekitar 50% dari endrin adalah isomerized untuk ketoendrin dalam 7 hari. Transformasi mikroba (jamur dan bakteri) berlangsung, terutama di bawah kondisi anaerob, untuk memberikan produk yang sama (Miller, 2002). Endrin diproduksi melalui jalur bertingkat dari hexachlorocyclopentadiene.

Penambahan Diels-Alder asetilena memberikan isomer dari hexachloronorbornadiene. Senyawa ini mengalami Diels-Alder kedua, yaitu dengan cyclopentadiene. Turunan polisiklik yang dihasilkan terepoksidasi untuk memberikan endrin. Endrin adalah stereoisomer dari dieldrin (Anonim, 1992).

Kegunaan Mayoritas endrin (sekitar 80%) digunakan sebagai semprot untuk mengendalikan hama serangga pada tanaman kapas. Endrin juga digunakan pada beras, sampai batas tertentu pada tebu, dalam cara yang terbatas pada tanaman gandum dan gula bit, dan di Australia pada tanaman tembakau dan cole. Endrin kadang-kadang digunakan di kebun sebagai kontrol hewan pengerat, dimana ia disemprotkan pada tanah di bawah pohon-pohon di musim gugur atau musim semi, sering sebagai solusi dalam minyak mineral. Sebagai perlakuan benih, digunakan untuk benih kapas di Amerika Serikat, dan untuk biji kacang di Australia (Miller, 2002).

Bahaya Efek dari endrin pada bakteri pada tanah dan jamur sangat minimal. Tingkat dosis dari 10-1000 mg/kg dari soil tidak memberikan efek dekomposisi dari bagian organik, denitrifikasi, atau generasi dari metan. Endrin sangat beracun untuk ikan, invertebrata akuatik, dan fitoplankton. Tes pada toksisitas akut melaporkan pada organisme akuatik endrin dilakukan di akuarium tanpa sedimen dimana kehadiran sedimen akan diharapkan untuk melemahkan efek endrin. Sedimen sangat terkontaminasi memiliki sedikit efek pada spesies yang hidup di perairan terbuka, menunjukkan bahwa sedimen-terikat endrin memiliki bioavailabilitas rendah. Tes belum dilakukan pada hewan air yang hidup di sedimen tersebut (Anonim, 1992).

Spesies tertentu dari invertebrata air, ikan, dan mamalia kecil telah dilaporkan menjadi resisten terhadap toksisitas endrin dan paparan beberapa pestisida organoklorin yang berbeda menyebabkan pemilihan strain yang resisten terhadap endrin. Beberapa episode keracunan fatal dan non-fatal yang telah terjadi. Kasus akut non-fatal intoksikasi akibat kecelakaan selama eksposur yang diamati pada pekerja di sebuah pabrik manufaktur endrin. Dosis oral yang menyebabkan kematian telah diperkirakan sekitar 10 mg / kg berat badan; dosis oral tunggal yang menyebabkan kejang diperkirakan 0,25-1,0 mg/kg berat badan. Sisi aksi utama endrin adalah sistem saraf pusat. Paparan manusia dengan dosis toksik dapat menyebabkan keracunan dalam waktu beberapa jam untuk tanda-tanda dan gejala seperti keracunan sebagai rangsangan dan kejang-kejang, dan kematian dapat mengikuti dalam 2-12 jam setelah paparan jika perawatan tidak diberikan dengan segera. Pemulihan dari keracunan yang non-fatal berlangsung cepat dan lengkap (Anonim, 1992). Endrin tidak menumpuk dalam tubuh manusia ke tingkat yang signifikan. Tidak ada efek jangka panjang buruk yang dilaporkan di 232 pekerja terkena occupationally (panjang dari paparan, 4-27 tahun) undermedical supervisi (pengamatan waktu,4-29 tahun). Satusatunya efek yang diamati adalah bukti tidak langsung dari stimulasi reversibel dari enzim pemetabolisme obat. Endrin terdeteksi di hampir tak satu pun dari sejumlah besar sampel jaringan adiposa, darah, dan payudara yang dianalisis di banyak negara. Task Group disebabkan tidak adanya endrin dalam sampel manusia dengan pajanan rendah dari populasi umum untuk pestisida ini dan metabolisme yang cepat. Endrin terdeteksi dalam darah (sampai dengan 450 g/L) dan dalam jaringan adiposa (pada 89,5 mg/kg) dalam kasus-kasus keracunan yang fatal. Endrin tidak ditemukan pada pekerja dalam keadaan normal, tingkat ambang endrin dalam darah yang di bawah tidak ada tanda atau gejala dari keracunan terjadi, telah diperkirakan 50-100 g/L. Waktu paruh dari endrin dalam darah mungkin dalam urutan 24 jam (Anonim, 1992).

D. LOGAM BERAT Logam dapat dikelompokkan menjadi tiga, yakni: Logam ringan (seperti natrium, kalium, kalsium) yang biasanya diangkut sebagai kation aktif di dalam larutan yang encer. Logam transisi (seperti besi, tembaga, kobalt, dan mangan), diperlukan dalam konsentrasi yang rendah, tetapi dapat menjadi racun dalam konsentrasi yang tinggi. Logam berat dan metalloid (seperti raksa, timah hitam, timah, selenium, dan arsen), umumnya tidak diperlukan dalam kegiatan metabolisme dan sebagai racun bagi sel dalam konsentrasi rendah. (Yudhanegara, 2005) Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3, terletak di sudut kanan bawah sistem periodik, mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari periode 4 sampai 7. Logam berat memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S sehingga menyerang ikatan belerang dalam enzim, hal ini membuat enzim bersangkutan menjadi tak aktif. Gugus karboksilat (-COOH) dan amina (-NH2) juga bereaksi dengan logam berat. Beberapa contoh logam berat yang beracun adalah As, Cd, Cr, Cu, Pb, Hg, Ni, dan Zn (Purba, 2009). Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi menjadi dua jenis. Pertama adalah logam berat esensial, di mana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun, contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, dan Mn. Kedua adalah logam berat tidak esensial, di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun, seperti Hg, Cd, Pb, dan Cu (Purba, 2009). Faktor yang menyebabkan logam berat termasuk zat pencemar adalah karena sifatsifat logam berat yang tidak terurai dan mudah diabsorpsi. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap transformasi logam berat, yakni keasaman tanah, bahan organik, suhu, tekstur, mineral liat, kadar unsur lain, dan lain-lain (Darmono, 2001). Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewa yang membusuk. Kedua berasl dari hasil limbah industri. Dalam neraca global, sumber yang berasal dari alam sangat sedikit dibandingkan pembuangan limbah akhir di laut (Purba, 2009).

Logam berat memiliki kemampuan untuk mengumpul di dalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu lama sebagai racun yang terakumulasi (Saeni, 1997). Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut berikatan dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim, sehinggga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen atau karsinogen bagi manusia. Jalur masuknya dapat melalui kulit, pernapasan dan pencernaan (Purba, 2009). Berikut ini akan dibahas beberapa contoh logam berat yang dapat mencemari lingkungan yakni:

1. Timbal Deskripsi Timbal mempunyai berat atom 207,21; berat jenis 11,34; bersifat lunak serta berwarna biru atau perak abu-abu dengan kilau logam; nomor atom 82; mempunyai titik leleh 327,4C dan titik didih 1.620C. Timbal termasuk logam berat trace metals karena mempunyai berat jenis lebih dari lima kali berat jenis air (Darmono, 2001). Bentuk kimia senyawa Pb yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan akan mengendap pada jaringan tubuh, dan sisanya akan terbuang bersama bahan sisa metabolisme (Sudarwin, 2008). Timbal adalah sebuah unsur yang biasanya ditemukan di dalam batu-batuan, tanah, tumbuhan dan hewan. Timbal 95% bersifat anorganik dan pada umumnya dalam bentuk garam anorganik yang umumnya kurang larut dalam air. Selebihnya berbentuk timbal organik. Timbal organik ditemukan dalam bentuk senyawa Tetra Ethyl Lead (TEL) dan Tetra Methyl Lead (TML). Jenis senyawa ini hampir tidak larut dalam air, namun dapat dengan mudah larut dalam pelarut organik. Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti arus angin dan curah hujan. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat ditemukan di udara sebagai partikel. Karena timbal merupakan sebuah unsur maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan (Sudarwin, 2008).

Kegunaan Timbal banyak dimanfaatkan oleh kehidupan manusia seperti sebagai bahan pembuat baterai, amunisi, produk logam (logam lembaran, solder, dan pipa), perlengkapan medis (penangkal radiasi dan alat bedah), cat, keramik, peralatan kegiatan ilmiah/praktek (papan sirkuit/CB untuk komputer) untuk campuran minyak bahan - bahan untuk meningkatkan nilai oktan (Sudarwin, 2008).

Bahaya Konsentrasi timbal di lingkungan tergantung pada tingkat aktivitas manusia, misalnya di daerah industri, di jalan raya, dan tempat pembuangan sampah. Karena timbal banyak ditemukan di berbagai lingkungan maka timbal dapat memasuki tubuh melalui udara, air minum, makanan yang dimakan dan tanah pertanian (Sudarwin, 2008). Jalur masuknya timbal ke dalam tubuh manusia dapat melalui saluran pernapasan (respirasi), juga melalui saluran pencernaan (gastrointestinal), kemudian didistribusikan ke dalam darah, dan terikat pada sel darah. Sebagian Pb disimpan dalam jaringan lunak dan tulang, sebagian diekskresikan lewat kulit, ginjal dan usus besar, skematis dapat dilihat di bawah ini :

Timbal bersirkulasi dalam darah setelah diabsorpsi dari usus, terutama berhubungan dengan sel darah merah (eritrosit). Pertama didistribusikan ke dalam jaringan lunak dan berinkorporasi dalam tulang, gigi dan rambut untuk dideposit (storage). Timbal 90% dideposit dalam tulang dan sebagian kecil tersimpan dalam otak, pada tulang timbal dalam bentuk Pb fosfat (Pb3(PO4). Secara teori selama timbal terikat dalam tulang tidak akan menyebabkan gejala sakit pada penderita. Tetapi yang berbahaya adalah toksisitas Pb yang diakibatkan gangguan absorpsi Ca karena terjadi desorpsi Ca dari tulang yang menyebabkan penarikan deposit timbal dari tulang tersebut (Darmono, 2001).

Timbal merupakan suatu logam toksik yang bersifat kumulatif, toksisitasnya dibedakan menurut organ yang dipengaruhi antara lain yaitu : 1. Risiko timbal (Pb) pada sistem hemopoietik Timbal mempengaruhi sistem darah dengan : a. Memperlambat pematangan normal sel darah merah (eritrosit) dalam sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya anemia. b. Mempengaruhi kelangsungan hidup sel darah merah. Eritrosit yang diberi perlakuan dengan timbal, memperlihatkan peningkatan tekanan osmosis dan kelemahan pergerakan. Selain itu memperlihatkan penghambatan Na-KATPase yang meningkatkan kehilangan Kalium intraseluler. Hal ini membuktikan bahwa kejadian anemia karena keracunan timbal disertai dengan penyusutan waktu hidup eritrosit. c. Menghambat biosintesis haemoglobin dengan cara menghambat aktivitas enzim delta - ALAD dan enzim ferroketalase. (Sudarwin, 2008) Keberadaan suatu zat racun dapat mempengaruhi aktifitas enzim fisiologis tubuh. Logam berat mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan enzim. Ikatan itu dapat terjadi karena logam berat mempunyai kemampuan untuk menggantikan gugus logam yang berfungsi sebagai kofaktor enzim. Enzim tertentu memiliki gugus sulfidril (-SH) sebagai pusat aktifnya. Enzim-enzim yang mempunyai gugus sulfihidril ini merupakan kelompok enzim yang paling mudah terhalang daya kerjanya. Keadaan ini disebabkan gugus sulfihidril dengan mudah berikatan dengan ion logam berat, daya kerja yang dimiliki oleh enzim menjadi sangat berkurang atau sama sekali tidak bekerja (Sudarwin, 2008). Timbal mengganggu sistem sintesis Hb dengan cara menghambat konversi asam delta aminolevulinik menjadi forfobilinogen dan menghambat korporasi dari Fe ke protoporfirin IX untuk membentuk Hb, dengan cara menghambat enzim delta aminolevulinik acid dehidratase (delta ALAD) dan feroketalase yang akhirnya meningkatkan ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta ALA serta mensintesis Hb. Kompensasi penurunan sintesis Hb karena terhambat timbal adalah peningkatan produksi erithrofoesis. Sel darah merah muda (retikulosit) dan sel stipel kemudian dibebaskan. Ditemukannya sel stipel basofil (basophilic stipping) merupakan gejala dari adanya gangguan metabolik dari pembentukan Hb. Hal ini terjadi karena adanya tanda - tanda keracunan Pb. Sel darah merah gagal untuk menjadi dewasa dan sel

tersebut menyisakan organel yang biasanya menghilang pada proses kedewasaan sel, akhirnya poliribosoma ireguler pada agregat RNA membentuk sel stipel (Sudarwin, 2008).

2. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem syaraf Sistem syaraf merupakan sistem yang paling sensitif terhadap daya racun. Risiko dari keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan pada otak. Penyakitpenyakit yang berhubungan dengan otak sebagai akibat dari keracunan timbal adalah epilepsi, halusinasi, kerusakan pada otak besar dan delirium. Sistem syaraf yang kena pengaruh timbal dengan konsentrasi timbal dalam darah di atas 80 g/100 ml, dapat terjadi enselopati. Hal ini dapat dilihat melalui gejala seperti gangguan mental yang parah, kebutaan dan epilepsi dengan atrofi kortikal atau dapat secara tidak langsung berkurangnya persepsi sensorik sehingga menyebabkan kurangnya kemampuan belajar, penurunan intelegensia (IQ) atau mengalami gangguan perilaku seperti sifat agresif, destruktit, serta ketidakstabilan emosi dan iritabilitas yang sangat tinggi (Sudarwin, 2008). Kerusakan syaraf motorik menyebabkan kelumpuhan syaraf lanjutan dikenal dengan lead palsy. Keracunan kandungan timbal dapat merusak syaraf mata pada anak - anak dan berakhir pada kebutaan. Centers for Disease Controll (CDC) menyatakan bahwa kandungan timbal dalam darah 70 g/100 ml merupakan batas darurat medis akut pada pasien anak (Sudarwin, 2008).

3. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem ginjal Senyawa timbal yang terlarut dalam darah dibawa ke seluruh sistem tubuh. Sirkulasi darah masuk ke glomerolus merupakan bagian dari ginjal. Glomerolus merupakan tempat proses pemisahan akhir dari semua bahan yang dibawa darah. Timbal yang terlarut dalam darah akan berpindah ke sistem urinaria (ginjal) sehingga dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada ginjal. Kerusakan terjadi karena terbentuknya intranuclear inclusion bodies disertai dengan gejala aminociduria, yaitu terjadinya kelebihan asam amino dalam urine. Nephropathy (kerusakan nefron pada ginjal) dapat dideteksi dari ketidakseimbangnya fungsi renal dan sering diikuti hipertensi (Sudarwin, 2008).

4. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem gastrointestinal Gejala awal muncul pada konsentrasi timbal dalam darah sekitar 80 g/100 ml, gejala-gejala tersebut meliputi kurangnya nafsu makan, gangguan pencernaan, gangguan epigastrik setelah makan, sembelit dan diare (Sudarwin, 2008). Jika kadar timbal dalam darah melebihi 100 g/100 ml, maka kecenderungan untuk munculnya gejala lebih parah lagi yaitu bagian perut kolik terus menerus dan sembelit yang lebih parah. Jika gejala ini tidak segera ditangani, maka akan muncul kolik yang lebih spesifik. Konsentrasi timbal dalam darah di atas 150 g/100 ml penderita menderita nyeri dan melakukan reaksi kaki ditarik-tarik ke arah perut secara terus menerus dan menggeretakkan gigi, diikuti keluarnya keringat pada kening. Jika tidak dilakukan penanganan lebih lanjut maka kolik dapat terjadi selama beberapa hari, bahkan hingga satu minggu (Sudarwin, 2008).

5. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem kardiovaskular Tahap akut keracunan timbal khususnya pada pasien yang menderita kolik, tekanan darah akan naik. Jika terjadi hal demikian, maka pasien tersebut akan mengalami hipotonia. Kemungkinan kerusakan miokardial harus diperhatikan. Suatu penelitian menyebutkan bahwa jenis kelainan perubahan elektrokardiografis pada 70% dari total pasien yang ditangani. Temuan utama dari penelitian adalah takhikardia, atrial disritmia, gelombang T dan atau sudut QRS - T yang melebar secara tidak normal (Sudarwin, 2008).

6. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem reproduksi dan endokrin Efek reproduktif meliputi berkurangnya tingkat kesuburan bagi wanita maupun pria yang terkontaminasi timbal, logam tersebut juga dapat melewati placenta sehingga dapat menyebabkan kelainan pada janin berupa cacat pada bayi dan menimbulkan berat badan lahir rendah serta prematur. Timbal juga dapat menyebabkan kelainan pada fungsi tiroid dengan mencegah masuknya iodine (Sudarwin, 2008).

7. Risiko karsinogenik International Agency for Reseach on Center (IARC) menyatakan bahwa timbal anorganik dan senyawanya termasuk dalam grup 2B, kemungkinan menyebabkan kanker pada manusia. Tahap awal proses terjadinya kanker adanya kerusakan DNA yang menyebabkan peningkatan lesi genetik herediter yang menetap atau disebut mutasi. Timbal diperkirakan mempunyai sifat toksik pada gen sehingga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakan DNA/mutasi gen dalam kultur sel mamalia. Patogenesis kanker otak akibat terpapar timbal adalah sebagai berikut: timbal masuk ke dalam darah melalui makanan dan akan tersimpan dalam organ tubuh yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA, proliferensi sel yang membentuk nodul selanjutnya berkembang menjadi tumor ganas (Sudarwin, 2008).

2. Merkuri Deskripsi Merkuri sering juga disebut air raksa, merkuri merupakan logam yang secara alami ada dan merupakan satu-satunya logam yang pada suhu kamar berwujud cair. Logam murninya berwarna keperakan, cairan tak berbau, dan mengkilap. Bila dipanaskan sampai suhu 357C, Hg akan menguap (Widaningrum, dkk, 2007). Pemakaian bahan merkuri telah berkembang sangat luas dan digunakan dalam berbagai bidang. 1) Bidang perindustrian, seperti dalam industri khlor-alkali, merkuri digunakan untuk menangkap logam natrium (Na). Logam natrium tersebut dapat ditangkap oleh merkuri melalui proses elektrolisa dari larutan garam natrium klorida. Sedangkan dalam industri pulp dan kertas banyak digunakan senyawa FMA (fenil merkuri asetat) yang digunakan untuk mencegah pembentukan kapur pada pulp dan kertas basah selama proses penyimpanan. Merkuri juga digunakan dalam industri cat untuk mencegah pertumbuhan jamur sekaligus sebagai komponen pewarna. 2) Bidang pertanian. Merkuri banyak digunakan sebagai fungisida. Contohnya, senyawa metil merkuri disiano diamida, metal merkuri siano, metil merkuri asetat dan senyawa etil merkuri khorida. 3) Bidang pertambangan. Logam merkuri digunakan untuk membentuk amalgram. Contohnya dalam pertambangan emas, logam merkuri digunakan untuk mengikat dan memurnikan emas. 4) Bidang kedokteran, Logam merkuri digunakan untuk campuran penambal gigi. 5) Peralatan fisika, Merkuri digunakan dalam termometer, barometer, pengatur tekanan gas dan alat-alat listrik (Lestarisa, 2010).

Keracunan merkuri pertama sekali dilaporkan terjadi di Minamata, Jepang pada tahun 1953. Kontaminasi serius juga pernah diukur di sungai Surabaya, Indonesia tahun 1996. Akibat kuatnya interaksi antara merkuri dan komponen tanah lainnya, penggantian bentuk merkuri dari satu bentuk ke bentuk lainnya selain gas biasanya sangat lambat. Proses methylisasi merkuri biasanya terjadi di alam pada kondisi terbatas, membentuk satu dari sekian banyak elemen berbahaya, karena dalam bentuk ini merkuri sangat mudah terakumulasi pada rantai makanan. Karena berbahaya, penggunaan fungisida alkyl merkuri dalam pembenihan tidak diizinkan di banyak negara (Widaningrum, dkk, 2007). Mekanisme keracunan merkuri di dalam tubuh belum diketahui dengan jelas. Kerusakan tubuh yang disebabkan oleh merkuri pada umumnya bersifat permanen, masing-masing komponen merkuri mempunyai perbedaan karakteristik yang berbeda seperti daya racunnya, distribusi, akumulasi atau pengumpulan, dan waktu retensinya (penyimpanan) di dalam tubuh. Apabila semua komponen merkuri berada dalam jumlah yang cukup, maka akan beracun terhadap tubuh. Merkuri dapat berpengaruh terhadap tubuh karena dapat menghambat kerja enzim dan menyebabkan kerusakan sel. Sifat-sifat membran dari dinding sel akan rusak karena pengikatan dengan merkuri, sehingga aktivitas sel dapat terganggu (Widaningrum, dkk, 2007). Pengaruh merkuri terhadap kesehatan manusia dapat diurai sebagai berikut : 1. Pengaruh terhadap fisiologis Pengaruh toksisitas merkuri terutama pada Sistem Saluran Pencernaan (SSP) dan ginjal terutama akibat merkuri terakumulasi. Jangka waktu, intensitas dan jalur paparan serta bentuk merkuri sangat berpengaruh terhadap sistem yang dipengaruhi. Organ utama yang terkena pada paparan kronik oleh elemen merkuri dan organomerkuri adalah SSP. Sedangkan garam merkuri akan berpengaruh terhadap kerusakan ginjal. Keracunan akut oleh elemen merkuri yang terhisap mempunyai efek terhadap sistem pernafasan sedang garam merkuri yang tertelan akan berpengaruh terhadap SSP, efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek sekunder.

2. Pengaruh terhadap sistem syaraf Merkuri yang berpengaruh terhadap system syaraf merupakan akibat pemajanan uap elemen merkuri dan metil merkuri karena senyawa ini mampu menembus blood brain barrier dan dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible sehingga mengakibatkan kelumpuhan permanen. Metil merkuri yang masuk ke dalam pencernaan akan memperlambat SSP yang mungkin tidak dirasakan pada pemajanan setelah beberapa bulan sebagai gejala pertama sering tidak spesifik seperti malas, pandangan kabur atau pendengaran hilang (ketulian).

3. Pengaruh terhadap ginjal Apabila terjadi akumulasi pada ginjal yang diakibatkan oleh masuknya garam inorganik atau phenylmercury melalui SSP akan menyebabkan naiknya permiabilitas epitel tubulus sehingga akan menurunkan kemampuan fungsi ginjal (disfungsi ginjal). Pajanan melalui uap merkuri atau garam merkuri melalui saluran pernafasan juga mengakibatkan kegagalan ginjal karena terjadi proteinuria atau nephrotic syndrom dan tubular necrosis akut.

4. Pengaruh terhadap pertumbuhan Terutama terhadap bayi dan ibu yang terpajan oleh metilmerkuri dari hasil studi membuktikan ada kaitan yang signifikan bayi yang dilahirkan dari ibu yang makan gandum yang diberi fungisida, maka bayi yang dilahirkan mengalami gangguan kerusakan otak yaitu retardasi mental, tuli, penciutan lapangan pandang, microcephaly, cerebral palsy, ataxia, buta dan gangguan menelan. (Lestarisa, 2010)

3. Kadmium (Cd) Deskripsi Kadmium adalah suatu logam putih, mudah dibentuk, lunak dengan warna kebiruan. Titik didih relatif rendah (767C) membuatnya mudah terbakar, membentuk asap kadmium oksida. Kadmium dan bentuk garamnya banyak digunakan pada beberapa jenis pabrik untuk proses produksinya. Industri pelapisan logam adalah pabrik yang paling banyak menggunakan kadmium murni sebagai pelapis, begitu juga pabrik yang membuat Ni-Cd baterai. Bentuk garam Cd banyak digunakan dalam proses fotografi, gelas, dan campuran perak, produksi foto-elektrik, foto-konduktor, dan fosforus. Kadmium asetat banyak digunakan pada proses industri porselen dan keramik (Sudarwin, 2008). Keberadaan kadmium di alam berhubungan erat dengan hadirnya logam Pb dan Zn. Dalam industri pertambangan Pb dan Zn, proses pemurniannya akan selalu memperoleh hasil samping kadmium yang terbuang dalam lingkungan. Kadmium masuk ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Adrianto, 2002). Waktu paruh kadmium 30 tahun dan dapat terakumulasi pada ginjal, sehingga ginjal mengalami disfungsi (Widaningrum, dkk, 2007). Jumlah normal kadmium di tanah berada di bawah 1 ppm, tetapi angka tertinggi (1700 ppm) dijumpai pada permukaan sampel tanah yang diambil di dekat pertambangan biji seng (Zn). Kadmium lebih mudah diakumulasi oleh tanaman dibandingkan dengan ion logam berat lainnya seperti timbal. Logam berat ini bergabung bersama timbal dan merkuri sebagai the big three heavy metal yang memiliki tingkat bahaya tertinggi pada kesehatan manusia. Menurut badan dunia FAO/WHO, konsumsi per minggu yang ditoleransikan bagi manusia adalah 400-500 gram/orang atau 7 mg/kg berat badan. Kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau, hanya sejumlah kecil berasal dari air minum dan polusi udara (Widaningrum, dkk, 2007).

Bahaya Sekitar 5% dari diet kadmium, diabsorpsi dalam tubuh. Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 34 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat sebagai metalotionein. Metalotionein mengandung unsur sistein, di mana Cd terikat dalam gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim seperti karboksil sisteinil, histidil, hidroksil, dan fosfatil dari protein dan purin. Kemungkinan besar

pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut, sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim dalam tubuh (Sudarwin, 2008). Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd adalah aktivitas dari enzim alfaantitripsin. Terjadinya defisiensi enzim ini dapat menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala gangguan paru karena toksisitas Cd (Sudarwin, 2008). Berbagai organ tubuh dapat terpengaruh setelah paparan jangka panjang terhadap kadmium. Organ yang kritis (tempat gangguan fungsional dini) adalah ginjal. Kadmium lebih beracun apabila terhisap melalui saluran pernafasan daripada melalui saluran pencernaan. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari mengisap debu dan asap kadmium, terutama kadmium oksida (CdO). Beberapa jam setelah mengisap, korban akan mengeluh gangguan saluran pernafasan, nausea, muntah, kepala pusing dan sakit pinggang. Kematian disebabkan karena terjadinya udema paru. Apabila pasien tetap bertahan hidup, akan terjadi empisema atau gangguan paruparu dapat jelas terlihat (Kusnoputranto, 1996). Keracunan kronis terjadi bila inhalasi Cd dosis kecil dalam waktu lama dan gejalanya juga berjalan kronis. Kadmium dapat menyebabkan nefrotoksisitas (toksis ginjal) yaitu gejala proteinuria, glikosuria dan aminoasiduria disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskular dan hipertensi. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan kronis Cd. Selain itu, kadmium dapat menyebabkan terjadinya gejala osteomalasea karena terjadi interferensi daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal (Sudarwin, 2008). Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh adalah seng, besi, tembaga, kalsium, piridoksin, asam askorbat, dan protein, yang interaksinya bersifat antagonisme. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya defisiensi unsur tersebut di atas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd. Pada umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah parahnya toksisitas Cd, sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial mengakibatkan berkurangnya efek toksisitas Cd. Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya antara absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh (Andrianto, 2002).

4. Tembaga (Cu) Tembaga (Cu) adalah logam merah muda yang lunak, dapat ditempa, dan liat yang melebur pada suhu 10830C, tidak larut dalam asam klorida dan asam sulfat encer. Logam ini banyak digunakan pada pabrik yang memproduksi alat-alat listrik, gelas dan zat warna yang biasanya bercampur dengan logam lain sebagai alloy dengan perak (Ag), kadmium (Cd), timah putih dan seng (Zn) (Panjaitan, 2009). Beberapa industri seperti pewarnaan, kertas, minyak, industri pelapisan melepaskan sejumlah tembaga yang tidak diharapkan (Widaningrum, dkk, 2007). Tembaga (Cu) bersifat racun terhadap semua tumbuhan pada konsentrasi larutan di atas 0,1 ppm. Konsentrasi yang aman bagi air minum manusia tidak lebih dari 1 ppm. Bersifat racun bagi domba pada konsentrasi di atas 20 ppm. Konsentrasi normal komponen ini di tanah berkisar 20 ppm dengan tingkat mobilitas sangat lambat karena ikatan yang sangat kuat dengan material organik dan mineral tanah liat (Widaningrum, dkk, 2007).

Kegunaan Cemaran logam tembaga pada bahan pangan pada awalnya terjadi karena penggunaan pupuk dan pestisida secara berlebihan. Meskipun demikian, pengaruh proses pengolahan akan dapat mempengaruhi status keberadaan tembaga tersebut dalam bahan pangan. Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan RI telah menetapkan batas maksimum cemaran logam berat tembaga pada sayuran segar yaitu 50 ppm. Namun demikian, tembaga merupakan konstituen yang harus ada dalam makanan manusia dan dibutuhkan oleh tubuh (Acceptance Daily Intake/ADI = 0,05 mg/kg berat badan) (Widaningrum, dkk, 2007). Logam Cu dibutuhkan sebagai unsur yang berperan dalam pembentukan enzim oksidatif dan pembentukan kompleks Cu-protein yang dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin, kolagen, pembuluh darah dan myelin (Darmono, 2001). Pada kadar ini tidak terjadi akumulasi pada tubuh manusia normal. Akan tetapi asupan dalam jumlah yang besar pada tubuh manusia dapat menyebabkan gejala-gejala yang akut (Widaningrum, dkk, 2007). Secara biologis Cu tersedia dalam bentuk Cu+ atau Cu2+ dalam garam inorganik dan kompleks inorganik. Perpindahan Cu dengan konsentrasi relatif tinggi dari lapisan tanah bumi ditentukan oleh cuaca, proses pembentukan tanah, pengairan, potensial reduksi oksidasi, jumlah bahan organik di tanah dan pH. Kondisi tanah yang asam akan meningkatkan kelarutan Cu, sedangkan pada kondisi basa Cu cenderung dipresipitasi oleh tanah sehingga akan terlarut dan terbawa air yang mengakibatkan defisiensi Cu pada tanaman (Panjaitan, 2009).

Bahaya Setiap studi toksikologi yang pernah dilakukan terhadap penderita keracunan tembaga hampir semuanya meninjau metabolisme tembaga yang masuk ke dalam tubuh secara oral. Pada saat proses penyerapan bahan makanan yang telah diolah di lambung, tembaga yang ada ikut terserap oleh darah. Darah selanjutnya akan membawa tembaga ke dalam hati (tempat penyimpanan tembaga yang paling besar dalam tubuh manusia), kemudian tembaga dikirim dalam kandung empedu dan dikeluarkan kembali ke usus untuk selanjutnya dibuang melalui feses. Pada manusia dalam dosis tinggi dapat menyebabkan gejala ginjal, hati, muntaber, pusing, lemah, anemia, kram, konvulsi, shock, koma, dan dapat menyebabkan penderita meninggal. Dalam dosis rendah dapat menimbulkan rasa kesat, warna, dan korosi pada pipa, sambungan dan peralatan dapur (Andaka, 2008).

DAFTAR PUSTAKA

Andaka, Ganjar. 2008. Penurunan Kadar Tembaga pada Limbah Cair Industri Kerajinan Perak dengan Presipitasi Menggunakan Natrium Hidroksida. Jurnal Teknologi. Vol 1 No 2. Hal 127-134. Andrianto, T. 2002. Audit Lingkungan. Yogyakarta: Global Pustaka Utama. Anonim. 1992. Endrin. Genewa: Enviromental Health Criteria 130, World Health Organization. Anonim. 2002. Public Health Statement Aldrin and Dieldrin. (cited Nov 20, 2011). Available at : http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp1-c1-b.pdf Anonim. 2006. Rhodamine B Ditemukan Pada Makanan dan Minuman di Makassar. Makasar : Republika. Anonim. 2007. Bahan Tambahan Pada Makanan. (serial online) (cited: November 2011, 22). Available from: http://digilib.petra.ac.id/ pewarna_sintesis-appendices.pdf Anonim. 2008. Penggunaan Bahan Pewarna Makanan. (serial online) (cited : November 2011, 22). Available from: http://www.halalguide.info/content/view/778/ Anonim. 2009. Efek Bahan Kimia yang Berbahaya Bagi Tubuh Manusia. (serial online) (cited: November 2011, 22). Available from: http://www.medianusantara.com/tag/kuning-metanil Anonim a. 2011. Zat Berbahaya dalam Makanan. (serial online) (cited: November 2011, 22). Available from: http://www.smallcrab.com/makanan-dan-gizi/310-zat-berbahayadalam-makanan Anonim b. 2011. Potassium Alum. (serial online) (cited: November 2011, 22). Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Potassium_alum Anonim c. 2011. Bab II. (serial online) (cited: November 2011, 22). Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28393/3/Chapter%20II.pdf Cahyadi, W., 2006, Analisis dan Aspek Kesehatan Bahan Tambahan Pangan. Jakarta : Penerbit PT. Bumi Aksara. Darmono. 2001. Lingkungan Hidup Dan Pencemaran. Jakarta: Universitas Indonesia. Fardiaz, S. 1992. Mikrobiologi Pangan 1. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Femelia, W. 2009. Analisa Penggunaan Zat Warna Pada Keripik Balado yang Diproduksi di Kecamatan Payakumbuh Barat Tahun 2009. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU. Fessenden, R. J dan J.S. Fessenden. 1984. Kimia Organik II. Jakarta : Penerbit Erlangga.

Hidayat, A. 2001. Metoda Pengendalian Hama. Jakarta: Departemen Pendidikan Nasional Proyek Pengembangan Sistem dan Standar Pengelolaan SMK Direktorat Pendidikan Mengengah Kejuruan. Kusnoputranto, H. 1996. Toksikologi Lingkungan. Jakarta: Dirjen Dikti. Lee T.A., Sci B.H., dan Counsel. 2005. The Food From Hell : Food Colouring. The Internet Journal of Toxicology. Vol 2 No 2. Lestarisa, Trilianty. 2010. Tesis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Keracunan Merkuri pada Penambangan Emas Tanpa Izin di Kecamatan Kurun Kabupaten Gunung Mas Kalimantan Tengah. Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro Semarang. Medicines Complite. 2009. The Merck Index. USA : Merck & Co., Inc. Melky, N., Z. Abidin, F. Marcell. 2011. Dieldrin. Bandung: Fakultas Teknik Sipil dan Lingkungan, Institut Teknologi Bandung. Miller, G.T. 2002. Living in The Enviroment 12th Edition. Belmont: Wadsworth/Thomson Learning. Murphy, G. 2005. Resistance Management-Pesticide Rotation. Agriculture, Food and Rural Affairs. Ontario: Ministry of

Olson, K.R. 2004. Poisoning and Drug Overdosis 4th Edition. USA: Appleton and Lange. Orginawati, K. 2002. Konsep Ekotoksikologi Limbah B-3 dan Kesehatan. Diklat Pengelolaan Limbah B-3. 13 17 Mei 2002. Serpong. Panjaitan, G.Y. 2009. Akumulasi Logam Berat Tembaga (Cu) dan Timbal (Pb) pada Pohon Avicennia marina di Hutan Mangrove. Fakulatas Pertanian : Universitas Sumatera Utara Medan. Pohan, N. 2004. Pestisida dan Pencemarannya. Sumatera Utara: Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara. Purba, D. F. 2009. Skripsi Analisis Pencemaran Logam Berat pada Air Sumur Bor dengan Metode Spektrofotometri untuk dapat Digunakan sebagai Air Minum di Kecamatan Medan-Belawan. Universitas Sumatera Utara: Medan Departemen Fisika FMIPA. Saeni, M.S. 1997. Penentuan Tingkat Pencemaran Logam Berat dengan Analisis Rambut. Orasi Ilmiah Guru Besar Tetap Ilmu Kimia Lingkungan. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam. IPB Bogor. Saenong, M. S. 2007. Beberapa Senyawa Pestisida Berbahaya. Sulawesi Selatan: Prosiding Seminar Ilmiah dan Pertemuan Tahunan PEI dan PFI XVIII, Balai Penelitian Tanaman Serealia.

Sudarwin. 2008. Tesis Analisis Spesial Pencemaran Logam Berat (Pb dan Cd) pada Sedimen Aliran Sungai dari Tempat Pembuangan Akhir (TPA) Sampah Jatibarang Semarang. Semarang : Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro. Sugiyatmi, S. 2006. Analisis Faktor-Faktor Risiko Pencemaran Bahan Toksik Boraks dan Pewarna pada Makanan Jajanan Tradisional yang Dijual di Pasar-Pasar Kota Semarang Tahun 2006. Semarang: Program Pasca Sarjana Universitas Diponegoro Semarang. Supriharyono. 2000. Pelestarian dan Pengelolaan Sumber Daya Alam di Wilayah Pesisir Tropis. Jakarta: Gramedia Pustaka. Syah, D. 2005. Manfaat dan Bahaya Bahan Tambahan Pangan. Bogor: Himpunan Alumni Fakultas Teknologi Pertanian IPB. US EPA. 2000. Guidance For Assesing Chemical Contaminant Data For Use In Fish Advisord Volume I. Fish Sampling and Analysis 3rd. Washington: EPA 823-B-00-007 Widaningrum, Miskiyah, Suismono. 2007. Bahaya Kontaminasi Logam Berat dalam Sayuran dan Alternatif Pencegahan Cemarannya. Buletin Teknologi Pascapanen Pertanian. Wirasto. 2008. Analisis Rhodamin B dan Metanil Yellow Dalam Minuman Jajanan Anak SD dengan Kromatografi Lapis Tipis. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Yuliarti, N. 2007. Awas Bahaya Dibalik Lezatnya Makanan. Yogyakarta : Penerbit Andi.