MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini Pasien dengan perforasi gaster  penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
 Cardia.  Fundus  Body  Pyloric part

berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. submukosa. muskularis dan serosa  . Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. Lapisan dinding gaster. mulai dari mukosa.

 . Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.

Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.    Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung .

terutama larutan HCl.Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus -Penghancur dikerjakan oleh antrum Motilitas Fungsi ini diatur oleh n. Fungsi utama lambung .vagus Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir. faktor intrinsik dan elektrolit.)   . pepsinogen.

.

fase intestinal . dibagi atas tiga fase perangsangan: .fase sefalik .fase gastrik . Produksi asam merupakan hal yang kompleks.

.

.

Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster   . perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Pada orang dewasa.

Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor.  . Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007) Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun.

sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84.2 persen) dan dari jumlah itu. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. . Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun.25 persen).

. 18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum. 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis.  Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007.  20 kasus. terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki. dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun.

(type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat). Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease. Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun ) Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster .     Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun.

.

.

dan steroid .Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma .Ingesti aspirin.spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. .akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia .Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik . Perforasi non-trauma: . anti inflamasi non steroid.

dan sepsis. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul) ..infeksi intraabdomen.trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. .Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) .Trauma tumpul pada gaster . peritonitis.

lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Dalam keadaan normal.  .

 . Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat. Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.

 Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia  peritonitis bakterial.  . Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi.  .

Jika tidak diterapi  bakteremia. Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas fagosit granulosit. sepsis . dan syok.  . kegagalan multi organ. degradasi sel. hipertonisitas cairan membentuk abses.

.

kemudian menyebar   . menimbulkan nyeri perut kanan bawah. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan. Nyeri ini timbul mendadak. Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut.

fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara sampai   . Pada awal perforasi. belum ada infeksi bakteria.

Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus.   . Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.

 . suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. dan penderita tampak letargik karena syok toksik Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. hipotensi.

dan mengejan. menggerakkan badan. dan tes obturator.  . bernapas. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. seperti berjalan. batuk. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. colok dubur. tekanan dilepaskan. tes psoas.

Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal. serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan. elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)  . leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial. dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut. Pada pemeriksaan laboratorium.

Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air). USG dan CT scan abdomen. setengah duduk). Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF.  . LLD.

.

.

 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi  .

 Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi. Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :  Koreksi gangguan kesembangan cairan dan  elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.   .

 Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan. .  Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine).  Pemberian analgetika. anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif. Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob.

primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure). Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)  menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.   Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang perforasi. .

 . Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah operasi  pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal. vagotomi trunkus dan piloroplasti). Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care  dekompresi dan sonde feeding.

.

.

Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain. and an early return to normal activity  . a short hospital stay. Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster .

tindakan.  . Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.  Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi .

    Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi. pembedahan emergensi .

730-745. editors.20(1):14-29.       Livingstone EH. Surg Endosc. Stomach and Duodenum. 1997.19(11):1487-90.emedecine. editors. editors. New York: Springer-Verlag. Geibel J. et al. Gunn M. Wim de Jong. Chang AE. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery. 1st ed. Sjamsuhidajat R. Zamboni P. 11th ed. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion. New York: Mc Graw Hill. Way LW.htm. Doherty GM. Jacocks A. 185: 682-684. . Grosso MA.492-496. hal. Way LW. Bollinger RR. p. 2005 September. Edisi pertama. 2005 Nov. Last Updated: April 12. In: Doherty GM. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. 2006 Jan. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Epub 2005 Sep 27. 2001. AJR. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. p. Epub 2005 Oct 24. Available in: http://www. Kanne JP. 2006. Intestinal Perforation. 2003. Blackmore CC. Talavera F. In: Norton JA. Stomach and Duodenum. editor. editors. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Surg Endosc.553-555.com/med/topic2822.

Published online 2009 May 9. 2005 Nov..emedicine. Linceder. 2004 Mar. Vrcić. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Amela.62(3):519-23.1007/s00268-009-0054-y.   + + + Surg Endosc.pdf .htm Medcyclopaedia – Gastric rupture. available from http://www.. 2009 July. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer World J Surg. Epub 2006 Mar 16. Bešlić... Lidija. 33(7): 1368–1373. Intestinal Perforation – emedicine available from.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur e Sofić. Šerif.. 2006 May. Epub 2005 Sep 27 Nippon Rinsho. doi: 10. Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer Azer. Samy A. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial Surg Endosc.PMCID: PMC2691927.com/med/topic2822. Dunja.medcyclopaedia.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. http://www.20(5):791-3. available from www.onko-i.19(11):1487-90.

TERIMA KASIH .

.

.

.

asam amino. merasakan. seperti kalsium. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. refleks vagus. menghirup. Semua itu akan . dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. dan reflek kolinergik intramural. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.vagus.

Gastrica dx .. Gastrica sinistra aq. Hepatica A.     Trunkus seliacus A. Gastroduodenalis A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful