Anda di halaman 1dari 27

Dengue Fever Definisi 1,2 Demam dengue (DF) merupakan penyakit demam akut yang disebabkan

oleh salah satu dari empat serotipe virus dengue yang dapat ditandai dengan berbagai manifestasi klinis berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, trombositopenia, limfadenopati, diatesis hemoragik dan beresiko menimbulkan syok dan kematian. Dahulu demam dengue dibedakan menjadi demam dengue, demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome. Pada demam berdarah dengue (DHF) terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokosentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (Dengue shock Sindrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/ syok. Namun sekarang berdasarkan kesepakatan Jenewa tahun 2008 yang di sah kan WHO tahun 2010, demam dengue di klasifikasikan berdasarkan berat atau tidaknya kejadian dan ada atau tidaknya tanda bahaya. Epidemiologi 1, 2 Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh tanah air. Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk. Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu : 1) vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari tempat ke tempat lain; 2)Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian

ditemukan lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari. Etiologi 2 Virus dengue termasuk group B Arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den -2, den -3 dan den -4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe diketemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Virus dengue ditularkan melalui gigitan banyak

spesies nyamuk Aedes (antara lain Aedes aegypty dan Aedes albopictus) Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus dengue kepada manusia baik secara langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia, maupun secara tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic

incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari. Transmisi virus dengue dapat melalui vektor, transovarial dan vertikal. Transmisi virus melalui vektor,ditularkan oleh gigitan banyak spesies nyamuk aedes, diantaranya, Aedes aegypti, Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, Aedes scutellaris complex. Spesies-spesies tersebut termasuk antropofilik, hidup dekat dengan manusia, sering dalam ruangan, pada daerah tropis dan subtropis, biasanya betina (multiple biters). Penularan Virus Dengue
1, 3

Virus dengue ditularkan ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi, terutama Aedes aegypti. Nyamuk yang terinfeksi akan dapat menularkan virus ke individu selama menggigit dan menghisap darah sepanjang hidupnya, yaitu sekitar 15-65 hari. Nyamuk betina terinfeksi juga dapat menurunkan virus ke generasi berikutnya secara transovarian, tetapi hal ini jarang terjadi dan diperkirakan tidak memperberat penularan secara signifikan terhadap manusia. Nyamuk mendapatkan virus ketika menggigit individu dalam keadaan viremik. Virus kemudian berkembang biak dalam kelenjar liur nyamuk selama 8-10 hari (disebut masa inkubasi ekstrinsik) sebelum dapat ditularkan pada manusia lain ketika menggigit dan menghisap darah. Virus Dengue 3 Keempat serotipe virus dengue disebut DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 dibedakan dengan metode serologis. Virus dengue adalah virus dari famili Flaviridae genus

Flavivirus memiliki genom RNA rantai tunggal dikelilingi nukleokapsid ikosahedral dan terbungkus selaput lipid dengan diameter virion sekitar 50 nm. Vektor 2 Aedes aegypti adalah spesies nyamuk tropis dan subtropis, jarang ditemukan pada ketinggian lebih dari 1000 meter. Nyamuk ini sangat antropofilik, hidup sangat dekat dengan manusia dan sering berada di dalam rumah. Wabah dengue juga disertai Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan Aedes scutellaris, namun hal ini tergantung wilayah epidemik dan merupakan vektor yang kurang efisien dibanding Aedes aegypti. Perkembangan hidup nyamuk Aedes aegypti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari, hanya nyamuk betina yang menghisap darah manusia untuk mematangkan telurnya. Umur nyamuk Aedes aegypti betina berkisar antara 2 minggu sampai 3 bulan dengan rata-rata 1,5 bulan. Kemampuan terbangnya berkisar antara 40100 meter dari tempat perkembang biakannya. Kepadatan nyamuk akan meningkat pada musim hujan karena terdapat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembang biaknya nyamuk Aedes aegypti. Pejamu 2, 3 Manusia adalah pejamu utama, walaupun jenis primata lain dapat terinfeksi virus dengue. Setelah memasuki tubuh pejamu, virus berinkubasi selama 3-14 hari, kemudian diikuti gejala demam akut selama 5-7 hari dengan perbaikan lengkap dalam 7-10 hari. Infeksi dengan 1 serotipe dengue memberikan kekebalan tubuh seumur hidup dari infeksi virus serotipe tersebut, namun hanya memberikan perlindungan parsial dan sementara dari serotipe virus dengue lainnya. Patogenesis
1, 2

Virus merupakan organisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein.Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh pejamu, bila daya tahan tubuh rendah maka perjalanan penyakit menjadi semakin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Patogenesis dari dengue severe dan dengue with warning sign secara tidak langsung bahwa pasien mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita dengue severe. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudia membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel lekosit terutama makrofag. Dapat juga mengenai Antibodi Dependent Enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte,tahun 1977.

Gambar 1. Hipotesis secondary heterologous infection Sumber : Suvatte, 1977 Akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan mengahasilkan titer tinggi antibodi igG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen- antibodi (virus antibody complex) yang selanjunya akan mengakibatkan aktivasi sitem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi dari c3 dan c5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24- 48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan

adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapat cairan di dalam rongga serosa (effusi pleura, asites). Syok tidak tertanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian

Gambar 2. Patofisiologi dengue Sumber : WHO, 2009

Klasifikasi Dengue 1

Gambar 3. Suggested dengue case classifi cation and levels of severity Sumber : WHO, 2009

Kriteria Diagnostik 1, 3 Dalam menegakkan penyakit ini harus diperhatikan adanya : Berdasarkan kriteria WHO 1. Gejala Klinis : a. Demam tinggi mendadak 2-7 hari b. Manifestasi perdarahan : uji tornniquet (+) atau adanya perdarahan spontan seperti petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan melena. 2. Hepatomegali 3. Tanpa atau dengan adanya gejala syok : a. Nadi lemah, cepat dan kecil sampai tidak teraba b. Tekanan nadi < 20 mmHg c. penurunan tekanan darah d. Kulit teraba dingin dan lembab, terutama daerah akral (ujung hidung, jari dan kaki) e. Sianosis di daerah sekitar mulut 4. Laboratorium a. Trombositopenia (< 100.000/mm3) b. Hemokonsentrasi (Ht 20%) Diagnosa klinis ditegakkan bila didapatkan > 2 gejala klinis dengan trombositopenia dan hemokonsetrasi.

GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis amat bervariasi, dari yang amat ringan (silent dengue infection) hingga yang sedang seperti DF, sampai ke DBD dengan manifestasi demam akut, perdarahan serta kecenderungan terjadi renjatan yang dapat berakibat fatal. Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari10. Pada DF, suhu meningkat tiba-tiba, disertai sakit kepala, nyeri yang hebat pada otot dan tulang (break bone fever), mual, kadang-kadang muntah dan batuk ringan. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supraorbita atau retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila tendon dan otot perut ditekan. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi dan fotofobia. Otototot sekitar mata terasa pegal. Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase, mula-mula pada awal demam (intial rash) terlihat jelas pada muka dan dada, berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. Ruam berikutnya (terminal rash) mulai antara hari ke 36, mula-mula berbentuk makula-makula besar yang kemudian timbul bercak-bercak petechiae pada dasarnya. Hal ini terlihat pada lengan dan kaki, kemudian menjalar cepat ke seluruh tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam ini berkurang menghilang, bekas-bekasnya kadang-kadang terasa gatal. Pada sebagian pasien ditemukan kurva suhu yang bifasik (saddle back fever). Pemeriksaan fisis pasien DF hampir tidak ditemukan kelainan. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardia dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. Lidah sering kotor dan kadang-kadang pasien sukar buang air besar, terkadang dapat diraba pembesaran kelenjar yang konsistensinya lunak dan tak nyeri. Pada pasien dan cepat

DBD, gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petechiae, purpura, ekimosis, hematemesis, melena dan epiktasis. Hati umumnya membesar dan nyeri tekan, tetapi pembesaran hati tidak sesuai dengan beratnya penyakit dan tidak dijumpai ikterus. Di beberapa negara dijumpai pula pembesaran limpa pada 4-5 % pasien. Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang teraba lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan, dan kaki serta dijumpai pula penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke-3 dan hari ke-7 penyakit. Bila tatalaksana renjatan tidak sempurna, pasien dapat jatuh kedalam keadaan irreversible shock. Diagnosis Klinis Kriteria klinis Demam Dengue (DF)14 1. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi 2. Demam yang berlangsung hanya beberapa hari 3. Kurva demam yang menyerupai pelana kuda 4. Nyeri tekan terutama diotot-otot dan persendian 5. Adanya ruam-ruam pada kulit 6. Leukopenia Kriteria diagnosis DBD (WHO, 1986)11,12,17 Kriteria Klinis a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji touniquet positif, petechiae, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai nadi cepat atau lemah serta penurunan tekanan nadi hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah Kriteria Laboratoris a. Trombositopenia (100.000 /mm3 atau kurang) b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau lebih, menurut standar umum dan jenis kelamin Diagnosis ditegakkan bila didapatkan 2 atau lebih gejala klinis disertai trombositopenia dengan atau tanpa hemokonsentrasi. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. Pada seleksi pertama diagnosis ditegakkan berdasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisis serta hasil pemeriksaan Hb, Ht, dan jumlah trombosit. Indikasi rawat penderita DBD dewasa pada seleksi pertama ialah : 1. DBD dengan syok atau tanpa perdarahan 2. DBD dengan perdarahan masif dengan atau tanpa syok 3. DBD tanpa perdarahan masif dengan : a. Hb, Ht normal dengan trombositopenia < 100.000 / mm3 b. Hb, Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150.000 / mm3 Pada kasus yang meragukan untuk sementara penderita tetap diobservasi di IGD dengan ajuran minum yang banyak, serta diberikan infus Ringer Laktat sebanyak 500 cc dalam empat jam. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht, dan trombosit. Penderita dirawat apabila didapatkan hasil sebagai berikut : 1. Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/ mm3

2. Hb, Ht yang meningkat dengan trombositopenia kurang dari 150.000 / mm3 Derajat Penyakit DBD11,12 Derajat Penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat : Derajat I : demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet. Derajat II : seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. Derajat III : didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah. Derajat IV : syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi membedakan DBD derajat I/II dengan DF. Pembagian derajat penyakit dapat juga dipergunakan untuk kasus dewasa PEMERIKSAAN LABORATORIUM Trombositopenia11,12 Pada DBD penurunan jumlah trombosit menjadi < 100.000 /mm3 atau kurang dari 1-2 trombosit /LPB dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10 LPB, pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit < 100.000 /mm3, biasanya ditemukan antara hari sakit ketiga sampai ketujuh.

Kadar hematokrit11,12

Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma; sehingga perlu dilakukan pemeriksaan Ht secara berkala. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20 % atau lebih (misalnyadari 35 % menjadi 42 %), mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan. Jumlah leukosit11,12 Jumlah leukosit dapat normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil. Pemeriksaan laboratorium lain11,12 Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan. Hemoglobin akan menurun terutama pada perdarahan masif Pada sebagian besar kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik, yaitu fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII dan antitrombin III. Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin Kdependent, protrombin seperti faktor V, VII, IX dan X. Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang. Penurunan -antiplasmin (-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada beberapa kasus. Serum komplemen turun. Hipoproteinemia. Hiponatremia. Serum aspartat aminotransferase sedikit meningkat.

Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok yang berkepanjangan. Pada air seni mungkin ditemukan albuminuria ringan13. Pada pemeriksaan laboratorium sum-sum tulang, pada awal sakit biasanya hiposelular, kemudian menjadi hiperselular pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi sedangkan pada hari ke-10 biasanya sudah kembali normal untuk semua sistem13 Pemeriksaan Radiologis 2, 4 Pada foto thoraks sering tampak efusi pleura , yaitu adanya cairan dalam rongga pleura. Foto dapat dibuat dengan posisi anteroposterior, yang akan menunjukkan gambaran dense (putih) pada hemithoraks yang terkena, atau dengan posisi lateral dekubitus kanan, yang akan memperlihatkan gambaran bagian lateral thoraks putih berbatas garis

lengung yang tegas. Selain itu sering ditemukan kardiomegali, dan efusi perikard pada foto. Pemeriksaan USG 2, 4 Pada pemeriksaan USG Hepatobillier ditemukan adanya hepatomegali, dilatasi vena hepatika dan kelainan pada parenkim hati. Dapat juga ditemukan penebalan pada dinding vesika felea. Uji Serologi 5 Pada dasarnya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik empat kali kelipatan atau lebih). 1. Uji hambatan hemaglutinasi (Haemagglutination Inhibition Test = HI Test) Di antara uji serologis yang tersebut di atas, uji HI adalah uji serologis yang paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai baku emas pada pemeriksaan serologis. Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji HI ini.

a. Uji HI ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. b. Antibodi HI bertahan dalam tubuh sampai lama sekali (> 48 tahun), maka uji ini baik dipergunakan pada studi seroepidemiologi. c. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen empat kali lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumptive positif, atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection). 2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test = CF Test) Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin, oleh karena selain cara pemeriksaan agak ruwet prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2 sampai 3 tahun). 3. Uji neutralisasi (Neutralization Test = NT Test) Uji neutralisasi (NT) adalah uji serologis yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut plaque reduction neutralization test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>48 tahun). Uji neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. Uji hambatan hemaglutinasi, uji komplemen fiksasi dan uji neutralisasi jarang dilakukan lagi. 4. IgM Elisa (Mac Elisa) & IgG Elisa

Mac elisa pada tahun terakhir ini merupakan uji serologi yang banyak sekali dipakai. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa. Sesuai namanya, tes tersebut akan mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien. Hal-hal yang pelu diperhatikan pada uji Mac Elisa, yaitu : a. Pada perjalanan penyakit hari 4-5 infeksi virus dengue, akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan IgG. b. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat. c. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif, dalam hal seperti ini pemeriksaan perlu diulang d. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai negatif e. Perlu dijelaskan di sini bahwa IgM dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelas hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji terhadap IgG. Mengingat alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnositik untuk pengelolaan kasus. f. Uji Mac Elisa mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama denga uji HI. Pada saat ini juga telah beredar uji IgG Elisa yang sebanding dengan uji HI hanya sedikit lebih spesifik. Beberapa merek dagang kit uji untuk infeksi dengue seperti IgM/IgG dengue blot, dengue rapid IgM/IgG, IgM Elisa, IgG Elisa, yang telah beredar di pasaran. Untuk membedakan infeksi yang terjadi apakah primer atau sekunder, dapat dilihat dari perbandingan rasio IgM/IgG. Pada infeksi primer titer IgM > IgG.

Pada infeksi sekunder titer IgG > IgM.

Gambar 4. The course of dengue illness Sumber : WHO, 2009 DIAGNOSIS BANDING11,12 1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit, seperti ; demam tifoid, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai

hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakti lain. 2. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Perdarahan sepeti petechiae dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi seperti sepsis, meningitis, menigokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung jenis). Pemeriksaan LED dapat pergunakan untuk membedakan infeksi

bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan LCS. 3. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, (pada ITP bisa tidak disertai demam) tidak disertai leukopenia, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal dari pada ITP. 4. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sum-sum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena adanya infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia. Pada pasien dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma. PENATALAKSANAAN11,15 Pada DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DF bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat

mengurangi lama demam pada DBD. Pasien juga sebaiknya diberikan makan-makanan lunak dengan tinggi kalori dan tinggi protein. Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu, maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan untuk kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Dan diuresis pasien harus diawasi. Jenis cairan yang direkomendasikan oleh WHO yaitu : KRISTALOID Larutan Ringer Laktat (RL) Larutan Ringer Asetat (RA) Larutan Garam faali (GF) Dekstrosa 5 % dalam RL (D5/RL) Dekstrosa 5 % dalam RA (D5/RA) Dekstrosa 5 % dalam larutan garam faali (D5/ GF) Catatan : untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran

KOLOID Dekstran 40 Plasma Albumin Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS, maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien akan menjadi semakin kompleks. Pemberian darah segar dapat diberikan, dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Tidak ada terapi spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah teraapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1 %, Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia ( PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protocol penatalksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan criteria:

1. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai dengan indikasi. 2. Praktis dalam pelaksanaanya. 3. Memperhatikan cost effectiveness. Protokol ini dibagi dalam 5 kategori : a. Protokol 1 Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok. Prokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama padapenderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagi petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang yang tersangka menderita DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin ( Hb), hematokrit ( Ht) dan trombosit, bila : 1. Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100000-150000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran control atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leukosit dan trombosit tiap 24 jam ) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Instalasi Gawat Darurat. 2. Hb, Ht, normal tetapi trombosit turun 3. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat. b. Protokol 2 Pemebrian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang gawat. Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan amsif dan tanpa syok maka di

ruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini : 1500 + ( 20x(BB dalam kg-20) Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Ht, Hb tiap 24 jam : 1. Bila Hb, Ht, meningkat 10-20 % dan trombosit menurun 2. Bila Hb, Ht meningkat > 20 % dan trombo0sit kurang dari 20% c. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%. Meningkatnta Ht >20% menunjukan bahwa tubuh mengalami deficit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini, terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infuse cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse dikurangi mnjadi 5 ml/kg/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukan perbaikan maka jumlah cairan infuse dikurangi menjadi 3 ml/kg/jam. Bila dalam pemantauan keadaan btetap membaik maka pemberian cairan dapat diberhentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kg/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan andi meningkat, tekanan darah turun. d. Protokol 4 Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa. Perdarahan spontan dan amsif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan hidung yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna

( hematemesis/melena atau hematoskezia), perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi dnegan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kg/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemebrian cairan tetap diberikan keadaan DBD tanpa syok lainya. Pemeriksaan tekanan darah, urin, nadi, pernafasan dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan tromboosit serta hemostase harus segera dilakukakan dan pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratorium didapatkan tanda-tanda koagulasi intravascular disseminate (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi factor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai HB kurang dari 10 gr/dl. Transfuse trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan massif dengan jumlah trombsit disertai atau tanpa KID e. Protokol 5 Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa. Bila kita berhadapan dengan Sindroma Syok Dengue (DSS) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravascular yang hilang harus segera dilakukan. Angkat kematian syndrome syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 l/menit. Pemeriksaan

yang harus dilakukan darah perifer lengkap ( DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Setiohadi, Alwi, et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Jakarta, 2006. 2. WHO Guildelines for diagnosis Treatment, Prevention and control, new edition,2009