Anda di halaman 1dari 4

GAGAL GINJAL KRONIS STAGE V DENGAN ASIDOSIS METABOLIK

A. DEFINISI Asidosis metabolik adalah bentuk konsisten insufisiensi renal kronis. Yang umumnya muncul saat GFR<25% normal dan kadar kreatinin serum melebihi 4 mg/dl.
1

Asidosis metabolik dengan gap anion yang meningkat adalah bentuk

penurunan filtrasi glomerulus dari diet dan asam endogen.2

B. GEJALA Tanda dan gejala asidosis metabolik selalu muncul ketika kadar HCO3- serum 20 mEq/L, pH <7.0-7.1 bisa mengurangi kontraktilitas jantung dan predisposisi potensial terjadinya disritmia kardiak yang fatal. 3 1. GIT : anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 2. SSP : weakness, fatigue, general malaise, nyeri kepala, letargi, bingung, stupor, koma, depresi fungsi vital 3. Sistem kardiovaskuler : vasodilatasi perifer, heart rate menurun, aritmia 4. Sistem integumentum : kulit kering, hangat dan panas 5. Sistem skeletal : penyakit tulang (pada asidosis kronis) 6. Dyspneu deffort atau ortopneu pada asidosis yang parah, pada orang tua dengan fungsi jantung yang menurun Perubahan pH mempunyai efek langsung pada fungsi tubuh. Asidosis mendepresi excit-ability neuronal dan menurunkan ikatan kalsium ke protein plasma sehingga free kalsium banyak beredar di dalam darah dan aktivitas neuron menurun. Pada kulit didapatkan turgor jaringan terganggu, dan kulit kering karena defisit cairan sel akibat asidosis. Kulit juga sering terasa hangat dan panas. Hal ini dikarenakan pembuluh darah kulit kurang responsif dengan stimulasi sistem saraf simpatis dimana tonus pembuluh darah menurun. Ketika pH turun manjadi 7.0-7.1, kontraktilitas dan CO menurun, jantung menjadi kurang responsif dengan katekolamin (epinefrin, dan Nor epinefrin), dan bisa terjadi aritmia, termasuk aritmia ventrikel yang fatal. Asidemia kronis seperti pada CKD, bisa menyebabkan

berbagai masalah muskuloskeletal. Hal ini dikarenakan pelepasan kalsium dan fosfat selama buffering tulang melepaskan ion H+.3 C. TANDA3 1. pH menurun (<7.35) 2. bikarbonat menurun (<24 mEq/L) 3. pCO2 (kompensasi) menurun 4. respirasi cepat dan dalam 5. hiperkalemia 6. urin asam 7. amoniak urin meningkat 8. BUN meningkat 9. Tes fungsi renal abnormal

D. PATOFISIOLOGI Banyak studi menunjukkan bahwa produksi asam pada gagal ginjal adalah normal dan oleh karena itu asidosis uremia mencerminkan penurunan ekskresi net asam, defined as perbedaan antara ekskresi proton pada asam yang bisa dititrasi dan ekskresi ammonium dan bikarbonat. Ekskresi bikarbonat Renal. Beberapa studi menunjukkan bahwa beberapa pasien dengan penyakit ginjal yang parah banyak membuang bikarbonat. Pada studi awal oleh Schwartz et al., 3 dari 4 pasien dengan gagal ginjal mempunyai bikarbonaturia yang signifikan. Penyakit ginjal kronis adalah penyebab paling sering asidosis metabolik kronis. Ginjal normalnya mengkonserve HCO3- dan sekresi ion H+ ke dalam urin yang berarti regulasi asam basa terjadi seimbang. Pada penyakit ginjal kronis, terdapat fungsi glomerulus dan tubulus hilang, sehingga terjadi retensi sisa-sisa nitrogen dan asam metabolik.
3

Konsentrasi bikarbonat serum rendah. Defek asidifikasi utama

pada asidosis dengan insufisiensi renal kronis adalah gangguan ekskresi asam di renal.

Ada bukti penelitian yang menyatakan bahwa asidosis metabolik merangsang pemecahan protein otot dan asam amino nitrogen dengan disertai beberapa rantai karbon yang diubah menjadi glutamine. Kemudian glutamine diambil oleh ginjal selama asidosis metabolik. Selain itu, laporan lainnya menjelaskan asidosis metabolik tidak menyebabkan pelepasan glutamine. Saat ini, peningkatan pelepasan glutamine selama asidosis mungkin bukan hasil degradasi protein yang diuraikan dari asam amino lain. Faktanya, studi Schrock et al, menyatakan bahwa tidak ada perubahan pelepasan tirosin, fenilalanin, atau lisin (asam amino tidak disintesis juga tidak didegradasi dari otot) selama asidosis. Peningkatan keseimbangan nitrogen pada studi papadoyanna dan penurunan nitrogen urea selama koreksi asidosis metabolik adalah paling mungkin merupakan hasil peningkatan sintesis protein atau penurunan pemecahan protein. Tetapi tampaknya bahwa degradasi protein otot adalah penyebab asidosis.4

E. PENGELOLAAN 1. Prinsip pengelolaan Tujuan : Mencapai konsentrasi bikarbonat serum pre-dialisis sebesar 20 mEq/L. Jika kondisi ini belum tercapai, bisa diberikan suplemen oral NaHCO3. 2. Terapi Non Farmakologis Diet rendah protein, bisa memperlambat progresivitas beberapa tipe penyakit ginjal. Selain itu, diet rendah protein diharapkan dapat menurunkan lonjakan asam harian dan ameliorate asidosis kronis. 3. Terapi Farmakologis NaHCO3tersedia dalam bentuk tablet atau bubuk. Dalam 1 tablet 648mg mengandung HCO3 sebanyak 7.7 mEq. Dosis awal dimulai 0.5 mEq/kgBB/hari atau sekitar 2 tablet tid. Dosis awal ini bisa ditingkatkan hingga kadar serum HCO3 dalam batas normal. NaHCO3 bentuk bubuk (baking soda) lebih murah, digunakan pada pasien yang tidak suka bentuk tablet, karena rasa asinnya tinggi ketika diminum dengan air. 1 sdt = 5g NaHCO3 = 60mEq. Dosis awal dimulai dengan pemberian sdt

NaHCO3 diberikan 3x sehari, yang mengandung sekitar 15 mEq/dosis atau 45mEq/hari. Bikarbonat juga tersedia dalam bentuk solusio Sohl (Bicitra), campuran 1 mEq Na-sitrat/mL dalam asam sitrat, yang diberi rasa lemon untuk menutupi asinnya Na-sitrat. Dosis awal adalah 2 sdt atau 10 ml 3x sehari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Madias N.E., and Perrone R.D. Acid Base Disorders in Association with Renal Dissease. In : Schrier R.W., and Gottschalk C.W. (ed). Disseases of the Kidney Volume III. 6th ed. Boston : Little, Brown, and Company. 1997. 2. Abuelo J.G. (ed). Renal Failure Diagnosis and Treatment. Netherlands : Kluwer Academic Publishers. 1995. 3. Porth C.M., and Matfin G. Essentials of Pathophysiology : Concepts of Altered Health States. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 4. Papadoyannakis NJ, Stefanidis CJ, and McGeown M. The effect of the correction of metabolik acidosis on nitrogen and potassium balance of patients with chronic renal failure. The American journal of clinical nutrition. www.ajcn.org (10 Mei 2012).