Anda di halaman 1dari 72

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Pertama sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok XII semester IV ini. Pada skenario yang berjudul fever and cough, kami membahas masalah yang berkaitan dengan proses menentukan diagnosa terkait skenario tersebut Selain itu, dilakukan pembahasan mengenai anatomi sistem saluran nafas atas. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan scenario pertama ini baik pada Learning Objective yang kami cari ataupun pada pembahasan yang kurang memuaskan. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram, 9 Juni 2009

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ...............................................................................................................1 DAFTAR ISI .............................................................................................................................2 SKENARIO 1.............................................................................................................................3 LEARNING OBJECTIVES.......................................................................................................4 CONCEPT MAP .......................................................................................................................5 pendekatan diagnosa pada skenario...........................................................................................6 anatomi saluran nafas atas.........................................................................................................8 otitis media...............................................................................................................................18 common cold ...........................................................................................................................26 sinusitis .................................................................................................................................. 30 faringitis.................................................................................................................................. 37 laringitis ..................................................................................................................................45 epiglotitis................................................................................................................................. 50 tonsilitis....................................................................................................................................53 hipertrofi adenoid ....................................................................................................................64 TB anak ...................................................................................................................................61 pneumonia................................................................................................................................69
KESIMPULAN .....................................................................................................................................71 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................................72

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

SKENARIO

FEVER AND COUGH


A medical intern who is stationed in a Puskesmas is observing an examination in the outpatient clinic. The Puskesmas physician is examining a 4-year-old girl who is brought by her mother with the complaints of fever since two days before, also cough and running nose. Since the last six month, the child has been suffering the same symptoms twice. Mother usually only gives her cough syrup and never bring her to physician. She also shows low appetite and restlessness during sleep. The physician prescribes amoxycillin dry syrup for three days, cough syrup and paracetamol. After the patient leaves, the physician mentions that respiratory disease is the most frequent disease found in the outpatient clinic in that health center, especially among under-five children

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

LEARNING OBJEKTIF
1. mahasiswa mengetahui struktur anatomi saluran nafas anak dan dewasa 2. mahasiswa mampu menentukan diagnosa dari masalah yang ada pada skenario 3. mahasiswa mengetahui gambaran klinis dari berbagai penyakit saluran pernafasan terutama penyakit infeksi yaitu common cold, laringitis, faringitis, tonsilitis, pneumonia dan TB anak

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

MAPPING CONCEPT

demam, batuk, pilek


anatomi saluran nafas simptom onset durasi pola gejala gejala penyerta sign ........C

PENEGAKAN DIAGNOSA

anamnesis

pemeriksaan fisik

pemeriksaan penunjang
definisi etiologi faktor resiko klasifikasi cara penularan patogenesis perjalanan alamiah penyakit gambaran klinis tatalaksana komplikasi

Diagnosa Kerja common cold faringitis tonsilitis otitis media TB anak

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

PENDEKATAN DIAGNOSA PADA SKENARIO

ANAMNESIS
RPS RPD RPK REVIEW SISTEM

PEMERIKSAAN FISIK
tampakan umum pasien vital sign inspeksi palpasi perkusi auskultasi

jika diagnosa belum ditentukan, maka lakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan sputum, CT, dsb

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

ANAMNESIS
Riwayat penyakit sekarang
gali mengenai keluhan utama terlebih dahulu: 1. demam 2. batuk 3. pilek digali mengenai: 1. onset dan durasi 2. kronologis 3. kualitas 4. kuantitas 5. faktor yang memperberat keluhan 6. faktor yang memperingan keruhan 7. keluhan penyerta misalnya sesak, nyeri, nforok,dsb

Riwayat penyakit dahulu

1. riwayat keluhan serupa sebelumnya 2. riwayat penyakit turunan 3. riwayat konsumsi obat-obatan

Riwayat penyakit keluarga Riwayat pribadi

1. keluhan serupa pada keluarga 2. penyakit turunan pada keluarga 1. riwayat kelahiran 2. riwayat persalinan 3. riwayat imunisasi 4. riwayat tumbuh kembang 5. riwayat makanan dan nutrisi 6. lingkungan sosial dan tempat tinggal

Review sistem

keluhan terkait sistem GI, sistem saraf, keluhan terkait sistem kardiovaskuler, dsb

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Pemeriksaan Fisik
beberapa hal yang dapat dinilai pada pemeriksaan fisik antara lain: 1. mukosa hidung apakah hiperemi atau bengkak 2. adakah pembesaran tonsil, seberapa besar? 3. adakah limfadenopati, dsb

penentuan diagnosa pada skenario yaitu:


1. berdasarkan keluhan utama yaitu demam, batuk dan pilek maka dicurai adanya gangguan sistem respirasi tepat terjadi infeksi karena keluhan ini memang umum pada gangguan sistem respirasi 2. pasien anak dengan tanpa gangguan tumbuh kembang serta pemeriksaan kardiovaskuler dan respirasi dalam batas normal namun dijumpai adanya hiperemi faring, pembesaran tonsil, pembengkakan limfonodi bilateral pada anterior servikal serta adanya otitis media maka didiagnosa sebagai faringotonsilitis komplikasi otitis media

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

ANATOMI SALURAN NAPAS

1. Hidung
Hidung meliputi bagian eksternal yang menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung sebagai alat penyalur udara. Hidung bagian luar tertutup oleh kulit dan disupport oleh sepasang tulang hidung. Rongga hidung terdiri atas :

Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa sebagai proteksi Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai penapis udara Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar karena strukturnya yang berlapis

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Sel silia yang berperan untuk mlemparkan benda asing ke luar dalam usaha untuk membersihkan jalan napas (Seeley,2004)

Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum. Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi 3 saluran oleh penonjolan turbinasi atau konka dari dinding lateral. Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi secara terus-menerus oleh sel-sel goblet yang

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia. (Seeley,2004)

Rongga hidung dimulai dari Vestibulum, yakni pada bagian anterior ke bagian posterior yang berbatasan dengan nasofaring. Rongga hidung terbagi atas 2 bagian, yakni secara longitudinal oleh septum hidung dan secara transversal oleh konka superior, medialis, dan inferior. (Seeley,2004) Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru. Jalan napas ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirupkan ke dalam paru-paru. Hidung bertanggung jawab terhadap olfaktori atau penghidu karena reseptor olfaksi terletak dalam mukosa hidung. Fungsi ini berkurang sejalan dengan pertambahan usia. (Seeley,2004)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Terdapat 3 fungsi Rongga Hidung, antara lain : a. Dalam hal pernafasan, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan menjalani tiga proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan pelembaban. Penyaringan dilakukan oleh membran mukosa pada rongga hidung yang sangat kaya akan pembuluh darah dan glandula serosa yang mensekresikan mukus cair untuk membersihkan udara sebelum masuk ke Oropharynx. Penghangatan dilakukan oleh jaringan pembuluh darah yang sangat kaya pada ephitel nasal dan menutupi area yang sangat luas dari rongga hidung. Dan pelembaban dilakukan oleh concha, yaitu suatu area penonjolan tulang yang dilapisi oleh mukosa. (Seeley,2004) b. Epithellium olfactory pada bagian meial rongga hidung memiliki fungsi dalam penerimaan sensasi bau. (Seeley,2004) c. Rongga hidung juga berhubungan dengan pembentukkan suara-suara fenotik dimana ia berfungsi sebagai ruang resonansi. (Seeley,2004)

2.

Faring
Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih 13 cm yang

menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larynx pada dasar tengkorak. nasofaring

ada saluran penghubung antara nasopharinx dengan telinga bagian tengah, yaitu Tuba Eustachius dan Tuba Auditory

ada Phariyngeal tonsil (adenoids), terletak pada bagian posterior nasopharinx, merupakan bagian dari jaringan Lymphatic pada

orofaring

permukaan posterior lidah Merupakan bagian tengah faring antara palatum lunak dan tulang hyoid. Refleks menelan berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan, makanan terdorong masuk ke saluran pencernaan (oesephagus) dan secara simultan katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran pernapasan (Seeley,2004) Merupakan posisi terendah dari faring. Pada bagian bawahnya, sistem respirasi menjadi terpisah dari sistem digestil. Makanan masuk ke bagian

laringofaring

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

belakang, oesephagus dan udara masuk ke arah depan masuk ke laring.

2. Laring

Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk adams apple, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan Laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari leher pada vertebrata cervical 4 sampai 6. (Seeley,2004) Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas: Epiglotis Glotis Kartilago Thyroid Kartilago Krikoid daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan ostium antara pita suara dalam laring kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun ( Adams Apple ) satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Kartilago Aritenoid Pita suara

di bawah kartilago thyroid ) digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring. (Seeley,2004)

Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu : a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncial b. Laring sebagai katup selama batuk

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

3. Trakea

Trakea merupakan suatu saluran rigid yang memeiliki panjang 11-12 cm dengan diameter sekitar 2,5 cm. Terdapat pada bagian oesephagus yang terentang mulai dari cartilago cricoid masuk ke dalam rongga thorax. Tersusun dari 16 20 cincin tulang rawan berbentuk huruf C yang terbuka pada bagian belakangnya. Didalamnya mengandung pseudostratified ciliated columnar epithelium yang memiliki sel goblet yang mensekresikan mukus. Terdapat juga cilia yang memicu terjadinya refleks batuk/bersin. Trakea mengalami percabangan pada carina membentuk bronchus kiri dan kanan. (Seeley,2004)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

PERBEDAAN SALURAN NAPAS ANAK DAN DEWASA


Tuba Eustachius
Tuba eutachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring. Fungsi tuba ini adalah untuk ventilasi, drenase secret dan menghalangi masuknya secret dari nasofaring ke telinga tengah. Bila tuba terbuka maka terasa udara masuk ke dalam rongga telinga tengah yang menekan membran timpani ke arah lateral. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Tuba biasanya dalam keadaan tertutup dan baru terbuka apabila oksigen diperlukan masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan dan menguap.gangguann fungsi tuba dapat terjadi oleh beberapa hal, seperti tuba terbuka abnormal yang memungkinkan infeksius bisa masuk. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pada anak tuba lebih pendek, lebih lebar dan kedudukannya lebih horizotal dari tuba orang dewasa. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah 9 bulan adalah 17,5 mm. Perbedaan inilah yang memungkinkan lebih cepat terjadinya infeksi pada anak dibawah 9 bulan karena secret lebih cepat masuk ke tuba eutachius dari hidung sehingga kemungkinan anak untuk terkena infeksi telinga lebih besar seperti otitis media. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laring
Ukuran laring bayi sama pada laki-laki dan perempuan. Akan tetapi lebih kecil perbandingannya dengan ukuran tubuh daripada laring dewasa. Pada bayi, kerangka tulang rawang laring lebih lunak, dan ligamen yang menyangganya lebih longgar, membuat laring lebih mudah mengempis jika mendapat tekanan negatif di bagian dalam. (Ballenger,1994)

Bagian laring

Anak

Pubertas

Dewasa

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Pria Pita suara Glotis Lebar Maksimum 3 mm 6 mm 5 mm 12 mm 8 mm 19 Panjang Bag. Bag. Kartilago 6-8 mm 3-4 mm 3-4 mm 12-15 mm 7-8 mm 5-7 mm 17-23 mm 11,5-16 mm 5,5-7 mm

Wanita

12,5-17 mm 8-11,5 mm 4,5-5,5 mm

Membran

6 mm 13 mm

istirahat Infraglotis Sagital Transversal 5-7 mm 5-7 mm 15 mm 15 mm 25 mm 24 mm 18 mm 17 mm

Jaringan epithel kurang padat, lebih banyak dan lebih bervaskuler pada bayi, yang cendrung mengakumulasi cairan jaringan. Hal ini merupakan faktor penting penyebab terjadinya obstruksi daerah infraglotik dan supraglotik akibat edem inflamasi pada anak kecil. (Ballenger,1994) Beberapa struktur laring mempunyai perbedaan bentuk pada bayi. Epiglotis cendrung berbentuk huruf omega, maka akan cendrung lebih besar untuk menutup vestibulum bila terjadi edema. Tepi epiglotis yang berbentuk huruf omega kurang menopang plika ariepiglotik dibandingkan tepi epiglotis yang rata pada orang dewasa yang dapat membantumenahan plikaariepiglotik tersebut pada posisi lateral. (Ballenger,1994)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Gangguan Fungsi Telinga Tengah


Gangguan Fungsi Tuba Eustachius
Rongga telinga tengah dengan nasofaring dihubungkan oleh tuba eustachius yang sekaligus berfungsi sebagai ventilasi, drenase secret, dan menghalangi masuknya sekret ke telinga tengah. Anak memiliki struktur tuba yang khas, yaitu lebih pendek, lebih lebar, dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba dewasa. (Djafaar,dkk:2007) Secara normal tuba tertutup. Menguyah, menelan, menguap, dan keadaan-keadaan yang memerlukan oksigen masuk ke telinga tengah maka tuba akan terbuka dengan dibantu oleh otot tensor palatine. Jadi, gangguan fungsi tuba dapat terjadi karena tuba terbuka abnormal, myoklonus palatal, palatoskisis, dan obstruksi tuba. (Djafaar,dkk:2007)

OTITIS MEDIA
Djafaar dkk dalam Buku Ajar THT-KL menyebutkan otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. (Djafaar,dkk:2007)

Epidemiologi
Faktor-faktor yang mempenfaruhi angka kejadian otitis media yaitu usia, jenis kelamin, ras, latar belakang genetik, status sosioekonomi, jenis susu saat bayi, derajat paparan terhadap rokok, ada tidaknya alergi pada sistem respirasi, musim, dan status vaksinasi pneumokokus

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Patogenesis
Gangguan tuba Tekanan negative telinga tengah

Sembuh/ normal

Efusi

Etiologi: Perubahan tekanan udara tiba-tiba Alergi Infeksi Sumbatan: sekret, tampon, tumor

Fungsi tuba tetap terganggu Infeksi (-)

Fungsi tuba tetap terganggu Infeksi (+)

OME (otitis media efusi)

OMA (otitis media akut)

Sembuh

OME

OMSK (otitis media supuratif kronik)

1. Otitis Media Akut


a. Factor pencetus terjadinya otitis media akut menurut Djafaar dkk.: Terganggunya factor pertahanan tubuh, yaitu terganggunya silia pada mukosa tuba Eustachius Sumbatan tuba Eustachius Infeksi saluran napas atas, semakin sering terkena ISPA maka makin besar kemungkinan anak mengalami OMA. Pada anak anatomi tuba Eustachius juga terlibat mempermudah terjadinya OMA.

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Bakteri piogenik merupakan penyebab utama OMA (otitis media akut), seperti Streptococcus haemolyticus, Stafilococcus aureus, pneumakokus. Kadang- kadang Haemophylus influenza ditemukan juga. (Djafaar,dkk:2007) b. Djafaar dkk. Membagi OMA dalam beberapa 5 stadium Stadium Oklusi Tuba Eustachius
-

Retraksi membran timpani karena adanya tekanan negatif kadang membran timpani tampak normal atau berwarna efusi tidak dapat dideteksi stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa

di telinga tengah akibat absorpsi udara. keruh pucat

stadium

hiperemis

karena virus atau alergi Pelebaran pembuluh darah di membran timpani tampak hiperemis dan edem
-

(stadium pre-supurasi)

Terbentuk sekret yang mungkin bersifat eksudat serosa

stadium supurasi

sukar terlihat Edema hebat pada mukosa telinga tengah, sel epitel superfisialis hancur, terbentuk eksudat purulen di kavum timpani membran timpani menonjol ke arah telinga luar -

Pasien terlihat sangat sakit, peningkatan nadi dan suhu, Jika tekanan di kavum tidak berkurang karena tekanan nanah

pertambahan nyeri telinga iskemik, tromboflebitis pada vena-vena kecil, nekrosis mukosa dan submukosa daerah ini tampak kekuningan dan lebih lembek akan terjadi ruptur

stadium perforasi

Ruptur membran timpani sekret mengalir ke liang telinga

luar Anak menjadi tenang dan dapat tidur nyenyak stadium resolusi
-

Bila membran timpani tetap utuh akan kembali normal Dapat terjadi tanpa pengobatan bila daya tahan tubuh baik Bila peeforasi menetap dan sekret keluar terus-menerus atau

secara perlahan-lahan -

atau virulensi kuman rendah

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

hilang timbul OMSK


-

Bila skret menetap dalam kavum timpani dan tidak terjadi

perforasi OM serosa

c. Gejala Klinik OMA

Tergantung pada stadium penyakit dan usia pasien Pada bayi: suhu tinggi mencapai 39,5C (pada stadium supurasi), gelisah, Pada anak yang sudah dapat berbicara: nyeri di dalam telinga dan demam, Pada anak yang lebih besar atau dewasa: nyeri di dalam telinga, rasa penuh Tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang, dan kadang

sukar tidur biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya

di telinga, rasa kurang dengar memegang telinga yang sakit

d. Diagnosis Kerschner mengatakan diagnosis OMA membutuhkan: a. Penggalian anamnesis mengenai tanda dan gejala b. Adanya efusi telinga tengah (MEE) c. Tanda dan gejala inflamasi telinga tengah

Kerschner juga mendifinisikan OMA sebagai: a. Onset yang tiba-tiba dan baru dari tanda dan gejala inflamasi telinga tengah dan MEE b. Adanya MEE diindikasikan oleh Tonjolan membran timpani Keterbatasan atau tidak adanya mobilisasi membran timpani Air-fluid level dibelakang membran timpani Otorrhea

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

c. Inflamasi telinga tengah diindikasikan oleh Erythema membran timpani yang nyata Otalgia yang nyata

e.

Terapi Tergantung pada stadium penyakitnya

Stadium oklusi

Tujuan: membuka tuba tekanan negatif telinga tengah hilang

o Diberi obat tetes hidung : HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik (<12 tahun), atau HCl efedrin 1% dalam larutan fisiologik (>12 tahun, dan dewasa) o Obati sumber infeksi Stadium presupurasi
o

Antibiotik (minimal selama 7 hari) : golongan penicilin (lini pertama) (awalnya diberikan secara IM sehingga didapat konsentrasi yang adekuat dalam darah tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa, maupun kekambuhan). Jika alergi pensilin, beri eritromisin. Dosis ampisilin anak: 50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis Atau amoksisilin (anak) 40 mg/kgBB/hari daibagi dalam 3 dosis Atau eritromisin (anak) 40 mg/kgBB/hari

o Obat tetes hidung o Analgetika Stadium supurasi o Antibiotika o Miringotomi (bila membran timpani masih utuh): dapat menghindari ruptur, gejala klinis lebih cepat hilang

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

o Miringotomi ialah tindakan incisi pada pars tensa membran itmpani agar terjadi drenase sekret dari telinga tengah ke telinga luar
o

Miringotomi

memiliki

banyak

komplikasi

(ex.

Perdarahan, trauma pada n. Facialis) tidak perlu dilakukan bila terapi antibiotik yang adekuat dapat diberikan Stadium perforasi
o

Obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat

o Biasanya Dalam 7-10 hari sekret akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali Jika tidak terjadi resolusi
o

Lanjutkan antibiotik hingga 3 minggu jika sekret masih tetap banyak mungkin terjadi mastoiditis

Jika sekret terus keluar >3 minggu otitis media supuratif subakut Jika perforasi menetap dan sekret terus keluar >1,5-2 bulan otitis media supuratif kronik (OMSK)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Subcommittee on Management of Acute Otitis Media menggambarkan alur terapi OMA sebagai berikut:
Anak (2 bl 12 tahun) dengan OMA tanpa komplikasi

Diagnosis OMA: Tanda dan gejala dengan onset akut Efusi telinga tengah (+) Tanda dan gejala inflamasi telinga tengah (+)

Menilai nyeri pada pasien Nyeri (+) Rekomendasikan pengobatan untuk mengurangi nyeri pada pasien

Nyeri (-)

Apakah observasi merupakan pilihan tepat terapi awal? * Iya

Tidak

Apakah anak memiliki demam 39,5C dan/atau otalgia berat atau sedang?

Tidak

Iya Anak diobservasi selama 48-72 jam dg jaminan follow-up yang tepat Anak ditatalaksana dengan terapi antibiotik yang tepat

Amoxicillin dosis 8090 mg/kg/hari sebagai terapi awal antibiotik pada sebagian besar anak

Apakah pasien berespon terhadap intervensi tatalaksana awal (baik terapi antibiotik maupun observasi)? Iya Tidak

Follow-up pasien dg tepat

Penaksiran ulang dan konfirmasi lagi diagnosis OMA Diagnosis OMA telah dikonfirmasi (dipastikan)

Diagnosis OMA tidak dapat dipastikan

Pasien dg terapi awal observasi: segera mulai terapi antibiotik Pasien dg terapi awal antibiotik: ubah antibiotik dengan yang lain

Menilai kemungkinan penyebab lain dari keluhan pasien dan tangani dg tepat

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

d.

Komplikasi Abses sub-periosteal hingga meningitis dan abses otak merupakan komplikasi OMA sebelum ada terapi antibiotik. Setelah ada antibiotik, semua jenis komplikasi didapat sebagai komplikasi OMSK.

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

COMMON COLD
1. Definisi
Common Cold ialah infeksi primer di nasofaring dan hidung yang sering dijumpai pada bayi dan anak. Pada infeksi lebih luas, mencakup daerah sinus paranasal, telinga tengah samping nasofaring disertai demam tinggi. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

2.

Faktor predisposisi
Kelelahan, gizi buruk, anemia dan kedinginan, walaupun umur bukan faktor yang

menentukan daya rentan, namun infeksi sekunder purulen lebih banyak dijumpai pada anak kecil. Penyakit ini lebih sering diderita pada pergantian musim(Rusmarjono, Soepardi, 2007).

3.

Etiologi

Berbagai virus yang berbeda menyebabkan terjadinya common cold:


Rhinovirus Virus influenza A, B, C Virus Parainfluenza Virus sinsisial pernafasan. Semuanyanya mudah ditularkan melalui ludah yang dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita.

Common cold biasanya tidak berbahaya dan kebanyakan dapat sembuh dengan sendirinya. Belum diketahui apa yang menyebabkan seseorang lebih mudah tertular pilek pada suatu saat dibandingkan waktu lain. Kedinginan tidak menyebabkan pilek atau meningkatkan resiko untuk tertular. Kesehatan penderita secara umum dan kebiasaan makan seseorang juga tampaknya tidak berpengaruh. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

4.

Perjalanan Penyakit

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam, didapatkan rasa panas, kering dan gatal di dalam hidung. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang, hidung tersumbat dan ingus encer, yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Sumbatan hidung menyebabkan anak bernafas melalui mulut dan anak menjadi gelisah. Pada anak yang lebih besar kadang-kadang didapat rasa nyeri pada otot, pusing dan anoreksia. Kongesti hidung disertai selaput lendir tenggorok yang kering menambah rasa nyeri. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Stadium pertama biasanya terbatas tiga hingga lima hari. Secret hidung mula-mula encer dan banyak, kemudian menjadi mukoid, lebih kental dan lengket. Penyakit dapat berakhir di titik ini. Namun pada kebanyakan pasien, penyakitnya berlanjut ke stadium invasi bakteri sekunder dicirikan oleh suatu rinore purulen, demam dan sering kali sakit tenggorokan. Mukosa yang merah, bengkak dan ditutupi secret mudah diamati intranasal. Sensasi kecap dan bau berkurang. Mengendus dan menghembuskan napas secara berulang menyebabkan kemerahan lubang hidung dan bibir atas. Stadium ini dapat berlangsung hingga dua minggu, sesudahnya pasien akan sembuh tanpa menemui dokter. Dokter biasanya hanya dihubungi bilamana terjadi komplikasi lanjut seperti pneumonia, laryngitis, infeksi telinga tengah atau sinusitis purulen.Penyebaran flu yang disebabkan oleh berbagai virus terutama melalui infeksi droplets dan bukan karena tertelan. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

5. Gejala dan Tanda


Sesak nafas dengan/ tanpa sumbatan hidung, bersin-bersin, tenggorokan gatal, hidung meler, batuk, suara serak, lemas, sakit kepala, demam (biasanya ringan). Gejala mulai timbul dalam waktu 1-3 hari setelah terinfeksi. Biasanya gejala awal berupa rasa tidak enak di hidung atau tenggorokan. Kemudian penderita mulai bersin-bersin, hidung meler dan merasa sakit ringan. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Biasanya tidak timbul demam, tetapi demam yang ringan bisa muncul pada saat terjadinya gejala. Hidung mengeluarkan cairan yang encer dan jernih dan pada hari-hari pertama jumlahnya sangat banyak sehingga mengganggu penderita.Selanjutnya sekret hidung

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

menjadi lebih kental, berwarna kuning-hijau dan jumlahnya tidak terlalu banyak. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Gejala biasanya akan menghilang dalam waktu 4-10 hari, meskipun batuk dengan atau tanpa dahak seringkali berlangsung sampai minggu kedua. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

6.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tandanya.

7.

Pengobatan
Usahakan untuk beristirahat dan selalu dalam keadaan hangat dan nyaman, serta diusakahan agar tidak menularkan penyakitnya kepada orang lain. Jika terdapat demam atau gejala yang berat, maka penderita harus menjalani tirah baring di rumah. Minum banyak cairan guna membantu mengencerkan sekret hidung sehingga lebih mudah untuk dikeluarkan/dibuang. Untuk meringankan nyeri atau demam dapat diberikan asetaminofen atau ibuprofen. Pada penderita dengan riwayat alergi, dapat diberikan antihistamin Menghirup uap atau kabut dari suatu vaporizer bisa membantu mengencerkan sekret dan mengurangi sesak di dada. Mencuci rongga hidung dengan larutan garam isotonik bisa membantu mengeluarkan sekret yang kental Batuk merupakan satu-satunya cara untuk membuang sekret dan debris dari saluran pernafasan. Oleh karena itu sebaiknya batuk tidak perlu diobati, kecuali jika sangat mengganggu dan menyebabkan penderita susah tidur. Batuk yang produktif (pada bronchitis dan trakeitis) merupakan kontraindikasi pemberian antitusif (misal kodein) karena terjadi depresi pusat batuk dan pusat muntah, mudah terjadi pengumpulan secret sehingga mudah terjadi bronkopneumonia Dekongestan oral mengurangi secret hidung yang banyak, membuat pasien merasa nyaman, namun tidak menyembuhkan

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Antibiotik tidak efektif untuk mengobati common cold, antibiotik hanya diberikan jika terjadi suatu infeksi bakteri. Pada bayi cara terbaik penyaluran secret ialah dengan mengusahakan posisi bayi prone position, pada anak besar dapat diberikan tetes hidung larutan efedrin 1%.(Rusmarjono, Soepardi, 2007).

8. Komplikasi

Pneumonia Laryngitis Infeksi telinga tengah (otitis media) Sinusitis purulen (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

9.

Pencegahan

Jagalah kebersihan diri dan lingkungan Sebaiknya sering mencuci tangan, membuang tisu kotor pada tempatnya serta membersihkan permukaan barang-barang. Vitamin C dosis tinggi (2000 mg per hari) belum terbukti bisa mengurangi resiko tertular atau mengurangi jumlah virus yang dikeluarkan oleh seorang penderita. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

SINUSITIS
1

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Sinusitis merupakan penyakit yang sering ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari, bahkan dianggap sebagai salah satu penyebab gangguan kesehatan tersering di seluruh dunia.Sinusitis didefinisikan sebagai inflamasi mukosa sinus parasanal. Umumnya disertai atau dipicu oleh rinitis sehingga sering disebut rinosinusitis. Penyebab utamanya ialah selesma (common cold) yang merupakan infeksi virus, yang selanjutnya dapat diikuti oleh infeksi bakteri (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus parasanal disebut pansinusitis. Yang paling sering terkena ialah sinus etmoid dan maksila, sedangkan sinus frontal lebih jarang dan sinus sfenoid lebih jarang lagi. (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Sinus maksila disebut juga antrum Highmore, letaknya dekat akar gigi rahang atas, maka infeksi gigi mudah menyebar ke sinus, disebut sinusitis dentogen. Sinusitis dapat menjadi berbahaya karena menyebabkan komplikasi ke orbita dan intrakranial, serta menyebabkan peningkatan serangan asma yang sulit diobati (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

1. Etiologi dan faktor predisposisi


Beberapa faktor etiologi dan predisposisi antara lain ISPA akibat virus, bermacam rinitis terutama rinitis alergi, rinitis ormonal pada wanita hamil, polip hidung, kelainan anatomi seperti deviasi septum atau hipertrofi konka, sumbatan kompleks ostio-meatal (KOM), infeksi tonsil, infeksi gigi, kelainan imunologi, diskinesia silia seperti pada sindroma kartagener dan di luar negeri adalah penyakit fibrosis kistik (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pada anak, hipertrofi adenoid merupakan faktor penting penyebab sinusitis sehingga perlu dilakukan adenoidektomi untuk menghilangkan sumbatan dan menyembuhkan rinosinusitisnya. Hipertrofi adenoid dapat didiagnosis dengan foto polos leher posisi lateral (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Faktor lain yang juga berpengaruh adalah lingkungan berpolusi, udara dingin dan kering serta kebiasaan merokok. Keadaan ini lama-lama menyebabkan perubahan mukosa dan merusak silia (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

2. Patofisiologi
Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan lancarnya klirens mokosiliar (muccociliary clearance) di dalam KOM. Mukus juga mengandung substansi antimikrobial dan zat-zat yang bersifat sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Organ-organ yang membentuk KOM letaknya berdekatan dan bila terjadi edema, mukosa yang berhadapan akan saling bertemu seingga silia tidak dapat bergerak dan ostium tersumbat. Akibatnya terjadi tekanan negatif di dalam rongga sinus yang menyebabkan terjadinya transudasi, mula-mula serous. Kondisi ini bisa dianggap sebagai rinosinusitis nonbacterial dan biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa pengobatan (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Bila kondisi ini menetap, sekret yang terkumpul dalam sinus merupakan media baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. Sekret menjadi purulen. Keadaan ini disebut sebagai rinosinusitis akut bakterial dan memerlukan terapi antibiotik (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Jika terapi ini tidak berhasil (misalnya karena ada faktor predisposisi), inflamasi berlanjut terjadi hipoksia dan bakteri anaerob berkembang. Mukosa semakin membengkak dan ini merupakan rantai siklus yang terus berputar sampai akhirnya perubahan mukosa menjadi kronik yaitu hipertrofi, polipoid, atau pembentuka polip dan kista. Pada keadaan ini mungkin diperlukan tindakan operasi (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

3. Klasifikasi dan Mikrobiologi


Konsesus internasional tahun 1995 membagi rinosinusitis hanya akut dengan batas sampai 8 minggu dan kronik jika lebih dari 8 minggu. Konsensus tahun 2004 membagi menjadi akut dengan batas sampai 4 minggu, subakut antara 4 minggu sampai 3 bulan dan kronik jika lebih dari 3 bulan (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Sinusitis kronik dengan penyebab rinogenik umumnya merupakan dengan lanjutan dari sinusitis akut yang tidak terobati secara adekuat. Pada sinusitis kronik adanya faktor predisposisi harus dicari dan diobati secara tuntas (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Menurut berbagai penelitian, bakteri utama yang ditemukan pada sinusitis akut adalah Streptococcus Pneumonia (30-50%). Hemophylus Influenzae (20-40%) dan Moraxella Catarhallis (4%). Pada anak, M. Catarhallis lebih banyak ditemukan (20%). Pada sinusitis kronik, faktor predisposisi lebih berperan, tetapi umumnya bakteri yang ada lebih condong ke arah bakteri negatif gram dan anaerob (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

4. SINUSITIS DENTOGEN
Merupakan salah satu penyebab penting sinusitis kronik. Dasar sinus maksila adalah prosesus alveolaris tempat akar gigi rahang atas, sehingga sinusmaksila hanya terpisahkan oleh tulang tipis dengan akar gigi, bahkan kadang-kadang tanpa tulang pembatas. Infeksi gigi rahang atas seperti infeksi apikal akar gigi atau inflasi jaringan periodontal muda menyebar secara langsung ke sinus, atau melalui pembuluh darah dan limfe (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Harus curiga adanya sinusitis dentogen pada sinusitis maksila kronik yang mengenai satu sisi dengan ingus purulen dan napas berbau busuk. Untuk mengobati sinusitisnya, gigi yang terinfeksi arus dicabut atau dirawat, dan pemberian antibiotik yang mencakup bakteri anaerob. Seringkali juga perlu dilakukan irigasi sinus maksila (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

5. Gejala Sinusitis
Keluhan utama rinosinusitis akut ialah hidung tersembut disertai nyeri/rasa tekanan pada muka dan ingus purulen, yang seringkali turun ke tenggorokan (post nasal drip). Dapat disertai gejalah sistemik seperti demam dan lesu (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Keluhan nyeri dan rasa tekanan di daerah sinus yang terkena merupakan ciri khas sinusitis akut, serta kadang-kadang nyeri juga terasa di tempat lain (referred pain). Nyeri pipi menandakan sinusitis maksila, nyeri di antara atau di belakang ke dua bola mata menandakan sinusitis etmoid, nyeri di dahi atau seluruh kepala menandakan sinusitis frontal. Pada sinusitis sfenoid, nyeri dirasakan di verteks, oksipital, belakang bola mata dan daerah mastoid. Pada

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

sinusitis maksila kadang-kadang adalah nyeri alih ke gigi dan telinga (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Gejala lain adalah sakit kepala, hipossmia/anosmia, halitosis, post nasal drip yang menyebabkan batuk dan sesak napas pada anak (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Keluhan sinusitis kronik tidak khas sehingga sulit di diagnosisi. Kadang-kadang hanya 1 atau 2 dari gejala-gejala di bawa ini yaitu sakit kepala kronik, post nasal drip, batuk kronik, gangguan tenggorokan, gangguan telinga akibat sumbatan kronik muara tuba Eustachius, gangguan ke paru seperti bronkitis (sino-bronkitis) bronkiektasis dan yang penting adalah serangan asma yang meningkat sulit diobati. Pada anak, mukopus yang tertelan dapat menyebabkan gastroenteritis (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior dan posterior, pemeriksaan naso-endoskoi sangat dianjurkan untuk diagnosis yang lebih tepat dan dini. Tanda khas ialah adanya pus di meatus medius (pada sinusitis maksila dan etmoid anterior dan frontal) atau di meatus superior (pada sinusitis etmoid posterior dan sfenoid) (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pada rinosinusitis akut, mukosa edema dan hiperemis. Pada anak sering ada pembengkakan dan kemerahan di daerah kantus medius (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pemeriksaan pembantu yang penting adalah foto polos atau CT scan. Foto polos posisi waters, PA dan lateral, umumnya hanya mampu menilai kondisi sinus-sinus besar seperti sinus maksila dan frontal. Kelainan akan terlihat perselubungan, batas udara-cairan (air fluid level) atau penebalan mukosa (Rusmarjono, Soepardi, 2007). CT scan sinus merupakan gold standartd diagnosis sinusitis karena mampu menilai anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit dalam hidung dan sinus secara keseluruhan dan perluasannya. Namun karema hanya dikerjakan sebagai penunjang diagnosis sinusits kronik yang tidak membaik dengan pengobatan dan pra-operasi sebagai panduan operator saat melakukan operasi sinus (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Pada pemeriksaan transiluminasi sinus yang sakit menjadi suram atau gelap. Pemeriksaan suda jarang digunakan karena sangat terbatas kegunaannya (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi dilakukan dengan mengambil sekret dari meatus medius/superior, untuk mendapat antibiotikyang tepat guna. Lebih baik lagi bila diambil sekret yang keluar dari pungsi sinus maksila (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Sinuskopi dilakukan dengan pungsi yang menembus dinding medial sinus maksila melalui meatus inferior, dengan alat endoskop, bisa dilihat kodisi sinus maksila yang sebenarnya, selanjutnya dapat dilakukan irigasi sinus untuk terapi (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

7. Terapi
Tujuan terapi sinusitis ialah 1) mempercepat pertumbuhan 2) mencegah komplikasi dan 3) mencegah perubahan menjadi kronik. Prinsip pengobatan ialah membuka sumbatan di KOM sehingga drenase dan ventilasi sinus-sinus pulih secara alami (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Antibiotik dan dekongestan merupakan terapi pilihan pada sinusitis akut bakterial, untuk menghilangkan infeksi dan pembengkakan mukosa serta membuka sumbatan ostium sinus. Antibiotik yang dipilih adalah golongan pinisilin seperti amoksisislin. Jika diperkirakan kuman telah resisten atau memproduksi beta-laktamase, maka dapat diberikan amoksisilinklavulanat atau jenis sefalosporin generasi ke-2. Pada sinusitis antibiotik diberikan selam 10-14 hari meskipun gejala klinik sudah hilang (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Pada sinusitis kronik diberikan antibiotik yang sesuai untuk kuman negatif gram dan anaerob.Selain dekongestan oral dan topikal, terapi lain dapat diberikan jika perlukan seperti analgetik, mukolitik, steroid oral/topikal, pencucian rongga hidung dengan NaCl atau pemanasan (diatermi). Antihistamin tidak rutin diberikan, karena sifat antikolinergiknya dapat menyebabkan sekret jadi lebih kental. Bila ada alergi berat sebaiknya diberikan antihistamin generasi ke-2. Irigasi sinus maksila atau Proesz displacement therapy juga merupaknan terapi tambahan yang dapat bermanfaat. Imunoterapi dapat dipertimbangkan jika pasien menderita kelainan alergi yang berat (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

8. Tindakan Operasi

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Bedah sinus endoskopi fungsional (BSEF / FESS) merupakan operasi terkini untuk sinusitis kronik yang memerlukan operasi. Tindakan ini telah menggantikan hampir semua jenis bedah sinus terdahulu karena memberikan hasil yang lebih memuaskan dan tindakan lebih ringan dan tindakan radikal (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Indikasinya berupa sinusitis kronik yang tidak membaik setelah terapi adekuat, sinusitis kronik disertai kista atau kelainan yang ireversibel, polip ekstensif, adanya komplikasi sinusitis serta sinusitis jamur (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

9. Komplikasi
Komplikasi sinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukannya antibiotik. Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronik dengan eksaserbasi akut, berupa komplikasi orbita atau intrakranial (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Kelainan orbita disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan mata (orbita). Yang paling sering ialah sinusitis etmoid kemudian sinusitis frontal dan maksila. Penyebaran infeksi terjadi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum. Kelainan yang dapat timbul ialah edema palpebra, selulitis orbita, abses subperiostal, abses orbita dan selanjutnya dapat terjadi trombosis sinus kavernosus (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Kelainan intrakranial. Osteomielitis Dapat berupa meningitis, abses ekstradural atau subdural, abses otak dan trombosis sinus kavernosus (Rusmarjono, Soepardi, 2007). dan Paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya ditemukan pada anak-anak. Pada osteomielitis sinus maksila dapat timbul fistula oroantral atau fistula pada pipi (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Kelainan paru seperti bronkitis kronik dan bronkiektasis. Adanya kelainan sinus paranasal disertai dengan kelainan paru ini disebut sinobronkitis. Selain itu dapat juga menyebabkan kambuhnya asma bronkial yang sukar dihilangkan sebelum sinusitisnya disembuhkan (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

abses subperiostal.

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

FARINGITIS
Definisi
Merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin dan lain-lain (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

A. Faringitis 1. Etiologi
Banyak

akut

virus yang dapat menyebabkan faringitis seperti :

(Adenoviruses,

coronaviruses, enteroviruses, rhinoviruses, respiratory syncytial virus [RSV], epstein barr virus [EBV], herpes simpleks virus [HSV], metapneumovirus) dan gruop A hemolytic streptococcus [GABHS] (Hayden, Turner, 2004). Organisme lain seperti streptococcus grup C, arcanocbacterium haemolyticum, francisella tularensis, mycoplasma pneumoniae, neisseria gonorrhoaea, dan coryne bacterium diphteriae kadang dihubungkan dengan timbulnya faringitis (Hayden, Turner, 2004) . Bakteri yang lainnya misalnya haemophilus influenzae, dan streptococcus pneumoniae juga berhubungan dengan timbulnya faringitis (Hayden, Turner, 2004). Faringitis juga dapat disebabkan oleh jamur (candida) dan juga karena adanya kontak orogenital [gonorea] (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

2. Epidemiologi
Infeksi virus pada traktus respirasi bagian atas menyebar melalui close contact dan biasanya terjadi pada beberapa musim yaitu musim gugur, musim semi dan musim dingin (Hayden, Turner, 2004) .

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Streptococcal faringitis tidak biasa terjadi sebelum umur 2-3 tahun, dan insiden puncak terjadi pada awal tahun sekolah dan menurun pada akhir masa remaja dan akhir masa dewasa (Hayden, Turner, 2004). Penyakit sangat sering terjadi pada musim dingin dan musim semi dan menyebar pada saudara kandung dan teman sekelas (Hayden, Turner, 2004). Faringitis karena streptococcus grup C dan A. Haemolyticum sangat sering terjadi antara masa remaja dan dewasa (Hayden, Turner, 2004). Infeksi primer dari HIV juga bermanifestasi sebagai faringitis dan mononucleosis- like sundrome (Hayden, Turner, 2004).

3. Patogenesis
Kolonisasi GABHS pada faring dapat menghasilkan gejala yang asimptomatik atau gejala faringitis akut (Hayden, Turner, 2004) . Protein M adalah faktor virulensi pertama dari GABHS dan memudahkan resistensi pada fagosit oleh neutrofil polimorfonuklear. Tipe spesifik imunity berkembang selama infeksi dan memberikan protektif imunity untuk infeksi selanjutnya pada M serotipe khusus(Hayden, Turner, 2004) . Scarlet fever disebabkan oleh GABHS yang memproduksi 1 dari 3 streptococcal erytrogenic exotosin (A,B dan C) yang dapat menginduksi suatu papular rash (Hayden, Turner, 2004).

a) Faringitis viral
Tanda dan gejala Tanda dan gejala infeksi viral muncul secara perlahan-lahan, dan gejala yang sering adalah rhinorea, batuk, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan, dan diare (Hayden, Turner, 2004) .

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Infeksi karena viral juga dapat (Hayden, Turner, 2004) .

menyebabkan konjungtivitis, coryza, hoarsenes

Adenivirus faringitis memiliki ciri-ciri munculnya konjungtivitis dan demam yang terjadi secara bersamaan [pharingoconjunctival fever] (Hayden, Turner, 2004). Pada EBV faringitis terdapat pembesaran tonsil dengan produksi eksudat pada faring yang banyak, servical limfadenitis, hepatosplenomegali, rash, dan fatiq (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Infeksi HSV primer pada anak kecil sering terdapat demam tinggi dan gingivostomatitis, namun gejala faringitis juga ada (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Infeksi A. Haemolyticum kadang dapat disertai oleh pucat, eritematous, maculopapular rash(Hayden, Turner, 2004) . Infeksi HIV-1 dapat menyebabkan faringitis dengan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan. Faring hiperemis, adanya eksudat, adanya limfadenopati akut di leher dan lemah ditemukan dari pemeriksaan fisik (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Terapi a. Istirahat dan minum yang cukup b. Kumur dengan air hangat c. Analgetika apabila perlu, dan tablet isap
d. Infeksi herpes sinpleks antivirus metisoprinol (isoprenosine) dengan dosis dewasa

60-100mg/kgBB dibagi dalam 4-6kali pemberian/hari, dan dosis anak-anak < 5 tahun diberikan 50mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/ hari (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

b) Faringitis bakteri
Streptococcus hemolitikus grup A merupakan penyebab faringitis akut pada dewasa (15%) dan anak (30%) (Hayden, Turner, 2004).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Tanda dan gejala Onset faringitis sterptococcus berlangsung cepat dengan sakit tenggorokan, tidak adanya batuk dan demam merupakan gejala yang menonjol (Hayden, Turner, 2004). Sakit kepala dan GI sindrom (nyeri abdomen, muntah) juga sering terjadi (Hayden, Turner, 2004). Faring terlihat hiperemis dan terlihat adanya pembesaran tonsil dan terdapat eksudat di permukaannya (Hayden, Turner, 2004). Setelah beberapa hari timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Terdapat pembesaran kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri tekan (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Terapi 1. Antibiotik Bila diduga penyebab faringitis akut adalah streptococcus hemolitikus grup A maka diberikan antibiotik (penisillin G Banzatin 50000 U/ kgBB, IM dosis tunggal atau amoksisilin 50mg/kgBB dosis dibagi 3 kali /hari selama 10 hari. Pada dewasa diberikan 3x500 mg selama 6-10 hari atau eritromisin 4x500 mg/ hari. 2. Kortikosteroid Diberikan deksametason 8-16 mg, IM, 1 kali. Pada anak diberikan 0,08-0,3 mg/kgBB, IM, 1 kali. -

Analgetika Kumur dengan air hangat atau antiseptik (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

c) Faringitis fungal
Biasanya disebabkan oleh infeksi candida pada mukosa rongga mulut dan faring

Tanda dan gejala i.


ii.

Terdapat keluhan nyeri tenggorok dan nyeri saat menelan Pemeriksaan fisik : Terdapat plak putih di orofaring dan mukosa laring lainnya hiperemis (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Terapi
-

Nystasin 100.000-400.000 2x/hari (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

d) Faringitis gonorea
Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Terapi Sefalosporin generasi ke-3, ceftriakson 250mg, IM (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

B. Faringitis

kronis

Dibagi dua menjadi hiperplastik dan atrofi Faktor predisposisi: Rinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alkohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring, debu, biasa bernapas dengan mulut karena hidung tersumbat (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

a. Faringitis kronik hiperplastik Terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring, terjadi hiperplasi pada kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Tanda dan gejala Awalnya terasa gatal pada tenggorok dan berkembang menjadi batuk. Pemeriksaan fisik: mukosa dinding posterior tidak rata dan bergranular (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Terapi Kaustik faring dengan zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik (electrocauter) Simptomatis : obat kukur atau tablet isap. Obat batuk antitusif atau ekspektoran [bila perlu] (Rusmarjono, Soepardi, 2007). b. Faringitis kronik atrofi Sering timbul bersamaan dengan rinitis alergi (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Tanda dan gejala Tenggorok kering dan tebal serta bau mulut. Pemeriksaan fisik: tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Terapi Mengobati rinitis atrofi ditambah dengan obat kumur (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

C. Faringitis

spesifik

1. Faringitis leutika
Disebabkan karena adanya infeksi faring oleh treponema palidum (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Gambaran klinis

GAMBARAN KLINIS BERDASARKAN STADIUM


Stadium primer Kelainan pada lidah, palatum mole, tonsil dan dinding posterior faring yang berbentuk bercak keputihan.Ulkus timbul bila infeksi terus berlanjut, dan terdapat pembesaran kelenjar mandibula yang tidak nyeri tekan (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Stadium sekunder Jarang ditemukan. Terdapat eritema pada dinding faring yang menjalar ke arah laring Stadium tertier Pada stadium ini terdapat guma (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

2. Faringitis tuberculosis
Merupakan proses sekunder dari tuberculosos paru. Cara infeksi eksogen yaitu koontak dengan sputum atau inhalasi kuman melalui udara. Cara infeksi endogen yaitu melalui darah pada tuberculosis milier (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Gejala Keadaan umum pasien buruk karena adanya anoreksia dan odinofagia, nyeri tenggorok yang hebat, nyeri di telinga (otalgia), disertai pembesaran kelenjar linfa sevical (Rusmarjono, Soepardi, 2007) Diagnosis Diagnosis dibuat dengan mengidentifikasi adanya infeksi GABHS. Manifestasi klinis infesi streptococcus dan infeksi virus terlihat sangat tumpang tindih. Kultur tenggorok merupakan gold standar yang tidak sempurna untuk diagnosis streptococcus faringitis. hasil kultur yang positif palsu dapat terjadi jika organisme lain tidak dapat diidentifikasi sebagai GABHS, dan anak sebagai pembawa streptococcus dapat juga mempunyai hasil kultur yang positif. Hasil kultur yang negatif palsu melambangkan variasi dari penyebab, termasuk inadekuatnya specimen swab tenggorokan dan pasien secara sembunyi-sembunyi menggunakan

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

antibiotik. kekhususan rapid tes untuk mendeteksi antigen streptococcus grup A terapi yang tepat (Hayden, Turner, 2004) Komplikasi

tinggi,

sehingga jika rapid tes positif, maka kultur tenggorok tidak perlu dan dapat mengindikasikan

Infeksi traktus respiratori oleh virus merupakan faktor predisposisi munculnya infeksi pada telinga tengah. Komplikasi dari streptococcus faringitis termasuk komplikasi lokal supuratif , seperti abses parafaringeal, dan penyakit nonsupuratif seperti demam reumatik akut dan acute postinfectious glomerulonephritis (Hayden, Turner, 2004) Pencegahan vaksin streptococcal multivalent profilaksis antimikroba dengan penicillin peroral setiap hari dapat mencegah terjadinya infeksi GABHS berulang, namun direkomendasikan hanya untuk mencegah demam rematik berulang (Hayden, Turner, 2004)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

LARINGITIS
Merupakan peradangan local atau luas pada laring karna iritasi akut maupun kronis yang dapat disebabkan oleh bahan mekanik, kimia, alergi atau agen infeksi. (Depkes,2004) Iritasi pada laring biasanya menyebabkan kemerahan(erythema) dan dihilangkan dari laring. (Depkes,2004) Dua type utama dari laryngitis yaitu yang bersifat akut dan kronis; 1. Laryngitis Akut o Jika kontak dengan iritan secara tiba-tiba dan bersifar short-lived. o Laryngitis akan terjadi secara tiba-tiba dan akan menghilang ketika iritan menghilang o Penyebab dari laryngitis akut ini adalah; infeksi saluran napas atas karna bakteri, virus, fungi atau jamur. Penyebab lain adalah polusi udara konsentrasi tinggi, sering terexpose asap rokok, luka yang menyebabkan trauma pada laryng. (Depkes,2004) 2. Laryngitis Kronis
o

pembengkakan

(edema), dan biasanya kemerahan dan pembengkakan ini akan hilang ketika agen iritan

Jika terjadi expose pada iritan yang memperpanjang, Laringitis akan tetap terjadi selama iritan masih ada. (Depkes,2004)

o Beberapa penyebab laringitis kronik adalah; 1. Alergi 2. Merokok 3. Pemakaian marijuana(obat-obatan terlarang) 4. Pemakaian steroid hisap atau oral inhaler lainnya 5. infeksi beberapa fungi dan bakteri 6. Batuk kronik 7. Pemakaian suara berlebihan

Etiologi

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Faktor Predisposisi

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Perubahan cuaca/suhu Gizi kurang/malnutrisi Imunisasi tidak lengkap,dan Pemakaian suara berlebihan (Mansjoer,2002)

Gejala Laryngitis Suara serak Merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada penyakit ini. Suara serak ini disebabkan karna adanya pembengkakan pada vocal fold. (Depkes,2004) Pembengkakan Pembengkakan menyebabkan suara menjadi rendah karna menghalangi kemampuan vocal fold untuk melakukan fibrasi dan konduksi suara. Pada kasus pembengkakan yang lebih parah dapat menyebabkan suara hilang. (Depkes,2004) Gejala lain ynag sering adalah; 1. Sakit tenggorokan, 2. Tenggorokan terasa kering, 3. Tenggorokan terasa gatal, 4. Sensasi adanya obstruksi/sesuatu pada tenggorokan, dan 5. Susah bernapas. Gejala ini tidak selalu didapatkan pada keluhan laringitis. Selain itu, keluhan ini dapat dijumpai pada kelainan selain laryngitis. (Depkes,2004)

Diagnosis

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Diagnosa ditegakan berdasarkan gejala dan tanda yang ada (Depkes,2004) 1) Melihat kondisi kotak suara(pita suara) dengan Laryngoscopy kemudian melakukan infestigasi; 1. Area dengan inflamasi 2. Petunjuk penyebab yang mungkin dari laryngitis 3. Lesi kotak suara yang lain 2) Memperkirakan kondisi vibrasi fita suara dengan Stroboscopy Stroboscopy adalah prosedur yang memungkinkan penaksiran fungsi vibrasi dari pita suara. Perubahan vibrasi vocal fold bisa dihasilkan karna swelling atau karna adanya lesi pada vocal fold (Depkes,2004) 3) Type dan kondisi dari kotak Suara Pada pemeriksaan larynge, ditemukan tanda kemerahan dan pembengkakan. Pembengkakan ini bisa mengenaii seluruh bagian dari laryng(diffuse) atau hanya terjadi pada vocal fold saja atau juga mengenai bagian belakang laryng (Depkes,2004) Pola type dari laringitis ini sbb; 1. Pembengkakan diffuse-biasanya disebabkan dari menghirup penyebab laringitis, seperti merokok dan polusi udara 2. Pembengkakan terbatas pada vocal fold-Biassanya terjadi karna penyebab mekanik, seperti Pemakaian suara berlebihan 3. Pembengkakan di belakang laryng-juga disebut sbgai posterior laryngitis, kebanyakan terjadi karna aliran balik cairan lambung yang berada di dekat/area sekitan kerongkongan atau vocal fold.

Pengobatan

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Pengobatan laryngitis ditujukan pada penyebabnya dan/atau dengan menghilangkan kontak dengan iritan yang ada pada lingkungan. (Depkes,2004) Petunjuk Terapi secara umum Hydration-merupakan komponen yang penting dari terapi laryngitis. Pada kebanyakan kasus laryngitis, terjadi sekresi mukosa kental yang berlebih atau penurunan lubrikasi pada laryng. Lubrikasi laryng dapat dipertahankan dengan meminum air yang cukup Menghindari ekspose dengan agen pengering seperti caffein atau dengan memberikan obat dehidrasi yang bisa memelihara lubrikasi laryng yang baik. -

Membatasi pemakaian suara(istirahat bicara) selama 2-3 hari, menghirup udara lembab, dan menghindari iritasi pada laring maupun faryng. Terapi medikamentosa dengan antibiotik penisilin anak 3x 50 mg/kg BB dan dewasa 3x500 mg. Bila alergi penisilin maka diberikan eritromisin atau basitrasin. Steroid dapat diberikan untuk mengatasi edema, iritasi maupun inflamasi pada laring. Akan tetapi pemberian steroid ini masih kontroversi. Pembedahan-merupakan indikasi yang jarang dari kasus laryngitis.

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

EPIGLOTTITIS
Epiglottitis akut (supraglottitis) merupakan penyakit yang akut dengan progresifitas cellulitis yang cepat pada epiglottis dan struktur lain yang berdekatan yang menyebabkan obstruksi total jalan napas yang berpotensi fatal baik pada anak-anak maupun dewasa. (Harrison,2008) Sebelum ditemukan vaksin terhadap H.influenzae tipe b, penyakit ini umum ditemukan pada anak, dengan puncak insidensi usia 3,5 tahun. (Harrison,2008) Vaksin terhadap H.influenzae tipe b ini dapat mengurangi angka insidensi epiglottitis akut pada anak >90%, berbeda pada dewasa yang angka insidensinya hanya berkurang sedikit dengan pemberian vaksin tersebut (Harrison,2008) Karena risiko terjadinya obstruksi jalan napas maka keadaan ini termasuk dalam keadaan emergency, terutama pada anak, karenanya sangat dibutuhkan penegakan diagnosis yang tepat dan pengamanan jalan napas (Harrison,2008)

1. Etiologi
-

H.influenzae tipe b A Streptococcus S. pneumoniae, Haemophilus parainfluenzae, and S. aureus (frekueninya sedikit)

Belum ditemukan data yang menyebutkan bahwa virus dapat menyebabkan epiglottitis (Harrison,2008)

2. Manifestasi Klinis
-

pada anak: demam tinggi, nyeri tenggorokan berat, takikardi, toksisitas sistemik, serta mengeluarkan liur selama duduk gejala <24 jam gejala obstruksi jalan napas juga dapat terlihat dengan progresifitas yang cepat

pada dewasa: nyeri tenggorok dapat berlangsung hingga 1-2 hari diikuti dengan dispneu, drooling, dan stridor (Harrison,2008)

3. Pemeriksaan fisik:

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

distress pernapasan sedang hingga berat, dengan restraksi dinding dada dan stridor (Harrison,2008)

4. Pemeriksaan Penunjang
direct fiberoptic laryngoscopy Neck radiograph pembesaran edematous epiglottis, biasanya disertai dengan dilatasi hipofaring dan struktuir subglotis yang normal Pemeriksaan Lab leukositosis sedanng hingga berat, dengan netrofil predominan Kultur darah positif pada sebagian besar kasus (Harrison,2008)

5. Terapi

Laporan Skenario 1 Kelompok 5 -

amankan jalan napas (Harrison,2008) antibiotic IV, khususnya untuk H. influenzae (penyebab tersering pennyakit ini) (Harrison,2008)

karena angka resistensi terhadap ampicillin meningkat sangat pesat beberapa tahun terakhir ini maka direkomendasikan terapi dengan -lactam / kombinasi inhibitor lactamase atau chepalosporin generasi kedua atau ketiga Pada pasien yang alergi terhadap -lactam diberikan ampicillin/sulbactam, cefuroxime, cefotaxime, atau ceftriaxone, dengan clindamycin dan TMP-SMX (Harrison,2008)

Terapi antibiotic dilanjutkan selama 7-10 hari Bila seisi rumah yang kontak dengan pasien dengan H. Influenzae termasuk anak usia <4 tahun, semua anggota keluarga pasien (termasuk pasien) harus menerima profilaksis rifampin selama 4 hari untuk mengeradikasi penyebaran H.influenzae (Harrison,2008)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

TONSILITIS
Tonsilitis adalah Peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin waldeyer (Soepardi dkk,2007). Cincin waldeyer yang termasuk dalam sistem pertahan tubuh terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu: Tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina, tonsil lingual, tonsil tuba eustachius. Pada penyakit ini secara umum penyebarannya infeksinya melalui droplet yang terhirup dalam sistem pernapasan, tangan yang tidak steril dan juga ciuman (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Klasifikasi Tonsilitis
Penyakit Tonsilitis diklasifikasikan dalam 3 jenis tonsilitis.:

TONSILITIS

Tonsilitis Akut

Tonsilitis Membranosa

Tonsilitis Kronik

Tonsilitis Difteri Tonsilitis Viral Tonsilitis Bakterial Tonslitis Septik Angina Plaut Vincent Penyakit Kelainan Darah

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

A. Tonsilitis Akut
Etiologi Tonsilitis Viral Virus Eipstein Barr.Hemofilus influenzae(penyebab tonsilitis akut supuratif), infeksi virus coxschakie Gejala dan Tanda -Terdapat Gejala Common Cold -Lebih khusus pada infeksi virus Coxschakie tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri Tonsilitis Bakteri -Kuman grup A Streptokokus beta nhemolitikus(penyebab tersering) -pneumokokus, streptokokus viridan dan streptokokus piogenes -Masa inkubasi 2-4 hari. -Terdapat nyeri tenggorokan dan nnyeri waktu menelan -demam(suhu tinggi), rasa lesu, rasa nyeri disendi, tidak nafsu makan dan rasa nyerii ditelinga -Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis, Pembengkakan Terapi Istirahat, minum cukup, analgetika dan antivirus diberikan jika gejala berat kelenjar submandibula Antibiotik spektrum lebar penisilin, eritromisin. Antipiretik dan obat kumur(mengandung Komplikasi disinfektan) -Pada anak(otitis media akut, sinusitis, abses peritonsil, abses parafaring, bronkhitis, glomerulonefritis. -Dalam jangka lama dapat menyebabkan PJR

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

B. Tonsilitis Membranosa

Jenis 1.Tonsilitis Difteri

Etiologi -Kuman Coryne bacterium diphteria(digunakan sebagai penegakan diagnosis dari jenis ini dengan swab) -Sering diemukan pada anak-anak < 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun

Gejala dan tanda a. Gejala umum:

Terapi -Anti difteri serum

Komplikasi -Miokarditis -Kelumpuhan otot palatum mole, otot mata untuk akomodasi. Otot laring dan faring kesulitan menelan -Komplikasi keginjal

Kenaikan suhu tubuh(subfebris), (ADS) dosis 20.000nyeri kepala, tidak nafsu makan, 100.000 unit tergantung badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan b. Gejala Lokal: Pembengkakan tonsil(ditutupi bercak putih kotor) bercak putih dapat bersatu membentuk membran semu dan dapat meluas sehingga dapat menyumbat saluran nafas -Pembengkakan kelenjar limfe leher(menyerupai leher sapi) disebut juga Burgemeesters hals dari umur dan beratnya penyakit eritromisin 25-50 mg per kg BB dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari -Kortikosteroid 1,2 mg per kg BB per hari. Antipiretik untuk obat somtomatisnyaIstirahat ditempat tidur 2-3 minggu

-Antibiotik Penisilin atau sehingga menimbulkan

2. Tonsilitis Septik

-Streptokokus hemolitikus

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

yang terdapat dalam susu sapi sehingga dapat timbul 3. Angina Plaut Vincent epidemi -Spirochaeta atau triponema (sering didapatkan pada orang yang higiene mulutnya kurang dan dengan defisiensi vitamin C) -Demam sampai 39 derajat C. -Terdapat gangguan pencernaan (kadang-kadang) -Rasa nyeri dimulut, hipersalivasi, pendarah gigi dan gusi(mudah) -Pada pemeriksaan ditemukan mukosa mulut dan faring hiperemi, tampak membran putih keabuan diatas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alvolaris, mulut berbau -Pembesaran kelenjar 4. Penyakit Kelinan darah Faktor predisposisi adalah keaaan leukimia terutma akut, angina agranulositosisserta infeksi mononukleosis submandibula a.Gejala leukimia akut Sering terjadi :perdarahan(epistaksis), perdarahan dimukosa mulut. Terdapat juga pembengkakan Sesuai dengan faktor predisposisnya -Antibiotika spektrum lebar selama 1 minggu -Memperbaki higine mulut,Vitamin C dan B kompleks -

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

tonsil yang ditutupi membran semu akan tetapi tidak hiperemi Rasa nyeri yang hebat ditenggorokan b.Angina agrunulositosis: Terdapat ulkus dimukosa mulut dan faring serta disekitarnya tampak gejala radang c. Infeksi mononukleus Terjadi tonsilo faringitis ulsero membranosa bilateral. Terdapat pembesaran Kelenjar limfe leher, ketiak dan regio inguinal

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

stadium tonsillitis:
a. stadium 0 ( tidak ada gambaran tonsil) b. stadum 1+ ( tonsil dalam fossa) c. stadium 2+ ( obstruksi <50%) d. 3+ (>50% obstruksi) e. 5+ ( tonsil saling bersentuhan)

C. Tonsilitis Kronis
Ada beberapa faktor predisposis yang dapat mnimbulkan keadaan tonsilitis kronis yakni: 1. Rangsangan menahun dari rokok, jenis makanan 2. Higiene mulut yang buruk 3. Pengaruh cuaca 4. Kelelhan fisik 5. Pengobatan tonsilitis berulang akibat tidak adekuatnya pengobatan Untuk Etiologi hampir sama dengan tonsilits akut tapi karena penagruh faktor predisposisi diataslah yang memperberatnya. (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

1. Patologi
Faktor-faktor predisposisi

Infeksi Berulang

Pengikisan epitel mukosa serta jaringan limfoi

Diganti oleh jaringan parut yang akanmengalami pengerutan

Kripte melebar

Menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris

2. Gejala dan Tanda


Tonsil tampak membesar dan beberapa kripte diiisi oleh detritus Rasa ada yang mengganjal ditenggorok Tenggorokan Kering dan nafas berbau (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

3. Terapi
Terapi lokal untuk meningkatkan higiene mulut dan penggunaan obat kumur atau obat hisap Indikasi tonsilektomi apabila berulang dan dapat menggangu saluran nafas (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

4. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan seperti: 1. Otitis media, rinitis kronik, dan sinusitis( berlangsung secara kontinuitatum) 2. Dapat terjadi endokarditis, artritis, miositis, nefritis,uveitis, iridosilitis, dermatitis pruiritis urtikaria dan furunkulosis( penyebaran melalui hematogen maupun limfogen)
3. Gejala sumbatan serta kecurigaan neoplama (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

5. Indikasi Tonsilektomi
Menurut The American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995 dikatakan; 1. Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali pertahun walaupun terapi yang adekuat 2. Tonsil hipertopi yang menimbulkan maloklusi gigi pertumbuhan orofasial 3. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan nafas, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara dan cor pulomonale. 4. Riniti dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan 5. Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan 6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh kuman bakteri grup A streptococcus beta hemoliticus
1

dan meyebabkan gangguan

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan


8. Otitis media efusa/otitis media supuratif (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

HIPERTROFI ADENOID
1.

Definisi
Adenoid ialah massa yang terdiri jaringan limfoid yang terletak pada dinding posterior

nasofaring, termasuk dalam rangkaian Ring of Waldeyer. Secara fisiologis, adenoid ini membesar pada anak 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang samasekali pada usia 14 tahun. Jika sering terjadi infeksi saluran pernafasan atas maka akan terjadi hipertrofi adenoid. Akibat hipertrofi ini akan menyebabkan tersumbatnya koana dan tuba eustasius (Rusmarjono, Soepardi, 2007). Akibat sumbatan tersebut, terjadi: 1. Fasies adenoid yaitu tampak hidung kecil, arkus faring tinggi, insisivus prominen 2. Faringitis dan bronkitis 3. Gangguan ventilasi dan drainase. Selain itu sumbatan pada tuba eustasius juga menyebabkan terjadinya otitis media akut berulang, otitis media kronik dan menjadi otitis media supuratif kronik. Akibat hipertrofi adenoid juga akan menimbulkan gangguan tidur, tidur ngorok, retardasi mental, dan pertumbuhan fisik berkurang (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

2. Diagnosis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinik, pemeriksaan rinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum mole pada waktu fonasi, pemerikasaan ronoskopi posterior (pada anak biasanya sulit), dan pemeriksaan radiologik dengan membuat foto lateral kepala (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

stadium pembesaran adenoid:


a. stadium 0 (absent) b. stadium 1 ( obstruksi <25%) c. stadium 2+ ( obstruksi 25-50%) d. stadium 3+ ( obstruksi 50-75%) e. stadium 4+ ( obstruksi >75%)

3. Terapi
Pada hipertrofi adenoid dilakukan dengan terapi bedah adenoiktomi dengan cara kerutase memakai adenotom (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

INDIKASI ADENOIDEKTOMI
a. Sumbatan sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut. Sleep apnea Gangguan menelan Gangguan bicara Adenoid face

b. Infeksi

Adenoiditis kronis/berulang Otitis media kronis Otitis media akut berulang

c. Kecurigaan neoplasma

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

4. Komplikasi
Komplikasi tindakan adenoidektomi adalah perdarahan jika pengerokan adenoid kurang bersih. Jika terlalu dalam menguretnya akan terjadi kerusakan dinding belakang faring. Jika kerutase terlalu ke lateral maka torus tubarius akan rusak dan akan dapat mengakibatkan oklusi tuba eustasius dan timbul tuli konduktif (Rusmarjono, Soepardi, 2007).

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

TUBERKULOSIS PADA ANAK


1. Epidemiologi

Hingga saat ini TB masih merupakan masalah utama kesehatan masyarakat Indonesia, hal ini didukung oleh fakta-fakta antara lain: Indonesia merupakan negara dengan pasien TB

terbanyak ke-3 di dunia setelah India dan Cina. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu (1) dari golongan penyakit infeksi. penduduk. Hasil Survey Prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara Nasional 110 per 100.000

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Secara Regional prevalensi TB BTA positif di Indonesia

dikelompokkan dalam 3 wilayah, yaitu: 1) wilayah Sumatera angka prevalensi TB adalah 160 per 100.000 penduduk; 2) wilayah Jawa dan Bali angka prevalensi TB adalah 110 per 100.000 penduduk; 3) wilayah Indonesia Timur angka prevalensi TB adalah 210 per 100.000 penduduk. Khusus untuk propinsi DIY dan Bali angka prevalensi TB adalah 68 per 100.000 penduduk. Mengacu pada hasil survey prevalensi tahun 2004, diperkirakan penurunan insiden TB BTA positif secara Nasional 3-4 % setiap tahunnya.

2. Faktor Resiko Kejadian TB

3. Diagnosa TB pada anak


Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak-anak batuk bukan merupakan gejala utama. Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka diagnosis TB anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor . Unit Kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak dengan menggunakan sistem skor (scoring system), yaitu pembobotan

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman tersebut secara resmi digunakan oleh program nasional penanggulangan tuberkulosis untuk diagnosis TB anak. Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor. Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 (>6), harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan sendi, funduskopi, CT-Scan, dan lain lainnya.

Catatan :

Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter.

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya seperti Asma, Sinusitis, dan lain-lain. Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat langsung didiagnosis tuberkulosis. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname).--> lampirkan tabel badan badan. Foto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelah penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak. Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 14) Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut.

4. Tatalaksana Pasien TB Anak

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan.
Kategori Anak (2RHZ/ 4RH)

Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.

5. Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak


Pada semua anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring. Bila hasil evaluasi dengan skoring sistem didapat skor < 5, kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan. Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

PNEUMONIA ANAK
1. Definisi
Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing (FKUI,2005)

2. Epidemiologi
Jenis dan keparahan penyakit dipengaruhi oleh beberapa factor termasuk umur, jenis kelamin, musim dalam tahun tersebut dan kepadatan penduduk. Anak laki-laki terkena sedikit lebih sering daripada anak perempuan. Angka serangan puncak untuk pneumonia virus adalah antara umur 2 dan 3 tahun dan sedikit demi sedikit menurun sesudahnya. (Prober, 2004)

3. Klasifikasi
Pneumonia dibagi berdasarkan anatomis dan etiologinya.( Prober, 2004) Anatomis : 1. Pneumonia Lobaris 2. Pneumonia Lobularis(Bronkopneumonia) 3. Pneumonia Interstitialis (Bronkiolitis) (Prober, 2004)

4. Etiologi
a. Pneumonia Akibat Virus Virus penyebab pneumonia yang paling sering adalah virus sinsitial pernapasan (RSV), parainfluenza dan adenovirus. (Prober, 2004)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

Manifestasi Klinis : Kebanyakan virus pneumonia didahului gejala-gejala pernapasan beberapa hari, termasuk rhinitis dan batuk. Walaupun biasanya ada demam, suhu biasanya lebih rendah daripada pneumonia bakteri. Takipnea, yang disertai dengan retraksi interkostal, subkostal, dan suprasternal; pelebaran cuping hidung; dan penggunaan otot tambahan sering ada. Infeksi berat dapat disertai dengan sianosis dan kelelahan pernapasan. (Prober, 2004) b. Pneumonia Bakteri Biasanya bukan merupakan infeksi yang lazim, bila tidak ada penyakit kronis yang mendasari, seperti kistik fibrosis atau defisiensi imunologis. (Prober, 2004) Pneumonia pneumokokus Patogenesis : Organisme pneumokokus diaspirasi ke dalam perifer paru dari jalan napas atas atau nasofaringedema reaktif terjadi yang mendukung proliferasi organisme dan membantu dalam penyebarannya ke dalam bagian paru yang berdekatan. (Prober, 2004) Manifestasi Klinis : Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi, batuk, dan nyeri dada yang digambarkan pada orang dewasa dengan pneumonia pneumokokus mungkin ditemukan pada anak yang lebih tua, tetapi jarang diamati pada bayi dan anak muda, gambaran klinisnya jauh lebih bervariasi. (Prober, 2004)

Laporan Skenario 1 Kelompok 5

KESIMPULAN
1. pasien anak pada skenario menderita faringotonsilitis komplikasi otitis media 2. faktor resiko dapat teridentifikasi hanya berasal dari usia sementara faktor resiko berupa malnutrisi tidak ada karena pasien memiliki berat badan normal. Status iumnitas pasien, Keadaan lingkungan dan penyebaran infeksi dari lingkungan sekitar perlu digali pada pasien ini 3. pemberian obat sirup yang dilakukan oleh ibu pasien pada kemunculan keluhan 6 bulan yang lalu tidak rasional karena pemberian dosis yang tidak berdasarkan umur dan berat badan sehingga dapat memicu resistensi jika yang diberikan adalah antibiotik 4. aspek negatif dari penyakit infeksi tidak hanya dari sisi klinis tapi juga dari sisi non-klinis seperti penurunan prestasi dan produktifitas kerja serta peningkatan jumlah penularan infeksi ke orang lain