1. Infeksi Odontogenik dan Spasia Wajah Dalam (Deep Facial Space) 1.

1 Patofisiologi infeksi Berikutnya akan dijelaskan mengenai kepatogenesisan fisiologi yang

menyebabkan adanya infeksi, dinataranya adalah: 1.1.1 Virulensi dan resistensi Flora normal biasanya hidup secara komensalisme dengan host. Apabila keadaan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal ataupun asing, maka dapat terjadi perubahan hubungan menjadi parasitisme. Lingkungan biokimia jaringan setempat akan menentukan kerentanan dan ketahanan hospes terhadap mikrorganisme. Serangan mikroorganisme diawali dengan terjadinya luka langsung, sehingga memungkinkan mikroorganisme melakukan invasi, mengeluarkan eksotoxin, endotoxin dengan cara autolisis (pada dinding sel bakteri gram negatif). Sedangkan host dapat menunjukkan reaksi alergi terhadap produkproduk mikrobial atau kadang-kadang menimbulkan gangguan langsung terhadap fungsi metabolisme sel oleh sel-sel hospes. 1.1.2 Pertahanan sel Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. Proses ini diawali dengan dilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis. Daerah tersebut menjadi sangat asam dan protease selular cenderung menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. Akhirnya makrofag
1

mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan. 1.1.3 Pertahanan humoral Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigenantibodi. Antibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen. Komplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan memicu proses fagositosis. 1.1.4 Gambaran klinis infeksi Akibat perubahan jaringan yang disebabkan karena aktivitas bakteri dan pertahanan lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik), menimbulkan gambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan, eritema dan edema mudah dikenali sebagai manifestasi suatu peradangan. Kadang-kadang bakteri yang memproduksi gas bisa memicu dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. Pernanahan adalah akibat langsung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri. 1.1.5 Manifestasi sistemik dari infeksi Manifestasi sistemik yang utama dari infeksi adalah demam ( temperatur mulut di atas 37,5oC dianggap febril). Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri, ekstrak leukosit, hipermetabolisme, defisiensi cairan, atau kombinasi dari hal-hal tersebut. Bakteremia bisa mengakibatkan demam, malaise, hipotensi, takikardia, takhipnea. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis (sel darah putih di atas
2

10.000/mm3) dan meningkatkan neutrofil polimorfonuklear. Perubahan yang lain adalah meningkatnya laju endap darah (ESR) yang normalnya adalah 020 mm/jam menjadi 30-70 mm/jam pada keadaan infeksi.

1.2 Jalur penyebaran infeksi dental Infeksi odontogenik memiliki 2 sumber, yaitu :
1. Periapical

Berawal dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan invasi bakteri ke jaringan periapikal 2. Periodontal Berawal dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak. Nekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri untuk memasuki jaringan periapical. Ketika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, maka infeksi menyebar ke berbagai arah, terutama yang paling sedikit memiliki pertahanan. Infeksi menyebar melalui tulang cancellous hingga lempeng cortical. Jika lempeng cortical tipis, infeksi akan mengikis tulang dan memasuki jaringan lunak. Lokasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu 1. Ketebalan tulang pada apex gigi
3