Anda di halaman 1dari 39

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang. Darah terdiri dari plasma yang berupa cairan, sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap infeksi, dan trombosit berfungsi untuk mekanisme pembekuan darah. Eritrosit membawa satu protein yang disebut hemoglobin yang berfungsi untuk mengikat oksigen di paru-paru, membawanya ke peredaran darah, dan melepaskannya ke sel dan jaringan tubuh. Molekul hemoglobin terdapat pada semua eritrosit dan menjadi penyebab dari merahnya warna darah manusia. Hemoglobin terdiri dari haem (suatu kompleks yang terdiri dari zat besi) dan berbagai macam globin ( rantai protein yang ada di sekeliling kompleks haem). Pada orang normal, hemoglobin dibagi menjadi : 1. Hb A (95%-98%) HbA mengandung dua rantai alpha () dan dua rantai beta (). 2. Hb A2 (2%-3,5%) HbA2 mempunyai dua rantai alpha () dan dua rantai delta (). 3. Hb F (<2%) HbF diproduksi pada saat masa kehamilan dan akan menurun seiring dengan bertambahnya usia. HbF mempunyai dua rantai alpha () dan dua rantai gamma (). Pada talasemia terjadi kelainan pada gen-gen yang mengatur pembentukan dari rantai globinsehingga produksinya terganggu. Gangguan dari pembentukan

rantai globin ini akan mengakibatkan kerusakan pada sel darah merah yang pada akhirnya akan menimbulkan pecahnya sel darah tersebut. Di Indonesia, diperkirakan jumlah pembawa sifat thalasemia sekitar 5-6% dari jumlah populasi. Palembang; 10%, Makassar; 7,8%, Ambon; 5,8%, Jawa; 3-4%, Sumatera Utara; 1-1,5%.

B. Tujuan Penulisan. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Tujuan umum Mahasiswa mampu mengetahui tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan pada penderita talasemia 2. Tujuan khusus a. Mengetahui defenisi sistemimun b. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistemimun c. Mengetahui pengertian talasemia d. Mengetahuietiologi / penyebabtalasemia e. Mengetahuitandadangejalatalasemia f. Mengetahuikomplikasitalasemia g. Mengetahui klasifikasi talasemia h. Mengetahui patofisiologi talasemia i. Mengetahui diagnosis talasemia j. Mengetahui terapidan asuhan keperawatan talasemia C. Ruang Lingkup Penulisan. Dalam penulisan makalah ini kami hanya membatasi masalah pada konsep dasar serta asuhan keperawatan dengan kasus talasemia. D. Metode Penulisan. Dalam penulisan makalah ini, tim penulis menggunakan metode deskriftif yaitu dengan penjabaran masalah masalah yang adatentang konsepdasartalasemia dan asuhan keperawatan pada kasus talasemia dan menggunakan studi kepustakaan literatur yang ada baik di perpustakaan maupun di media internet sebagai pelengkap baik itu media blog, web, maupun artikel. E. Sistemetika Penulisan. Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari : BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan. BAB II : Tinjauan Teoritis yang terdiri atas : Pengertian Talasemia, Patofisilogi,

Klarifikasi Talasemia, EtiologiTalasemia,TandadanGejala, Diagnosis dan TerapiTalasemia.

BAB III : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas : Pengkajian, Diagnosa, Rencana Keperawatan, ImplementasidanEvaluasi. BAB IV : Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan Saran Daftar Pustaka

BAB II LANDASAN TEORITIS

A. Anatomi Darah 1. Anatomi sel darah merah Eritrosit berbentuk seperti cakram bikonkap yang berarti bagian tengahnya lebih tipis daripada bagian tepinya. Sel darah merah merupakan satu satunya sel pada tubuh manusia yang tidak memiliki nukleus. Nukleus sel darah merah mengalami disintegrasi selama pemotongan sel darah merah dan menjadi tidak dibutuhkan dalam menjalankan fungsinya. Jumlah sel darah merah berkisar antara 4,5 6 juta per darah (milimeter

kubik sekitar satu tetesan yang sangat kecil). Fungsi sel darah merah mengandung hemoglobin (Hb), yang memberi kemampuan kepada sel darah merah untuk mengangkut oksigen (roger watson, 2006)

Gambar 2.1 Sel Darah Merah (Sumber : www//go.picture sel darah merah)

Hemoglobin adalah molekul yang terdiri dari 4 kandungan heam (berisi zat besi) dan 4 rantai globin (alfa, beta, gama dan delta), berada didalam eritrosit dan bertugas utama untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah darah ditentukan oleh kadar hemoglobin. Struktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada

Sel darah merah yang matang utamanya berisi hemoglobin, yang mengangkut oksigen antara paru paru dan jaringan. Setelah kelahiran tahun, namun di awal usia dewasa sebagian besar sampai usia 5

diproduksi dalam sumsum

tulang membran, seperti vertebrae, sternum, costae, dan ilia. Dalam sumsum tulang, melalui suatu proses diferensiasi yang rumit dari sel awal sampai sel

matang. Erythropoiesis adalah suatu proses yang menjelaskan tahap tahap diferensiasi dalam produksi erythrocytes. Proses Erythropoiesis ini memerlukan vitamin , asam folat dan hormon yang disebut erythrocytes immatur yang

menempel pada hemoglobin. Rata rata rentang umur RBC adalah 120 hari. Dua vitamin yaitu vitamin dan asam folat merupakan vitamin yang sangat penting atau sel darah merah ( Reeves, 2001: 176)

untuk proses final pematangan 2. Anatomi trombosit

Trombosit adalah sel kecil kira kira sepertiga ukuran sel darah merah. Terdapat 300.000 trombosit dalam setiap penggumpalan darah ( roger watsen, 2007) Tempat produksi trombosit adalah pada sebagian sel induk pada sum sum tulang merah berdiferensiasi menjadi sel besar yang dinamakan megakariosit. Yang akan dipecah menjadi bagian bagian kecil yang memasuki sirkulasi. Bagian yang terdapat didalam sirkulasi ini adalah trombosit, yang bisa hidup sekitar 5 9 hari, jika tidak digunakan sebelum hari tersebut 3. Anatomi sel darah putih Leukosit(sel darah putih) adalah unit-unit yang dapat bergerak dalam suatu pertahanan tubuh, keadaan tubuh dan sifat-sifat leukosit berlainan dengan eritrosit dan apabila kita periksa dan kita lihat dibawah mikroskop maka akan terlihat. Bentuknya dapat berubah-ubah dan mempunyai bermacam-macam inti sel sehingga dia dapat dibedakan berdasarkan inti sel nya, warnanya bening(tidak berwarna) banyaknya dalam 1mm3 darah kira-kira 5000-10000. darah. Peranannya penting dalam

Terdapat 5 jenis leukosit yang bersirkulasi baik yang mempunyai granula maupun yang tidak bergranula yang dikenal sebagai granulosit dan agranulosit. Macam-macam leukosit meliputi agranulosit dan granulosit: a. Agranulosit 1) Limfosit Macam limfosit yang dihasilkan dari jaringan rtikulum endothelial system dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang kecil ada yang besar didalam sitoplasma tidak terdapat granula dan intinya besar. Fungsinya sebagai pembuluh dan pemakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. 2) Manosit Macam limfosit yang terbanyak dibuat disumsum merah lebih besar daripada limfosit. Fungsinya sebagai fagosit. b. Granulosit 1) Neutrofil / folimur nucleus leukosit Mempunyai inti sel yang barang kali kadang-kadang seperti terpisahpisah. Protoplasma nya banyak bintiik-bintik halus 2) Eusinofil Ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi granula dan sitiplasamanya lebih besar 3) Basofil Sel ini kecil daripada eusotonofil tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur didalam protoplasmanaya terdapat granula-granula besar. B. Fisiologi Darah 1. Fisiologi leukosit Leukosit mempunyai 2 fungsi didalam tubuh manusia yaitu: a. Sebagai pengangkut yaitu: mengangkut dan membawa zat lemak dari dinding usus melalui limfe dan terus kepembuluh darah. b. Sebagai berserdadu tubuh yaitu bertugas membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri didalam limfe dan kelenjar limfe. 2. Fisiologi sel darah merah Fungsi sel darah merah yaitu sebagai penghasil hemoglobin yang berguna dalam pengikatan oksigen dan karbondioksida untuk sistem pernapasan

3. Fisiologi trombosit Fungsi trombosit yaitu dibutuhkan untuk memelihara homeostasis, yang berarti mencegah kehilangan darah. Ada 3 mekanisme yang terjadi dan trombosit terkait dalam setiap mekanismenya. Diantara mekanismenya yaitu spasme vaskuler, sumbat trombosit, dan rangsangan untuk pembekuan darah (Scanlon, 2006: 242). C. Anatomi dan fisiologi sistem imun 1. Pengertian Sistem Imun merupakan mekanisme pertahanan/perlindungan tubuh terhadap infeksi, zat-zat yang dikenal benda asing, invasi organisme; virus, bakteri,

protozoa, dan parasit yang dapat menimbulkan cedera, tumor, dan gangguan fungsi organ tubuh. Sistem imun memiliki autoimunitas terhadap protein dan molekul tubuh yang tidak seimbang sebagai respon melawan jaringan sel yang berabrasi melakukan pembelahan/perbanyakan maupun pembesaran.

2. Sistem limpatik a. Sistem limpatik terdiri dari dua jaringan yaitu limpoid sentral dan limpoid sekunder. b. c. Jaringan limpoid sentral terdiri dari thymus, sumsum tulang, spleen dan liver. Yang penting dari jariangan limpoid sentral ini adalah merangsang perkembangan dan membedakan limposit. d. Jaringan limpoid sekunder terdiri dari spleen dan kelenjar limpa, cairan limpa (Lymph) yang merupakan hasil proses filtrasi dan beberapa komposisi cairan instertitial, antibodi, limphosit, granulosit dan enzim.

3. Timus Sebagian limfosit disimpan pula dalam kelenjar timus, dimana sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum dilepas ke sirkulasi darah.

4. Sumsum Sel sistem imun berasal dari sumsum tulang (bone marrow) yang didalamnya terdapat sel darah merah, sel darah putih (limfosit dan makrofag) dan platelet. Produksi limfosit dilakukan oleh limfe yang diatur dalam sistem limfatik.

5. Spleen a. Lokasi spleen berada dekat diafragma, sebelah kiri lambung, terdiri dari elemenelemen limpoid dan reticuloendothelial. b. Peran penting spleen adalah sistesis antibodi dan mekanisme pertahanan tubuh. Spleen terdiri dari tiga bagian yaitu merah, putih dan marginal. Merah terdiri dari sinus vaskular berfungsi fagositosis sel, putih terdiri dari limposit dan makrofag dan marginal merupakan akhir dari arteri.

c.

Selama hematopoiesis spleen akan merusak sel darah merah yang sudah tua dengan cara fagositosis. Kegiatan ini penting dalam metabolisme besi sehingg terjadi katabolisme hemoglobin. Spleen menyimpan platelet dan filter antigens.

d.

Spleen memproduksi opsinins untuk defense pyogenis organisme. Opsonin ini merupakan zat yang dapat meningkat ketika ada bakteri dan opsonin akan membalut permukaan bakteri.

6. Liver a. Liver ini penting dalam eritropoiesis jika produksi sel darah merah dalam sumsum tulang abnormal. b. c. Liver penting dalam pembuatan/produksi zat koagulan darah. Liver bermanfaat dalam convert bilirubin, akhir produksi katabolisme hemoglobin hingga menjadi empedu. Empedu penting dalam mencerna lemak. d. Menyimpan besi dalam bentuk feritin

7. Getah bening Sepanjang perjalanan fungsi limfatik terdapat kelenjar getah bening yang terdapat pada leher, aksila, selangkangan dan aorta di seluruh tubuh. 8. Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT) Jaringan limfoid juga berperan aktif dalam saluran pencernaan, pernapasan, dan urogenital guna mengatur distribusi nutrisi, waste, dan hormon untuk di sirkulasi ke seluruh jaringan sel tubuh. 9. Mekanisme Pertahanan a. Respon imun alamiah/non spesifik : mekanisme pertahanan alami yang dilakukan oleh tubuh dgn barier utama (kulit) terhadap invasi mikroorganisme yang dilanjutkan oleh lapisan mukosa, enzim, kelenjar, dan sel.

b.

Respon imun didapat/spesifik : mekanisme pertahanan tubuh yang dilakukan jika respon non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme oleh limfosit dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya. PERBEDAAN RESPON IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK Non spesifik Anatomicbarrier(fisik/mekanik) Physiological barrier : biokimia, humoral (Komplemen, interferon, CRP) Phagocytic barrier (seluler: Spesifik SpesifikHumoral (membentukantibodi ) SpesifikSeluler : limfosit / sel T ( Th, Ts, Tdh, Tc ) Sistemlimfoid : limfoid primer ( kljtimus, bursa ), limpa, : Sel B

Fagosit), (PMN, mononuclear ), SelNol ( sel NK, sel K ) Inflammatory mediator ( barrier basofil, : sel

fabrisiussumsumtulang limfoidsekunder kelejarlimfe ) (

mastosit,

histamin, serotonin )

Mucosa assosiated lymphoid tissue ( MALT )

SistemImunKulit ( SALT )

D. KonsepDasarTalasemia 1. Pengertian Talasemia Talasemia mana lainnya adalah anemia timur tengah atau hareditary leptositosis,suatu amemia yang diturunkan (herediter). Manisfestasi talasemia yang sedang lebih banyak dan sering dijumpai dari pada talasemia bentuk yang berat.(Yatim, 2003).

Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif ( Mansjoer, 2000) Sedangkan menurut Ngastiyah (2005) talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Talasemia merupakan suatu penyakit darah yang ditandai dengan berkurang atau ketiadaan produksi dari hemoglobin normal. Talasemia biasanya terjadi di daerah-daerah dimana terjadi endemik malaria, khususnya malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum. 2. Penyebab Thalassemia merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan rantai asam amino yang membentuk hemoglobin yang dikandung oleh sel darah merah. Sel darah merah membawa oksigen ke seluruh tubuh dengan bantuan substansi yang disebut hemoglobin. Hemoglobin terbuat dari dua macam protein yang berbeda, yaitu globin alfa dan globin beta. Protein globin tersebut dibuat oleh gen yang berlokasi di kromosom yang berbeda. Apabila satu atau lebih gen yang memproduksi protein globin tidak normal atau hilang, maka akan terjadi penurunan produksi protein globin yang menyebabkan thalassemia. Mutasi gen pada globin alfa akan menyebabkan penyakit alfa- thalassemia dan jika itu terjadi pada globin beta maka akan menyebabkan penyakit beta-thalassemia. 3. Patofisiologi Thalasemia Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati. Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.
a.

Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.

b.

Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.

c.

Ada suatu kompensator yang meninghkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.

d.

Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabilbadan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.

e.

Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

4. Manifestasi Klinis Pada talasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun.Gejala yang nampak ialah anak lemah,pucat,perkrmbangan fisik tidak sesuai dengan umur dan berat badannya kurang.Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk,perut membuncit,karena adanya pembesaran limpa dan hati mempengaruhi gerak pasien karena kemampuannya terbatas.Limpa yang membesar ini mudah ruptur hanya karena trauma ringan saja. Gejala lain yang terlihat adalah bentuk muka yang mongoloid,hidung pesesk tanpa pangkal hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi lebar,hal ini disebabkan karena adanya ganguan perkembangan tulang muka dan

tengkorak(gambaran radiologis tulang memperlihatkan medula yang lebar,korteks tipis trabekula kasar).

Keadaan kulit pucat kuning-kekuningan.jika pasien sering terdapat tranfusi darah,kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit. Penimbunan besi (hemosidorosis) dalam jaringan tubuh seperti pada hepar,limpa,jantung akan mengakibatkan ganguan faal alat-alat tersebut (hemokromatosis). Gejala lain pada penderita thalassemia adalah jantung mudah berdebar-debar. Hal ini karena tugas hemoglobin membawa oksigen ke seluruhtubuh. Pada thalassemia, karena oksigen yang dibawa hemoglobin kurang, maka jantung juga akan berusaha bekerja lebih keras, sehingga jantung penderita akan mudah berdebar-debar. Lama kelamaan, jantung akan bekerja lebih keras, sehingga cepat lelah. Akibatnya terjadi lemah jantung. "Limpa penderita juga bisa menjadi besar, karena penghancuran darah merah terjadi di sana". Selain itu, sumsum tulang juga bekerja lebih keras, karena berusaha mengkompensir kekurangan hemoglobin. Akibatnya, tulang menjadi tipis dan rapuh Bayi baru lahir dengan talasemia beta mayor tidak anemis.Gejala awal pucat mulanya tidak jelas,biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu setelah lahir.Bila penyakit ini tidak ditangani dengan baik,tumbuh kembang masa kehidupan akan terlambat.anak tidak nafsu makan,diare,kehilangan lemak tubuh,dan dapat disertai demam yang berulang akibat infeksi.Anemia berat dan lama biasanya menyebabkan pembesaran jantung. Terdapat hepatosplenomegali, ikterus ringan mungkin ada,terjadi perubahan pada tulang yang menetap,yaitu terjadinya bentuk muka mongoloid akibat sistem eritropoesis yang hiperaktif.Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan dan kaki dapat menimbulkan fraktur

fatologis.Penyimpangan pertunbuhan akibat anemia dan kekurangan gizi perawatan pendek,kadang-kadang ditemukan epistaksis,pigmentasi kulit,koreng pada tungkai,dan batu empedu.Pasien jadi peka terhadap infeksi trauma bila limfanya telah diangkat sebelum usia lima tahun dan mudah mengalami septisemia yang dapat mengakibatkan kematian.Dapat timbul pensitomia akibat hiperspoesisme. Hemosiderosis terjadi pada kelenjar endokrin (keterlambatan menars dan ganguan perkembangan sifat sexs sekunder),pankreas (diabetes), hati (sirosis),otot jantung (aritmia,ganguan hantaran, gagal jantung) dan perikardium (perikarditis).

Pernikahan penderita Thalasemia carrier

Penurunan penyakit secara resesif Gangguan sintesis globin & (kromoson 11 & 16)

Pembentukan rantai & diretikulosit tidak seimbang Rantaikurang dibanding rantai Rantai kurang Ranai tidak dibentuk sama sekali terbentuk Rantai dibentuk tapi tidak mencukupi Thalasemia (beta)

rantai kurang terbentuk tuk dibandingkan bentuk beranding rantai Thalasemia (alfa)

- Pembentukan rantai & - Pembentukan rantai & kurang - Penimbunan dan pengendapan rantai & yang berlebihan

tidak terbentuk Hb A ( 2 & 2 )

terbentuk inclusion bodies(akumulasi endapan rantai globin yang berlebihan)

menempel pada dinding eritrosit

merusak dinding eritrosit hemolisis Eritrosit darah tidak efektif dan pengancuran prekursor eritorsit di intramedular (sumsusm tulang) Kurang sintesis Hb sehingga terjadi aritrosit yanghipokrom dan mikrositer Hemolisis eritrosit yang immatur

THALASEMIA

Talasemia

Hb

Suplay darah ke jtg

Aliran darah

Suplay o2 & nutrisi ke jaringan

Pembentukan eritoprotein

O2 dan nutrisi

Metabolisme sel

eritropoisit

Energi -pucat - sianosis Kelemahan fisik - lemah - CRT > 3 dtk Pucat, lemah Gangguan perfusi jaringan Intoleran aktivitas Defisit perawatan diri Penumpukan diorgan

Eritrosit imatur

Memerlukan tranfusi

Hospitalisasi

lemas

kurang informasi Perubahan sirkulasi Kulit rusak limpa liver informas Kurang pengetahuan

spenomegali

hepatomegali

Resiko kerusakan Intergritas kulit

spenektomi

anoreksia

Resiko infeksi

Gangguan nutrisi kurang Dari kebutuhan tubuh (Soeparman, 1999, Doengoes, 2000:573)

5. Komplikasi Pada talasemia minor, memiliki gejala ringan dan hanya menjadi pembawa sifat. Sedangkan pada thalasemia mayor, tidak dapat membentuk hemoglobin yang cukup sehingga harus mendapatkan tranfusi darah seumur hidup. Ironisnya, transfusi darah pun bukan tanpa risiko. Risikonya terjadi pemindahan penyakit dari darah donor ke penerima misalnya, penyakit Hepatitis B, Hepatitis C, atau HIV. Reaksi transfusi juga bisa membuat penderita menggigil dan panas. Yang lebih berbahaya, karena memerlukan transfusi darah seumur hidup, maka anak bisa menderita kelebihan zat besi karena transfusi yang terus menerus tadi. Akibatnya, terjadi deposit zat besi. "Karena jumlahnya yang berlebih, maka zat besi ini akhirnya ditempatkan di mana-mana". Misalnya, di kulit yang mengakibatkan kulit penderita menjadi hitam. Deposit zat besi juga bisa merembet ke jantung, hati, ginjal, paru, dan alat kelamin sekunder, sehingga terjadi gangguan fungsi organ. Misalnya, tak bisa menstruasi pada anak perempuan karena ovariumnya terganggu. Jika mengenai kelenjar ginjal, maka anak akan menderita diabetes atau kencing manis. Tumpukan zat besi juga bisa terjadi di lever yang bisa mengakibatkan kematian.

6. Klasifikasi Talasemia Berdasarkan gangguan pada rantai globin yang terbentuk, talasemia dibagi menjadi : a. Talasemia alpha Talasemia alpha disebabkan karena adanya mutasi dari salah satu atau seluruh globin rantai alphayang ada. Talasemia alpha dibagi menjadi :
1)

Silent Carrier State (gangguan pada 1 rantai globin alpha). Pada keadaan ini mungkin tidak timbul gejala sama sekali pada penderita, atau hanya terjadi sedikit kelainan berupa sel darah merah yang tampak lebih pucat (hipokrom).

2)

Alpha Thalassaemia Trait (gangguan pada 2 rantai globin alpha). Penderita mungkin hanya mengalami anemia kronis yang ringan dengan sel darah merah yang tampak pucat (hipokrom) dan lebih kecil dari normal (mikrositer).

3)

Hb H Disease (gangguan pada 3 rantai globin alpha).

Gambaran klinis penderita dapat bervariasi dari tidak ada gejala sama sekali, hingga anemia yang berat yang disertai dengan perbesaran limpa (splenomegali).
4)

Alpha Thalassaemia Major (gangguan pada 4 rantai globin aplha). Talasemia tipe ini merupakan kondisi yang paling berbahaya pada talasemia tipe alpha. Pada kondisi ini tidak ada rantai globin yang dibentuk sehingga tidak ada HbA atau HbF yang diproduksi.

b. Talasemia Beta Talasemia beta terjadi jika terdapat mutasi pada satu atau dua rantai globin yang ada. Talasemiabeta dibagi menjadi :
1)

Beta Thalassaemia Trait. Pada jenis ini penderita memiliki satu gen normal dan satu gen yang bermutasi. Penderita mungkin mengalami anemia ringan yang ditandai dengan sel darah merah yang mengecil (mikrositer).

2)

Thalassaemia Intermedia.Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi tetapi masih bisa memproduksi sedikit rantai beta globin. Penderita biasanya mengalami anemia yang derajatnya tergantung dari derajat mutasi gen yang terjadi. Thalassaemia Major (Cooleys Anemia).Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi sehingga tidak dapat memproduksi rantai beta globin. Biasanya gejala muncul pada bayi ketika berumur 3 bulan berupa anemia yang berat.

3)

7. Terapi Talasemia Sebagian besar penderita talasemia tidak memerlukan terapi. Penderita talasemia HbH dan talsemia intermedia memerlukan pengawasan yang ketat dan kadang-kadang harus menjalani transfusi darah. Pemberian asam folat kadang dapat diberikan, tetapi suplemen zat besi tidak dianjurkan. Penderita Major Beta Thalassaemia memerlukan transfusi secara reguler setiap enam sampai delapan minggu tergantung dari derajat anemia. Transfusi darah secara terus menerus ini dapat menimbulkan kelebihan zat besi di dalam tubuh, yang disebut hemosiderosis. Keadaan ini dapat menimbulkan efek jangka panjang yang berbahaya karena dapat menyebabkan gagal jantung dan hati. Oleh sebab itu biasanya transfusi darah disertai dengan penggunaan obat-obatan yang dapat menurunkan kadar zat besi dalam tubuh (chelating agent).

Pada beberapa keadaan, kadang diperlukan suatu tindakan operasi untuk mengambil limpa dari dalam tubuh (splenectomy), karena limpa telah rusak. Terapi lain dapat berupa transplantasi sumsum tulang. Prosedur ini menjanjikan kesembuhan pada penderita talasemia namun angka keberhasilan sampai saat ini sulit diprediksi.

BAB III Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Imun : Talasemia Contoh Kasus : Tn. N datang ke rumah sakit pada tanggal 19 Desember 2011 dengan keluhan jantung berdebar-debar, pucat , lemah, pusing, tidak nafsu makan, serta sering mual dan muntah dan selalu mendapat tranfusi darah. Setelah di lakukan pengkajian, klien tampak ada bintik-bintik hitam dan ada kemerahan, perut buncit, dan berat badan klien sangat rendah. Klien juga mengatakan terasa gatal pada bagian tubuhnya dan terasa kaku. Setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik didapatkan bahwa Hb klien 10g/dl,Sel darah merah 2,1 juta sel /mikroliter,Sel darah putih 10.000, Trombosit 100.000 dan diagnosa medis klien mengalami pemyakit Talasemia. A. PENGKAJIAN 1. Identitas Klien Nama Umur Jenis Kelamin Agama Bangsa / Suku Pendidikan Pekerjaan Status Perkawinan Alamat Ruangan No. Bed :Tn. N : 35 tahun : laki-laki : islam :indonesia / melayu : SMA : Swasta : sudah menikah : Jalan Panglima Aim No. 20 : mawar :2

2. Riwayat Kesehatan Klien a. Kesehatan Masa Lalu: Klien mengatakan bahwa klien telah mengalami penyakit ini sejak lahir.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang: 1) Keluhan Utama/alasan Masuk Rumah Sakit: Klien mengatakan sering pusing dan lemah serta dada terasa berdebar-debar. 2) Keluhan Waktu Didata: Klien mengatakan lemah, dada masih berdebar, tidak nafsu makan,badannya terasa gatal dan pusing dan mual.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga Klien mengatakan kedua orang tuanya mengalami penyakit yang sama.

4. Struktur keluarga / genogram Untuk mengetahui faktor faktor kesehatan keluarga dilihat dari strukturnya, contoh genogram adalah sebagai berikut :

Keterangan : : : Meninggal : Laki-laki : Perempuan : Tinggal serumah : Klien penderita talasemia 5. DATA BIOLOGIS 1. PolaNutrisi A = BB = 50kg TB = 165cm

B = Hb = 10g/dl Sel darah merah 2,1 juta sel /mikroliter Sel darah putih 10.000 Trombosit 100.000

C =klien tampak pucat, kulit klien kering, warna kulit kelabu dan klien mual & pusing. D =Klien mengatakan mual dan sering muntah Sebelum sakit : di rumah klien makan 2x sehari dengan menu bervariasi dengan porsi satu piring. Saat sakit : di rumah sakit klien makan 3x sehari dengan menu dari rumah sakit berupa makanan yang banyak mengandung energi dengan setengah porsi yang di berikan dari RS. 2. Pola Minum Klien mengatakan sebelum sakit dia selalu minum , 8-10 gelas dalam sehari, dan saat masuk di rumahsakit klien hanya minum 5-7 gelas dalam sehari.

3. Pola Eliminasi Klien mengatakan saat dirumah hanya BAB kurang lebih 2x sehari, feses tidak terlalu keras dan tidak terlalu lembek. Setelah masuk rumah sakit, klien jarang BAB, hanya 1x dalam sehari dan feses masih sama seperti sebelum masuk RS.

4. Pola Istirahat dan Tidur Klien mengatakan saat di rumah klien tidur 8-99 jam/hari dan setelah masuk rumah sakit klien mengalami gangguan istirahat tidur, klien cuma tidur 5-6 jam/hari.

5. Pola Kebersihan Klien mengatakan dirumah mandi 2 kali sehari dan setelah masuk rumah sakit klien mandi 2x sehari dibantu perawat dan keluarga.

6. Pola Aktifitas Klien mengatakan bahwa selama dirumah beraktivitas dengan bekerja dan setelah dirumah klien tidak banyak melakukan aktivitas.

6. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum 2. Kesadaran 3. Tanda-tanda Vital : Tampak lemah dan pucat : komposmentis :S TD RR N 4. Kepala, leher dan aksila Kepala :Bentuk simetris, distribusi rambut merata, kebersihan rambut cukup, tidak ada lesi dan benjolan. Leher : Bentuk simetris, tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, dan terdapat bendungan vena jugularis. Aksila :Bentuk simetris, dan tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening. 5. Mata Inspeksi : Bentuk matamelebar, konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, klien tidak menggunakan alat bantu penglihatan, dan klien dapat melihat dengan baik. 6. Telinga Inspeksi : Bentuk simetris, terdapat sedikit penumpukan serumen, dan klien tidak dapat mendengar dengan baik. = 37,5C = 130/80mm/hg = 30x/menit = 85x/menit

7. Hidung Inspeksi : Bentuk pesek, tidak terdapat polip, mukosa lembab, penciuman baik, klien bernafas tidak menggunakan otot bantu pernafasan. Palpasi : Tidak teraba massa pada hidung.

8. Mulut dan faring Inspeksi : Bentuk simetris, bibir pucat, tidak terdapat stomatitis, gigi dan lidah klien tampak bersih, dan pengecapan klien baik. 9. Dada Paru paru Inspeksi Palpasi : Bentuk simetris, tidak terdapat retraksi rongga thorak

: tidak ada nyeri, massa, namun pergerakan dada tidak teratur.

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Perkusi Auskultasi 10. Abdomen Inspeksi Palpasi

:Terdengar bunyi resonance, pernapasan 27x/m : Tidak tersengar wheezing & stridor

: : :

Terdapat pulsasi ictus cordis ( Ic ke 5 ) Terdengar bunyi redup Tidak terdengar bunyi SI & S2

: tidak terdapat lesi, tidak ada edema dan pucat. : ada nyeri tekan, tidak ada massa/benjolan, tidak ada dan kulit terasa kasar dan kering. edema

Perkusi

: terdengar suara dullness yang melebar

Auskultasi

: bising usus klien adalah 25x/menit.

11. Ekstermitas Atas : Tangan kanan terpasang infus glukosa 20 tts/menit tidak terdapat edema, pergerakan baik, pergerakan tangan kanan baik. Bawah: Pergerakan baik dan luas, tungkai bawah tidak terdapat edema 12. Kekuatan Otot : 3 4 3 4

7. DATA PSIKOLOGIS 1. Status Emosi : klien dapat mengontrol emosinya dan menerima penyakit yang dialaminya. 2. Konsep Diri: klien menghadapi penyakit yang dialaminya dengan sabar. 3. Gaya Komunikasi : klien berkomunikasi dengan baik pada perawat maupun pasien lain. 4. Pola Interaksi : klien dapat berinteraksi dengan baik pada perawat, keluarga

maupun pasien lain. 5. Pola Koping : klien menghadapi masalahnya dengan sabar.

8. DATA SOSIAL a. Pendidikan dan pekerjaan Pendidikan terakhir klien SMA dan saat ini klien bekerja sebagai karyawan swasta. b. Hubungan sosial Hubungan klien dengan keluarga maupun pasien yang lain baik.

c. Faktor Sosiokultural Klien bersuku melayu dan tidak ada tindakan keperawatan yang bertentangan dengan kebudayaan klien. d. Gaya hidup Klien tidak pernah mengkonsumsi minum-minuman keras dan tidak pernah merokok. e. Pengetahuan tentang penyakit Klien memahami tentang penyakit yang di alaminya.

9. DATA SPIRITUAL Saat di rumah klien selalu melaksanakan shalat 5 waktu dan saat di rumah sakit klien juga masih menunaikan shalat 5 waktu, namun dengan duduk.

10. DATA PENUNJANG Klien telah melakukan pemeriksaan darah dan ditemukan Hb klienhanya 10g/dl, Sel darah merah 2,1 juta sel /mikroliter, Sel darah putih 10.000, Trombosit 100.000

11. PENGOBATAN Klien pernah mengkonsumsi obat Desferioxamin untuk menghambat proses hemosiderosi untuk mengurangi kadar besi didalam tubuh. Mendapatkan transfusi darah setiap bulannya sebanyak 15ml/BB.

B. Analisa Data No . 1. Data Senjang Ds : - Klien mengatakan jantung berdebar debar,lemah, kepala pusing Do :pucat,lemah CRT>3detik, sianosis,hb 10 g/dl,eritrosit 2,1 jt,leukosit 10000,trombosit100000 sel 2. Ds: klien mengatakan tubuhnya gatal Do: klien tampak menggarukKelemahan fisik Defisit diri perawatan yang untuk diperlukan perifer pengiriman Etiologi Penurunan komponen Problem Ketidakefektifan seluler perfusi jaringan

oksigen/nutrient ke

garuk tubuhnya 3. Ds : - Klien mengatakan tidak ada nafsu makan.mual Do : 4. Ds: klien mengatakan badannya terasa lemah dan kaku serta semua aktifitas dibantu keluarga Do: klien tampak lemah dan klien tampak pucat klien tampak lemah Kelemahan fisik Intoleransi aktifitas kebutuhan tubuh Ketidakadekuatan intake makanan Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

berbaring di tempat tidur saja 5. Ds: klien mengatakan perih pada Perubahan sirkulasi Resiko kerusakan

intergritasi kulit

kulitnya Do: kulit klien merah, terdapat bintik hitam dan keriput 6. Ds: klien tidak tahu apa yang harus dilakukan karena badan selalu lemah Do: klien tampak bingung dan bertanya kepada perawat penyakit Kurangnya Kurangnya

informasi mengenai pengetahuan

C. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel yang ditandai dengan: Ds : Klien mengatakan jantung berdebar debar,lemah, kepala pusing. Do :pucat,lemah CRT>3detik, sianosis,hb 10 g/dl,eritrosit 2,1 jt,leukosit 10000,trombosit100000 2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik yang ditandai dengan: Ds: klien mengatakan tubuhnya gatal. Do: klien tampak menggaruk-garuk tubuhnya. 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakadekuatan intake makanan yang ditanda dengan : Ds :Klien mengatakan tidak ada nafsu makan.mual. Do :klien tampak pucat dan klien tampak lemah. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kele,ahan fisik yang ditandai dengan: Ds: klien mengatakan badannya terasa lemah dan semua aktifitas dibantu keluarga. Do:klien tampak lemah dan berbaring di tempat tidur saja.

5. Resiko kerusakan intergritasi kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi yang ditandai dengan : Ds: klien mengatakan perih pada kulitnya. Do:kulit klien merah, terdapat bintik hitam dan keriput. 6. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai penyakit yang ditandai dengan : Ds: klien tidak tahu apa yang harus dilakukan karena badan selalu lemah. Do:klien tampak bingung dan bertanya kepada perawat.

D. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan No. Dx. 1. Diagnosa keperawatan Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel yang ditandai dengan : Ds : - Klien mengatakan jantung berdebar debar,lemah, kepala pusing Do :pucat,lemah CRT>3detik, sianosis,hb 10 g/dl,eritrosit 2,1 jt,leukosit 10000,trombosit100000 - Ajarkan teknik nafas efektif - Agar pengisian kapiler maksimal Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional - Memberikan informasi tentang

Setelah dilakukan - Kaji pengisian tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam didapatkan kapiler, warna kulit/membran mukosa dan awasi TTV klien.

derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan menentukan kebutuhan intervensi selanjutnya.

kriteria hasil: - Klien lemah - jantung tidak - Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi tidak

- meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk

berdebar lagi - sianosis hilang - CRT<3detik

kebutuhan seluler. - Catatan kontraindikasi ada hipotensi : bila

- kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium - mengidentifikasi defisiensi kebutuhan pengobatan /respons - kolaborasi tranfusi darah terhadap terapi. - untuk memenuhi klien dan

kebutuhan akan hb

2.

Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik yang di tandai dengan: Ds: klien mengatakan tubuhnya gatal

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam didapatkan kriteria hasil:

- kaji keadaan umum - berikan tindakan perawat personal hygiene - berikan penkes - Untuk mengajarkan klien - kolaborasi dengan keluarga untuk membantu tentang - Untuk mengetahui

keadaan klien - Untuk diri klien kebersihan

Do:

klien

tampak Ds: klien mengatakan tubuhnya tidak terasa gatal lagi Do: -tubuh bersih -klien tampak klien

menggaruk-garuk tubuhnya

perawatan diri - untuk ADL pemenuhan

memenuhi ADL

segar dan tidak menggaruk-garuk tubuhnya.

3.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang

Setelah dilakukan - Pantau dari tindakan

masukan - Mengidentifikasi kekuatan atau

setiap hari.

kebutuhan tubuh b.d keperawatan 3 x ketidakadekuatan 24 jam -Ukur tinggi dan

defisiensi nutrisi.

intake makanan yang didapatkan ditandai dengan : Ds : - Klien tidak mengatakan ada nafsu kriteria hasil : - Nafsu klien bertambah - Klien tidak makan

berat badan klien

- Membantu

dalam

mengidentifikasi malnutrisi - Anjurkan jelaskan dan kalori. protein-

pasien - Kebutuhan jaringan metabolik ditingkatkan begitu juga cairan (untuk menghilangkan produk sisa) obat nafsu - Mempengaruhi dalam penambahan nafsu makan klien

makan.mual Do : klien tampak pucat klien tampak lemah

untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrien, masukan adekuat. dengan cairan

tampak pucat - Berat klien badan normal

atau klembali

keberat badan - Berikan yang semula penambah makan klien

- Konsul pada ahli gizi pemberian makanan

dalam - Untuk memberikan nutrisi pada klien seimbang

4.

Intoleransi aktifitas b.d

Setelah dilakukan

- kaji kekuatan otot

kelemahan fisik yang di tindakan tandai dengan: Ds: klien mengatakan badannya terasa lemah dan kaku serta semua aktifitas dibantu keluarga Do: klien lemah keperawatan selama 3x24 jam didapatkan kriteria hasil: Ds: klien mengatakan sudah mampu melakukan aktivitasnya tampak sendiri dan Do: klien tidak - anjurkan - lakukan tindakan ROM

- mengetahui kemampuan dan atrofi - Untuk melatih otototot klien agar tidak terjadi atrofi kaku atau otot

menghindari

klien - untuk untuk melakukan memanajemen aktifitas yang energi ringan

berbaring di tempat lemah

- kolaborasi dengan

tidur saja

fisioterapi

- untuk tekhnik

mengetahui relaksasi

yang benar 5. Resiko kerusakan intergritasi kulit b.d perubahan sirkulasi yang di tandai dengan: Ds:klien mengatakan perih pada kulitnya Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x2 jam didapatkan kriteria hasil: - berikan perawatan pada daerah kulit - Untuk menghindari infeksi pada kulit - Kaji umum keadaan - Untuk keadaan klien mengetahui umum

Do:kulit klien merah, Ds: klien terdapat bintik hitam mengatakan perih dan keriput yang dikulitnya sudah berkurang Do: kulit klien tidak merah dan bintik berkurang hitam - kolaborasi dengan memberikan obat antibiotik - informasikan yang hal dapat

- untuk menghindari terjadinya kerusakan kulit - Untuk bakteri membunuh

merusak kulit

Kurangnya pengetahuan kurangnya

Setelah dilakukan - mengkaji b.d tindakan informasi keperawatan 1x20 didapatkan menit

tingkat - Mengetahui sejauh mana klien penyakitnya pengetahuan tentang

pengetahuan klien tentang penyakit

mengenai penyakit Ditandai dengan

yang dideritanya

Ds:klien tidak tahu apa kriteria hasil: yang harus dilakukan - klien tau apa karena lemah Do:klien badan selalu yang dilakukan tampak tidak akan agar

- memberikan penyuluhan mengenai penyakit dialami klien yang - Untuk menambah

pengetahuan tentang penyakit

membuat terlalu dengan

bingung dan bertanya tubuh kepada perawat lelah proses hospitalisai

- menginformasikan penyakit - Penyuluhan menambah talasemia tentang akan

klien

tidak - Kolaborasi dengan ahli medis untuk mengetahui menginformasikan penyakit dideritanya yang

informasi

untuk

bingung lagi

mengetahui klien

- Untuk memperjelas informasi

E. Catatan Keperawatan No. Tgl, waktu & jam dx 1. 19 desember 2011 Senin 08.00 09.45

Implementasi keperawatan

Paraf

Pemberian tirah baring : Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi dan mengukur TTV klien R : pusing yang ada pada klien berkurang. H : - karakteristik kulit klien membaik -Pucat pada kulit klien berkurang. -Sianosis berkurang

2.

09.45 10.00

Berikan tindakan personal Hygiene R : - Klien mengatakan badannya sudah terasa gatal H : - klien tidak menggaruk-garuk tubuhnya -tubuh klien bersih

3.

11.30 11.45

Memberikan klien makan dan cairan yang cukup. R : - klien mengatakan klien sudah tidak lemah lagi H : - klien tidak pucat - Klien tidak lemah - Berat badan klien masih rendah

4.

12.30 12.45

Lakukan tindakan ROM R : - klien mengatakan badannya sudah tidak kaku dan dapat melakukan aktivitas ringan. H : - klien lemah dan pucat

5.

selasa,20 Desember Memberikan perawatan pada daerah kulit 2011 08.00 08.15 R : - klien mengatakan perih pada kulitnya H : - masih ada bintik hitam -kemerahan berkurang

6.

08.15 - 08.30

Memberikan talasemia

penyuluhan

mengenai

penyakit

R : - Pasien mengetahui tentang penyakit yang dideritanya H : pasien tahu apa yang harus dilakukan agar tidak selalu lemah

F. Catatan Perkembangan No. Tgl, waktu & jam Dx 1. 19 Desember 2011 Senin 08.00 09.45 S : pusing yang ada pada klien berkurang. O : - karakteristik kulit klien membaik -Pucat pada kulit klien berkurang. -Sianosis berkurang Evaluasi keperawatan Paraf

A : masalah perfusi jaringan perifer teratasi sebagian P : lanjutkan intervensi : 1. Kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran mukosa dan awasi TTV klien. 2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

3. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium, mis. Hb, Ht, eritrosit, leukosit dan trombosit

2.

19 Desember 2011 Senin 09.00 10.00

S :Klien mengatakan badannya sudah terasa gatal H : -klien tidak menggaruk-garuk tubuhnya -tubuh klien bersih A : masalah defisit perawatan diri taratasi P : Hentikan tindakan

3.

19 Desember 2011 Senin 12.30 12.45

S : klien mengatakan klien sudah tidak lemah lagi O : - klien tidak pucat - Klien tidak lemah - Berat badan klien masih rendah A : masalah nutrisi teratasi sebagian P : lanjutkan intervensi : 1. Pantau masukan makanan setiap hari. 2. Ukur tinggi dan berat badan klien. 3. Anjurkan dan jelaskan pasien

untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrien, dengan masukan cairan adekuat 4. Berikan makan. obat penambah nafsu

4.

19Desember 2011 Senin 12.30 12.45

S : klien mengatakan badannya sudah tidak kaku dan dapat melakukan aktivitas ringan. O : klien lemah dan pucat A : masalah intoleransi aktivitas teratasi sebagian. P : Lanjutkan intervensi : 1. Kaji kemampuan pasien dalam memenuhi ADL 2. berikan bantuan dalam aktifitas bila perlu. 3. Ajarkan dalam melakukan aktivitas bertahap 4. Anjurkan klien mandi duduk 5. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila papitasi.

5.

Selasa, 20 Desember 2011 08.00 08.15

S : klien mengatakan perih pada kulitnya O : masih ada bintik hitam ditubuh klien kemerahan berkurang A : masalah integritas kulit teratasi Sebagian P : lanjutkan intervensi 1. Kaji keadaan umum 2. Berikan perawatan pada daerah kulit 3. Informasikan tentang hal yang dapat merusak kulit 4. Kolaborasi pemberian obat

6.

08.15 08.30

S : Pasien mengetahui tentang penyakit yang dideritanya O : pasien tahu apa yang harus dilakukan agar tidak selalu lemah A : Masalah kurang pengetahuan teratasi P : hentikan intervensi

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Thalassemia merupakan penyakit genetik yang disebabkan oleh

ketidaknormalan pada protein globin yang terdapat di gen. Jika globin alfa yang rusak maka penyakit itu dinamakan alfa-thalassemia dan jika globin beta yang rusak maka penyakit itu dinamakan alfa thalassemia. Gejala yang terjadi dimulai dari anemia hingga osteoporosis. Thalassemia harus sudah diobati sejak dini agar tidak berdampak fatal. Pengobatan yang dilakukan adalah dengan melakukan transfusi darah, meminum beberapa suplemen asam float dan beberapa terapi. B. Saran 1. Perawat diharapkan lebih mengetahui dan memahami tentang anatomi dan fisiologi darah serta konsep dasar tentang penyakit talasemia, sehingga perawat dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat. 2. Keluarga dapat membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pada anak atau keluarga yang menderita penyakit talasemia dan menghindari terjadinya penyakit pada keturunan selanjutnya dengan tidak menikah dengan pasangan pembawa penyakit tersebut. 3. Masyarakat dapat mengetahui dan memahami gejala-gejala serta penyebab talasemia. 4. Pelayanan kesehatan dapat melayani dan menangani klien yang mengalami penyakit talasemia dengan baik. 5. Mahasiswa dapat mempelajari anatomi fisiologi system imun dan membantu dalam proses memahami pembelajaran dan mengetahui bagian- bagian dari darah serta fisiologi darah. Selain itu mahasiswa dapat mengetahui secara garis besar konsep dasar talasemia, sehingga mahasiswa dapat melakukan asuhan keperawatan yang tepat pada klien.

Daftar Pustaka

Doenges, Marillyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC Soeparman, Sarwono W. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : FKUI. Wilkinson, Judith. 2000. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria hasil NOC Edisi 7. Jakarta : EGC. Sodeman.1995.Patofisiologi.Edisi 7.Jilid 2.Hipokrates.Jakarta NANDA. 2010. Diagnosa Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi 20092011. Jakarta : EGC Harnawartiaj. 2008. Askep Thalasemia, terdapat pada www.wordpress.com, diakses tanggal 5 Juni 2008 http://koaskamar13.wordpress.com/2007/10/page/3/ diakses tanggal 12 Juni 2008.