Click to edit B-2 TUTORIAL Master subtitle style

Gagal Ginjal Akut (GGA)

6/16/12

DEFINISI
Suatu sindrom klinik akibat adanya gg fungsi ginjal yg terjadi secara mendadak (bbrp jam/hr) yg mnyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) & nonnitrogen, dg atau tanpa disertai oligouri.

ARU W. SUDOYO dkk BUKU AJAR IPD JILID I

6/16/12

DEFINISI
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam, berupa:
- Peningkatan kreatinin serum > 0,3

mg/dl (>26,4 mikromol/l)

- Persentasi peningkatan kreatinin

serum >50% (1,5 x kenaikan nilai dasar)

- Penurunan produksi urin (oligouria

<400ml/hari)
6/16/12

EPIDEMIOLOGI
Sindrom klinis yg sangat lazim terjadi pada
5 7% pasien rawat inap Morbiditas mortalitas 20 70%

(ICU)
Berkaitan dengan penyakit dasar,

pengobatan, prosedur diagnostik

+ Gagal ginjal akut death risk 50%
6/16/12

Perkiraan kadar normal kreatinin serum berdasarkan kelompok usia dan ras
USIA (tahun) 20-24 25-29 30-39 40-54 55-65 > 65 LAKI-LAKI (kulit hitam) (mg/dl) 1,5 1,5 1,4 1,3 1,3 1,2 LAKI-LAKI (kulit putih) (mg/dl) 1,3 1,2 1,2 1,1 1,1 1,0 WANITA (kulit hitam) (mg/dl) 1,2 1,1 1,1 1,0 1,0 0,9
6/16/12

WANITA (kulit putih) (mg/dl) 1,0 1,0 0,9 0,8 0,8 0,8

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urin Risk Peningkatan kreatinin serum 1,5 kali <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam Injury Peningkatan kreatinin serum 2,0 kali <0,5 ml/kg/jam selama 12 jam Failure Peningkatan kreatinin serum 3,0 kali <0,3 ml/kg/jam selama 24 jam atau kreatinin 4 mg/dl atau atau Loss anuria selama 12 jam akut persisten, Gagal ginjal ada peningkatan akut 4 0,5mg/dl hilangnya fungsi ginjal > minggu End Stage Renal Disease Gagal ginjal Terminal > 3 bulan

Tabel 1 : 6/16/12 klasifikasi RIFLE

Perkiraan kadar normal kreatinin serum (mg/dl) disesuaikan dengan kriteria RIFLE
Kadar Awal Risk 0.5 (mg/dl) 0,75 1.0 (mg/dl) 1,5 1.5 (mg/dl) 2,25 2.0 (mg/dl) 3,0 2.5 (mg/dl) 3,75 3.0 (mg/dl) -

Injury

1,0

2,0

3,0

Failure

1,5

3,0

4,0

4,0

4,0

4,0

6/16/12

Kriteria RIFLE berdasarkan urine output (UO) dan berat badan penderita (Roesli,2007)
Kriteria RIFLE
RIFLE R RIFLE - I RIFLE - F

40

Berat badan pasien (kg) 50 60

UO= < 150 cc (dalam 6 jam) UO= < 180 cc (dalam 6 jam)

70

UO= < 120 cc (dalam 6 jam)

UO= < 210 cc (dalam 6 jam)

UO= < 240 cc UO= < 300 cc UO= < 360 cc UO= < 420 cc (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) UO= < 288 cc UO= < 360 cc UO= < 432 cc UO= < 504 cc (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) ANURI ANURI ANURI ANURI (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam)

6/16/12

Acute Kidney Injury Network (AKIN2005) Continuum of the renal injury

STAGE I STAGE II STAGE III RISK (R) INJURY (I) FAILURE (F) STAGE IV LOSS (L) STAGE V ESRD (E)

S e v

O u t

6/16/12

GAMBARAN KLINIS
1. GK yg berhub. dgn perubahan/kelainan kimia darah. 1.1 fase oliguria 1.2 fase diuresis 1.3 fase penyembuhan

6/16/12

2. Gk yg tidak berhub. dgn perubahan kimia darah 2.1 pembuluh darah dan jantung aritmia, gagal jantung kongestif, hipertensi 2.2 neuropsikiatri bingung, agitasi, kejang otot, koma, dll 2.3 saluran cerna mual, muntah, gastritis, perdrhn peranum
6/16/12

ETIOLOGI
1. GGA prerenal oleh faktor-faktor yang terjadi sebelum darah masuk ke ginjal 2. GGA renal (intrinsik) oleh kerusakan pada ginjal 3. GGA postrenal ARU W. faktor - dkk oleh SUDOYO faktor yang terdapat pada BUKU AJAR urinarius,mulai dari pielum traktus IPD JILID I 6/16/12

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

6/16/12

Definisi
GGA prarenal atau Azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

6/16/12

ETIOLOGI
Prerenal
Penurunan perfusi ginjal
Deplesi volume cairan ekstrasel

absolut
Penurunan volume sirkulasi

arteri yg efektif
Perubahan hemodinamik ginjal

primer
6/16/12

PATOGENESIS Prerenal (iskemik)

1.

ETIOLOGI

Penurunan volume cairan Gastroenteritis akut, ektravaskuler (VCEV) netriuresis dan luka bakar Penurunan cairan Sindrom sepsis, perdarahan, intravaskuler (VCIV) atau hipoalbuminemia redistribusi Operasi jantung, tamponade jantung dan gagal jantung Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan rabdominis
6/16/12

2.

3. Penurunan curah jantung 4. Lain-lain

ARU W. SUDOYO dkk BUKU AJAR IPD JILID I

GAGAL GINJAL AKUT RENAL (Intrinsik)

6/16/12

PATOGENESIS
Renal (intrinsik)
1.

ETIOLOGI

Nekrosis akut tubuler (NAT) Renjatan, trauma ganda, pasca iskemik (nefropati sindrom sepsis, hipoksia vasomotor) Nekrosis akut tubuler (NAT) Antibiotika, analgetika, media dan nefrotoksik kontras, logam berat Glomerulopati Glomerulonefritis akut pasca streptokokok, nefropati lupus, poliarteritis Tipe berkomplikasi Antinbiotika, analgetika, leptospirosis, infeksi virus Poliarteritis dan variasinya Mieloma, intoksikasi asam jengkol Purpura trombotik, nekrosis kortikal akut, sindrom uremik 6/16/12 hemolisis

2.

3.

4. 5. 6.
7.

Pielonefritis akut Nefritis interstisial akut Vaskulitis Obstruksi intratubular Koagulopati

8.

ARU W. SUDOYO dkk

Patofisiologi
KELAINAN VASKULAR KELAINAN TUBULER

6/16/12

1. KELAINAN VASKULAR
1.

Peningkatan Ca++ sitosolik pd arteriol afferen glomerulus peningkatan sensitifitas thd substansi2 vasokonstriktor & gg otoregulasi. Tjd peningkatan stress oksidatif yg mnyebbkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal peningkatan Angiotensin II & Endothelin-1 Peningkatan mediator inflamasi (TNF, IL-18) rx inflamasi peningkatan radikal bebas oksigen.

1.

3.

PENURUNAN LFG

6/16/12

2. KELAINAN TUBULER
1. Peningkatan Ca++ intrasel

peningkatan calpain, cytosolic phospholipase A2, & kerusakan actin penurunan aktivitas Na+ / K+ ATPase penurunan reabsorbsi Na+ di tub.prox.

1. Peningkatan NO nekrosis &

apoptosis sel LFG menurun Obstruksi tubulus

3.

6/16/12

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL

6/16/12

GGA pascarenal adalah suatu keadaa

dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

6/16/12

PATOGENESIS Postrenal
1.

ETIOLOGI

Obstruksi saluran kemih dan Urolitiasis, tumor (prostat dan ginjal pelvis), fibrosis periureter dan disfungsi kandung kemih Oklusi vaskuler Trombosis arteria dan vena renalis

2.

6/16/12

DIAGNOSIS
ANAMNESA PF.FISIK PF. PENUNJANG

- pemeriksaan darah - urinalisis - faal ginjal - px. Biokomia darah - px. Biokimia urin
6/16/12

Urinalysis
Urinalysis Sediment WBC RBC Urine/Serum Osmolality Urine Na (mEq/L) Fe Na (%) BUN/Scr Ucr/Scr Pre-renal --->1.5 <20 <1 >20 >40 Intrinsic Postrenal Casts, cellular Cellular debris debris 2-4+ 1+ 2-4+ <1.3 >40 >1-2 15 <20
6/16/12

Variable <1.5 >40 Variable 15 <20

KOMPLIKASI
Jantung: edema paru, aritmia, efusi

perikardium

Gg elektrolit: hiperkalemia,

hiponatremia, asidosis

Neurologi:iritabilitas

neuromuskuler,tremor,koma,ganggua n kesadaran,kejang peptikum, perdarahan GI

GI:nausea,muntah,gastritis,ulkus Hematologi:anemia,diatesis
6/16/12

Pengobatan
Fase awal - Diuretik - Bila gagal diuresis osmotik manitol

12,5 gr iv selama 5 menit & obat vasoaktif (dopamin) 0,5-2 Ug/kg BB/menit.
- Bila gagal forced diuretik

(furosemid) 240 mg iv selama 30 menit.

6/16/12

Fase pemeliharaan - Memenuhi kebutuhan cairan adekuat

kontrol dgn timbangan BB setiap hari.

- Memelihara keseimbangan elektrolit. - Mencegah dan mengendalikan

komplikasi.

6/16/12

- Hiperkalemia : Calcium Gluconas 0,5 cc/kg BB Natrium Bikarbonat 45-90 meq Glukosa-insulin 50 gm glukosa + 20 Unit Insulin - Asidosis metabolik : natrium bikarbonat - Hipertensi - Infeksi - Perdarahan - Furosemide : obat anti hipertensi : Antibiotika : Transfusi : dosis maks 1000 mg/24 jam

6/16/12

Fase penyembuhan - Diet rendah protein terutama protein

hewani
- Jumlah kalori min. 35 kcal/hari. - Karbohidrat 100-200 gr/hari cegah

katabolisme protein.
- Lemak tidak perlu dibatasi.

6/16/12

Terapi pengganti ginjal

Tujuan: mempertahankan hidup pasien

sampai terjadi perbaikan spontan fungsi ginjal Indikasi terapi pengganti ginjal:
Oliguria (urin < 2000 mL/12 jam) Anuria (urin < 50mL/12 jam) Hiperkalemia (K>6,5 mmol/L) Asidemia berat (pH<7,0)
6/16/12

Prognosa
Tergantung dari beberapa faktor: 1. Penyakit dasar 2. Komplikasi 3. Oliguria > 24 jam 4. Usia > 50 tahun 5. Diagnosa dan pengobatan terlambat

6/16/12

Prognosa gagal ginjal akut buruk bila: 1. Infeksi sekunder disertai sindrom sepsis 2. Gagal ginjal akut disertai gagal multi

organ
3. Usia > 50 thn terutama disertai

penyakit kardiovaskular
4. Program dialisis profilaktik terlambat

6/16/12