MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini Pasien dengan perforasi gaster  penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
 Cardia.  Fundus  Body  Pyloric part

berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. muskularis dan serosa  . Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. Lapisan dinding gaster. submukosa. mulai dari mukosa.

 Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.  . Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a.

Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.    Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung .

faktor intrinsik dan elektrolit.vagus Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir.Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus -Penghancur dikerjakan oleh antrum Motilitas Fungsi ini diatur oleh n. Fungsi utama lambung .)   . pepsinogen. terutama larutan HCl.

.

dibagi atas tiga fase perangsangan: .fase intestinal .fase gastrik . Produksi asam merupakan hal yang kompleks.fase sefalik .

.

.

perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen. Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster   . Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Pada orang dewasa.

Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor. Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007) Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun.  .

 Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56.2 persen) dan dari jumlah itu. . Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun.25 persen).

  Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007. dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun. 18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum. . 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis.  20 kasus. terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki.

Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease. (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat). Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun ) Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster .     Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun.

.

.

anti inflamasi non steroid.Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik . Perforasi non-trauma: . .akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia . dan steroid .Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma .Ingesti aspirin.spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

. peritonitis. .Trauma tumpul pada gaster .Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) . dan sepsis.infeksi intraabdomen. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul) .trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.

Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Dalam keadaan normal.  . lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.

Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat. Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.  .

Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia  peritonitis bakterial.  .

 Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar).  . Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi.

 Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas fagosit granulosit. hipertonisitas cairan membentuk abses. sepsis . dan syok. Jika tidak diterapi  bakteremia.  . degradasi sel. kegagalan multi organ.

.

 Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Nyeri ini timbul mendadak. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. kemudian menyebar   . Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan.

fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara sampai   . Pada awal perforasi. belum ada infeksi bakteria.

Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.   . Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler.

 . suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. dan penderita tampak letargik karena syok toksik Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. hipotensi. Bila telah terjadi peritonitis bakteria.

colok dubur. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. tekanan dilepaskan. dan tes obturator. bernapas. dan mengejan. menggerakkan badan. batuk. seperti berjalan.  . tes psoas. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak.

Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal. leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial. serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan. dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut. Pada pemeriksaan laboratorium. elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)  .

LLD. setengah duduk).  . Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF. USG dan CT scan abdomen. Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air).

.

.

 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi  .

 Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi.   . Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :  Koreksi gangguan kesembangan cairan dan  elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.

anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif.  Pemberian analgetika.  Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine). Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob. .  Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.

  Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang perforasi. . Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)  menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna. primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure).

 . vagotomi trunkus dan piloroplasti). Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care  dekompresi dan sonde feeding. Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah operasi  pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal.

.

.

 Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster . Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain. a short hospital stay. and an early return to normal activity  .

 . Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.  Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Sedangkan bila diagnosis. tindakan.

 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi .

pembedahan emergensi .    Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi.

19(11):1487-90. Jacocks A. editors. p. Edisi pertama. 2001. editors. 2006 Jan. Chang AE. Available in: http://www. p. Grosso MA. editors.492-496.       Livingstone EH. New York: Mc Graw Hill. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion.htm. Stomach and Duodenum. In: Norton JA. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Kanne JP. Zamboni P. Last Updated: April 12. editors. Doherty GM. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. Way LW. 1997. Way LW. editor. Intestinal Perforation. Geibel J. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery. Stomach and Duodenum. Gunn M. New York: Springer-Verlag. Wim de Jong. In: Doherty GM.com/med/topic2822. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Surg Endosc. Sjamsuhidajat R. 2005 September. AJR.553-555.20(1):14-29.emedecine. Blackmore CC. 2003. Talavera F.730-745. 1st ed. Epub 2005 Sep 27. 185: 682-684. 11th ed. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc. Bollinger RR. et al. 2005 Nov. 2006. . Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Epub 2005 Oct 24. hal.

Lidija. 2009 July.emedicine. Linceder.20(5):791-3.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur e Sofić. Vrcić. 33(7): 1368–1373. Epub 2005 Sep 27 Nippon Rinsho..pdf . Published online 2009 May 9. 2006 May. Samy A.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.com/med/topic2822.medcyclopaedia. available from http://www. Bešlić. Intestinal Perforation – emedicine available from.. Amela.62(3):519-23. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial Surg Endosc. Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer Azer. http://www.onko-i.htm Medcyclopaedia – Gastric rupture. Epub 2006 Mar 16.. 2004 Mar.PMCID: PMC2691927. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer World J Surg. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation.   + + + Surg Endosc. Šerif.1007/s00268-009-0054-y.. Dunja.19(11):1487-90. available from www. 2005 Nov.. doi: 10.

TERIMA KASIH .

.

.

.

 Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. seperti kalsium. menghirup. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.vagus. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. dan reflek kolinergik intramural. refleks vagus. Semua itu akan . asam amino. merasakan.

Gastrica dx .     Trunkus seliacus A. Gastroduodenalis A.. Hepatica A. Gastrica sinistra aq.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful