Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

Kehamilan merupakan proses fisiologis. Dinegara berkembang dan Negara maju Preeklampsia-eklampsia merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortilitas maternal, janin, dan neonatus. Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko tinggi terjadinya preeclampsia-eklampsia. Secara fisiologis, tekanan darah mulai menurun pada trimester kedua, yang mencapai rata-rata 15 mmHg lebih rendah dari tekanan darah sistolik sebelum hamil pada trimester ketiga. Penurunan ini terjadi baik pada yang normotensi maupun hipertensi kronik.1 Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis Preeklampsia-Eklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan kehamilan multifetal dan hidrops fetalis, Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus, Penyakit ginjal

BAB II PEMBAHASAN

Skenario 2 : Ny. SP 18 tahun, primigravida dibawa secara tergesa-gesa oleh suaminya ke UGD karena kejangkejang. Haid terakhir tanggal 25 September 2008. Selama hamil tidak pernah memeriksakan diri ke bidan maupun dokter. Pasien tidak sadar. T 180/120 mmHg. N 72/menit. Bengkak di kaki, tangan, perut, dan muka. Fundus uteri setinggi 3 jari di bawah proc. xyphoideus, anak letak kepala, puki. Denyut jantung anak 132/m teratur. Pada pemeriksaan urine didapat protein +++. 1. Anamnesis Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama kehamilan, disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis.2

Identitas meliputi: Nama, umur, pekerjaan, nama suami, agama dan alamat. Maksud pertanyaan ini adalah: Untuk identifikasi (mengenal) penderita dan menentukan status ekonominya yang harus kita ketahui; misalnya untuk menentukan anjuran apa atau pengobatan apa yang akan diberikan. Umur penting, karena ikut menentukan prognosa kehamilan. Kalau umur terlalu lanjut atau terlalu muda maka persalinan lebih banyak resikonya.

keluhan utama Apakah penderita datang untuk pemeriksaan kehamilan ataukah ada pengaduan-pengaduan lain yang penting.

Riwayat kehamilan sekarang: o Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? o Berapa lama siklus haidnya? o Sudah berapa bulan kehamilannya?

o Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan, seperti apakah pernah perdarahan, adakah anemia, diabetes, hipertensi, infeksi saluran kemih, penyakit jantung, dan penyulit lainnya? o Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien, misalnya mual, muntah, nyeri tekan payudara, frekuensi berkemih? Riwayat obstetric dahulu: o Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya? o Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan, apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya? o Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus? o Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan, berat badan bayi saat lahir, umur bayi saat dilahirkan, keadaan bayi saat dilahirkan, keadaan anak sekarang. Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain: o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis

2. Pemeriksaan
2.1.

Pemeriksaan fisik1 Pemeriksaan fisik umum seperti TTV, tingkat kesadaran dan keadaan umum. a. Pemeriksaan fisik
3

1.

Inspeksi a. Wajah

Adakah edema pada muka, pucat atau merah, chloasma gravidarum. b. Leher

Apakah terdapat pembesaran KGB dan vena c. Dada

Inspeksi payudara dan bentuk thorax d. Perut

Perlu diperhatikan bentuk, pembesaran, pergerakan pernapasan, kondisi kulit (tebal, kriput dan striae), jaringan parut operasi. e. Vulva

Keadaan perineum, varises atau condyloma f. Ekstremitas

Varises, edema

2.

Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan ; a. b. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. Menentukan letak anak dalam rahim.

Sebelum dilakukan, kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu, karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu.

Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa, kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian ; a.
o

Leopold I Pasien tidur telentang dengan lutut

ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau

posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat, keras dan ada ballottement. Bokong konsistensinya lunak, tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. Pada letak lintang, fundus kosong)

b.

Leopold II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. o Kedua tangan pindah kesamping uterus.

Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk

menentukan dimana letak punggung anak : kanan atau kiri.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar)
o

Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau

bokong. c. Leopold III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong).
o

Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa, berarti bagian

tersebut belum terpegang oleh panggul. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul).

d.

Leopold IV o Posisi pasien tetap, pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. o Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. o Bila posisi tangan sejajat, berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul.
o

Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah

masuk panggul. Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi.


6

Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar ; Akhir bulan ke-3 (12 mg) F.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis

dengan pusat = 16 mg 3 jari dibawah pusat = 20 minggu pusat procesus xympoideus = Sampai arcus costa atau 3 jari pusat procesus xympoideus =

32 Minggu dibawah proc. Xympoideus = 36 minggu 40 Minggu

3.

Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak. b) Dari ibu : bising a. uterina, bising aorta, bising usus. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu.

Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 - 140 per menit. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit.
b. Pemeriksaan penunjang2-5

Pemeriksaan Laboratorium

No 1.

Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit

Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

2.

Morfologi tepi

sel

darah Untuk menentukan : adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : schizocytosis dan spherocytosis

merah pada apusan darah

3. 4.

Trombosit

Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat

Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen Urea Darah (BUN) Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat

5.

Transaminase serum

Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar

6.

Lactic

Acid Menggambarkan adanya hemolisis

7.

Dehidrogenase (LDH) Albumin serum dan faktor koagulasi

Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati

Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan transabdominal USG ; Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin, normal atau adakah kelainan, terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia, oligohidramnion, atau pertumbuhan janin terhambat (PJT). Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien, misal menilai pendarahan intrakranial, perdarahan subarachnoid, atau kecelakaan serebrovaskular. 3. Working Diagnosis Berdasarkan data-data yang ada pada kasus, yaitu: -

Ibu hamil umur 18 tahun, primigravida Terdapat kejang, kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg, frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat oedem anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur

maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia. Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri

dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta).4

4. Differential Diagnosis a. Epilepsi dalam kehamilan Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenallah bermacam jenis epilepsi.6 Peningkatan frekwensi serangan epilepsi ini tidak ada hubungan dengan jenis serangan, usia wanita penyandang epilepsi, lama menderita epilepsi, obat anti epilepsi atau frekwensi serangan pada kehamilan yang lalu. Wanita penyandang epilepsi yang makin sering mengalami serangan kejang setiap bulannya sebelum hamil, frekwensi serangannya akan meningkat selama kehamilan, sedangkan wanita penyandang epilepsi yang dalam waktu sembilan bulan tidak pernah kejang atau hanya satu kali, tidak akan mengalami peningkatan serangan kejang selama hamil.6
10

Penderita lebih dari dua tahun bebas serangan maka risiko timbulnya serangan epilepsi selama hamil menurun atau tidak timbul. Wanita penyandang epilepsi yang sering mengalami serangan kejang umum atau fokal sebelum konsepsi akan lebih sering mengalami serangan selama kehamilan. Bahkan ada yang mengatakan bahwa frekwensi serangan epilepsi meningkat pada waktu mengandung bayi laki-laki (64%) sedangkan waktu mengandung bayi perempuan (30%) tetapi beberapa peneliti lain tidak berpendapat demikian. Beberapa peneliti mengatakan bahwa bangkitan epilepsi lebih sering terjadi pada kehamilan, terutama pada trimester I dan hanya sedikit meningkat trimester III.6

b.

Meningitis Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya

gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS). Berdasarkan durasi dari gejalanya, meningitis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari, sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. (3 tanda klasik) meningitis berupa: demam, kaku kuduk dan penurunan kesadaran. Tanda-tanda kaku kuduk biasanya sulit ditemukan pada keadaan tertentu seperti pada orang tua, neutropenia, gangguan imunologi serta pada neonatus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan:5

Tanda disfungsi serebral seperti confusion, irritable, delirium sampai koma, biasanya disertai febris dan fotofobia. Tanda-tanda rangsang meningen didapatkan pada kurang lebih 50% penderita meningitis bakterialis. Jika rangsang meningen tidak ada, kemungkinan meningitis belum dapat disingkirkan. Perasat Brudzinski, Kernig ataupun kaku kuduk merupakan petunjuk yang sangat membantu dalam menegakan diagnosis meningitis. Tetapi perasat ini negatif pada anak yang sangat muda, debilitas, bayi malnutrisi.

Palsy nervus kranialis, merupakan akibat TTIK atau adanya eksudat yang menyerang syaraf.

11

Gejala neurologis fokal yang disebabkan karena adanya iskemia sekunder terhadap inflamasi vaskuler dan trombosis. Adanya gejala ini memberikan prognosis buruk terhadap hospitalisasi dan timbulnya sekuelae jangka panjang.

Bangkitan kejang umum atau fokal terjadi pada 30% penderita. Bangkitan yang memanjang dan tidak terkendali khususnya bila ditemukan sebelum hari ke-4 hospitalisasi merupakan faktor yang memberikan prognosis akan adanya sekuelae yang berat.

Papil edema dan gejala TTIK dapat muncul seperti koma, peningkatan tekanan darah disertai bradikardia dan palsy nervus III. Adanya papil edema memberikan alternatif diagnosis yang mungkin seperti abses otak.

Pada tahap akhir penyakit, beberapa penderita menunjukkan gejala SSP fokal dan sistemik (seperti febris) yang memberikan petunjuk adanya transudasi cairan yang cukup banyak pada ruang subdural. Insidensi efusi subdural tergantung pada etiologinya.

Gejala Klinis o Demam . Kelainan Otak . Kejang berulang . Penurunan kesadaran . Hipertensi . Edema . Proteinuria .

Eklampsia Tidak berkaitan dengan demam (-) (-) (-) (+) (+) (+)

Epilepsi Tidak berkaitan dengan demam (+) (+) (-) (-) (-) (-)

Meningitis Ensefalitis Salah satu gejalanya demam (+) (+) (+) (-) (-) (-)

12

Kaku kuduk .

(-)

(-)

(+)

Tabel 1. Perbandingan eklampsia, epilepsi, meningitis dan ensefalitis 5. Etiologi Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:8,9 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel. Pengeluaran hormone ini memunculkan efek perlawanan pada tubuh. Pembuluh-pembuluh darah menjadi menciut, terutama pembuluh darah kecil, akibatnya tekanan darah meningkat. Organorgan pun akan kekurangan zat asam. Pada keadaan yang lebih parah, bisa terjadi penimbunan zat pembeku darah yang ikut menyumbat pembuluh darah pada jaringan-jaringan vital. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.

13

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. 3) Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. c. Kecenderungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

6. Epidemiologi Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.10 Faktor resiko Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia:10 a) b) c) d) e) Primigravida Umur yang ekstrim Pemaparan terbatas terhadap sperma Inseminasi donor dan donor oocyte Mola Hidatidosa

f)Kehamilan multiple

14

g) h)

Infeksi saluran kencing pada kehamilan Hydrops fetalis

i) Riwayat pernah preeclampsia, riwayat keluarga menderita preeclampsia, menderita

preeclampsia dan eclampsia sebelumnya j) Obesitas


k)

Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia

7. Patofisiologi Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang di duga berhubungan dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resisitensi intra mural pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan miometrium yang ditimbulkan oleh janin yang besar pada primipara, anak kembar atau hidraminion. Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor yang bila memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini mengakibatkan peningkatan produksi rennin, angiostensin dan aldosteron. Rennin angiostensin menimbulkan vasokontriksi generalisata dan semakin memperburuk iskemia uteroplasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan udema generalisator termasuk udema intima pada arterior. Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ , termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Eklamsi yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.11

15

Gambar 3. Iskemik plasenta Repository.usu.ac.id 8. Manifestasi Klinis Eklampsia dapat terjadi saat antepartum, intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum). Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. Ada 4 fase eklampsia:4

Premonitory stage, gejala seperti preeklampsia berat


o

Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau Tekanan darah diastolik 110 mmHg

o Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) o Trombosit < 100.000/mm3 o Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) o Proteinuria >5g/24jam atau >+3 tes celup o Nyeri ulu hati
o

Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat

o Perdarahan di retina (bagian mata) o Edema (penimbunan cairan) pada paru

Tonic stage

16

Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik.

Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi, lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak. Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Selama beberapa detik, akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik napas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas.

Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun

kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. Namun, seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. Fitur eklampsia meliputi:1,4
Seizure atau bangkitan kejang (100%)

Sakit kepala hebat (80%), pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain.
Udema anasarka (50%) Gangguan visus (40%), seperti penglihatan kabur dan photopobia, pasien akan melihat

kilatan-kilatan cahaya.
Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%)

Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya.
Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah. 17

9. Penatalaksanaan Eklampsia harus ditangani di rumah sakit. Bila pasien dirujuk, sebelumnya pasien perlu diberi pengobatan awal untuk mengatasi kejang dan pemberian obat antihipertensi. Berikan O2 4-6 L/menit, pasang infuse dekstrosa 5% 500 ml/ 6 jam dengan kecepatan 20 tetes per menit, pasang kateter urin, pasang goedel atau spatel. Bahu diganjal kain setebal 5 cm agar leher defleksi sedikit. Posisi tempat tidur dibuat sedikit fowler agar kepala tetap tinggi. Fiksasi pasien secara baik agar tidak jatuh. 12 Medikamentosa8,13 Antikonvulsan Magnesium sulfat (MgSO4) merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengobati kejang pada preeklamsia berat dan eklampsia. Cara pemberian: Injeksi IM Intermitten 1. Berikan 4 g magnesium sulfat sebagai larutan 20% secara IV dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit selama 5 menit. 2. Lanjutkan segera dengan 10 g larutan magnesium sulfat 50%, separuhnya (5 g) disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong dengan jarum ukuran 20 sepanjang 3 inci (Penambahan 1 ml lidokain 2% dapat mengurangi nyeri). 3. Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat sampai 2 g dalam bentuk larutan 20% secara IV dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita yang bersangkutan bertubuh besar, magnesium sulfat dapat diberikan sampai 4 g secara perlahan-lahan. 4. Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 g larutan magnesium sulfat 50% yang disuntikkan dalamdalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan. - Dosis pemeliharaan:

MgSO4 1-2 g per jam per infuse Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang berakhir Frekuensi nafas minimal 16/menit Reflex patella (+) Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
18

- Sebelum pemberian MgSO4 , periksa:

- Berhenti pemberian MgSO4, jika: Frekuensi nafas <16/menit Reflex patella (-) Urin <30 ml/jam dalam 4 jam terakhir

- Siapkan antidotum: Jika terjadi henti nafas: lakukan ventilasi (masker dan balon, ventilator) beri kalsium glukonat 1 g (20ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi. Jika MgSO4 tidak tersedia dapat diberikan diazepam, dengan resiko terjadinya depresi nafas neonatal. Dosis tunggal diazepam jarang menimbulkan depresi pernafasan neonatal. Pemberian terus menerus sceara intravena meningkatkan resiko depresi pernafasan pada bayi yang sudah mengalami iskemia uteroplasental dan persalinan premature. Pengaruh diazepam dapat berlangsung beberapa hari. Cara pemberian: Pemberian IV Dosis awal -

Diazepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit Jika kejang berulang, ulangi dosis awal Diazepam 40 mg dalam 500 ml larutan RL per infuse Depresi pernafasan ibu mungkin akan terjadi jika dosis >30 mg/jam Jangan berikan >100 mg/24 jam

Dosis pemeliharaan

Pemberian melalui rectum Jika pemberian IV tidak mungkin, diazepam dapat diberikan per rektal, dengan dosis awal 20 mg dalam semprit 10 ml tanpa jarum Jika konvulsi tidak teratasi dalam 10 menit, beri tambahan 10 mg/ja, atau lebih, bergantung pada berat badan pasien dan respon klinik. Antihipertensi Jika tekanan diastolic 110mmHg atau lebih, berikan obat antihipertensi. Tujuannya adalah untuk mempertahankan tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg dan mencegah perdarahan serebral. Obat pilihan adalah hidralazin, sedangkan di Indonesia yaitu metildopa.

19

Berikan hidralazin 5 mg IV pelan-pelan setiap 5 menit sampai tekanan darah turun. Ulangi

setiap jam jika perlu atau berikan hidralazin 12.5 mg IM setiap 2 jam. Jika hidralazin tidak tersedia, berikan:
-

Labetalol 10 mg IV

Jika respon tidak baik (tekanan diastole tetap >110 mmHg), berikan labetolol 20 mg IV. Naikkan dosis sampai 40 mg dan 80 mg jika respon tidak baik sesudah 10 menit
-

Atau berikan Nifedipin 5 mg sublingual. Jika tidak baik setelah 10 menit, beri tambahan 5 Metildopa 3 x 250-500 mg/hari Harus diusahakan setelah keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan

mg sublingual Persalinan resiko untuk ibu dan janin. Periksa serviks, jika serviks matang lakukan pemecahan ketubah, lalu induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada eklampsia) atau dalam 24 jam (pada preeclampsia), lakukan secsio secarea Jika denyut jantung janin <100/menit atau >180/menit lakukan section secarea Jika serviks belum matang, janin hidup, lakukan section secarea Jika anastesi untuk section secarea tidak tersedia, atau jika janin mati atau terlalu kecil: usahakan lahir pervaginam; matangkan serviks dengan misoprostol, prostaglandin, atau kateter foley. Jika section secarea akan dilakukan perhatikan: Tidak terdapat koagulopati Anastesi yang aman/terpilih adalah anatesi umum, sedang anastesi spinal berhubungan dengan resiko hipotensi. Resiko ini dapat dikurangi dengan memberikan 500-1000 ml cairan IV sebelum anastesi. Jika anastesi umum tidak tersedia, janin mati, atau kemungkinan hidup kecil, lakukan persalinan pervaginam Perawatan pasca persalian meliputi diteruskannya pemberian antikonvulsi sampai 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir. Teruskan antihipertensi jika tekanan diastolic masih 110mmHg atau lebih. Pantau urin.
20

10. Komplikasi Tergantung derajat preeklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk komplikasi antara lain atonia uteri (uterus Couvelaire), sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count), ablasi retina, KID (koagulasi intravascular diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian. Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan pemberian cairan yang berlebihan. Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masiv. Apabila perdarahan otak tersebut tidak fatal maka penderita dapat mengalami hemiplegia. Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia lebih tua dengan riwayat hipertensi kronis.4,12 Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas.

Tabel 3. Komplikasi eklampsia Ibu HELLP Syndrome Ruptur hati Edema pulmonum Gagal ginjal Abruptio/ Solusio placenta DIC Kematian ibu HELLP sindrom Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelets. HELLP syndrome dapat terjadi mulai kehamilan pertengahan trimester 2 sampai beberapa hari postpartum. Suatu penelitian mengungkapkan data sebanyak 10% terjadi sebelum 27 minggu kehamilan, 20% sebelum 37 minggu dan terbanyak 70% antara 27-37 minggu. Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri :
21

Bayi IUGR Kelahiran premature Pendarahan intra cranial Serebral palsy Pneumothorax IUFD

Hemolisis, kelainan apus darah tepi (schistocytes dan burr cells), total bilirubin > 1,2 mg/dl, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Peningkatan fungsi hati, SGOT > 70 U/L, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Jumlah trombosit < 100.000/mm3. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang, terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine, labetalol dan nifedipin. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan, atau profil biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah edem paru dan atau kelainan respiratorik. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%. Angka kematian bayi berkisar 10-60%.14

11. Pencegahan Karena patogenesis eklampsi tidak diketahui, strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Keadaan ini membuat pencegahan eklampsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklampsi. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Selama beberapa dekade belakangan ini, beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam, magnesium, suplementasi minyak ikan, aspirin dosis rendah, kalsium, dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. Secara umum, hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi, tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal.4,8 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklampsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau preeklamsi. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat, penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal
22

melebihi nilai normal, waktu persalinan, dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi.4 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.4,10 a. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin ( pre-eklampsia ringan ) lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat b. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pere-eklampsia kalau ada faktor faktor peredisposisi c. Berikan nasehat tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diet rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

12. Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Untungnya, angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selama iga decade terakhir dari 5 sampai 10 persen menjadi kurang dari 3 persen kasus. Eklampsia serta preeclampsia berat harus dianggap sebagai ancaman yang nyata terhadap nyawa ibu. Sekitar 50.000 kematian ibu karena eklampsia dilaporkan setiap tahunnya di seluruh dunia, dengan kematian terjadi lebih sering pada wanita lebih tua dari usia 30 tahun dan pada wanita yang tidak memiliki perawatan kehamilan. Bayi lahir dari ibu dengan eklampsia berada pada peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas akibat prematuritas, berat badan lahir rendah, prematur pemisahan plasenta, dan kurangnya oksigen dalam rahim (hipoksia janin). Wanita dengan eklampsia mempunyai kesempatan 2% memiliki episode lain dengan kehamilan berikutnya, dan 25% akan memiliki tekanan darah tinggi pada kehamilan berikutnya.8
23

Dubia ad bonam bagi ibu apabila mendapatkan penatalaksanaan yang adekuat.


Dubia ad malam bagi janin apabila ibu sudah mengalami eklampsia.

24

BAB III PENUTUP Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis. Rata-rata eklampsia diderita oleh primigravida, nullipara, serta riwayat sosialekonomi rendah. Penanganan eklampsia harus dengan teliti dan cermat guna mengurangi komplikasi yang serius terhadap ibu dan janin. Untuk itu diberikan suatu antikonvulsan berupa MgSO4 untuk mencegah komplikasi lanjut. Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari pre-eklampsia/eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya eklampsia adalah primigravida, nullipara, adanya riwayat keluarga yang pernah mengalamai eklampsia, dll. Untuk mengatasi kejang dan mencegah komplikasi yang lebih lanjut dapat diberikan MgSO4. Apabila kondisi ibu sudah stabil dapat dilakukan persalinan pervaginam maupun section caesaria.

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Naba H. Penelitian study preeklampsia-eklampsia. Universitas Sumatera Utara. 2011. Diunduh dari repository.usu.ac.id, 26 Mei 2012. 2. Sastrawijaya S. Obstetri fisiologi. Dalam : Anamnesis dan pemeriksaan kehamilan. Bandung: Bagian Obstetric & Ginekologi FK UNPAD; 2010. h. 153-60. 3. Sopiana ME. Pemeriksaan kehamilan. Universitas Sumtera Utara, 2011. Diunduh dari repository.usu.ac.id, 26 Mei 2012.
4. Kapita selekta kedokteran. Dalam asuhan antenatal. Editor: Arif Mansjoer, Suprohaita, Wahyu

Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan. Edisi 3 jilid 1: Jakarta: FKUI, 2004.h. 254. 5. Michael G Ross. Eklampsia. Diunduh dari emedicine.medscape.com, 26 Mei 2012. 6. Epilepsi dalam kehamilan. Diunduh dari digilib.unsri.ac.id, 27 Mei 2012. 7. Mansjoer A, Suprohaita, Setiowulan W, Hamsah A, Patmini E, Patria F, dkk. Ensefalitis. Dalam: Kapita selekta kedokteran. Edisi 3 (II). Jakarta : Media Aesculapius FKUI; 2004. h.14-6. 8. Cunningham FG, Gant FG, Leveno KJ, Gillstrap L, Hauth JC, Wenstrom D. Obstetri Williams. Vol 1. Edisi 21. Jakarta : EGC; 2006. 9. Brackley K, Killby MD. Pathogenesis of pre-eclampsia. In: Churchill D, Beevers DG. Hypertension in pregnancy. London: BMJ Book; 2009. p.82-94. 10. Richard N.Mitchell. Buku saku dasar patologis Robbins & Cotran; alih bahasa, Andry Hartono; editor edisi bahasa Indonesia, Inggris Tanis [et al.]. Edisi 7: Jakarta: EGC, 2008. h. 357-9. 11. Manuaba IB. Ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga berencana untuk pendidikan kebidanan. Jakarta: EGC; 2007.h.401-17. 12. Mansjoer A, Triyanti K, Kartini, Nurbaiti, Usyinara, Hamsah A, dkk. Preeklampsia/eklampsia. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 (I). Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2004. h.270-3.
13. Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Editor, Abdul Bari

Saifudin. Edisi 2. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Prawirohardjo, 2010. h. M33-41. 14. Rambulangi J. Sindrom HELLP. Dalam : Cermin dunia kedokteran No.133. Jakarta : Pusat Penelitian dan Pengembangan PT Kalbe Farma; 2006. h.24-8.
26