Anda di halaman 1dari 8

Blocker

oleh : Maya Ramadhani

Adrenoseptor dibagi menjadi dua tipe utama, yaitu reseptor dan reseptor . Reseptor memperantarai efek eksitasi dari amina simpatomimetik, sementaraefek inhibisinya secara umum diperantarai oleh reseptor (kecuali pada otot polos usus, dimana stimulasi merupakan inhibisi dan pada jantung, dimana stimulasi merupakan eksitasi). Adrenoseptor tidak bersifat homogen, sebagai contoh norepinefrin merupakan stimulan yang efektif untuk reseptor pada jantung, tetapi hanya sedikit berpengaruh atau tidak berpengaruh sama sekali pada resptor yang memperantarai vasodilatasi. Obat-obat yang menghalangi pengikatan norepinefrin dan epinefrin (adrenalin) pada reseptornya di syaraf simpatis, khususnya reseptor disebut juga dengan blocker. Hal ini menghambat efek simpatik normal yang bertindak melalui reseptor tersebut. blocker bersifat mengurangi atau menghilangkan efek stimulasi pada reseptor beta oleh katekolamin (noradrenalin dan adrenalin) yang dihasilkan pada ujung postganglion saraf simpatik dan pada medula suprarenalis. Oleh karena itu blocker termasuk obat simpatolitik. blocker disebut juga dengan -adrenergic blocking agents. Pemakaian blocker dapat memperlambat atau menurunkan frekuensi denyut jantung, mengurangi kontraksi otot jantung, menurunkan kontraksi pembuluh darah di jantung, otak, serta dapat mengurangi produksi zat berbahaya yang dihasilkan oleh tubuh sebagai respon terhadap gagal jantung. blocker mengurangi produksi dari aqueous humor dalam mata dan oleh karenanya digunakan untuk mengurangi tekanan dalam mata yang disebabkan oleh glukoma. blocker dapat diberikan pada pasien dengan aritmia jantung, takikardia dan irama jantung yang tidak teratur, seperti denyut prematur ventrikel. Juga dapat digunakan untuk mengobati angina karena dapat menurunkan kebutuhan

oksigen otot jantung. Angina pectoris terjadi ketika kebutuhan jantung akan oksigen lebih besar dari pasokan yang tersedia. Beta-blocker juga digunakan untuk mencegah sakit kepala migrain dan beberapa golongan penyakit tremor. Berdasarkan dari jenis reseptor beta yang dihalangi dan efek yang ditimbulkan, beta-bloker dibagi menjadi beberapa tipe, yaitu : 1. Non-selektif beta bloker cotohnya propanolol (Inderal), yang fungsinya menghalangi beta-1 dan beta-2 reseptor. Efek yang ditimbulkan akan mempengaruhi jantung, pembuluh-pembuluh darah, dan saluran-saluran pernafasan. Diciptakan oleh Sir James W. Black pada akhir 1950-an, Propranolol merupakan beta bloker penggunaan klinis pertama, itu merevolusi pengelolaan medis angina pektoris dan dianggap sebagai salah satu kontribusi paling penting klinis Kedokteran dan farmakologi abad ke20. 2. Selektif beta bloker contohnya metoprolol (Lopressor, Toprol XL) yang memiliki fungsi menghalangi beta-1 reseptor dan oleh karenanya kebanyakan mempengaruhi jantung dan tidak mempengaruhi saluransaluran pernafasan. 3. Dan beberapa beta bloker contohnya pindolo (Visken) mempunyai Intrinsic Sympahtomimetic Activity (ISA), yang berarti meniru efekefek dari epinefrin dan norepinefrin serta dapat menyebabkan peningkatan dalam tekanan darah dan denyut jantung. Beta-bloker dengan ISA mempunyai efek-efek yang lebih kecil pada denyut jantung daripada agen-agen yang tidak mempunyai ISA. 4. Labetalol dan carvedilol menghalangi beta dan alfa-1 reseptor. Menghalangi alfa reseptor menambah pada pembuluh darah efek yang melebarkan.

Macam-macam beta-blocker Kardioselektif dengan sifat ISA : Practolol Tanpa sifat ISA : Metoprolol Atenolol Bevantolol Non-kardioselektif dengan sifat ISA : Oxprenolol Alprenolol Pindolol Tanpa sifat ISA : Propanolol Timolol

Beta blocker bervariasi dalam hal kelarutan dalam lemak dan kardioselektifitasnya. Akan tetapi, kesemuanya memblok reseptor beta-1 dan sama efektifnya dalam menurunkan tekanan darah dan mencegah angina. Obat yang lebih larut lemak akan lebih cepat diabsorbsi dalam usus, lebih banyak mengalami metabolisme lintas pertama dalam hati, dan lebih cepat dieliminasi. Obat tersebut juga lebih mungkin menembus otak dan menyebabkan efek sentral (misalnya mimpi-mimpi buruk). Kardioselektifitasnya relatif dan berkurang dengan peningkatan dosis. Akan tetapi, blokade beta-1 selektif sendenrung menyebabkan vasokonstriksi perifer yang lebih ringan dan tidak mengurangi respons hipoglikemia yang diinduksi oleh olahraga. Obat kardioselektif bisa mempunyai aktifitas beta-2 yang cukup untuk mempresipitasi bronkospasme berat pada pasien asma dan mereka harus menghindari penggunaan beta bloker. Generasi pertama dari beta-blocker merupakan non-selektif beta-blocker, yang berarti bahwa mereka diblokir baik oleh 1 dan 2 adrenoseptor. Generasi kedua beta-blocker lebih cardioselective yang artinya relatif selektif untuk 1 adrenoseptor. Dengan catatan bahwa selektivitas relatif ini dapat hilang pada dosis obat yang lebih tinggi. Akhirnya, generasi ketiga beta-blocker adalah obat

yang juga memiliki tindakan vasodilator melalui blokade pembuluh darah alphaadrenoseptor. Mekanisme kerja blocker tidak dimengerti dengan jelas. Yang sekarang diketahui adalah obat ini menyebabkan penurunan curah jantung, dengan refleks baroreseptor tidak mengompensasi secara penuh, dan kemudian reseptor barorefleks ini diatur kembali, dan dengan demikian resistensi perifer turun. Hipotesis lainnya adalah obat blocker memiliki efek sentral, yang mengubah tonus simpatis atau dengan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Efek samping dari beta-bloker dapat mencakup, antara lain: 1. Bronko spasme, beta-bloker non-kardioselektif dan tanpa mengandung sifat AIS sering menyebabkan spasme bronkhus pasa pasien dengan riwayat asma bronkial atau penyakit paru-paru kronik. 2. Bradikardi, semua beta-bloker terutama yang tidak mengandung sifat AIS menyebabkan penurunan denyut jantung kira-kira 10-15%. 3. Payah jantung, beta-bloker non-kardioselektif dan tanpa mengandung AIS dapat menyebabkan payah jantung pada pasien yang sudah menderita gangguan faal jantung. 4. Gangguan susunan saraf pusat, beta-bloker yang larut lemak seperti propanolol dapat menyebabkan gangguan susunan saraf pusat seperti agitasi, insomnia, dan depresi 5. Gangguan saluran pencernaan, semua beta-bloker menyebabkan iritasi lambung, diare atau konstipasi pada pasien tertentu, indvidual.

Penggunaan Pada Angina Pectoris Angina pectoris merupakan gejala yang terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaan oksigen, umumnya oleh karena berkurangnya aliran darah melalui sistem koroner, karena meningkatnya

kerja ventrikel kiri maka kebutuhan oksigen akan meningkat. Beta-bloker mengurangi kerja ventrikel kiri dengan cara mengurangi kekuatan kontraksi miokard, mengurangi kecepatan denyut ventrikel, serta mengurangi tahanan sistole ventrikel kiri. Pada keadaan angina yang disertai dengan kegagalan jantung yang membahayakan, dapat diberikan digitalis kombinasikan dengan beta-bloker.

Penggunaan Pada Hipertensi Para peneliti telah sependapat bahwa beta-bloker efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi esensial. Aspek lain peranan beta-bloker untuk terapi hipertensi, disinyalir beta bloker dapat mencegah penyulit-penyulit vaskuler stroke atau infark miokard. Golongan beta-bloker merupakan salah satu obat antihipertensi yang diduga dapat menekan plasma renin. Blokade reseptor beta-1 dalam sel jukstaglomerolus ginjal mungkin terlibat, tetapi beta-bloker hanya efektif pada pasien dengan kadar renin normal atau bahkan rendah.

Mekanisme Beta-bloker Pada Pasien Asma bloker non selektif bekerja dengan cara memblok seluruh reseptor yang terdapat pada otot polos. Reseptor berdasarkan perbedaan selektivitas berbagai agonis dan antagonisnya masih dibedakan lagi menjadi 2 subtipe yang disebut 1 dan 2. Reseptor 1 terdapat di jantung dan sel-sel jukstaglomeruler, sedangkan reseptor 2 pada bronkus, pembuluh darah, saluran cerna dan saluran kemih-kelamin, selain itu juga terdapat di otot rangka dan hati. Aktivasi reseptor 1 menimbulkan perangsangan jantung dan peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerular. Sedangkan aktivasi 2 menimbulkan relaksasi otot polos dan glikogenesis dalam otot rangka dan hati.Dari tabel tersebut, dapat dilihat bahwa adanya perangsangan adrenergik pada reseptor dapat menyebabkan denyut jantung meningkat, kontraktilitas otot jantung meningkat, dan dilatasi pada ateriola dan vena. Selain itu juga dapat mengakibatkan bronkodilatasi, penurunan

sekresi dari kelenjar bronkus dan penurunan pelepasan mediator inflamasi (sel mast). Perangsangan adrenergik tersebut terjadi apabila sel efektor distimulasi oleh agonis adrenergiknya. Melalui perangsangan/stimulus reseptor beta (khususnya 2) pada bronkus menyebabkan aktivasi adenilsikliklase. Enzim ini mengubah ATP (adenosintriphosphat) menjadi cAMP (cyclic adenosine monophosphat) dengan membebaskan energi yang digunakanuntuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP dalam sel menghasilkan efek bronkodilatasi. Efek dari agonis pada reseptor ini bertentangan dengan efek antagonisnya ( bloker). Jika reseptor 2 dari sistem adrenergis terhambat oleh antagonisnya maka sistem kolinergis akan mendominasi dan menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi.Stimulasi saraf parasimpatis, menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin pada reseptor muskarinik dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronki akan mengaktivasi enzim guanisiklase untuk mengubah GTP (guanosine triphosphat) menjadi cGMP (cyclic guanosine monophosphat). Fosfodiesterase monophosphat). bronkokonstriksi. kemudian memecah kadar cGMP GMP menjadi ini GMP (guanosine

Peningkatan

akan

mengakibatkan

Daftar Pustaka http://medic-care.blogspot.com/2008/12/artikel-kontraindikasi-penggunaan.html http://www.cvpharmacology.com/cardioinhibitory/beta-blockers.htm Neal, Michael J, 2006, Medical Pharmacology at a Glance Edisi V, Erlangga, Jakarta Prawirakusumah, Abidin A. dr., 1980, Penggunaan Beta-Bloker Pada Pasien Kardiovaskuler, Cermin Dunia Kedokteran, Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma, Jakarta.

Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Universitas Sriwijaya, 2004, Kumpulan Kuliah Farmakologi Edisi 2, Pnerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Sukandar, Enday. dr., 1980, Hipertensi Esensial: Petogenesa, Patofisiologi & Peranan Beta-Blocker, Cermin Dunia Kedokteran, Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma, Jakarta

Makalah Kimia Medicinal bloker

Disusun Oleh:

Nama : Maya Ramadhani Indarto NIM : 10/301029/FA/08531

Kelas : C

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2011