MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini Pasien dengan perforasi gaster  penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
 Cardia.  Fundus  Body  Pyloric part

muskularis dan serosa  . mulai dari mukosa. berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. submukosa. Lapisan dinding gaster.

gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.  . Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a. Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.

Serabut parasimpatis berasal dari n. Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung .    Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.

terutama larutan HCl.Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus -Penghancur dikerjakan oleh antrum Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.)   .vagus Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir. Fungsi utama lambung . faktor intrinsik dan elektrolit. pepsinogen.

.

fase sefalik .fase gastrik . dibagi atas tiga fase perangsangan: . Produksi asam merupakan hal yang kompleks.fase intestinal .

.

.

perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen. Pada orang dewasa. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster   .

 Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007) Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun. Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor.  .

2 persen) dan dari jumlah itu. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84.25 persen). . Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56.

dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun. 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis. .  20 kasus. 18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum. terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki.  Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007.

Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease. Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun ) Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster . (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat).     Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun.

.

.

spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.Ingesti aspirin. Perforasi non-trauma: . anti inflamasi non steroid.Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik .akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia .Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma . dan steroid . .

• Perforasi trauma (tajam atau tumpul) .trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.Trauma tumpul pada gaster .Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) . . dan sepsis.infeksi intraabdomen. peritonitis..

 Dalam keadaan normal. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.  . Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.

Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat.  . Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.

 . Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia  peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.  .

hipertonisitas cairan membentuk abses. Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas fagosit granulosit. Jika tidak diterapi  bakteremia. sepsis . kegagalan multi organ. degradasi sel. dan syok.  .

.

Nyeri ini timbul mendadak. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. kemudian menyebar   .

Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara sampai   . belum ada infeksi bakteria. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Pada awal perforasi.

Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus.   . Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.

dan penderita tampak letargik karena syok toksik Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. hipotensi.  . suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia.

colok dubur. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. bernapas. tekanan dilepaskan. batuk. tes psoas. dan tes obturator. menggerakkan badan. dan mengejan.  . Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. seperti berjalan.

serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan. elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)  . Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal. dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut. Pada pemeriksaan laboratorium. leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial.

USG dan CT scan abdomen. Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air).  . Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF. LLD. setengah duduk).

.

.

 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi  .

  . Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi. Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :  Koreksi gangguan kesembangan cairan dan  elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.

 Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.  Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine). Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob.  Pemberian analgetika. . anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif.

  Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang perforasi. . primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure). Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)  menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.

vagotomi trunkus dan piloroplasti). Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah operasi  pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal.  . Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care  dekompresi dan sonde feeding.

.

.

 Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster . and an early return to normal activity  . a short hospital stay. Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain.

Sedangkan bila diagnosis.  . dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.  Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. tindakan. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.

 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi .

pembedahan emergensi .    Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi.

2005 Nov. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 1997. Way LW. Sjamsuhidajat R. editors. In: Doherty GM. 2001.553-555. Surg Endosc. 2006 Jan. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. 2006. Blackmore CC. Zamboni P.19(11):1487-90. Surg Endosc. editor.htm. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. Gunn M.492-496. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. 2005 September. Geibel J. Last Updated: April 12. Epub 2005 Sep 27. 11th ed. editors. Intestinal Perforation. 185: 682-684. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery. p. Grosso MA. New York: Mc Graw Hill. editors. Bollinger RR. Epub 2005 Oct 24. Stomach and Duodenum. Doherty GM. . AJR. Available in: http://www. editors. Chang AE. Jacocks A. p.       Livingstone EH. Wim de Jong. New York: Springer-Verlag. 1st ed. In: Norton JA. Edisi pertama. Stomach and Duodenum. Kanne JP.com/med/topic2822. Way LW. hal. et al.730-745. Talavera F. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah.emedecine. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion. 2003.20(1):14-29.

2006 May.19(11):1487-90.pdf .1007/s00268-009-0054-y. available from www. Šerif. Lidija.. Vrcić. Amela. 2004 Mar.20(5):791-3.. Intestinal Perforation – emedicine available from.com/med/topic2822. Published online 2009 May 9. Dunja. Bešlić.. 2005 Nov. Epub 2006 Mar 16. 2009 July. 33(7): 1368–1373. http://www.medcyclopaedia. available from http://www. Linceder.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur e Sofić. Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer Azer. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial Surg Endosc.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation.   + + + Surg Endosc. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer World J Surg. Samy A.PMCID: PMC2691927. Epub 2005 Sep 27 Nippon Rinsho.62(3):519-23... doi: 10.emedicine.onko-i.htm Medcyclopaedia – Gastric rupture.

TERIMA KASIH .

.

.

.

merasakan. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Semua itu akan . asam amino. dan reflek kolinergik intramural. refleks vagus. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. seperti kalsium. menghirup.vagus. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.

Hepatica A.     Trunkus seliacus A. Gastrica sinistra aq. Gastrica dx . Gastroduodenalis A..