Diabetes Melitus

Klasifikasi DM Faktor resiko DM Keluhan khas dan tidak khas DM Diagnosis DM Komplikai DM Penatalaksanaan DM

Klasifikasi DM DM tipe-1 Defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel beta. Penyebab: autoimun atau idiopatik Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Biasanya kurus Biasanya usia muda Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Didapatkan islet cell antibody Riwayat keluarga diabetes + pada 10% 30-50% kembar identik terkena DM tipe-2 Defisiensi insulin relative akibat defek sekresi insulin atau resistensi insulin, atau keduanya. Tidak mudah terjadi ketoasidosis Tidak harus dengan insulin Gemuk atau tidak gemuk Biasanya > 45 tahun Tidak berhubungan dengan HLA Tidak didapatkan islet cell antibody Riwayat keluarga diabetes + pada 30% 100% kembar identik terkena

Faktor Resiko DM Usia > 45 tahun Kegemukan (BB > 120% BB idaman atau IMT > 25kg/m2) Hipertensi (TD > 140 / 90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional) Riwayat TGT atau GDPT Penderita PJK, TBC, Hipertiroidisme Kadar lipid (kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 200 mg/dl)

Keluhan khas DM Poliuria Polidipsia Polifagia BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas

Keluhan tidak khas DM Kesemutan Gatal di daerah genital Keputihan (fluoralbus) Infeksi sulit sembuh Bisul yang hilang timbul Penglihatan kabur Cepat lelah Mudah mengantuk dll.

Komplikasi DM: Akut : Hiperglikemi (KAD dan HONK) atau hipoglikemi (koma hipoglikemi) Kronik: makrovaskuler dan mikrovaskuler

Diagnosis DM 1. Bila pasien dengan keluhan khas DM: a. GDS 200 atau GDP 126 maka pasien sudah dikatakan DM. b. GDS < 200 atau GDP <126 maka ulangi lagi pemeriksaan: - Bila hasil kemudian GDS 200 atau GDP 126 maka pasien dikatakan DM. - Bila hasil tetap GDS < 200 atau GDP <126, maka lakukan pemeriksaan TTGO 2. Bila pasien tidak ada keluhan khas DM (cara GDS) a. Bila GDS 200, ulang pemeriksaan: - Bila GDS 200 maka pasien dikatakan DM - Bila GDS <200 lakukan TTGO b. Bila GDS 110-199 maka lakukan TTGO c. Bila GDS <110 maka pasien bukanlah DM 3. Bila pasien tidak ada keluhan khas DM (cara GDP): a. Bila GDP 126, ulang pemeriksaan: - Bila GDP 126 maka pasien dikatakan DM - Bila GDS <126 lakukan TTGO b. Bila GDS 110-125 maka lakukan TTGO c. Bila GDS <110 maka pasien bukanlah DM 4. Bila tidak ada keluhan khas namun punya faktor resiko, maka pake cara no 3.

Komplilasi AKUT KAD (ketoasidosis diabetik) Definisi: keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias: hiperglikemia, asidosis, (ketosis), dehidrasi. Patofisiologi: Defisiensi insulin relatif maupun absolut dan meningkatnya hormon kontraregulator glukagon menyebabkan terjadinya : a. Glukoneogenesis meningkat: sehingga terjadi hiperglikemi yang dikombinasi dengan resistensi insulin menyebabkan hiperglikemi bertambah berat. Hiperglikemi menyebabkan diuresis osmotikdehidrasi b. Lipolisis dan ketogenesis meningkat sehingga terjadi ketosis (asidosis metabolik).

Diagnosis KAD: Anamnesis: 80% KAD ialah pasien DM yg sudah dikenal Adanya faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Infeksi merupakan faktor pencetus paling sering. Gejala klinis: a. Derajat kesadaran muali dari komposmentis, delirium, depresi, sampai koma. b. Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) c. Napas bau aseton d. Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)hipovolemiasyok e. Keluhan polidipsi dan poliuria yang mendahului KAD. f. Muntah-muntah atau dijumpai nyeri perut yang menonjol yang berhub dengan gastroparesis

Pemeriksaan Fisik: turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering Pemeriksaan Lab: Periksa KDl (glukosa darah dan keton serum) UL (glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine) BGA (HCO3, anion gap, pH darah)

Adapun kriteria diagnostik pasti KAD ialah dari hasil Lab sbb: Kadar glukosa >250 mg%

pH < 7,35 HCO3 rendah Anion gap yg tinggi Keton serum positif

Pengobatan KAD: 1. Cairan: untuk mengatasi dehidrasi, pakai cairan fisiologis. 2. Insulin: untuk mencapai kadar glukosa normal dan mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu meski kadar glukosa sudah normal, insulin tetap diberikan, dan diberi cairan yang mengandung glukosa. 3. Kalium: pada KAD, ion K bergerak ke luar sel-> hiperglikemia, sementara selama terapi KAD (cairan, insulin) ion K kembali ke dalam sel dan bisa menyebabkan hipokalemia. Sehingga untuk mengantisipasinya perlu pemberian Kalium 4. Glukosa: ingat tujuan terapi KAD bukan untuk mencapai glukosa normal, tetapi untuk menekan ketogenesis. Sehingga meski kadar gula sudah normal < 200 mg%, namun pemberian isulin tetap dilanjutkan, sementar untuk mengatasi terjadi hipoglikemia maka perlu diberikan infuse yang mengandung glukosa. 5. Bikarbonat: pemberian bikarbonat pada KAD hanya bila pH kurang dari 7,1. Alasan pemberian: untuk mencegah terjadinya komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam. HIperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK) Definisi: : komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan gejala hiperglikemia berat, dehidrasi berat, tanpa disertai ketosis. Patofisiologi: Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemiadiuresis osmotikhiperosmolar tubuh 9air banyak keluar, Natrium akumulasi dlm tubuh)hipovolemiahipotensikoma

Anamnesis: Banyak terjadi pada orang tua Faktor pencetus dibagi ke dalam 6 kategori: infeksi (pneumonia, sepsis, ISK, dll), pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta (IMA, gagal ginjal, tirotoksikosis dll) Gejala klinis: a. rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang b. mual dan muntah c. keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma. d. Dehidrasi

Pemeriksaan fisik: tanda dehidrasi berat (turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin, dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Pemeriksaan laboratorium: Tabel perbandingan pemeriksaan Lab KAD dan HHNK KAD ringan >250 7,25-7,30 15-18 Positif KAD sedang >250 7,00-7,24 10-15 Positif KAD berat >250 <7,00 <10 Positif >12 Bervariasi Stupor, koma HHNK >600 >7,30 .15 Sedikit/negatif Bervariasi >320 Stupor, koma

Kadar glukosa Kadar pH arteri Kadar bikarbonat Keton pada urine atau serum Anion gap >10 >12 Osmolaritas serum Bervariasi Bervariasi Kesadaran Sadar Sadar, somnolen Penatalaksanaan HHNK meliputi 5 pendekatan:

Rehidrasi intravena agresif (cairan hipotonis) Penggantian ekektrolit Pemberian insulin intravena Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyekit penyerta Pencegahan

Koma hipoglikemia Definisi hipoglikemia dalam konteks DM: bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5 mmol/L). Faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia (baca lengkap tabel 2 hal 1871 IPD UI jilid 2): Kadar insulin berlebihan (sesudah penyuntikan insulin subkutan, atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea) Peningkatan sensitivitas insulin Asupan karbohidrat kurang Dll

Keluhan dan gejala klinis hipoglikemia: Gejala neuroglikopenik: akibat kurang asupan glukosa terhadap sel saraf-> gangguan fungsi SSP: bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, pasrestesi. Gangguan sistem saraf ototnomik: berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar Malaise: mual, sakit kepala

Terapi hipoglikemia pada penderita diabetes:

Glukosa oral: tablet, jelly, atau 150-200 mL minuman mengandung glukosa seperti jus buah segar, non diet cola. Jangan berikan coklat karena lemak coklat akan menghambat absorbsi glukosa. Glukagon IM: Glukagon 1 mg IM. Glukosa intravena: pemberian harus sangat berhati-hati. Karena pemebrian glukosa dengan konsentrasi 50% berefek toksik untuk jaringan. Berikan glukosa intravena dengan dosis 75-100 mL glukosa 20% atau 150-200 mL glukosa 10%.

Komplikasi KRONIK Terdiri dari : Vaskuler (makroangiopati dan mikroangiopati) Saraf (neuropati)

Makroangiopati Terjadinya aterosklerosis yang menyebabkan terjadinya penyakit kardiovaskuler: Jantung: PJKIMA Otak: stroke

Mikroangiopati: Retinopati diabetika Patogenesa: ada tiga proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik: Jalur poliol: hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol (senyawa gula dan alkohol) dalam lensa dan saraf optikpeningkatan tek osmotikgangguan morfologi dan fungsi sel. Advanced Glycation enzyme Product: Adanya hi[erglikemia menyebabkan terjadinya proses glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNAAGE yang bersifat toksis Protein Kinase C: hiperglikemia menyebabkan peningkatan sintesis de novo PKC di retina dan sel endotel. PKC yang meningkat ini menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler, kontraktilitas, sintesis membrana basalis, dan proliferasi sel endotel vaskuler namun berkurangnya sel perisit.

Tahapan Retinopati Diabetika: RD nonproliferatif: mikroaneurisma, penebalan membrana basalis, hard eksudat (infiltrasi lipid) dan soft eksudat (cotton wool spot) RD preproliferatif: mulai ada kapiler baru yang berkelok dan dilatasi

RD proliferatif: neovaskularisasi namun hanya terdiri dari endotel:perisit 10:1 sehingga mudah pecahperdarahan retina meluas ke vitreuskebutaan

Nefropati Diabetika Definisi : seseorang dikatakan mengalami nefropati diabetika bila dalam 2 dari 3 kali pemeriksaan berturut-turut dalam 3-6 bulan ditemukan mikroalbuminuria (30-299 mg/24 jam). Sementara dikatakan makroalbuminuria bila >= 300 mg/24 jam. Klasifikasi: Stage 1: Hipertrofi dan hiperfungsi ginjal, GFR meningkat, sudah terjadi pada awal DM Stage 2: Penebalan membran basalis ginjal, GFR meningkat Stage 3: early onset of DN, GFr dapat meningkat atau menurun, mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam Stage 4: GFR turun menjadi >10 ml/menit , makroalbuminuria >300 mg/24 jam, hipertensi Stage 5: insufisiensi renal, GFR <10 ml/menit, Ureum dan creatinin meningkat, hipertensi

Patofisiologi: Mekanisme peningkatan laju filtrasi glomerulus disebabkan karena: a. Dilatasi arteriol aferen yang disebabkan karena efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif, IGF-1, NO, prostaglandin, dan glukagon. b. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesa matriks ekstrasel, aktivasi TGF B yang diperantarai aktivasi PKC c. Hiperglikemia kronik menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein AGESyang menjadi perantara beberapa kegiatan selulerseperti ekspresi adhesion molecules yang berperan dalam penarikan sel mononuklear, hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraselfibrosis intersitielkerusakan ginjal (sklerosis ginjal) Terapi: Pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetic adalah melalui: Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes) Pengendalian tekanan darah: a. Diet rendah garam (4-5 g/hari) b. Obat antihipertensi: target tekanan darah ialah < 130/80. Obat antihipertensi yang dianjurkan ialah ACEI atau ARB, sedangkan pilihan lain adalah diuretika, kemudian beta bloker, dan calsium channel blocker. Perbaikan fungsi ginjal: a. Diet rendah protein (0,8 g/kgBB ideal/hari) b. Pemberian ACEI dan ARB untuk remodeling Pengendalian faktor komorbiditas lain (kadar lemak, mengurangi obese, dll).

Neuropati Diabetika Definisi: gangguan klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes mellitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. Patogenesis: hiperglikemia yang berkepanjangana. Aktivitas jalur poliol meningkat: 1. Perubahan glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa-> sorbitol dan fruktosa merusak sel saraf (mekanisme: sorbitol menyebabkan keadaan hiperosmotik intrasel shg tjd edem saraf)-> stress osmotic yang akan merusak mitokondria dan menstimulasi protein kinase C-> pkC menekan fungsi Na-K-ATP-ase, shg kadar Na intrasel berlebihan-> menghambat mioinositol masuk ke dalam sle saraf-> gangguan transduksi sinyal saraf. 2. Turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolism oksidatif. Karena NADPH mrp kofaktor penting untuk gluthation dan NOS, pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi NO b. Terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Akhirnya dengan terbentuknya sorbitol dan AGEs, maka sintesis dan fungsi NO menurun-> vasodilatasi berkurang-> aliran darah ke saraf menurun dan bersamaan dengan rendahnya mioinositol ke dalam sel saraf terjadilah NEUROPATI DIABETIKA Klasifikasi ND secara umum dibagi atas: 1. Neuropati otonom: a. Jantung: -Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla spinalis. Pada ND, terjadi gangguan persarafan di atas sehingga pasien tidak merasakan nyeri dada dan disebut silent myocard infarc . Oleh karena itu penderita DM > 40 tahun wajin di EKG. -gangguan persarafan simpatis menyebabkan denyut jantung yang ireguler dan terjadinya atrial fibrilasi. Pada AF, banyak impuls membombardir nodus atrioventrikuler dan ventrikel. Karena lamanya periode pengisian diastolic berbeda-beda, sebagian kontraksi ventrikel mungkin sangat lemah sehingga tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai. Dengan demikian terjadi pulsus deficit, yaitu perbedaan antara denyut apical (prekordial) dengan denyut radial. b. Vaskuler: hipotensi ortostatik (hipotensi postural): terjadi karena ketidakmampuan untuk meningkatkan tahanan vaskuler, disebabkan karena gangguan aktivitas simpatis persarafan otonom. Sehingga tekanan darah saat berdiri lebih rendah daripada saat duduk. c. Gastropati:

Upper: adanya peristaltic yang menurun menyebabkan pasase terganggu-> bloating (rasa penuh)-> discomfort berupa mual dan muntah. (lakukan test barium untuk menentukan adanya gastropati). Lower: konstipasi/diare d. Genitourinaria: inkotinensia uri, impotensi/disfungsi ereksi diabetika. 2. Neuropati sensoris a. Nyeri, rasa tertusuk-tusuk, terbakar, rasa tebal, dan kesemutan b. Hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan penekanan 3. Neuropati motorik a. Kelemahan otot-otot intrinsic kaki b. Atrofi otot-otot kaki c. Deformitas kaki

KAKI DIABETIK Adanya faktor utama yang menyebabkan terjadinya kaki diabetic yaitu: a. Kaki diabetic akibat angiopati/iskemia -Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran basalis arteria (kekakuan arteri) serta hiperkeragulabilitas atau abnormalitas trombosit yang menyebabkan terjadinya agregasi platelet (penyumbatan/oklusi pembuluh darah perifer) . Kedua hal tersebut menyebabkan gangguan sirkulasi. Penyempitan pembuluh darah perifer (sering terjadi pada tungkai bawah /kaki) akan mengganggu perfusi oksigen dan nutrisi jaringan bagian distal sehingga luka sulit sembuh (inget pada kaki diabet kenapa luka sukar sembuh? Karena tingginya kadar glukosa dan kurangnya oksigen sehingga bakteri anaerob tumbuh) .Bila timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. -Hiperglikemia juga menyebabkan leukosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler. b. Kaki diabetic akibat neuropati 1. Neuropati sensorik: Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. 2. Neuropati otonom persarafan simpatis: (a) Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena-> penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahan komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus (b) produksi keringat berkurang, sehingga

menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecahpecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren 3. Neuropati motorik: pembentukan kalus, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki: a. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. b. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. c. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). Predileksi: paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal Klasifikasi kaki diabetes menurut Wagner: Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus claw Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Penatalaksanaan: Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut : Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti : Insisi : abses atau selullitis yang luas Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II

Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V Amputasi : pada kaki diabetik derajat V

Manajemen Kaki diabetes: Periksa kaki setiap hari, apakah ada kulit retak, melepuh, bengkak, luka atau perdarahan Bersihkan kaki setiap hari, keringkan dengan handuk termasuk sela-sela jari Berikan pelembab pada daerah kaki yang kering, tetapi tidak pada sela-sela jari Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki Gunakan sepatu atau sandal yang baik yang sesuai ukuran dan enak dipakai Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil atau benda-benda tajam Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa

Penatalaksanaan DM secara umum: Terdapat 3 pencegahan: Pencegahan primer: memperlambat progesivitas penyakit Pencegahan sekunder: mencegah timbulnya komplikasi Pencegahan tertier: mencegah timbulnya kecacatan

Empat pilar penanganan: 1. Edukasi Memberitau apa itu diabetes, komplikasi apa yang akan timbul Modifikasi mengenai gaya hidup 2. Diet (pengaturan asupan gizi): Menghitung kebutuhan kalori Menentukan komposisi makanan 3. Exercise: Continuous: latihan terus menerus Rhytmical:otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur jalan kaki, sepeda Interval: selang seling gerak cepat dan lambat Progresive: latihan dilakukan secara bertahap meningkat dariringan hingga sedang Endurance: latihan daya tahan kemampuan pernapasan dan jantung. 4. Medikamentosa:

Biasanya diberikan obat penurun gula bila dengan ketiga cara di atas dalam waktu 1-3 bulan tidak tercapai sasaran pengobatan. a.Obat Hipogliemik Oral (OHO): Perlu diingat, pengobatan dengan OHO hanya berlaku untuk diabetes tipe 2. Generik Klorpropamid Glibenklamid Glipizid Gliklazid Glikuidon Glimepirid Repaglinid Nateglinid Dagang Diabenese Daonil Minidiab Diamicron Glurenorm Amaryl Novoworm Starlix Mekanisme Obat yang membantu pancreas untuk meningkatkan produksi insulin Pemberian Segera sebelum makan

sulfonilurea

Hipoglikemi Penurunan gula yang drastis

Glinid

Biguanid

Metformin

Tiazoldindion Pioglitazon Rosiglitaszon

Obat yang membantu pancreas untuk meningkatkan produksi insulin Glucophage Mengurangi resistensi insulin dengan jalan meningkatkan uptake glukosa otor dan jar lemak, menurunkan glukoneogenesis hepar, serta meningkatkan sekresi insulin pancreas.Terdapat 21 efek pleotropik metformin terhadap karbohidrat,lipid, vasoprotectve (9-39) Actos, Mengurangi deculin resistensi insulin Avandia dengan jalan meningkatkan uptake glukosa otor dan jar lemak, menurunkan glukoneogenesis hepar, serta meningkatkan

Segera sebelum makan

Besama/sesudah Mual atau makan nafsu makan berkurang.

Tidak bergantung makan

Edema (bengkak) di kaki yang hilang setelah sekian waktu

Inhibitor glukosidase alfa

Acarbose

Glucobay

Inhibitor DPP IV

Sitagliptin Vidagliptin

Januvia Galvus

sekresi insulin pancreas. Obat bekerja memperlambat pencernaan makanan menjadi glukosa Obat merangsang insulin dan menekan glukagon

Bersama suapan pertama

Sering buang angin

Mengapa cara pemberian OHO berbeda-beda: 1. Obat diminum sebelum makan, maksudnya agar obat punya waktu untuk diserap, lalu merangsang produksi insulin. Dengan demikian, kalau terjadi kenaikan gula beberapa waktu sesudah makan, insulin sudah siap untuk menurunkan gula tersebut. Waktu pemberiannya, bergantung pada macam obatnya, ada yang harus jam sebelum atau segera sebelum makan. 2. Yang diminum sesudah makan biasanya adalah obat yang dapat merangsang lambung apabila diminum pada waktu perut kosong sehingga dapat menyebabkan rasa mual. 3. Tidak tergantung makan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak merangsang pengeluaran insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin. Sehingga obat bisa bekerja kapan saja dan tidak hanya untuk menurunkan gula sesudah makan. 4. Segera sesudah suapan pertama, maksudnya agar obat ini bekerja pada waktu makanan sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim pencernaan yang penting. 2.Insulin: Pengobatan dengan insulin diberikan pada DM tipe 1. Untuk DM tipe 2 dapat diberikan pada beberapa kondisi khusus: 1. Bila bermacam jenis OHO sudah digunakan sampai dosis maksimum, tp gula darah tidak terkendali, obat diganti insulin. Maksudnya disini adalah bila kadar glukosa darah tidak terkontrol dengan baik (A1C > 6,5 %) dalam jangka waktu 3 bulan dengan 2 obat oral, maka sudah ada indikasi untuk memulai terapi kombinasi obat antidiabetik oral dengan insulin. 2. Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu datang berobat, BBnya sudah turun drastic dalam waktu singkat dengan gula darah yang tinggi 3. Insulin biasanya juga diberikan bila seseorang diabetisi menderita infeksi hebat atau menjalani operasi besar., 4. Pada Komplikasi, seperti gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung yg berat. Jenis insulin bisa dibedakan berdasarkan cepat dan lama kerjanya. Perbedaan itu bergantung pada zat kimia yang dicampur dalam obat insulin. Berdasarkan pencampuran itu, insulin terbagi menjadi: Suntikan 1x/hari Insulin masa kerja panjang (long acting) Suntikan 2x/hari Insulin campuran dari insulin kerja pendek dan kerja sedang Suntikan 3x/hari Insulin kerja cepat (disuntikkan jam sebelum makan)

(premixed) Mixtard Hulin 30/70 Novomix Humalog mix Insulin kerja sedang (intermediate acting)-> dapat juga 2x/hari Insulatard Humulin N Insulin basal, insulin yang bekerja terus menerus selama 24 jam, dan kadarnya tetap sepanjang hari Lantus Levemir

Actrapid Humulin R

Insulin supercepat (fast acting) disuntikkan segera sebelum makan Humalog Novo Rapid Apidra

Bagaimana menentukan dosis insulin: ialah 0,5 unit x kgBB, misal BB 60 kg maka: insulin yang diperlukan ialah 30 unit. 60% ialah insulin prandial (18 unit) sementara 40% insulin basal (12 unit) jadi RI 3x6 unit + humulin N 0-0-12.