P. 1
43458756 Perforasi Gaster

43458756 Perforasi Gaster

|Views: 805|Likes:
Dipublikasikan oleh Karim FK Malahayati

More info:

Published by: Karim FK Malahayati on Jun 14, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/19/2013

pdf

text

original

MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini Pasien dengan perforasi gaster  penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
 Cardia.  Fundus  Body  Pyloric part

Lapisan dinding gaster. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. muskularis dan serosa  . submukosa. mulai dari mukosa. berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin.

gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a.  .

Serabut parasimpatis berasal dari n.    Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung . Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.

Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus -Penghancur dikerjakan oleh antrum Motilitas Fungsi ini diatur oleh n. terutama larutan HCl. Fungsi utama lambung . pepsinogen.vagus Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir.)   . faktor intrinsik dan elektrolit.

.

fase gastrik .fase intestinal . dibagi atas tiga fase perangsangan: . Produksi asam merupakan hal yang kompleks.fase sefalik .

.

.

Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen. Pada orang dewasa. Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster   .

 Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007) Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun.  . Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor.

32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster.2 persen) dan dari jumlah itu. . sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56.25 persen). Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun.

dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun.  Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007.  20 kasus. . terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki. 18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum. 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis.

     Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun. Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease. Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun ) Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster . (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat).

.

.

dan steroid .Ingesti aspirin.Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma . anti inflamasi non steroid.Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik . .spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Perforasi non-trauma: .akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia .

.Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) . peritonitis. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul) . dan sepsis.trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.Trauma tumpul pada gaster .infeksi intraabdomen..

 . Dalam keadaan normal. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.

 . Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat.

 . Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia  peritonitis bakterial.

membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.  .

Jika tidak diterapi  bakteremia. Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas fagosit granulosit. sepsis . hipertonisitas cairan membentuk abses. dan syok. kegagalan multi organ. degradasi sel.  .

.

Nyeri ini timbul mendadak. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. kemudian menyebar   . terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan.

belum ada infeksi bakteria. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Pada awal perforasi. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara sampai   .

Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.   .

hipotensi. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. dan penderita tampak letargik karena syok toksik Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.  . Bila telah terjadi peritonitis bakteria.

batuk. seperti berjalan. colok dubur. tekanan dilepaskan. dan mengejan. menggerakkan badan. tes psoas. dan tes obturator.  . bernapas. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak.

leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial. dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut. Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal. Pada pemeriksaan laboratorium. elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)  . serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan.

setengah duduk). LLD.  . Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF. USG dan CT scan abdomen. Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air).

.

.

 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi  .

 Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi.   . Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :  Koreksi gangguan kesembangan cairan dan  elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.

 Pemberian analgetika. anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif. Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob.  Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.  Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine). .

primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure).   Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang perforasi. Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)  menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna. .

 . Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care  dekompresi dan sonde feeding. Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah operasi  pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal. vagotomi trunkus dan piloroplasti).

.

.

 Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster . a short hospital stay. and an early return to normal activity  . Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain.

  Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.  . tindakan.

 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi .

pembedahan emergensi .    Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi.

Wim de Jong. editors. hal. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery.492-496. Epub 2005 Oct 24. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. 1st ed.htm. Talavera F. p. 11th ed. Surg Endosc. 1997. 2003. Intestinal Perforation. In: Norton JA. 2006. Surg Endosc. p.730-745. Available in: http://www. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. Way LW. editors. Gunn M. Stomach and Duodenum. New York: Springer-Verlag.com/med/topic2822. 2005 September. Zamboni P. editor. Doherty GM. Geibel J. Kanne JP. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Edisi pertama. editors. New York: Mc Graw Hill. In: Doherty GM. Sjamsuhidajat R. Epub 2005 Sep 27. Grosso MA. 185: 682-684.20(1):14-29. Way LW. 2006 Jan. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah.19(11):1487-90. AJR. et al. Last Updated: April 12. editors. Blackmore CC. 2005 Nov.emedecine. .       Livingstone EH. Stomach and Duodenum. 2001. Chang AE.553-555. Jacocks A. Bollinger RR.

Dunja.medcyclopaedia. Amela. available from www. Epub 2005 Sep 27 Nippon Rinsho. doi: 10. Published online 2009 May 9.htm Medcyclopaedia – Gastric rupture. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial Surg Endosc.62(3):519-23. Epub 2006 Mar 16. Intestinal Perforation – emedicine available from..20(5):791-3.19(11):1487-90. Bešlić. Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer Azer. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Vrcić.PMCID: PMC2691927. Linceder. Samy A. 2009 July. http://www.pdf ..si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Šerif. 2005 Nov.. available from http://www. 2004 Mar..1007/s00268-009-0054-y. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer World J Surg.   + + + Surg Endosc.onko-i.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur e Sofić.emedicine.. Lidija. 33(7): 1368–1373. 2006 May.com/med/topic2822.

TERIMA KASIH .

.

.

.

bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. merasakan. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. dan reflek kolinergik intramural. seperti kalsium. refleks vagus. asam amino. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.vagus. Semua itu akan . Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. menghirup.

Hepatica A.. Gastrica dx .     Trunkus seliacus A. Gastrica sinistra aq. Gastroduodenalis A.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->