Anda di halaman 1dari 22

BAB III DISKUSI

Pada laporan kasus ini, dibahas seorang anak atas nama An.H yang berumur 1 tahun 4 bulan, dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik didapatkan anak demam. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar bilirubin yaitu bilirubin direk 11,18 mg/dl dan bilirubin indirek 8.55 mg/dl. Bayi lahir pada tanggal 1 September 2011 dengan persalinan sectio caesaria (SC) atas indikasi cephalo pelvik disproportional (CPD). Bayi ini merupakan anak ketiga dari Ny.K (31 tahun) dan Tn.H (37 tahun). Pada ibu hamil yang mengalami CPD, memungkinkan terjadinya partus lama yang dapat membahayakan bayi karena hipoksia intauterine menyebabkan gawat napas. Pada kasus ini, skor apgar 3-5-7. Berarti menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang (4-7). Pada bayi ini, dilakukan perangsangan dan diberikan pemberian 02 dengan tekanan tidak langsung. Setelah dilakukan tindakan tersebut, bayi kemudian dievaluasi dan selalu diobservasi. Selain mengalami asfiksia sedang, bayi juga mengalami gawat napas, karena lahir dengan score down 6. Hal ini ditegakkan karena didapatkan frekuensi napas 85 kali/menit, terjadi penurunan ringan pada jalan napas, terdapat sianosis yang hilang dengan pemberian 02, terdapat retraksi dada ringan di daerah subcostal, dan terdengar rintihan dengan menggunakan stetoskop. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan bahwa bayi menangis lemah, gerakannya kurang aktif, febris, takipneu, retraksi pada thoraks, pernapasan cuping

hidung dan ronkhi pada paru. Pneumonia perinatal terjadi segera setelah kolonisasi kuman dari jalan lahir atau ascending dari infeksi intrauterine. Kuman penyebab utama adalah GBS (Group B Streptococcus) selain kuman gram negatif. Gejalanya berupa respiratory distress yaitu merintih, pernapasan cuping hidung, retraksi dan sianosis.5 Gambaran klinis untuk pasien sepsis neonatal kadang tidak spesifik. Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman.6 Pada kasus bayi ini suspek sepsis karena pada bayi didapatkan riwayat asfiksia, riwayat kejang, terdapat ikterik, suhu tubuh tidak stabil, kadang hipertermi, kadang hipotermi, pada pemeriksaan darah, didapatkan leukosit 43.900 ribu/ul. Indikasi diagnosis mengarah pada sepsis, karena ibu mengalami ketuban pecah dini > 12 jam serta adanya keputihan gatal dan berbau pada saat hamil, dimana kondisi ini merupakan komplikasi kehamilan yang meningkatkan resiko sepsis pada neonatus.6,7 Pada saat ketuban pecah, bakteri dari vagina akan menjalar ke atas sehingga kesempatan infeksi akan terjadi pada janin. Di samping infeksi oleh kuman vagina, risiko infeksi juga meningkat apabila terjadi infeksi ibu selama persalinan dan kelahiran. Dikemukakan bila suhu ibu > 37,80C, kemungkinan 10 38% bayi akan berisiko menderita sepsis neonatal.2,8 Riwayat asfiksia pada bayi, banyak menimbulkan kemungkinan komplikasi lain, salah satunya EKN (Enterokolitis Nekrolitikans). Dari pemeriksaan fisik didapatkan bayi ikterik, abdomen yang mengalami distensi, kembung, dan tegang,

serta dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin. Oleh karena itu bayi didiagnosis menderita EKN (Enterokolitis Nekrolitikans) dan kolestasis. 3.1 Enterokolitis Nekrotikans (EKN) Enterokolitis nekrotikans (EKN) adalah proses inflamasi usus pada saluran gastrointestinal neonatus.4 Penyakit ini merupakan penyakit serius yang menyebabkan tingginya angka kematian dan perawatan khusus jangka panjang, termasuk kegagalan perkembangan saraf.5 Faktor Risiko EKN adalah penyakit yang biasa terjadi pada bayi prematur, jarang pada bayi cukup bulan (10% - 15%). Bayi cukup bulan adalah bayi lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu atau 37-42 minggu. Etiologi dari EKN adalah multifaktorial. Laporan sebelumnya mengatakan bahwa perkembangan EKN pada bayi cukup bulan berbeda dengan bayi kurang bulan, dan EKN tidak diharapkan terjadi pada bayi cukup bulan dengan tidak adanya penyakit lain atau faktor predisposisi (asfiksia, ketidaknormalan metabolik, kelainan jantung kongenital, intrauterine growth retardation (IUGR), gastroschisis, polisitemia, hipoglikemia, sepsis, transfusi tukar, infus tali pusat, alergi susu, ketuban pecah dini dengan dan tanpa chorioamnionitis, dan diabetes gestasional).9,10

Patogenesis Walaupun etiologi EKN masih kontroversi, analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor risiko utama, yaitu prematuritas, makanan enteral, iskemik ataupun asfiksia intestinal, dan kolonisasi bakteri. Studi

terakhir menunjukkan hubungan faktor risiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi, yang akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik.11 1. Prematuritas11 Lebih dari 90 % kasus EKN terjadi pada bayi prematur, berat badan lahir rendah, dan telah menjadi faktor risiko utama. Walaupun banyak perbedaan antara bayi prematur dengan bayi cukup bulan, mekanisme yang bertanggung jawab terhadap predileksi EKN pada kondisi EKN masih belum dipahami sepenuhnya. Penelitian yang dilakukan pada manusia dan hewan telah mengidentifikasi perubahan dalam komponen komponen sistem pertahanan usus, motilitas, kolonisasi bakteri, regulasi aliran darah dan reaksi inflamasi yang berperan dalam terjadinya kerusakan pada usus. 2. Iskemik Intestinal atau Asfiksia11 Hasil suatu studi pada hewan baru lahir menunjukkan perbedaan sirkulasi saluran cerna yang menjadi predisposisi terjadinya EKN. Resistensi pembuluh darah basal saluran cerna meningkat pada fetus, dan menurun dengan signifikan segera setelah lahir, menimbulkan peningkatan kecepatan aliran darah saluran cerna yang dibutuhkan untuk pertumbuhan saluran cerna dan somatik yang kuat. Perubahan pada resistensi vaskular tergantung pada keseimbangan antara molekul dilator (nitrat oksida) dan konstriktor (endotelin), dan juga respon miogenik.11

Setelah hipoksemia, terjadi vasodilatasi dan peningkatan perfusi saluran cerna, hipoksemia berat akan menyebabkan vasokonstriksi dan iskemia atau hipoksia saluran cerna, dimediasi oleh tidak adanya produksi nitrat oksida. Kebanyakan mediator kimia (nitrat oksida, endotelin, substansi P, norepinefrin, dan angiotensin) berdampak pada vasomotor , regulasi abnormal menghasilkan penekanan autoregulasi sirkulasi, mengarah pada iskemia saluran cerna dan nekrosis jaringan.11 Nekrosis dimulai di mukosa dan dapat berkembang mengenai seluruh lapisan dinding saluran cerna, menyebabkan perforasi yang berikutnya menyebabkan peritonitis dan udara bebas intra-abdomen. Perforasi umumnya terjadi di ileum terminal, kolon dan lebih jarang terjadi di usus kecil bagian proksimal. Sepsis terjadi pada 33% bayi dan kematian dapat terjadi.6 Pada kasus bayi Ny.K didapatkan riwayat asfiksia dan sepsis yang merupakan faktor resiko terjadi EKN. 3. Pemberian Makanan Secara Enteral 11 Banyak kasus EKN terjadi setelah pemberian makanan secara enteral yang diberikan kepada bayi prematur. Pada beberapa kasus yang pernah

dilaporkan pada beberapa dekade yang lalu, EKN terjadi beberapa hari setelah pemberian makanan yang pertama, tapi pada laporan kasus yang terjadi pada 1990-an EKN yang terjadi pada BBLSR, terdiagnosis setelah beberapa minggu. Adanya perbedaan kasus diatas telah memberikan pemahaman baru bagaimana perawatan terhadap neonatus, seperti pemberian makanan hipokalori dengan jumlah sedikit, dan ditingkatkan secara perlahan, sehingga memperkecil

kemungkinan terjadinya EKN. Walaupun hubungan antara makanan enteral dan EKN masih belum dipahami sepenuhnya, tapi beberapa studi membuktikan pentingnya pemberian Air Susu Ibu (ASI), yang memang berbeda dengan susu formula, baik dari segi jumlah, komposisi, dan osmolaritas. 4. Kolonisasi Bakteri 11 In Utero, usus janin terus dibasahi dalam cairan amnion yang steril, diperkaya dengan nutrisi, hormon, dan faktor-faktor pertumbuhan yang membantu perkembangan dari traktus intestinal. Saat lahir, bayi akan meninggalkan lingkungan yang steril tersebut. Pemberian ASI pada bayi akan membentuk kolonisasi beberapa jenis organisme pada minggu pertama kehidupan, termasuk spesies anaerob seperti Bifidobacteria dan Lactobacill. Kolonisasi oleh bakteri komensal membuat sebuah flora usus yang stabil dan sangat penting bagi perkembangan struktur intestinal. Bakteri komensal mampu meningkatkan dan menjaga kesatuan sebagai mukoprotektor dengan menurunkan produksi mukus, memperkuat Intestinal Tight Junction, memproduksi zat-zat racun yang melawan bakteri aerobik, dan menurunkan pH intralumen. Ketidakseimbangan kolonisasi bakteri, dimana terdapat

ketidakseimbangan antara bakteri patogen dan komensal menyebabkan dominasi dan proliferasi patologis yang dilakukan oleh bakteri patogen. Bukti terakhir menunjukkan bahwa kontaminasi dan kolonisasi bakteri pada pemberian makanan formula melalui nasogastric tube (NGT) pada bayi prematur merupakan predisposisi pada beberapa bayi untuk terjadinya EKN. Mekanisme

spesifik bagaimana inisiasi bakteri dalam kejadian EKN belum sepenuhnya dimengerti, namun pada kebanyakan kasus ditemukan bahwa dinding sel bakteri patogen menghasilkan endotoksin, dan beberapa komponen aktif menyerupai reseptor di epitel usus, dan mengaktivasi mediator inflamasi yang memicu kerusakan usus.

Gambar 1.

Hypothetical events in the pathophysiology of neonatal necrotizing enterocolitis 11

Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada EKN meliputi :12 a. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. Toleransi minum yang buruk

c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. Darah pada feses e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : Apneu Terus mengantuk atau tidak sadar Demam atau hipotermi Kriteria Bells menurut Gomella: 12 Stadium 1 (suspek EKN) Kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apneu, bradikardia, letargi dan suhu tidak stabil. Kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual lambung, dan distensi abdominal. Kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik. Stadium 2 (terbukti EKN) Kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan abdominal dan trombositopenia. Kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan, edema dinding usus, bising usus hilang dan perdarahan per rektal. Kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis intestinal dengan atau tanpa udara vena porta atau asites. Bayi baru lahir yang memiliki EKN biasanya menunjukkan tanda khusus pada gastrointestinal. Tanda awal adanya distensi abdomen (70-98%), intoleransi

makanan dengan peningkatan residu (>70%), emesis (>70%), ke luar darah per rectum (25-63%), perdarahan gastrointestinal (22-59%), dan diare (4-26%). Pada perkembangan penyakit, penemuan pada abdomen menjadi lebih parah. Perkembangannya ditandai dengan distensi karena meningkatnya dilatasi intestinal dan asites. Eritema pada dinding abdominal terjadi oleh karena lengkung usus yang nekrosis berbatasan dengan dinding abdomen yang tipis. Ketika perforasi usus, pada abdomen terdapat sebuah bluish cast sebagai mekonium intraperitoneal yang terlihat pada dinding abdomen.1 Pada By.Ny.K terdapat tanda khusus pada gastrointestinal berupa residu kecoklatan, dan distensi abdomen. Awalnya, pasien timbul letargi dan ketidakstabilan suhu. Hal ini diikuti dengan memburuknya fungsi jantung-respirasi, dimulai dari episode apnea dan bradikardi sampai dekompensasi berat kardiovaskular.1 By.Ny.K mengalami ketidakstabilan suhu dan terkadang pernafasannya cepat. Gambaran radiologi penting untuk mendiagnosis kecurigaan EKN. Foto abdomen plain anteroposterior dan left lateral recumbent sebagai pilihan. Ini dapat memudahkan klinisi mendapatkan gambaran yang baik dari pola gas pada usus dan kemampuan untuk mengidentifikasi udara bebas pada abdomen. Yang mudah ditemukan lainnya, termasuk dilatasi dan penebalan bowel loops dengan air-fluid level pada gambaran decubitus. Tanda patognomonik yang ditemukan pada gambaran radiografi EKN adalah gas intramural (pneumotosis intestinalis). Pneumotosis disebabkan oleh produksi hidrogen dari bakteri patogen. Pola kistik dihasilkan dari gelembung-gelembung udara pada submukosa dan memperlihatkan bahan fecal pada usus besar.1 Pada By.Ny.K terdapat gambaran pneumotosis pada

tanggal 6 September 2011 pada foto radiologi abdomen. Dan setelah dikonsulkan ke ahli bedah anak tanggal 7 September, dari bedah anak bayi ini juga didiagnosis EKN. Komplikasi EKN yang sangat serius adalah nekrosis intestinal dan perforasi, terjadi pada 1 dari 3 pasien. Mengidentifikasi perkembangan perforasi merupakan tantangan. Ketika udara bebas terlihat pada gambaran radiografi, diagnosis sudah jelas. Pneumoperitoneum adalah satu-satunya indikasi pasti intervensi pembedahan. Udara bebas adalah gambaran yang terbaik pada radiografi (left lateral decubitus atau cross table lateral). Udara berpindah ke daerah bebas di abdomen dan terlihat di antara dinding dan hepar.1 Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus, elongasi usus, serta gas intestinal yang terdisorganisasi, dan atonik. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. 11 Gambaran Radiografik Klasik Adanya pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang. Meskipun tanda ini sangat penting, kadang kadang sukar mengenalinya.11

Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. Gambaran menunjukkan garis lusen bercabang cabang sesuai dengan percabangan vena porta di daerah hepar. Gambaran tersebut bisa juga muncul pada post kateterisasi vena umbilikalis.11 Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah, oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi. Gambaran radiografik perforasi yaitu:11 1. Gas bebas intraperitoneal 2. Cairan bebas intraperitoneal 3. Gas usus berkurang dengan lingkar asimetrik, 4. Lingkar usus melebar persisten

Gambar 2. Pneumoperitonium (atas) danPneumatosis intestinalis (bawah) 11 Pemeriksaan Laboratorium13 a. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left, atau rendah (leukopenia), trombositopenia sering terlihat pada 50 % kasus terbukti EKN, jumlah platelet < 50.000 uL. b. Kultur Spesimen darah, urin, feses, dan cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur yang patogen. c. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi.

d. Analisa gas darah Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolik dan respiratorik mungkin terlihat. e. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan, screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin time memanjang, partial thromboplastin time memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin, merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). f. C-Reaktif protein

Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. g. Biomarker Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hidrogen, mediator inflamasi didalam darah, urin atau feses dan genetic marker, tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. Penelitian lebih lanjut tentang genomik dan proteomik marker terus diteliti.

2.1.6 Tatalaksana Prinsip dasar tatalaksana EKN yaitu menatalaksananya sebagai akut abdomen dengan ancaman terjadi peritonitis septik. Tujuannya adalah untuk mencegah perburukan penyakit, perforasi intestinal, dan syok. Jika EKN terjadi pada kelompok epidemis, para penderita perlu dipertimbangkan untuk isolasi.11 A. Tatalaksana Medis 11 Pengelolaan Dasar 1.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7- 14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. 2.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suction berkelanjutan. 3. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen. 4. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses, apakah ada perdarahan.

5. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima. 6. Perbaikan kondisi sirkulasi. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal. 7. Lakukan monitoring ketat terhadap intake dan output cairan. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria. 8. Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer, tergantung pada keparahan penyakit. 9. Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium, periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik. 10.Berikan antibiotik. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob, jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagai adjuvant terapi antibiotik. 11.Lakukan monitoring adanya DIC. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan.

12.Pemeriksaan radiografik. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk mendeteksi perforasi usus. 13.Konsul EKN pada stadium II dan III.

B. Tatalaksana Bedah Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi bedah. Indikasi relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding abdomen, dilatasi segmen intestinal yang menetap dilihat dari radiografi (sentinel loop), massa abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis yang refrakter terhadap tatalaksana medis.11

Pencegahan Strategi yang berbeda telah disarankan untuk mencegah EKN. Hal ini termasuk penggunaan antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid antenatal, penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian ASI dan penggunaan probiotik.11

Prognosis Manajemen medis gagal pada sekitar 20-40% pasien dengan pneumatosis intestinal saat didiagnosis, 10-30%nya meninggal dunia. Komplikasi awal post operatif antara lain infeksi luka, dehiscence dan masalah stoma (prolaps, nekrosis).

Komplikasi lanjut antara lain striktur intestinal yang dapat muncul pada lokasi lesi yang mengalami nekrosis pada sekitar 10% pasien yang di tatalaksana secara bedah maupun medis. Reseksi dari striktur yang mengalami obstruksi merupakan tindakan kuratif. Setelah reseksi intestinal yang masif, komplikasi EKN post operatif antara lain short-bowel syndrome (malabsorbsi, gagal tumbuh, malnutrisi), komplikasi yang berhubungan dengan kateter vena sentral (sepsis, trombosis), dan cholestatic jaundice. Bayi prematur dengan EKN yang membutuhkan intervensi bedah atau yang mengalami bakteremia berada dalam resiko yang tinggi dalam pertumbuhan dan outcome neuro developmental.11

3.2 Kolestasis Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah normal. Gangguan dapat terjadi mulai dari membran-basolateral dari hepatosit sampai tempat masuk saluran empedu ke dalam duodenum. Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi ke dalam empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol di dalam darah dan jaringan tubuh. Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier.14 Kolestasis pada neonatus didefinisikan sebagai peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi yang berkepanjangan dalam serum sesudah umur 14 hari pertama.3 Kasus By.Ny.K terdapat peningkatan bilirubin direct pada usia 20 hari.

Kolestasis terjadi biasanya pada bayi yang mendapat komplikasi medis, termasuk yang berpengaruh pada distress respirasi, hipoksia, asidosis, enterokolitis nekrotikans, sepsis, dan sindrom usus pendek.15 Bayi Ny. K memiliki riwayat distress respirasi, asfiksia sedang, sepsis dan EKN yang membantu diagnosis mengarah ke kolestasis. Secara garis besar, kolestasis dapat diklasifikasikan menjadi kolestasis ekstrahepatik dan kolestasis intrahepatik. Pada kelainan intrahepatik dapat dilakukan tindakan konservatif dan medikamentosa sedang pada kelainan ekstrahepatik terutama atresia bilier, usia saat dilakukan pembedahan sangat menentukan prognosis. Pada kasus By.Ny.K diduga terjadi adanya infeksi bakteri pada saluran pencernaan sehingga menyebabkan terjadinya gambaran

patognomonis EKN (pneumotosis intestinal). Kolestasis yang terjadi pada bayi dapat dicurigai karena infeksi tersebut. Kelainan primer pada hepatosit menyebabkan gangguan pembentukan dan aliran empedu. Hepatosit neonatus mempunyai cadangan asam empedu yang sedikit, fungsi transport masih prematur, dan kemampuan sintesa asam empedu yang rendah sehingga mudah terjadi kolestasis. Infeksi merupakan penyebab utama yakni virus, bakteri, dan parasit. Pada sepsis misalnya kolestasis merupakan akibat dari respon hepatosit terhadap sitokin yang dihasilkan pada sepsis.15

Gambar 2.9 Patogenesis kolestasis akibat infeksi bakteri ekstrahepatik.15 Bakteri gram-negatif menghasilkan endotoksin, yang menginduksi produksi sitokin (TNF, IL-6, dan IL-1) oleh makrofag di hati (sel Kupffer). Sebagai mekanisme kedua, pertahanan usus gagal selama sepsis, shock, atau total nutrisi melalui parenteral yang dapat meginduksi translokasi endotoksin dari lumen intestinal menuju darah portal, yang menjelaskan terjadinya kolestasis meskipun tanpa adanya bakteriemia yang terdeteksi. Patofisiologi yang umum adalah pemburukan sekresi empedu oleh sitokin proinflamasi.16 3.3 Penatalaksanaan dan Perkembangan Kasus Pada saat pembuatan laporan kasus ini, bayi mendapatkan perawatan di inkubator dan dijaga suhu tubuhnya yaitu antara 36,5-37,5oC. Penatalaksanaan yang telah dilakukan adalah dengan memuasakan bayi dengan tujuan mengistirahatkan saluran cernanya, pemberian nutrisi sepenuhnya dari jalur parenteral total (IVFD D10% : NaCl (4:1) + Ca gluconas + KCl dan pemberian protein secara parenteral), juga dilakukan dekompresi lambung dengan orogastric tube (OGT). Perbaikan

kondisi respiratorik juga dilakukan dengan memberikan oksigen CPAP PEEP 6 cm H2O Fi O2 21 %. Pada perawatan hari ke-5 bayi ikterik, residu kecoklatan dan suhu bayi lebih dari normal (38,3oC). Pada hasil foto BNO gambaran distribusi udara dalam usus berlebih dengan sebagian dinding yang menebal dan terdapat pneumotosis intestinalis pada abdomen kiri atas. Dan setelah dikonsulkan ke ahli bedah anak dari bedah anak bayi ini juga didiagnosis EKN. Bayi diberi terapi dengan pemasangan infus perifer (IVFD D10% : NaCl + KCl + Ca.Glukonas). Selain itu, juga diberikan antibiotik. Pada saat itu antibiotik yang diberikan adalah antibiotik lini ketiga meropenem 3 x 152 mg, dimana sebelumnya telah diberikan antibotik lini pertama yaitu ampicilin 2x200 mg dan gentamicin 20 mg/36 jam selama 4 hari. Antibiotik diganti dengan antibiotik lini kedua, yaitu ceftazidime 200 mg/12 jam selama 7 hari. Adanya residu berwarna coklat yang menandakan adanya proses perdarahan dalam saluran cerna bayi, hal ini diatasi dengan pemberian ranitidin, omeprazol, vitamin K dan juga tambahan metronidazol untuk meng-cover infeksi oleh bakteri anaerob. Kolonisasi bakteri saluran pencernaan prasyarat untuk permulaan dari EKN. Terjadinya EKN dikatakan adanya agen infeksi yang memainkan peranan penting dalam patogenesis EKN. Bakteri dan virus epidemik yang telah diisolasi, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiela pneumonia, Clostridium perfringes, butyricum dan difficile, Enteroviruses, Coxsackie B virus, Corona virus dan

Rotavirus. Namun, hampir semua organisme yang terisolasi adalah bagian dari flora normal dalam saluran pencernaan.14 Antibitiotik spektrum luas sebagai manajemen lini pertama pada EKN digunakan tiga regimen antibiotik, yaitu: ampisilin, gentamisin, dan metronidazole. Pada EKN, bakteri yang dapat diisolasi atau dideteksi adalah bakteri gram-negatif, gram-positif, dan bakteri anaerob. Menurut data epidemiologi, WHO

merekomendasikan pemberian ampisilin untuk bakteri gram-positif, gentamisin untuk bakteri gram-negatif, dan metronidazole untuk bakteri anaerob.5 Pada perawatan hari ke-19 bayi diberikan diet ASI 10 cc/kgBB/hari. Bayi masih menangis lemah dan gerak kurang aktif, nafas cepat 70 kali/menit, suhu 38,1oC, terdapat pernafasan cuping hidung, sianosis, retraksi (+), dan akral dingin. Bayi diberikan oksigen nasal 0,5 lpm untuk mengatasi gawat nafasnya. Dari hasil laboratorium menunjukkan trombosit 87.000/uL. Dari hasil tersebut bayi diberikan transfusi trombosit. Jumlah trombosit pada bayi baru lahir sama dengan anak besar ataupun orang dewasa, yaitu berkisar antara 150.000-400.000 per mL dan jumlah trombosit kurang dari 150.000/mL merupakan keadaan yang abnormal. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 dikenal dengan trombositopenia neonatal. Transfusi trombosit diberikan 10-20 mL/kgBB yang ditoleransi dengan baik oleh bayi baru lahir aterm maupun preterm, termasuk bayi berat lahir sangat rendah.17 Jenis sel darah merah yang diberikan pada bayi baru lahir adalah sel darah merah pekat (SDMP, packet red cell/PRC) dengan volume 10-20 mL/kg. Pada bayi lahir prematur dosis 20 mL/kgBB lebih baik dibandingkan dengan dosis 10

mL/kgBB dalam peningkatan kadar hemoglobin dan ditoleransi dengan baik. Transfusi sel darah merah diberikan dengan kecepatan 3-5 mL/kg/jam.17 Terapi tambahan pada bayi diberikan aminoleban 3 gr. Aminoleban merupakan nutrisi parenteral yang mengandung konsentrasi tinggi dari asam amino dan rendah asam amino aromatik, Na, Cl, dan asam amino penting lainnya.18 Pada tanggal 23 September 2011 diet 25 cc/kgBB, kuningnya agak berkurang, menangis sudah mulai kuat, gerakan juga mulai aktif, denyut jantung 152 kali/menit, frekuensi napas 48 kali/menit, 36,8 oC dan residu (-). Sehingga bayi dipindahkan ke level II B dan bisa bernapas tanpa oksigen nasal. Perawatan hari ke-30, bayi sudah rawat box dan dipindahkan ke ruang level II A (Ruang Teratai) karena sudah mulai stabil. Perawatan hari ke-32 bayi masih belum gerak aktif dan menangis kuat tetapi bayi dapat menyusu dengan kuat. Bayi dapat bergerak aktif dan menangis kuat pada perawatan hari ke-33 dan diperbolehkan pulang pada hari ke-34 dalam keadaaan baik.

BAB III PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus bayi cukup bulan sesuai masa kehamilan SC atas indikasi CPD dengan enterokilitis nekrotikans dan kolestasis, jenis kelamin laki-laki yang dirawat di ruang perinatologi RSUD Ulin Banjarmasin. Mendapatkan terapi antibiotik ampisilin, gentamisin, ceftazidim, dan meropenem. Dan mendapat terapi ranitidin, metronidazole, omeprazole. Selain itu juga mendapatkan nutrisi aminoleban. Serta transfusi PRC dan TC untuk menambah hemoglobin dan trombosit. Bayi pulang setelah perawatan hari ke-34 dalam keadaan baik.