MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini Pasien dengan perforasi gaster  penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
 Cardia.  Fundus  Body  Pyloric part

berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. muskularis dan serosa  . mulai dari mukosa. Lapisan dinding gaster. submukosa. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus.

 Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a.  .gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.

    Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung . Serabut parasimpatis berasal dari n.

terutama larutan HCl. faktor intrinsik dan elektrolit.)   . Fungsi utama lambung .vagus Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir. pepsinogen.Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus -Penghancur dikerjakan oleh antrum Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.

.

 Produksi asam merupakan hal yang kompleks.fase gastrik .fase intestinal . dibagi atas tiga fase perangsangan: .fase sefalik .

.

.

 Pada orang dewasa. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster   .

 . Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor. Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007) Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun.

32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. . Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun.2 persen) dan dari jumlah itu.25 persen). sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster.

  20 kasus. . 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis.  Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007. terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki. dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun. 18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum.

Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun ) Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster .     Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun. Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease. (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat).

.

.

Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik . dan steroid .akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia .spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma . Perforasi non-trauma: . . anti inflamasi non steroid.Ingesti aspirin.

Trauma tumpul pada gaster . peritonitis. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul) .Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) . dan sepsis..trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.infeksi intraabdomen. .

Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.  . lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Dalam keadaan normal.

Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat.  . Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.

 . Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia  peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar).  . Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

hipertonisitas cairan membentuk abses. sepsis . dan syok. kegagalan multi organ. degradasi sel.  . Jika tidak diterapi  bakteremia. Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas fagosit granulosit.

.

Nyeri ini timbul mendadak. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. kemudian menyebar   . Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan.

Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara sampai   . fase ini disebut fase peritonitis kimia. Pada awal perforasi. belum ada infeksi bakteria.

 Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus.   .

 . hipotensi. dan penderita tampak letargik karena syok toksik Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia.

tekanan dilepaskan. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. dan mengejan. tes psoas. dan tes obturator.  . Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. seperti berjalan. colok dubur. bernapas. menggerakkan badan. batuk.

dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut. serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan. leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial. Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal. elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)  . Pada pemeriksaan laboratorium.

 . Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF. USG dan CT scan abdomen. setengah duduk). LLD. Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air).

.

.

 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi  .

Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :  Koreksi gangguan kesembangan cairan dan  elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.   . Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi.

 Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine). Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob.  Pemberian analgetika. anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif. .  Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.

 Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)  menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.   Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang perforasi. . primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure).

 . vagotomi trunkus dan piloroplasti). Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care  dekompresi dan sonde feeding. Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah operasi  pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal.

.

.

a short hospital stay. Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster . Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain. and an early return to normal activity  .

tindakan. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.  Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Sedangkan bila diagnosis.  .

 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi .

pembedahan emergensi .    Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi.

Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Bollinger RR. editors. New York: Springer-Verlag.492-496. Kanne JP. Last Updated: April 12. Available in: http://www. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. editors. p. 1st ed. editors. p. 2005 Nov. . Stomach and Duodenum. Way LW. Zamboni P. 1997.20(1):14-29. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. Stomach and Duodenum. Doherty GM. Talavera F. In: Norton JA. Sjamsuhidajat R. New York: Mc Graw Hill. 2005 September. 2001. et al. editor. editors. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery.       Livingstone EH. Surg Endosc. Gunn M. Epub 2005 Sep 27. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion.htm. Epub 2005 Oct 24. Chang AE. Wim de Jong. In: Doherty GM. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Grosso MA. Jacocks A. 185: 682-684.com/med/topic2822. 2003. 2006. Intestinal Perforation. Geibel J.730-745. 2006 Jan. Edisi pertama. Surg Endosc. Blackmore CC. 11th ed. hal. AJR.19(11):1487-90. Way LW.emedecine.553-555.

Šerif.62(3):519-23.1007/s00268-009-0054-y. 2006 May. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer World J Surg. Published online 2009 May 9. Epub 2005 Sep 27 Nippon Rinsho. 2005 Nov.medcyclopaedia. Samy A.20(5):791-3. doi: 10.onko-i.PMCID: PMC2691927. available from www.19(11):1487-90....com/med/topic2822.pdf .si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. http://www. Amela. 33(7): 1368–1373. 2009 July. Dunja.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur e Sofić. Intestinal Perforation – emedicine available from. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial Surg Endosc. available from http://www. Linceder. Vrcić. Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer Azer.. Lidija.emedicine. Bešlić. Epub 2006 Mar 16. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation..htm Medcyclopaedia – Gastric rupture.   + + + Surg Endosc. 2004 Mar.

TERIMA KASIH .

.

.

.

dan reflek kolinergik intramural. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. merasakan. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. menghirup. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. seperti kalsium. refleks vagus.vagus. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. asam amino. Semua itu akan .

Hepatica A. Gastroduodenalis A.     Trunkus seliacus A.. Gastrica dx . Gastrica sinistra aq.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful