43458756 Perforasi Gaster

MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini Pasien dengan perforasi gaster  penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
 Cardia.  Fundus  Body  Pyloric part

 Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. submukosa. muskularis dan serosa  . Lapisan dinding gaster. mulai dari mukosa.

gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a. Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.  .

Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.    Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung .

Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus -Penghancur dikerjakan oleh antrum Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.vagus Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir. Fungsi utama lambung . pepsinogen. faktor intrinsik dan elektrolit. terutama larutan HCl.)   .

.

dibagi atas tiga fase perangsangan: .fase gastrik .fase intestinal .fase sefalik . Produksi asam merupakan hal yang kompleks.

.

.

 Pada orang dewasa. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster   . perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen.

Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor. Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007) Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun.  .

sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster.2 persen) dan dari jumlah itu. . 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84.25 persen). Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun.

18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum.  Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007.  20 kasus. 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis. . terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki. dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun.

     Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun. Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun ) Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster . Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease. (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat).

.

.

Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik .Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma . dan steroid . .Ingesti aspirin. anti inflamasi non steroid. Perforasi non-trauma: .spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia .

Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) . dan sepsis.infeksi intraabdomen.Trauma tumpul pada gaster . peritonitis.trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. .. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul) .

 Dalam keadaan normal. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.  .

Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat.  . Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.

 . Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia  peritonitis bakterial.

 Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi.  . membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar).

dan syok. hipertonisitas cairan membentuk abses. kegagalan multi organ.  . degradasi sel. Jika tidak diterapi  bakteremia. sepsis . Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas fagosit granulosit.

.

menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. kemudian menyebar   . terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Nyeri ini timbul mendadak. Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan.

belum ada infeksi bakteria. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara sampai   . Pada awal perforasi. fase ini disebut fase peritonitis kimia.

  . Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.

 Bila telah terjadi peritonitis bakteria. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. hipotensi. dan penderita tampak letargik karena syok toksik Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.  .

Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. bernapas. batuk. menggerakkan badan. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. dan mengejan. tes psoas. tekanan dilepaskan. colok dubur.  . dan tes obturator. seperti berjalan.

serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan. Pada pemeriksaan laboratorium. dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut. elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)  . Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal. leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial.

Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air). setengah duduk). USG dan CT scan abdomen.  . Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF. LLD.

.

.

 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi  .

Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :  Koreksi gangguan kesembangan cairan dan  elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.   . Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi.

anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif.  Pemberian analgetika. Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob.  Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine). .  Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.

primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure). Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)  menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.   Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang perforasi. .

Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah operasi  pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal.  . Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care  dekompresi dan sonde feeding. vagotomi trunkus dan piloroplasti).

.

.

Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain. a short hospital stay. Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster . and an early return to normal activity  .

tindakan.  Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.  . dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Sedangkan bila diagnosis.

 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi .

pembedahan emergensi .    Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi.

Kanne JP. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. editors. Surg Endosc. Stomach and Duodenum. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Stomach and Duodenum. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery. New York: Springer-Verlag. Last Updated: April 12. Available in: http://www. p.com/med/topic2822. Surg Endosc. 2003. editor. 2005 September. Wim de Jong. Jacocks A. In: Norton JA. Epub 2005 Sep 27.20(1):14-29. In: Doherty GM. New York: Mc Graw Hill. p. editors. hal.emedecine. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. Bollinger RR. Way LW.19(11):1487-90. Doherty GM. Grosso MA. 1997. Intestinal Perforation. 2006 Jan.553-555. editors. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion. 11th ed. Epub 2005 Oct 24. Way LW. et al. Zamboni P. Gunn M. 2006. AJR. Chang AE. 2005 Nov. Geibel J. 1st ed. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. Sjamsuhidajat R. . Edisi pertama. Current Surgical Diagnosis and Treatment.htm. 185: 682-684. Blackmore CC.730-745. 2001. editors.492-496.       Livingstone EH. Talavera F.

1007/s00268-009-0054-y. Dunja.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Intestinal Perforation – emedicine available from. doi: 10. 33(7): 1368–1373. Published online 2009 May 9.com/med/topic2822. Lidija. Samy A.pdf . Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer Azer. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer World J Surg.onko-i.. available from www. 2005 Nov. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial Surg Endosc. Amela.. available from http://www. http://www. Epub 2006 Mar 16. Šerif.PMCID: PMC2691927. 2004 Mar.emedicine.   + + + Surg Endosc. Linceder. Bešlić. Vrcić. 2009 July. 2006 May.htm Medcyclopaedia – Gastric rupture.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur e Sofić. Epub 2005 Sep 27 Nippon Rinsho.medcyclopaedia....20(5):791-3.62(3):519-23. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation.19(11):1487-90.

TERIMA KASIH .

.

.

.

merasakan. Semua itu akan . seperti kalsium. menghirup. asam amino. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.vagus. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. refleks vagus. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. dan reflek kolinergik intramural. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.

Gastroduodenalis A. Gastrica dx .     Trunkus seliacus A. Gastrica sinistra aq.. Hepatica A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful