Anda di halaman 1dari 39

1

BAB I PENDAHULUAN

I.1.

Latar Belakang

Syok sirkulasi adalah ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama karena terlampau sedikitnya oksigen dan zat makanan lainnya yang dikirimkan ke sel-sel jaringan (Guyton dan Hall, 2008). Syok sangatlah berpotensi mematikan, dan potensi mematikan tersebut, kurang lebih didasari oleh faktor sel dan jaringan dimana kesehatan dari kedua komponen di atas, tidak hanya bergantung pada sirkulasi yang utuh untuk mengirimkan oksigen dan membuang sisa metabolisme lainnya, tetapi juga bergantung pada homeostasis cairan normal. Perlu ditekankan bahwa homeostasis mencakup pemeliharaan keutuhan dinding pembuluh darah serta tekanan maupun osmolaritas intravaskular dalam kisaran fisiologis tertentu, dan dalam hal inilah potensi mematikan dari syok sangat menonjol (Robbins dkk, 2007). Secara umum, syok sirkulasi dapat dibagi menjadi 4 kategori dasar, yakni; (1) syok hipovolemik, adalah syok yang disebabkan oleh hilangnya volume darah atau plasma, (2) syok kardiogenik, yakni syok yang dikaitkan dengan kegagalan pompa miokard, (3) syok obstruktif, berupa kondisi syok yang disebabkan karena adanya obstruksi aliran darah extrakardium, seperti yang terlihat pada pemasangan tamponade jantung, dan (4) syok distributif, yakni syok yang ditandai dengan adanya proses yang hiperdinamis, seperti vasodilatasi vaskular. Masing-masing dari keempat tipe syok di atas memiliki potensi untuk menimbulkan kematian, dan salah satu yang sering ditemukan dalam dunia medis adalah syok distributif (Hinshaw & Hox, 1972). Syok distributif merupakan kondisi syok yang terjadi karena menurunnya tahanan vaskular sistemik akibat adanya vasodilatasi. Contoh klasik dari syok distributif adalah syok septik, akan tetapi, keadaan

vasodilatasi akibat faktor lain juga dapat menimbulkan syok distributif, seperti pacuan panas (heat stroke), anafilaksis, syok neurogenik, dan systemic inflamatory response syndrome (SIRS). Syok septik merupakan komplikasi umum yang dijumpai pada praktik medis dan dilaporkan sebagai penyebab kematian paling sering pada unit perawatan intensif nonkoroner di Amerika Serikat. Sehubungan dengan fakta ini, seorang klinisi diharapkan memiliki pengetahuan yang memadai terkait fenomena syok distributif baik dari segi etiologi, patofisiologi, tatalaksana maupun aspek-aspek terkait lainnya sehingga dalam praktiknya, dapat diberikan terapi yang tepat mengingat kematian adalah konsekuensi yang paling ditakutkan terjadi (Fuentes, 2007).

I.2.

Tujuan dan Manfaat

1.2.1. Tujuan Umum Sebagai syarat utama untuk mengikuti ujian akhir blok

1.2.2. Tujuan khusus Menjelaskan definisi syok distributif serta kaitannya dengan berbagai kondisi lain seperti SIRS, syok septik, syok anafilaksis, dan syok neurogenik. Menjabarkan etiologi, patofisiologi, serta penatalaksanaan dari berbagai tipe syok distributif

I.2.3. Manfaat Menjadi

bahan

pembelajaran

pribadi

yang

menambah

pengetahuan serta wawasan penulis mengenai syok distributif Pembaca dapat memahami lebih jauh tentang syok distributif dan komponen yang ikut berperan dalam menyebabkan terjadinya syok distributif Dapat menambah bahan bahan pustaka institusi

BAB II Tinjauan Pustaka

II.1.

Definisi Syok Distributif

Syok adalah salah satu kondisi klinis yang paling sering didiagnosis, tetap saja kompleksitasnya masih sulit dipahami hingga saat ini. Bahkan definisi yang paling memadai untuk menjelaskannya masih kontroversial terutama karena presentasi variabel dan etiologinya yang memang sangat multifaktorial (Cheatham, 2003). Syok distributif diartikan sebagai maldistribusi aliran darah oleh karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan (Kamus Dorland, 2006). Seperti halnya tipe kolaps kardiovaskular lainnya, syok distributif juga dikarakterisasi oleh perfusi jaringan yang inadekuat, dengan manifestasi klinis berupa perubahan kondisi mental, takikardi, hipotensi, maupun oliguria (Weil, 2007). Dalam definisi yang lebih kompleks, syok distributif dikaitkan dengan perubahan resistensi pembuluh darah ataupun akibat perubahan

permeabilitasnya, dimana faktor inilah yang mencetuskan terjadinya hipoperfusi sistemik. Perubahan-perubahan tersebut langsung

mempengaruhi distribusi volume darah yang beredar secara efektif untuk kebutuhan jaringan tubuh, sehingga sebagai dampaknya akan muncul hipotensi, diikuti dengan gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel. Meskipun efek hipoksik dan metabolik akibat hipoperfusi pada mulanya hanya menyebabkan jejas sel secara reversibel, syok yang terus terjadi pada akhirnya akan mengakibatkan jejas jaringan secara ireversibel dan dapat berpuncak pada kematian pasien (Robbins dkk, 2007). Ada berbagai penyebab dari syok distributif. Beberapa di antaranya adalah sepsis, SIRS, kegagalan tonus vasomotor dan reaksi anafilaksis. Syok septik adalah bentuk paling umum dari syok distributif dengan angka kematian yang cukup besar. Sama halnya dengan sepsis, systemic

inflammatory response syndrome (SIRS) yang merupakan kondisi inflamasi sistemik, juga menjadi penyebab kematian tersering di negara barat khususnya Amerika Serikat (Sudoyo et al, 2009). Anafilaksis dan kegagalan tonus vasomotor adalah pencetus lain dari syok distributif. Namun demikian, semua faktor di atas cukup adekuat untuk memicu berbagai reaksi berantai dalam tubuh yang bila dibiarkan berlanjut tanpa terapi, akan menimbulkan konsekuensi yang sifatnya fatal bagi pasien (Duane, 2008).

II.2.

Syok Distributif dan Syok Sirkulasi Lainnya

Selain syok distributif, dikenal pula 3 kategori lain dalam syok sirkulasi, di antaranya syok hipovolemik, kardiogenik, dan syok obstruktif. Kategori ini dibagi berdasarkan penyebab munculnya syok, yang lebih jauh melibatkan mekanisme berbeda (Kanaparthi, 2012). Mekanisme yang paling banyak berperan dalam munculnya syok meliputi penurunan volume sirkulasi, peningkatan curah jantung (cardiac output), dan vasodilatasi yang kadang disertai berbagai reaksi lainnya di dalam tubuh (Weil, 2007). Syok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume darah di dalam tubuh (hipovolemia). Pendarahan dan luka bakar adalah penyebab paling sering dari syok tipe ini. Dalam syok hipovolemik, pendarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan sebagai akibatnya, menurunkan aliran balik vena, diikuti penurunan curah jantung di bawah normal hingga timbul syok. Selain pendarahan, kehilangan plasma dari cairan tubuh seperti pada luka bakar juga dapat menyebabkan syok hipovolemik. Kehilangan plasma disini, bahkan tanpa kehilangan sel darah merah, terkadang dapat cukup berat untuk mengurangi volume darah total secara nyata, sehingga memungkinkan munculnya syok hipovolemik khas yang seluruhnya hampir serupa dengan syok yang disebabkan oleh pendarahan (Guyton & Hall, 2008).

Gambar 2.1. Patogenesis Syok Hipovolemik (Duane, 2008)

Syok kardiogenik terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang memadai, sementara untuk syok obstruktif, patologi yang mendasari adalah adanya obstruksi mekanik baik pada ventrikel kanan maupun kiri sehingga curah jantung normal secara drastis menurun (Fuentes, 2007).

Gambar 2.2. Patogenesis Syok Kardiogenik (Duane, 2008)

Tanpa mengabaikan konsekuensi fatal yang muncul dari masing-masing tipe syok di atas, syok distributif mencakup dinamika yang lebih kompleks. Saat di satu sisi syok dipicu oleh menurunnya curah jantung dan/ atau kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah, di sisi lain syok distributif dapat terjadi dengan atau tanpa berkurangnya curah jantung, dan bahkan, pada beberapa kasus curah jantung justru meningkat. Fakta ini terlihat dengan jelas saat mengkaji kasus sepsis. Namun demikian, dalam syok distributif yang dikaitkan dengan situasi lain seperti syok anafilaktik, penurunan curah jantung yang drastis juga ditemukan (Weil, 2007).

II.3.

Variasi Syok Distributif

Dalam dunia medis seringkali ditemukan berbagai bentuk dari syok distributif. Tiap bentuk tersebut pada dasarnya dicetuskan oleh etiologi yang beragam, meskipun pada akhirnya akan tiba pada kondisi syok yang hampir sama. Hingga saat ini, tipe syok distributif yang telah diteliti adalah sebagai berikut : Syok septik dan SIRS

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS), adalah suatu keadaan peradangan nonspesifik yang dapat ditemukan baik pada keadaan infeksi maupun (Stephen and William, 2007). Singkatnya, SIRS merupakan kondisi inflamasi yang mempengaruhi seluruh tubuh, dan seringkali respon dari sistem kekebalan tubuh untuk infeksi. Hanya saja perlu ditekankan bahwa tidak selamanya SIRS disebabkan oleh agen infeksius (Shulman, 1994). Sepsis didefinisikan sebagai adanya SIRS pada keadaan infeksi yang menjadi pemicunya (Sepsis bagian dari SIRS). Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi (Sudoyo et al, 2009). Toxic shock syndrome

Toxic shock syndrome adalah

penyakit multisistemik akut yang

dimediasi oleh toksin, dan dipicu oleh infeksi baik staphylococcus aureus maupun streptococcus pyogenes (Sharma, 2006). Insufisiensi adrenal

Adalah sekresi yang inadekuat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya.

Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam, dapat terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan perlahan-lahan (Speiser, 2003). Renjatan Anafilaktik

Anafilaksis merupakan kondisi alergi dengan curah jantung dan tekanan arteri yang seringkali menurun secara drastis. Reaksi ini terutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sangat sensitif untuk seseorang masuk ke dalam sirkulasi. Lebih lanjut, diketahui bahwa reaksi yang muncul kemudian disebabkan oleh adanya histamin yang beredar dalam tubuh. Hal ini dapat dibuktikan melalui percobaan dengan cara menyuntikkan sejumlah besar histamin secara intravena, sehingga muncullah tandatanda syok histamin yang sifatnya hampir serupa dengan syok anafilaktik (Guyton dan Hall, 2008).

Heat Stroke

Heat stroke merupakan kasus emergensi yang diakibatkan oleh paparan suhu tinggi. Ada 2 tipe heat stroke; tipe klasik banyak terjadi pada usia lanjut, pada penyandang keterbelakangan mental atau usia muda. Terjadi beberapa kali sehari selama gelombang panas dan orang ini tidak mempunyai kesanggupan untuk bertahan pada lingkungan dingin dan mempertahankan asupan cairan yang cukup. Tipe heat stroke kedua terjadi pada saat latihan yang berlebihan pada suhu lingkungan yang sangat panas dan lembab (Sudoyo et al, 2009). Syok Neurogenik

Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya, muncul dilatasi arteriol dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008).

II.4.

Etiologi Syok Distributif

Karena syok biasanya disebabkan oleh curah jantung yang tidak adekuat, maka setiap keadaan yang menurunkan curah jantung jauh di bawah normal akan sangat mungkin menyebabkan syok (Guyton & Hall, 2008). Namun demikian, faktor tersebut tidak selamanya berlaku mengingat dalam mekanismenya, syok distributif mencakup dinamika yang lebih kompleks. Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel, karena itu, kondisikondisi yang menempatkan pasien pada resiko-resiko di atas tergolong sebagai etiologi dari syok distributif itu sendiri (Robbins dkk, 2007).

Tabel 2.1. Etiologi Syok Distributif Berdasarkan Bentuk-Bentuknya Variasi Syok Distributif SIRS dan sepsis Secara dari umum, penyebab dibagi Etiologi Pencetus
Infeksius

(sepsis) fungemia,

Bakteremia, mycobacteria,

viremia,

SIRS

dapat

infeksi protozoa, infeksi organ solid, dll Non-infeksius (SIRS) : Trauma, luka bakar masif, luka pasca operasi,

kedalam 2 golongan, yakni infeksius dan noninfeksius

pankreatitis, kanker, overdosis obat, suntikan sitokin, sindrom aspirasi, iskemia visceral (Sudoyo et al, 2009) Toxic shock syndrome TSS dapat dipicu oleh Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes (Sharma, 2006). Autoimun (kurang lebih 70-90 kasus) Infeksi (TBC, histoplasmosis, HIV, syphilis) Keganasan, seperti metastase dari paru-paru, mamae, carcinoma colon, melanoma, dan limfoma Terapi glukokortikoid jangka lama (mensupresi CRH) Tumor pituitari/hipotalamus Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari (sarkoid, histiositosis, TB, dll) Radiasi pituitari (Corrigan, 2006). Syok Anafilaksis Obat-obatan : Khususnya antibiotik seperti penisilin dan sefalosporin,

eksotoksin/enterotoksin yang dihasilkan oleh bakteri Insufisiensi adrenal

10

Protein Heterolog : Seperti racun serangga, makanan, serbuk sari, dan produk serum darah (Kanaparthi, 2012). Heat Stroke Suhu tubuh yang meningkat melebihi suhu kritis, dalam rentang 105o sampai 108oF (Guyton & Hall, 2006). Syok neurogenik Trauma/cedera ataupun karena

penggunaan zat anestesi pada medula spinalis di segmen toraks bagian atas (Cheatham, 2003). (Data dirangkum kembali dari berbagai sumber)

Penjelasan lebih lanjut mengenai mekanisme yang paling mungkin terkait dengan etiologi tersebut akan dibahas pada sub bab berikutnya. Untuk sementara waktu, perlu dicatat bahwa akhirnya nanti, semua ini mengakibatkan kurangnya pengiriman zat makanan ke jaringan-organ kritis, dan juga mengakibatkan kurangnya pembuangan produk sisa metabolisme sel dari jaringan.

II.5.

Patofisiologi

Upaya untuk menjelaskan patofisiologi dari syok telah mencapai perkembangan yang signifikan setelah beberapa dekade terakhir

(Cheatham, 2003). Melalui serangkaian pengamatan, telah diketahui bahwa semua tipe syok dikarakterisasi oleh gangguan perfusi, dan karena sifat-sifat khasnya cenderung dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, mekanisme syok kemudian dibagi lagi menjadi 3 tahapan utama yaitu :

11

Tahap awal nonprogresif Selama tahap ini, mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan sehingga pada akhirnya menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar Tahap progresif Merupakan tahap yang ditandai hipoperfusi jaringan serta manifestasi awal dari memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik Tahap ireversibel Muncul setelah syok telah jauh berkembang sedemikian rupa, yakni ketika tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang sangat berat sehingga meskipun semua bentuk terapi yang diketahui dilakukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamika pasien, pada kebanyakan kasus tidak mungkin tertolong lagi (Guyton & Hall, 2008).

Tahapan di atas paling jelas dikenali pada syok hipovolemik, tetapi lazim pula untuk bentuk syok lainnya. Namun demikian, meskipun tahapan dari berbagai macam syok pada teorinya sama, di sisi lain mekanisme yang terlibat dapat bervariasi tergantung pada penyebabnya. Dalam syok distributif, perfusi jaringan yang inadekuat disebabkan oleh meningkatnya tahanan vaskular sistemik dengan peningkatan curah jantung sebagai hasilnya (mekanisme kompensasi). Mula-mula perubahanperubahan ini dikarakterisasi oleh dinamika kontraktilitas, dilatasi dari pembuluh darah perifer, serta dampak dari upaya resususitasi yang dilakukan tubuh. Sebagai contoh, di stadium awal syok septik terjadi penurunan darah diastol, melebarnya tekanan pulsasi, akral hangat, dan berbagai efek lain seperti terisinya kapiler dengan cepat karena vasodilatasi perifer. Tubuh akan berusaha mengkompensasi kondisi ini dengan meningkatkan curah jantung (cardiac output) sehingga pada stadium akhir syok septik, kombinasi dari kurangnya kontraktilitas myokard yang bergabung dengan hilangnya tonus (paralisis) pembuluh darah perifer akan menginduksi

12

penurunan perfusi organ. Sebagai hasilnya, terjadilah hipoperfusi dari berbagai organ vital seperti otak, hepar, dan bahkan jantung. Mengingat dalam syok distributif terdapat berbagai variasi (syok septik, anafilaksis, neurogenik, TSS, dan SIRS) dan reaksi-reaksi yang terlibat pun berbeda sesuai dengan kasusnya, maka pembahasan mengenai patogenesis syok distributif berikut ini akan ditekankan pada bentuknya masing-masing (Kanaparthi, 2012).

1. SIRS dan Sepsis

Sesuai dengan definisinya, SIRS tidak dapat dipisahkan dengan respon inflamasi dan komponen-komponennya, dimana pada dasarnya reaksi inflamasi itu sendirilah yang mencetuskan munculnya fenomena ini (Shulman, 1994). Dalam arti yang paling sederhana, inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal. Namun, walaupun inflamasi

membantu membersihkan infeksi dan bersama-sama dengan proses perbaikan memungkinkan terjadinya penyembuhan luka, sangatlah penting untuk mengetahui bahwa baik inflamasi maupun proses perbaikan itu sendiri begitu potensial menimbulkan bahaya (Robbins dkk, 2007). Fenomena SIRS pertama kali dijelaskan oleh Dr. William R. Nelson, dari University of Toronto, saat presentasi dalam pertemuan Mikrosirkulasi Nordik di Geilo, Norwegia pada Februari 1983. Di pertemuan ini, ditetapkan beberapa variabel yang menjadi parameter SIRS. SIRS ditegakkan apabila 2 atau lebih dari variabel-variabel berikut ditemukan :

13

Tabel 2.2.Variabel SIRS Variabel Suhu Denyut jantung Pernafasan WBC Nilai Acuan < 36 C (97 F) atau > 38 C (100 F) > 90/min > 20/min atau PaCO2 <32 mmHg (4,3 kPa) < 4x10 9 / L (< 4000/mm ), > 12x10 9 / L ( > 12.000 / mm), atau > 10% stab (Janotha, 2002)

Suatu reaksi inflamasi yang masif mendasari baik SIRS maupun sepsis, dan karena respon inflamasi yang mirip pada kedua kasus ini, dipikirkanlah patofisiologi yang sama. Akibat dari jejas lokal atau infeksi, mediator-mediator proinflamasi sepertin TNF- dan IL-1 dilepaskan untuk melawan antigen-antigen asing dan mempercepat proses penyembuhan luka. Kemudian akan diikuti pelepasan mediatormediator anti-inflamasi (IL-4, IL-10 dan IL-13) untuk meregulasi proses ini. Kelangsungan hidup bergantung pada tercapainya homeostasis. Bila respon proinflamasi sistemik yang terjadi sifatnya berat, atau bila respon anti-inflamasi sebagai kompensasinya tidak adekuat sehingga gagal meregulasi respon proinflamasi, terjadilah ketidakseimbangan dengan predominan proinflamasi. Pada keadaan ini didapatkan tandatanda SIRS, dan mulai didapat ancaman disfungsi organ. Sebaliknya, jika terjadi predominansi respon anti-inflamasi, dengan akibat anergi dan imunosupresi, keadaan ini dinamakan compensatory antiinflammatory response syndrome atau biasa disingkat CARS (Sudoyo et al, 2009).

14

Gambar 2.3 Teori Baru MODS (Sudoyo et al, 2009) TNF- dan IL-1 merupakan sitokin peradangan utama yang terdapat pada imunitas bawaan, yaitu respon primer terhadap rangsang yang membahayakan. Baik TNF- maupun IL-1 bekerja pada sel endotel (dan jenis sel lain) untuk menghasilkan sitokin yang lebih lanjut dan menginduksi molekul adhesi sehingga lokal dengan serta demikian

meningkatkan

respon

inflamasi

akut

pembersihan

infeksi/jaringan nekrotik. Pada inflamasi yang cukup berat, dan oleh karena itu, dengan kadar TNF- serta IL-1 yang lebih tinggi, efektor sekunder yang diinduksi oleh sitokin (misalnya nitrit oksida dan faktor pengaktivasi trombosit) akan menjadi bermakna. Akhirnya, masih dengan kadar sitokin proinflamasi yang cukup tinggi, sindrom syok distributif akan muncul kemudian, dimana saat ini sitokin dan mediator sekunder bersama-sama ada dalam kadar yang tinggi sehingga mengakibatkan :

15

- Vasodilatasi sistemik yang nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang mengalami peradangan - Kontraktilitas miokard berkurang - Jejas dan aktivasi endotel yang meluas, menyebabkan perlekatan leukosit sistemik serta kerusakan kapiler alveolus yang difus dalam paru - Aktivasi sistem pembekuan, berpuncak pada DIC yakni pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas dalam tubuh. Hal ini juga menyebabkan faktor-faktor pembekuan darah menjadi habis terpakai sehingga timbul pendarahan di banyak jaringan, terutama pada dinding usus dan traktus intestinal.

Hipoperfusi yang disebabkan oleh efek gabungan vasodilatasi yang luas, kegagalan pompa miokardial, dan DIC menyebabkan kegagalan sistem multiorgan yang mengenai hati, ginjal, dan sistem saraf pusat di antara organ lainnya. Pada sepsis, bila faktor yang mendasarinya tidak segera dikendalikan, biasanya pasien akan meninggal (Robbin dkk, 2007). Namun demikian, harus diingat bahwa tahap dini syok septik kadang tidak memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya memperlihatkan tanda-tanda infeksi bakteri saja. Setelah infeksi bakteri menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik disebabkan oleh penyebaran infeksi secara langsung ataupun secara sekunder yang disebabkan oleh toksin bakteri, dengan akibat hilangnya plasma ke dalam jaringan yang terinfeksi melalui dinding kapiler darah yang rusak. Akhirnya pada suatu titik, kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi pada semua jenis syok lainnya. Ini membuat tahap akhir dari syok septik biasanya tidak jauh berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut (Guyton dan Hall, 2006).

16

2. Toxic shock syndrome

Toxic

shock

syndrome

merupakan

sindroma

klinis

yang

dikarakterisasi oleh onset demam tinggi yang acak, hipotensi, ruam difus (ptekie atau makulopapula), myalgia berat, muntah, diare, nyeri kepala, dan abnormalitas neurologis nonfokal. Hal yang terpenting di sini, adalah tingkat mortalitas dari TSS itu sendiri yang terbilang cukup tinggi. TSS pertama kali dideskripsikan pada anak-anak tahun 1978 (Todd, 1978) dan pada tahun 1980, streptococcus grup A dikenali sebagai penyebabnya (Cone, 1987; Stevens, 1989). Dikaitkan dengan kasus TSS, streptococcus dan stafilococcus identik dalam berbagai hal. Kebanyakan kasus diakibatkan oleh toksin yang diproduksi oleh stafilococcus yang saat ini dikenal dengan sebutan TSS toxin-1 (TSST1). Kolonisasi atau infeksi dengan berbagai strain S. aureus dan streptococcus grup A umumnya diikuti oleh produksi satu atau lebih toksin. Molekul-molekul ini, akan diabsorbsi secara sistemik sehingga mengakibatkan munculnya manifestasi sistemik dari TSS, khusunya bagi mereka yang hanya memiliki sedikit antibodi untuk toksin tersebut. Mediator yang mungkin dihasilkan sebagai respon imun pejamu adalah interleukin-1 dan TNF. Eksotoksin pirogen menginduksi sintesis TNF, IL-1, dan juga IL-6 oleh sel mononuklear. Toxic shock syndrome dikaitkan dengan kemampuan endotoksin streptococcus grup A dan enterotoksin dari s. aureus yang berperan sebagai super antigen. Kedua tipe super antigen ini, dapat menstimulasi respon sel T melalui kemampuan mereka untuk mengikat baik molekul MHC-II dari APC maupun reseptor sel T itu sendiri. Toksin-toksin ini kemudian mengikat -chain variable region (V-beta) pada reseptor sel T dan secara simultan juga mengikat molekul reseptor MHC-II sehingga setelah melalui serangkaian respon imun, dihasilkanlah proliferasi sel T dengan efek pada jaringan yang nyata, yakni produksi

17

sitokin dalam jumlah masif yang sangat-sangat adekuat untuk menimbulkan keadaan syok serta kerusakan jaringan (Sharma, 2006).

3. Insufisiensi adrenal

Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya hormon hormon tersebut (Oelkers, 1996).

- Chronic primary adrenal insufiiciency (Addison disease) Chronic primary adrenal insufiiciency (Addison disease), berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosteron, serta adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH maupun CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif. Kondisi ini terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, walaupun di lain pihak ACTH disekresi oleh kelenjar pituitari (Hoffman, 2002). - Chronic secondary adrenal insufficiency Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan,

berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise. Insufisiensi adrenal kronis sekunder muncul ketika steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid eksogen ini, tercetuslah suatu krisis adrenal atau stess yang akan meningkatkan kebutuhan kortisol (Martin, 2006).

18

- Acute adrenal insufficiency (Adrenal Crisis) Merupakan Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurun/kurangnya hormon yang relatif serta terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dengan gejalanya biasa nonspesifik, contohnya muntah dan nyeri abdomen (Speiser, 2003).. Mekanisme utama yang penting dalam kejadian krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldosteron yang sangat sedikit (McPhee, 2003).

Dalam mengkaji fenomena seperti insufisiensi adrenal, tentunya harus diketahui bahwa korteks adrenal memproduksi 3 hormon steroid yang penting dalam kelangsungan kerja berbagai sistem organ, yaitu; (1) hormon glukokortikoid (kortisol), (2) mineralokortikoid (aldosteron) dan (3) androgen. Jika dikaitkan dengan patogenesis syok distributif, maka mekanisme yang paling mungkin adalah yang berhubungan langsung dengan produksi aldosteron dalam tubuh. Aldosteron merupakan mineralokortikoid utama yang disekresi oleh adrenal. Sedikitnya 90% aktivitas mineralokortikoid yang disekresi oleh adrenokortikal terdapat dalam aldosteron, namun kortisol, yang merupakan glukokortikoid utama yang disekresi oleh korteks adrenal, juga memiliki sejumlah aktivitas mineralokortikoid yang bermakna. Aktivitas mineralokortikoid aldosteron adalah 3000 kali lebih besar daripada kortisol, meskipun konsentrasi kortisol plasma mendekati 2000 kali dari konsentrasi plasma aldosteron. Dalam sistem sirkulasi, aldosteron meningkatkan absorbsi natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi kalium oleh sel epitel tubulus ginjal, terutama sel prinsipal di sel tubulus kolektivus dan sedikit di tubulus distal juga duktus koligentes. Oleh karena itu, aldosteron menyebabkan natrium disimpan dalam cairan ekstrasel sementara meningkatkan ekskresi kalium di dalam urin sehingga secara otomatis, mempertahankan volume cairan plasma dalam sirkulasi.

19

Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium. Hasil akhir dari kejadian ini adalah volume cairan ekstrasel yang sangat menurun, yang kemudian diikuti oleh hiponatremia, hiperkalemia, dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan ion hidrogen guna menggantikan ion natrium. Sewaktu cairan ekstrasel berkurang, volume plasma akan menurun secara drastis, hematokrit meningkat dengan nyata, curah jantung ikut menurun, dan pasien beresiko meninggal akibat renjatan/syok (Guyton & Hall, 2006).

4. Reaksi anafilaksis

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, bahwa Reaksi anafilaksis terutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sangat sensitif untuk seseorang masuk ke dalam sirkulasi. Pada manusia, reaksi ini diperantarai oleh antibodi Ig-E. Rangkaian kejadiannya dimulai dengan pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergen). Alergen tersebut merangsang induksi sel T CD4+ tipe Th2. Sel CD4+ ini penting dalam patogenesis reaksi anafilaksis karena sitokin yang disekresikannya menyebabkan produksi IgE oleh sel B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE kemudian berikatan pada sel mast dan basofil, membuat kedua sel tersebut dipersenjatai untuk menimbulkan suatu reaksi yang disebut hipersensitivitas tipe I. Pajanan ulang terhadap antigen yang sama membuat pertautan-silang pada IgE yang terikat sel dan memicu suatu kaskade sinyal intrasel dengan berbagai efek utama (Cheatham, 2003). Salah satu efek utamanya adalah menginduksi pelepasan histamin oleh sel mast dalam jaringan perikapiler dan basofil dalam darah. Histamin tersebut kemudian menyebabkan :

20

- Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena, sehingga terjadi penurunan aliran balik vena secara nyata - Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun - Sangat meningkatnya permeabilitas kapiler, dengan akibat hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat.

Gambar 2.4. Patofisiologi Syok Anafilaksis (Duane, 2008)

Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan luar biasa pada aliran balik vena yang diikuti penurunan curah jantung sehingga kadangkadang, menimbulkan syok serius yang konsekuensi kematiannya sangat nyata (Silvia & Lorraine, 2006).

5. Heat Stroke

Batas suhu udara yang dapat ditahan oleh seseorang hampir sepenuhnya bergantung pada apakah udara tersebut kering atau basah.

21

Bila udara kering dan arus konveksi udara cukup mengalir untuk meningkatkan evaporasi yang cepat dari tubuh, orang tersebut dapat bertahan selama beberapa jam pada suhu udara 130oF. Sebaliknya, bila udara dilembabkan 100% atau bila tubuh berada dalam air, suhu tubuh akan mulai meningkat saat lingkungan mengalami peningkatan suhu di atas 94oF. Jika seseorang sedang melakukan aktivitas berat, suhu lingkungan kritis di atas tempat kecenderungan terjadinya heat stroke dapat serendah 85o sampai 90oF. Heat stroke, akan dialami seseorang apabila suhu tubuh meningkat melebihi suhu kritis, dalam rentang 105o sampai 108oF. Gejalanya meliputi pusing, rasa tidak enak pada perut yang kadang disertai muntah, delirium, bahkan hilang kesadaran andaikata suhu tubuh tidak segera turun (Guyton & Hall, 2006). Jadi, heat stroke dapat diartikan sebagai keadaan gawat darurat yang dikarakterisasi oleh elevasi suhu tubuh yang meningkat di atas 40oC dan disfungsi saraf otonom yang menimbulkan kejang, delirium, hingga koma (Bouchama dan Knochel, 2002). Gejala heat stroke diakibatkan oleh gangguan metabolik dan kematian sel. Kreatin kinase, aspartan aminotransferase (AST) dan enzim serum dehidrogenase laktat meningkat dan dapat terus meningkat selama 7-10 hari pada keadaan ini. Rabdomiolisis yang diakibatkan oleh mioglobinuria, dapat menimbulkan gagal ginjal akut bahkan di sisi lain, waktu pembekuan kadang-kadang memanjang meskipun DIC jarang terjadi. Satu poin yang sangat penting untuk dicatat, yakni kondisi-kondisi di atas sering sekali dieksaserbasi oleh syok sirkulasi, yang dapat memiliki komponen baik syok hipovolemik (kehilangan plasma melalui evaporasi) maupun syok distributif (maldistribusi cairan dalam tubuh). Meskipun terdapat peningkatan curah jantung, hipotensi dapat timbul karena vasodilatasi perifer berat dan penurunan volume. Tahanan vaskular sistemik akan segera jatuh drastis akibat vasodilatasi sekunder. Pada temperatur 40oC kontraksi jantung ikut menurun seiring

22

memburuknya kondisi pasien, sehingga tanpa terapi cairan, hipotensi yang otomatis terjadi dapat membunuh pasien dalam waktu singkat (Sudoyo et al, 2009).

6. Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi arteriol dan venula secara besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003). Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, beberapa etiologi yang mendasari terjadinya syok neurogenik antara lain adalah penggunaan zat anesthesia maupun cidera pada medula spinalis yang mekanismenya kurang lebih dapat dijelaskan melalui skema berikut ini.

Gambar 2.5. Patofisiologi Syok Neurogenik (Duane, 2008)

Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah sistem saraf simpatis. Secara anatomis, serabut-serabut saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama.

23

Serabut-serabut ini segera masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra, kemudian menuju sistem sirkulasi melalui dua jalan utama :

- Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah organ visera interna dan jantung - Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang

mempersarafi pembuluh darah perifer

Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter prekapiler, dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf simpatis. Tentunya inervasi ini memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh, Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran darah dan dengan demikian menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat mendorong darah masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa jantung. Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut simpatis juga pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa rangsangan simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung, dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung. Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja dijabarkan secara singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah yang banyak sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut tersebut pada dasarnya didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek vasokonstriktornya terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi kurang kuat di otot rangka dan otak.

24

Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus menerus mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh, menyebabkan serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan frekuensi sekitar satu setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini, mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh darah yang disebut tonus vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah dalam batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan. Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi klinis dari syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen toraks bagian atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat vasomotor ke sistem sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun menghilang. Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil. Dalam vena kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke dalam vena besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan menurun, dan dengan demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang sangat rendah. Di momen yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya tahanan vaskular sistemik yang seharusnya membantu memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda syok neurogenik yang jalur akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain.

Konsekuensi akhir dari malperfusi dalam berbagai bentuk syok distributif dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi hipoperfusi, jumlah sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ utama. Harap ditekankan bahwa apapun tipenya, sekali syok terjadi, cenderung memburuk secara progresif. Sekali syok sirkulasi mencapai suatu keadaan berat yang kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok itu sendiri akan menyebabkan syok menjadi lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai

25

mengalami kerusakan, termasuk jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri, seperti dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian-bagian sirkulasi lainnya (Guyton & Hall, 2008).

II.6.

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis syok distributif bergantung pada gangguan yang ditimbulkan oleh pencetus, dan hal ini tidak hanya berlaku untuk syok distributif melainkan juga untuk syok tipe lain. Pada kebanyakan kasus, gambaran klinis dari syok distributif mencakup tanda-tanda berikut ini: Perubahan pada status mental, mengacu pada tingkat kesadaran pasien (apatis ataupun somnolen). Biasanya, tingkat kesadaran dapat bervariasi menurut progresifitas syok saat itu juga. Seringkali saat syok semakin berat, maka semakin buruk pula tingkat kesadarannya Frekuensi jantung yang lebih dari 90 kali/menit (perlu dicatat bahwa elevasi pada frekuensi jantung bukanlah pertanda adanya syok bila pasien sedang dalam terapi beta-blocker Hipotensi, dengan tekanan sistol yang kurang dari 90 mmHg atau mengalami penurunan sebesar 40 mmHg dari standar normalnya Meningkatnya frekuensi pernafasan hingga melebihi 20 kali/menit (takipnea). Pada keadaan yang lebih berat, akan terlihat nafas cepat dan dangkal akibat asidosis Ekstremitas teraba hangat (akral hangat) dengan tekanan pulsasi (tekanan sistol dikurangi diastol) yang meningkat, khususnya pada tahap awal syok distributif Hipertermia, jika suhu tubuh > 38,3oC atau 101oF Hipotermia, dapat pula ditemukan jika temperatur turun hingga di bawah 36oC atau 96,8oF Hipoksia dan hipoksemia relatif yang dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi

26

Oliguria, yakni berkurangnya produksi urin. Normal rata-rata produksi urin dewasa adalah 60 ml/jam (1/2-1 ml/kgBB/jam)

II.7.

Gambaran Klinis Lainnya yang Ditemukan pada Berbagai Variasi Syok Distributif

Mengidentifikasi etiologi syok, jauh lebih penting dibanding dengan menentukan kategori syoknya. Gambaran yang telah diuraikan pada sub bab sebelumnya, tidak lain hanyalah manifestasi umum yang ditemukan pada pasien-pasien dengan syok distributif. Akan diingatkan sekali lagi bahwa etiologi dari syok distributif sangatlah multifaktorial sehingga tidak jarang seseorang mengalami kesulitan dalam menentukan faktor pencetusnya. Dan karena nantinya hal ini menentukan terapi yang harus diberikan, maka mengidentifikasi etiologi sudah selayaknya lebih diutamakan (Cheatham, 2003).

A. Konsekuensi SIRS dan Manifestasinya

Tabel 2.3. Parameter SIRS Variabel SIRS dan Pembakuan Definisi Sepsis Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS : systemic inflammatory response syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :

- Suhu < 36 C (97 F) atau > 38 C (100 F) - Denyut jantung > 90/min - Pernafasan > 20/min atau PaCO2 <32 mmHg (4,3 kPa) - WBC < 4x10 9 / L (< 4000/mm ), > 12x10 9 / L - ( > 12.000 / mm), atau > 10% stab/sel batang Sepsis Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS

27

Sepsis berat Sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sepsis dengan hipotensi Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan Septik (Septic shock) Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. (Sudoyo et al, 2009)

Tabel 2.3 merangkum berbagai pembakuan definisi dari SIRS dan juga sepsis. Definisi inilah yang menjadi pegangan berbagai kalangan dalam menegakkan diagnosa terkait sindroma di atas. Namun demikian, manifestasi klinisnya tidaklah sesederhana itu. Baik sepsis maupun SIRS merupakan reaksi yang sifatnya sistemik. Ini berarti bahwa perjalanan kedua sindrom tersebut secara langsung melibatkan berbagai sistem organ lainnya dengan gambaran klinis berupa konsekuensi yang tidak dapat diabaikan.

1) Gangguan kardiovaskular

Pada MODS, NO menurunkan resistensi vaskular sistemik, dan bersama TNF- serta IL-1 menekan fungsi miokard. Penurunan perfusi akan terjadi di semua organ. Hilangnya fungsi penyekat dari endotel menyebabkan edema dan redistribusi cairan. Resusitasi cairan dapat menyebabkan dilatasi miokard. Pada pasien sepsis indeks kardiak meningkat. Sepertiga pasien sepsis mengalami disfungsi miokard. Secara definisi, gagal kardiovaskular dideteksi apabila ditemukan tanda-tanda sebagai berikut :

28

HR (heart rate) 54/menit MAP (mean arterial pressure) 49 mmHg VT (ventricular tachycardia) atau VF (ventricular fibrillation) pH serum 7,24 dengan PCO2 40 mmHg (Lumb, 1991).

2) Disfungsi respirasi

Disfungsi pulmonar sering terjadi pada pasien SIRS dengan tandatanda : takipnea, hipoksemia (rasio PaO2/F1O2 menurun) dan

hiperkarbia. Sepsis/SIRS dapat berkembang menjadi ALI (acute lung injury) bahkan ARDS (acute respiratory response syndrome). Enam puluh persen pasien syok septik mengalami ARDS. Hipoksemia dan hipoksia pada SIRS dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan dapat pula terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung yang secara langsung akan menimbulkan efek pada oksigenasi jaringan. Transpor oksigen ke jaringan juga dipengaruhi oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskular.

Tabel 2.4. Pembakuan Definisi Disfungsi Respirasi Terkait SIRS/MODS Tipe Gagal respirasi Variabel RR PaCO2 P(A-a) O2 Acuan 5/menit, atau 49/menit 50mmHg 350 mmHg Ventilasi mekanik atau CPAP pada hari ke-4 < 200 mmHg < 18 mmHg Infiltrat difus pada foto rontgen dada Tidak ada infeksi paru atau penyebab lain dari distress pernapasan Penurunan pulmonary compliance

ARDS

PaO2/FIO2 PCWP
-

29

ALI

Riwayat penyakit yang menyokong PaO2/FIO2 < 300 mmHg (Acuan lainnya sama dengan acuan pada ARDS) (Lumb, 1991)

3) Disfungsi ginjal Ginjal mudah mengalami kerusakan jaringan yang diperantarai oleh leukosit melalui produksi protease dan ROS. Hipovolemia, cardiac output yang rendah, obat-obat yang bersifat nefrotoksik, tekanan intraabdominal yang meningkat, dan rabdimiolisis berperan dalam disfungsi ginjal. Medula yang lebih aktif dalam metabolisme relatif lebih parah daripada korteks ginjal dalam menghadapi iskemia. Berikut adalah manifestasi klinis yang dapat ditemukan : Diuresis 479 ml/24 jam atau 159 ml/8 jam BUN 100 mg/dl Kreatinin serum 3,5 mg/dl (Lumb, 1991) 4) Disfungsi gastrointestinal Hipoperfusi splanchnic sering dijumpai pasca trauma, pada sepsis dan syok. Iskemia mukosa usus meningkatkan permeabilitas dengan akibat terjadi translokasi bakteri dan mediator-mediator ke dalam sirkulasi sistemik. Fenomena ini mendukung teori model two-hit dalam patogenesis SIRS/MODS. Terjadi nitrosilasi dalam sel-sel epitel usus yang juga akan menaikkan permeabilitas usus. Manifestasi iskemia splanchnic dapat berupa pendarahan stress ulcer, Ileus, hepatitis iskemik, kolesistitis tanpa batu dan pankreatitis. Hiperglikemia terjadi sebagai akibat meningkatnya glukoneogenesis dan gangguan bersihan glukosa. Lipolisis meningkatkan gliserol dan asam lemak bebas dalam plasma serta menurunkan keton. Pada MODS lanjut terjadi hipertrigliseridimia akibat menurunnya bersihan

trigliserida, dan praterminal terjadi kegagalan glukoneogenesis, yang menyebabkan hipoglikemia.

30

Tabel 2.5. Gagal hati dan variabelnya Variabel Acuan Bilirubin serum 6 mg/dl PT (prothrombin time) > 4 s di atas kontrol (Samra dan Summers, 1996)

5) Disfungsi neurologis Disfungsi pada SSP menjadi salah satu dari konsekuensi SIRS jika selama respon inflamasi berlangsung ditemukan skor glasgow coma scale dengan nilai 6 tanpa pemberian bahan yang bersifat sedatif (McKinlay, 2003)

B. Gejala yang Menandai Kemungkinan Adanya Toxic Shock Syndrome

Kemungkinan

adanya

toxic

shock

syndrome

kadang

harus

dipertimbangkan pada tiap orang yang menunjukkan tanda-tanda seperti demam, ruam, hipotensi, gagal ginjal atau gagal pernafasan dan juga perubahan pada status mental yang terjadi secara tiba-tiba. Meskipun demam tinggi merupakan pertanda khas untuk TSS, kadang beberapa pasien justru menunjukkan gejala sebaliknya, yakni hipotermia. Penurunan tingkat kesadaran terjadi pada 55% pasien dengan TSS. Bahkan beberapa jatuh dalam keadaan koma dan agitasi. Hampir 50% pasien memiliki tekanan darah normal pada awalnya, namun kondisi ini segera berubah dalam beberapa jam dimana pasien mengalami hipotensi yang cukup berat. 80 % pasien menunjukkan manifestasi klinis dari infeksi jaringan lunak, yang biasanya berkembang progresif menjadi necrotizing fasciitis atau myositis sedangkan 20% sisanya menderita endophtalmitis, myositis, perihepatitis, peritonitis, dan miokarditis. Ruam difus yang menyerupai eritema marginatum terlihat pada hampir 10% pasien. Manifestasi klinis pada kulit karena infeksi streptokokus mencakup demam scarlet, ptekie atau ruam makulopapular dan juga deskuamasi.

31

Staphylococcal toxic shock syndrome kebanyakan muncul pada wanita, khususnya pada mereka yang menggunakan tampon, TSS terlihat dalam lima hari setelah onset menstruasinya. Beberapa keadaan klinis seperti luka pasca bedah, lesi cutaneus dan subcutaneus, abses yang dalam, empyema, abses peritonsiler, sinusitis dan osteomyelitis telah disinyalir mempresentasikan sindrom serupa. Tipe infeksi yang sejauh ini telah dilaporkan cukup sering mempresentasikan TSS adalah pneumonia, bakteremia yang tidak dapat diidentifikasi penyebabnya (unidentified bacteremia), infeksi pada luka pasca bedah, arthritis septik, thrombophlebitis, meningitis, infeksi pelvis, dan endophtalmitis. Adapun tanda-tanda yang sangat umum ditemukan dalam STSS disertai presentasi frekuensinya adalah sebagai berikut : Nyeri (44-85%) Muntah (25-26%) Mual (20 %) Diare Gejala-mirip-influenza Nyeri kepala Dyspnea (Sharma, 2006)

C. Insufisiensi Adrenal

Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut :

- Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan - pemberian resusitasi cairan atau vasopresor. - Hipotermia atau hipertermia

32

- Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi. - Gejala yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap - Manifestasi lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal (Speiser, 2003).

D. Syok Anafilaktik dan Manifestasi Sistemiknya

Anafilaksis, yang mempresentasikan bentuk lain dari syok distributif, biasanya menghasilkan sindroma syok segera sesudah paparan agen spesifik. Reaksi kulit seperti urtikaria, eritema dan gejala obstruksi saluran pernafasan merupakan manifestasi klinis yang umum dijumpai. Saat anafilaksis dibiarkan berlangsung tanpa terapi, seringkali terjadi

vasodilatasi sistemik yang digambarkan oleh hipotensi (Cheatham, 2003). Terdapat dua ciri khas terkait reaksi ini. Ciri khas yang pertama dari anafilaksis adalah gejala yang timbul beberapa detik sampai beberapa menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus nonalergen seperti zat kimia atau obat-obatan tertentu. Ciri kedua yaitu anafilaksis merupakan reaksi sistemik, sehingga melibatkan banyak organ yang gejalanya timbul serentak atau hampir serentak (Sudoyo et al, 2009).

Tabel 2.6. Gejala dan Tanda Anafilaksis Berdasarkan Organ Sasaran Sistem Umum Prodromal Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum Pernapasan Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat Gejala dan tanda

33

laring

Rasa tercekik, suara serak, sesak nafas, stridor, edema, spasme

Lidah Bronkus

Edema Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok, aritmia,. Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard Gastro Intestinal Kulit Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadangkadang disertai darah, peristaltik usus meninggi Urtikaria dan angioedema di bibir, muka atau ekstremitas Mata Gatal, lakrimasi

Susunan saraf Gelisah, kejang pusat (Sudoyo et al, 2009)

E. Temuan Klinis dan Manifestasi Metabolik pada Heat Stroke

Dua temuan-hipertermia dan disfungsi saraf otonom-harus ada dalam penegakan diagnosa heat stroke. Temperatur pencetus mungkin bervariasi mulai dari 40o hingga 47oC. Disfungsi otak seringkali berat namun dapat pula sedang sehingga derajat kesadaran menurun hingga level tertentu seperti delirium atau bahkan koma (Easterling, 2000). Kejang bisa saja terjadi. Semua pasien memperlihatkan gejala kardiovaskular dan pernafasan seperti takikardi dan hiperventilasi, dan dari berbagai pengamatan, 25% pasien mengalami hipotensi (Bouchama dan Knochel, 2002). Pasien yang menderita nonexercional heat stroke biasanya

menampilkan tanda-tanda alkalosis respiratorik. Di sisi lain, pasien dengan exercional heat stroke menampilkan tanda-tanda baik alkalosis

respiratorius maupun asidosis laktat. Hipophosphatemia dan hipokalemia

34

merupakan hal yang lazim ditemui saat pemeriksaan, sementara hipoglikemia sangatlah jarang. Hiperkalsemia dan peningkatan hematokrit mungkin pula ditemukan. Seperti halnya SIRS dan sepsis, MODS merupakan komplikasi terberat dari heat stroke. Disfungsi ini mencakup ensefalopati, rabdomiolisis, gagal ginjal akut, ARDS, cedera miokardial dan hepatoselular, iskemia intestinal, dan lain sebagainya (Bouchama dan Knochel, 2002).

F. Manifestasi Klinis Syok Neurogenik

Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok neurogenik juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi saraf otonom (khususnya saraf simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat (takikardi), bahkan dapat lebih lambat (bradikardi). Kadang gejala ini disertai dengan adanya defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan (Duane, 2008).

II.8.

Penatalaksanaan Syok Distributif

Penatalaksanaan dalam syok distributif pada dasarnya sama dengan syok lainnya. Karena termasuk kondisi gawat darurat, maka yang pertama kali dilakukan adalah tatalaksana suportif untuk mencegah syok berkembang ke tahap yang lebih buruk. Selanjutnya, tatalaksana akan lebih diberatkan ke arah eliminasi etiologi, dimana tentunya akan cenderung disesuaikan dengan faktor pencetus syok distributif itu sendiri.

35

a.

Tatalaksana suportif Hal utama yang perlu diperhatikan di sini adalah konsekuensi dari SIRS, sepsis, maupun bentuk syok distributif lainnya, yakni kegagalan organ. Seiring berjalannya waktu, pasien SIRS/sepsis akan menerima konsekuensi yang fatal apabila tidak mendapat terapi penunjang yang tepat. Oksigenasi Terapi ini terutama diberikan apabila ditemukan tanda-tanda pasien mengalami hipoksemia dan hipoksia berat. Dalam tatalaksana hipoksemia dan hipoksia semua faktor yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi, delivery dan penggunaan oksigen perlu mendapat perhatian dan dikoreksi. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik perlu segera dilakukan. Terapi cairan Hipovolemia pada syok distributif perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid (NaCL 0,9 % maupun ringer laktat) maupun koloid. Kristaloid merupakan pilihan terapi awal karena mudah didapatkan, tetapi perlu diberikan dalam jumlah banyak. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor

kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Pada keadaan albumin < 2 gr/dl koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit diperlukan pada keadaan pendarahan aktif atau bilamana kadar hemoglobin rendah pada keadaan iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar HB yang dicapai pada SIRS dipertahankan di atas 8 hingga 10 g/dl. Namun pertimbangan kadar HB bukan hanya berdasarkan kadar HB semata, melainkan juga keadaan klinis pasien, sarana yang tersedia, serta keuntungan dan kerugian pemberian transfusi.

36

Vasopresor dan Inotropik Vasopresor diberikan apabila keadaan hipovolemik teratasi masih ditemukan kondisi hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis terendah secara titrasi untuk mencapai tekanan arteri ratarata (MAP) 60 mmHg, atau tekanan darah sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mikrogram (mcg)/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit. Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin dengan dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mcg/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase.

Bikarbonat Pada SIRS terjadi hipoperfusi dengan konsekuensi terjadinya gangguan transpor karbondioksida dari jaringan, sehingga akan terjadi penurunan pH sel ke tingkat yang sangat rendah. Secara empirik bikarbonat dapat diberikan bila pH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

Disfungsi renal Gangguan fungsi renal pada syok distributif terjadi sebagai akibat buruknya perfusi ke organ tersebut. Dopamin dosis renal (1-3 mcg/kg/menit) terbukti tidak menurunkan mortalitas, untuk itu sebagai terapi pengganti dilakukan hemodialisis dan hemofiltrasi kontinu.

Nutrisi Kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan secara parenteral. Pengendalian kadar glukosa darah juga perlu dilakukan oleh karena berbagai penelitian menunjukkan manfaatnya terhadap proses inflamasi dan penurunan mortalitas.

37

Kortikosteroid Beberapa penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa dengan pemberian kortikosteroid dengan dosis fisiologis didapatkan perbaikan syok dan disfungsi organ (Bone, 1992).

b. Kontrol Kausa

Hal terpenting dalam tatalaksana Syok distributif adalah menghilangkan faktor presipitasi dan penyebab atau sumber infeksi (khususnya sepsis).

Antibiotik Usaha mencari pathogen penyebab infeksi harus dilakukan maksimal, termasuk kultur darah dan cairan badan, pemeriksaan serologi dan aspirasi perkutan. Pemberian antimikroba yang tepat pada awal perjalanan penyakit infeksi akan memperbaiki prognosis dan bersama-sama dengan pencegahan infeksi sekunder serta penyakit nosokomial akan menurunkan insiden MODS.

Pembedahan Umumnya dilakukan pada tatalaksana SIRS yang disebabkan oleh trauma. Sumber dari respon inflamasi tidak selalu jelas, kadangkadang diperlukan pembedahan eksplorasi terutama bila dicurigai sumber inflamasi berasal dari intra-abdomen.

Kontrol kausa lainnya Faktor-faktor lain seperti burns (luka bakar) dan trauma disertai fraktur dapat memicu respon inflamasi sistemik. Untuk itu, fiksasi patah tulang yang lebih dini, debridemen luka bakar, reseksi usus yang iskemik atau jaringan mati serta pengasatan pus perlu dilakukan untuk mengontrol penyebab SIRS (Bone, 1992).

38

c.

Terapi inovatif

Modulasi imun Penelitian berskala besar dengan pemberian antibodi monoklonal serta obat-obatan lain yang bertujuan untuk memanipulasi sistem imun menunjukkan tidak adanya penurunan presentasi mortalitas pasien-pasien Sepsis.

Inhibitor NO Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor NOS bahkan meningkatkan mortalitas. Di masa mendatang mungkin inhibitor yang selektif terhadap iNOS mempunyai peranan dalam tatalaksana MODS

Filtrasi darah Hemofiltrasi volume tinggi (2-6 filtrasi/jam) mungkin dapat menyaring sitokin-sitokin dan mediator inflamasi lainnya dan mengeluarkannya dari jaringan.

Manipulasi kaskade pembekuan darah Pemberian terapi ini menghasilkan penurunan mortalitas pada pasien sebesar 6% (Bone, 1992).

39

BAB III PENUTUP

III.1. Kesimpulan

1.

Syok distributif diartikan sebagai maldistribusi aliran darah oleh karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan

2.

Berbagai bentuk dari syok distributif diantaranya syok anafilaktik, syok septik, syok neurogenik, toxic shock syndrome, dan heat stroke

3.

Penatalaksanaan dalam syok distributif pada dasarnya sama dengan syok lainnya, hanya saja pada tingkat lanjut, tatalaksanan terutama dilakukan untuk mengeliminasi etiologi pencetus syoknya

III.2. Saran

Walaupun dalam dua dekade terakhir ini banyak banyak dilakukan penelitian mengenai terapi yang tepat pada pasien yang mengalami syok distributif, hasilnya masih jauh dari memuaskan. Adanya tumpang tindih dari berbagai terapi membuat penatalaksanaan dari fenomena medis ini kadang tetap saja gagal dalam menyelamatkan pasien. Karena itu, sangat disarankan untuk terus menggali informasi yang lebih rinci lagi mengenai materi ini.