Anda di halaman 1dari 6

Purnama I1A008053 Kerusakan organ vital Jantung Infark Miokard Infark miokardial adalah suatu keadaan dimana secara

tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Infark miokard terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah:

Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. Paru ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS ditandai dengan cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua belah paru, kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilasi. Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia. Gejala tidak spesifik, tetapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock, sepsis dan trauma. Tanda patologis utama yaitu kerusakan alveolar yang bersifat menyebar Kriteria untuk diagnosa ARDS Onsetnya akut Terjadi infiltrasi bilateral pada paru Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn: Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)

Etiologi Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g. perdarahan) Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya, dll. SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang menjadi kondisi seperti ARDS ( atypical pneumonia)

Patogenesis Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit yaitu type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II (10 %) yang berbentuk kubus. Sel tipe II berfungsi sebagai penghasil surfaktan

dan transport ion, jika cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I. Kerusakan sel tipe II menyebabkan gangguan transport cairan (edema) dan berkurangnya produksi surfaktan. Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus disertai dengan pembentukan membrane hialin pada dasar membran yang terkelupas. Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membrane kapiler alveolus, permeabilitas vaskuler meningkat, cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan sehingga terjadi kegagalan pertukaran gas. Selain cairan, neutrofil juga masuk ke alveolus. Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi

neutrofil. Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll,reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS 1. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut 2. Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin. Merupakan fase menentukan, cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)

3. Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur- angsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya.

Prognosis Kematian karena ARDS kurang lebih 70 % Perbaikan fungsi paru bagi survivor membutuhkan minimal waktu 3 bulan