Anda di halaman 1dari 21

2.2 Age-Related Macular Degeneration (AMD) 2.2.

1 Definisi Age-Related Macular Degeneration (AMD) adalah penyakit yang berhubungan dengan penuaan yang biasanya merusak ketajaman dari penglihatan sentral. Penglihatan sentral dipergunakan untuk melihat objek dengan jelas serta dipergunakan dalam tugas kehidupan sehari-hari seperti membaca dan menyetir. AMD mempengaruhi sistem kerja makula yaitu bagian mata yang bertugas untuk melihat suatu objek dengan detail serta AMD tidak menyebabkan nyeri pada mata. Dalam beberapa kasus, progresitifitas dalam penyakit AMD sangat lambat sehingga orang hanya merasakan sedikit perubahan dalam penglihatan mereka namun di sisi lain, penyakit AMD berlangsung lebih cepat dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan di kedua mata penderita. AMD adalah penyebab utama kehilangan penglihatan pada orang Amerika yang berusia 60 tahun atau lebih ( The National Eye Institute, 2009) .

Gambar Pandangan Normal ( The National Eye Institute, 2009) .

Gambar Penderita AMD

2.2.2 Klasifikasi AMD memiliki beberapa jenis : 1. AMD basah terjadi ketika pembuluh darah abnormal di belakang retina mulai tumbuh dibawah makula. Pembuluh darah baru cenderung sangat rapuh dan sering bocor dengan darah dan cairan. Darah dan cairan membuat makula terangkat dari tempat normal di bagian belakang mata. Kerusakan makula terjadi secara cepat. Dengan AMD basah, kehilangan penglihatan sentral dapat terjadi dengan cepat. AMD basah juga dikenal sebagai AMD lanjutan. Ia tidak memiliki tahapan seperti AMD kering. Gejala awal dari AMD basah merupakan timbulnya garis-garis lurus yang

bergelombang ( The National Eye Institute, 2009) . Sekitar 10 persen dari kasus, AMD kering meningkat menjadi penyakit mata yang lebih berat. Dengan degenerasi makula basah, pembuluh darah baru tumbuh di dalam retina dan adanya kebocoran darah dan cairan didalamnya. Kebocoran ini dapat meyebabkan kerusakan permanen pada sel retina yang sensitif dengan cahaya, dan jiga sel tersebut mati dapat mengakibatkan daerah buta di tengah-tengah penglihatan. Neovaskularisasi choroid merupakan suatu proses yang mendasari terjadinya AMD basah dan pertumbuhan abnormal pembuluh darah, merupakan cara tubuh untuk menciptakan jaringan baru dari pembuluh darah agar mensuplai lebih banyak nurisi dan oksigen untuk retina. Sebaliknya, proses ini mengakibatkan jaringan parut sehingga terkadang mengarah menjadi gangguan mata yang mengakibatkan penurunan dari penglihatan sentral. AMD basah terbagi menjadi 2 kategori : 1. Occulth : Pembuluh darah baru tumbuh di retina tidak terlalu parah dan kebocoran lebih sedkit pada occult CVN dari AMD basah yang menyebabkan lebih sedikitnya terkna kehilangan penglihatan.

2. Classic : Ketikan pembuluh darah tumbuh dan jaringan parut sudah sangat jelas maka ketika di observasi, tipe ini merupakan tipe AMD basah yang klasik yang bisanya mengakibatkan terkenanya resiko dalam kehilangan penglihatan (Marilyn Haddril dkk ,2004)

AMD basah dengan pembuluh yang abnormal 2. Sedangkan AMD kering terjadi ketika sel yang sensitif dengan cahaya dalam makula lambat laun menjadi terpecah, biasanya menyebabkan pandangan yang kabur pada penglihatan sentral pada mata yang terkena. Jika AMD kering menjadi parah maka penderita dapat merasakan adanya daerah yang kabur di tengah-tengah lapangan penglihatannya. Sejalan beriringnya waktu, semakin menurunnya fungsi makula maka semakin juga meningkat resiko kehilangan penglihatan pada mata yg terkena. Gejala paling umum pada AMD kering adalah pandangan yang kabur. Penderita dapat mengalami kesulitan dalam mengenali wajah seseorang. Penderita juga membutuhkan cahaya untuk membaca dan kegiatan yang lain. AMD kering biasanya memberikan efek kepada kedua mata namun penglihatan bisa hilang pada satu mata dan satu mata

lagi tidak terpengaruh sama sekali. Salah satu gejala paling umum pada AMD kering adalah Drusen. Drusen adalah deposit kuning di bawah retina. Mereka biasanya ditemukan pada orang berusia 60tahun keatas. Dokter spesialis mata dapat mendeteksi drusen dengan cara melakukan pemeriksaan komprehensif dengan cara mata di dilatasi. Drusen sendiri bisanya tidak dapat menyebabkan kehiangan penglihatan. Pada faktanya, peneliti tidak begitu jelas tentang hubungan antara drusen dan AMD. Mereka tidak tau bahwa peningkatan ukuran atau jumlah drusen dapat meningkatkan resiko seseorang dalam pertumbuhan wet AMD maupun dry AMD. Perubahan mejadi AMD dapat menyebabkan perubahan serius terhadapt kehilangan penglihatan.

Gambar Drusen di belakang retina pada early AMD AMD kering memiliki 3 stages, stage ini dapat terjadi di satu atau dua mata : 1. Early AMD : Penderita dengan AMD awal memiliki drusen yang kecil atau memiliki ukuran drusen yang medium. Pada stage ini, tidak ada gejala atau kehilangan penglihatan.

2. AMD Intermediate : Orang dengan AMD Intermediate memiliki banyak drusen dengan ukuran sedang atau memilki satu ato lebih drusen dengan ukuran besar. Beberapa orang memiliki penglihatan yang keruh pada bagian tengah lapangan pandang. Dibutuhkan lebih banyak bantuan cahaya untuk melakukan membaca dan lainnya.

3. AMD Advance : Dengan gejala drusen, orang dengan AMD advance memiliki keruntuhan dalam sel sensitif cahay dan jaringan pembantu dalam area retina sentral. Keruntuhan ini dapat menyebabkan adanya penglihatan yang buram di tengah penglihatan penderita. Lambat laun, bagian buram ini dapat menjadi lebih besar dan lebih gelap dan mengkonsumsi bagian dari penglihatan sentral penderita. Sehingga penderita kesusahan dalam membaca dan mengenali wajah seseorang ( The National Eye Institute, 2009) . 2.2.3 Epidemiologi Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana makula mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral. Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat titik-titik halus pada pusat lapang pandang. Tanda utama dari degenerasi makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata.

Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan di Amerika Serikat yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat menunjukkan 15% penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula. Bentuk yang paling sering adalah age-related macular degeneration (AMD) (Jacobiek dkk,1994) 2.2.4 Etiologi Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun, kejadian AMD dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor risiko, diantaranya : 1. Umur : Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun berisiko lebih besar terjadi dibanding dengan orang muda. Pada orang muda hanya terdapat 2% saja yang menderita degenerasi makula, tapi risiko ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 75 tahun. 2. Genetik Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor H, faktor B, dan faktor 3(C3) ditemukan rusak pada orang-orang yang mengalami degenerasi makula. CFH ikut berpengaruh dalam menghambat respon inflamasi diperantarai melalui C3b (dan komplemen jalur alternatif) keduanya bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b menjadi bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif yang terbentuk antara C3b dan faktor B. Faktor komplemen H (gen yang telah bermutasi) dapat dibawa oleh para keturunan penderita degenerasi makula. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.

3. Merokok Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua sampai tiga kali dari orang-orang yang tidak pernah merokok. Didapatkan pada penelitian bahwa literatur mengkonfirmasi adanya hubungan yang kuat antara merokok dan AMD. Merokok cenderung memiliki efek toksik pada retina. 4. Ras Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan terjadinya degenerasi makula dibanding dengan orang-orang yang berkulit hitam. 5. Riwayat keluarga Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12% pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula. 6. Hipertensi dan Diabetes Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah tinggi karena mudah terpecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus. 7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet Paparan sinar matahari terutama cahaya biru. Ada bukti yang bertentangan mengenai apakah paparan sinar matahari memberikan kontribusi bagi pengembangan degenerasi makula. Sebuah penelitian baru-baru ini dalam British Journal of Ophthalmology pada

446 subjek menemukan bahwa kontroversi itu tidak benar. Penelitian lain, bagaimanapun, telah menunjukkan bahwa sinar ultraviolet dapat menyebabkan AMD. 8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi Pemasukan lemak yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko degenerasi makula baik pada perempuan dan laki-laki. Makan lebih banyak ikan air tawar (setidaknya dua kali seminggu), daripada daging merah, dan makan semua jenis kacang dapat membantu penderita degenerasi makula. 9. Stress oksidatif Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam lisosom di epitel pigmen retina (RPE) ikut bertanggung jawab dalam mengurangi laju fagositosis fotoreseptor segmen batang luar oleh RPE tersebut. 10. Mutasi Fibulin-5 Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5, dominan autosom. Pada tahun 2004 dilakukan screening pada 402 pasien AMD dan didapatkan adanya hubungan yang secara signifikan antara mutasi fibulin-5 dan insiden AMD (Marilyn Haddril dkk ,2004). 11. Warna mata yang terang Karena degenerasi makula terjadi lebih sering diantara populasi caucasia, biasanya terjadi pada orang yang memiliki warna kulit dan warna mata yang terang, beberapa peneliti menemukan teori bahwa extra pigmen yang ditemukan pada bola mata yang gelap merupakan suatu faktor pelindung terhadap perubahan mata yang terpapar cahaya matahari. Tapi belum ada bukti nyata yang menunjukan adanya hubungan paparan sinar matahari yang berlebihan dengan perjalanan penyakit AMD.

Studi kecil menurut British Jurnal of Ophthalmology (2006) menemukan tidak ada hubungan antara penyakit mata dan paparan sinar matahari. Pada nyatanya, studi yang sama menemukan tidak adanya hubungan sama sekali antara warna mata yang terang, warna rambut dam AMD. Penemuan ini di kontradiksi dengan beberapa studi awal yang mengidikasikan warna kulit dan mata yang terang dengan hubungan dari kejadian AMD. 12. Efek Samping Obat Beberapa kasus degenerasi makula dapat diinduksi melalui efek samping dari obat toxin seperi Aralen (kloroquin, obat anti malaria) atau phenothiazine. Phenotiazin merupakan obat anti psikotik, termasuk Thorazine (khlorpromazine, yang digunakan sebagai terapi mual, muntah dan cegukan), mellaril (thioridazine), prolixin (fluphenazine), trilafon (perphenazine) dan stelazine (trifluoperazine). Menurut American Academy of Ophthalmology (2009) menemukan bahwa tidak ada faktorfaktor yang meyakinkan terhadap resiko terkenanya AMD terkecuali dikarenakan penuaan dan kebiasaan merokok. 2.2.5 Patofisiologi Degenerasi makula yang terkait usia tipe kering ditandai oleh adanya atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara oftalmoskopi adalah drusen yang sangat khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik

yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen (Vaughan, 2000) Walaupun pasien dengan degenerasi makula biasanya hanya memperlihatkan kelainan non eksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudatif akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudatif terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek kecil di membran Bruch sehingga mengakibatkan pelepasanpelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di bawahnya dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan bermacammacam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi pada daerah yang terkena. Dapat terjadi pertumbuhan pemubulu-pembuluh darah baru ke arah dalam yang meluas ke koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral yang bersifat ireversivel pada pasien dengan drusen. Pembuluh pembuluh darah ini akan tumbuh dalam konfigurasi roda-roda pedati datar atau sea-fan menjauhi tempat masuk ke dalam ruang sub retina (Liesegang, 2004) 2.2.6 Manifestasi Klinis Dengan degenerasi makula, penderita dapat mengalami gejala seperti pelinglihatan menjadi buram, daerah gelap atau distorsi pada bagian penglihatan sentral dan mungkin kehilangan permanen dari penglihatan sentral penderita. AMD biasanya tidak memberikan efek terhadap penglihatan samping atau perifer. Contohnya dengan Advance AMD maka penderita dapat melihat pinggiran jam namun mungkin tidak dapat melihat jarum jam menununjukan pukul berapa.

Gambar daerah gelap pada penglihatan sentral (American Academy of Ophtalmology, 2012) Gejala utama paling awal adalah buramnya penglihatan di penglihatan sentral walaupun penderita menggunaan kacamatanya. Pada stage awal penderita akan menyadari: 1. Penderita membutuhkan cahaya lebih terang untuk membaca 2. Huruf di buku atau koran terlihat kabur 3. Warna terlihat kurang terang 4. Penderita sulit mengenali wajah seseorang 5. Distorsi penglihatan : Garis lurus terlihat seperti bergelombang (www.patient.co.uk) Titik buta pada bagian tengah dari lapangan pandang pederita semakin lama akan semakin berkembang sehingga makin banyak sel batang dan sel kerucut yang mengalami degenerasi dalam makula. Halusinasi penglihatan merupakan suatu gejala yang terjadi pada orang dengan kehilangan penglihatan dari penyebab apapun. Halusinasi atau syndrom bonnet charles dapat terjadi pada penderita AMD berat. Paling penting, terjadinya halusinasi bukan berarti penderita mengalami kelainan mental yang serius.

AMD tidak menimbulkan rasa sakit. Gejala dari AMD kering biasanya membutuhkan waktu 5-10 tahun untuk menjadi berat. Namun beberapa kehilangan penglihatan pada AMD basah dapat berkembang lebih cepat (www.patient.co.uk). Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain : 1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk 2. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan 3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas 4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan 5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang 6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri ( James dkk, 2006) 2.2.7 Diagnosis Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika pasien atrofi korioretina makula geografik berumur di atas 50 tahun. Penemuan klinik lainnya seperti drusen, gumpalan RPE, hilangnya RPE dapat menolong sebagai konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan tersebut bisa muncul tanpa kehilangan penglihatan (Yanoff,1999). AMD bisa dideteksi saat dilakukan pemeriksaan mata yang komprehensif yang termasuk : 1. Tes Visus : tes ini menggunakan papan untuk menilai seberapa jauh mata si penderita dapat melihat maximal.

2. Pemeriksaan mata secara dilatasi : cairan tetes mata diberikan kepada mata agar pupilnya dapat berdilatasi. Dokter spesialis mata menggunakan lensa spesial untuk memeriksa retina si penderita dan nervus opticus untuk mencari tanda-tanda dari AMD atau gangguan mata lainnya. Setelah pemeriksaan, pengilihatan dekat penderita akan tetap kabur sampai beberapa jam. 3. Tonometry : alat yang digunakan untuk mengukur tekanan di dalam mata. Anastesi tetes digunakan untuk melakukan pemeriksaan mata ini. ( The National Eye Institute, 2009) . Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid, dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip kertas milimeter grafis untuk memeriksa titik luar yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna, untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna (Smith dkk, 2001)

Perbedaan Mata normal dan AMD pada Amsler Grid Untuk menggunakan Amsler grid, gunakan kaca mata baca milik penderita dan arahkan mata 12-15 inci dari amsler grid dengan pencahayaan yang baik : Tutup salah satu mata

Lihat titik hitam di tengah dengan mata yang terbuka dan tetap fokus Saat melihat titik hitam di tengah , lihatlah semua garis tetap lurus atau ada daerah yang kabur atau gelap

Ulangi tahapan ini dengan mata yang satunya Jika terdapat daerah yang bergelombang, kabur atau gelap segera hubungi spesialis mata

(American Academy of Ophtalmology, 2012) Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Secara klinik, abnormalitas makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slitlamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. Jarak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan meningkat. Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik, yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi (Yanoff,1999) 2.2.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding untuk AMD tipe Basah : Sindrom histoplasmosis okular Miopia tinggi Ruptur khoroid traumatik Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid, scar fotokoagulasi) Makroneurisma

Vaskulopati khoroid polipoid Khorioretinopati serous sentral Kasus inflamasi Tumor kecil seperti melanoma khoroid

Diagnosis banding untuk AMD tipe Kering : Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula) Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak terlihat) Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE, tanpa drusen, biasanya pada pasien di bawah 50 tahun) Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit Stargardt) Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-bercak hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bulls eye maculopathy) tanpa drusen) Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)

(Cohen J, 1999) 2.2.9 Prognosis Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil (Liesegang,2004).

2.3 Lucentis Sebagai Terapi AMD Basah 2.3.1 Mekanisme Lucentis sebagai anti-VEGF Lucentis atau nama lainnya Ranibizumab merupakan suatu antibody recombinan monoclonal yang menetralisir semua bentuk aktif dari Vascular Endhotelial Growth Factor (VEGF) dan telah menunjukan hasil klinis dalam peningkatan perbaikan neovaskular AMD secara signifikan. Lucentis telah disetujui oleh U.S. Food and Drugs Administation untuk semua subtype dari CNV terhadap penyakit AMD. Banyak spesialis mata menterapi AMD dengan menginjeksi Lucentis sebanyak 3 kali selama periode 2 bulan. Setelah dilakukan ijeksi, pasien di periksa kembali 4 minggu kemudian dan tergantung dengan penemuan klinis, mungkin pasien akan diberikan terapi lanjutan (Carsten dkk, 2010). Dalam beberapa tahun terakhir, anti VEGF telah berkembang pesat. CEGF merupakan suatu senyawa kimia yang berpengaruh terhadap pertumbuhan pembuluh darah baru di makula penderita yang terkena AMD basah. Dengan memblokir senyawa kimia ini maka dapat membantu mencegah pertumbuhan pembuluh darah baru pada pasien AMD basah. Obat anti-VEGF juga disebut sebagai anti-angiogenik yang berarti mereka juga berkerja dengan melawan subtansi-substansi yang membantu pertumbuhan dari pembuluh darah baru. Anti VEGF ada bermacam-macem seperti ranibizumab (Lucentis), pegaptanib (Macugen), and bevacizumab (Avastin). Teknologi yang baru juga dikembangkan namun jenis obat dari teknologi ini sangat mahal sekitar 2000-9000 euro per tahun. The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) memberikan perizinan atas Lucentis sebagai terapi untuk AMD basah. Lucentis akan diijeksikan menggunakan jarum kedalam vitreous humor di mata. Injeksi lucentis dibutuhkan setiap 4 minggu sekali. Namun, NICE memberikan peraturan untuk penggunaan lucentis terhadap pasien dengan kriteria tertentu.

Dalam terapi Neovaskular dalam AMD, di perlihatkan bahwa penggunaan intravitreal ranibizumab (0,3 mg atau 0,5mg) selama 2tahun dapat memberikan hasil yang baik dalam penurunan resiko terkenanya kehilangan penglihatan, meningkatkan rata-rata penglihatan visual, dan meningkatkan kemungkinan perbaikan penglihatan pada pasien

neovaskularisasi (CNV) dan pasien dengan komposisi lesi yang klasik maupun occult ( Tom S dkk , 2007) Lucentis akan meningkatkan penglihatan dari 1 diantara 3 orang yang diterapi dengan obat ini. Namun, terapi yang dialami oleh kebanyakan orang dengan menggunakan lucentis ini mempertahankan kebaikan penglihatan pasien dan mencegah penglihatan ini menjadi lebih buruk. Sekitar 1 dari 10 orang yang diterapi tidak memberikan respon apaapa. Percobaan pengobatan AMD basah ini dengan menggabungkan lucentis dengan antiVEGF yang lain sedang di coba namun NICE tidak merekomendasikan cara tersebut (www.patient.co.uk). 2.3.2 Cara Penggunaan dan Dosis Lucentis Dosis Ranibizumab (Lucentis) yang spesialis mata berikan akan bervariasi, tergantung dari beberapa faktor termasuk : 1. Bagaimana respon penderita terhadap Lucentis 2. Obat-obat lain yang digunakan oleh penderita 3. Kondisi medis yang dimiliki oleh penderita Dosis Lucentis yang direkomendasikan sebagai terapi dari AMD basah adalah 0,5mg yang di injeksikan ke mata melalu vitreous humour sekitar 1 kali per bulan. Jika hanya satu mata yang terkena maka hanya akan diberikan single dose pada satu mata namun jika dua mata yang terkena maka akan diberikan single dose terhadap masing masing mata.

Pada penelitian, penderita yang menerima injeksi lucentis sekali sebulan memiliki lebih banyak peningkatan dalam penglihatan, dibandingkan penderita yang menerima injeksi yang lebih sedikit. Namun ada beberapa situasi tertentu yang dianjurkan spesialis mata untuk melakukan injeksi kurang dari 1 bulan sekali. Hal yang di dapat oleh penderita yang mendapatkan terapi Lucentis : 1. Lucentis di injeksi ke mata sebanyak sebulan sekali oleh spesialis mata 2. Mata penderita akan dibersihkan agar mencegah adanya infeksi dan kekakuan sebelum dilakukan injeksi dengan sebelumnya diberikan anastesi. 3. Setelah dilakukan injeksi, spesialis mata akan mengobservasi penderita untuk meyakinkan penderita tidak terkena efek samping yang serius 4. Penderita juga akan mendapatkan antibiotik tetes mata untuk dilakukan setelah di injeksi 5. Demi efek yang maksimal, penderita harus menggunakan Lucentis secara teratur. Lucentis tidak akan berkerja jika terapinya dihentikan. (Kristi Monson dkk,2010) 2.3.3 Efek Samping dari Lucentis Semua obat pasti menyebabkan efek samping, tapi pada beberapa orang ada yang memiliki efek samping yang kecil bahkan tidak mendapatkan efek samping sama sekali. Efek samping paling umum dari Lucentis : 1. Mata Kering 2. Ketidaknyamanan Mata 3. Merasakan ada sesuatu di mata 4. Pusing

5. Peningkatan air mata 6. Nausea 7. Iritasi pada hidung dan tenggorokan 8. Nyeri sendi 9. Insomnia Efek Samping yang Berat : 1. Reaksi alergi yang berat 2. Sulit bernafas 3. Adanya tekanan di dada 4. Nyeri pada tangan kiri, dagu dan dada 5. Penurunan penglihatan atau Berubahnya penglihatan 6. Nyeri, tekanan, kemerahan, pendarahan dan discharge pada mata 7. Sensitif terhadap cahaya 8. Gejala Infeksi (demam, suara serak) 9. Gejala stroke (kelemahan satu bagian, pusing, gangguan dalam bicara) 10. Katarak 11. Retina detachment 12. Peningkatan tekanan di mata (Kristi Monson dkk,2010) 2.3.4 Hal Hal yang diperthatikan sebelum mendapatkan terapi Lucentis Beritahu spesialis mata jika penderita mempunyai : 1. Infeksi di mata atau sekitar mata 2. Adanya riwayat darah tinggi atau stroke

3. Adanya alergi akan sesuatu 4. Sedang hamil atau beranggapan sedang hamil 5. Lagi memberikan ASI 6. Beritahu spesialis mata tentang obat-obat yang sedang dikonsumsi termasuk vitamin dan suplemen herbal. (Kristi Monson dkk,2010) Obat yang beinteraksi dengan Lucentis : Lucentis biasanya tidak berinteraksi dengan banyak obat yang lain karena lucentis di injeksi langsung ke mata dan hanya sedikit obat yang dapat mencapai aliran darah di mata. Karena kebanyakan dari tubuh pasien hanta mendapatkan lucentis dengan dosis yang sedikit. Namun, ini sangat penting dimengerti bahwa lucentis belum pernah di teliti dengan obat-obat yang lain, jadi masih ada kemungkinan adanya obat yang berinteraksi dengan lucentis yang belum diketahui. .

( Tom S dkk , 2007)