Anda di halaman 1dari 2

HEMOSTASIS Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah.

Bila pembuluh darah mengalami cedera atau rupture hemostasis terjadi melalui beberapa cara : (1) konstriksi pembuluh darah, (2) pembentukan sumbat platelet, (3) pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari pembekuan darah, dan (4) akhirnya terjadi pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh darah secara permanen. Konstriksi pembuluh darah Segera setelah pembuluh darah terpotong atau ruptur, dinding pembuluh darah yang rusak itu sendiri menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi; sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh yang ruptur akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari (1) spasme miogenik local, (2) factor autakoid local yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan platelet darah, dan (3) berbagai reflex saraf. Reflex saraf dicetuskan oleh impuls nyeri atau oleh impuls-impuls sensorik lain dari pembuluh darah yang rusak atau dari jaringan yang berdekatan. Namun, vasokonstriksi yang lebih lagi kemungkinan hasil dari kontraksi miogenik setempat pada pembuluh darah. Kontraksi ini terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk pembuluh darah yang lebih kecil, platelet mengakibatkan sebagian besar vasokonstriksi dengan melepaskan sebuah substansi vasokonstriktor, tromboksan A. Pembentukan sumbat platelet Trombosit dibentuk disumsum tulang dari megakariosit. Konsentrasi normal trombosit dalam darah ialah antara 150.000-300.000 per mikroliter. Trombosit mempunyai banyak ciri khas fungsional sel yang lengkap, walaupun tidak mempunyai inti dan tidak dapat bereproduksi. Didalam sitoplasmanya terdapat factor-faktor aktif seperti (1) molekul aktin dan myosin, yang merupakan protein kontraktil sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, dan juga protein kontraktil lainnya, yaitu trombostenin yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi; (2) sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus Golgi yang mensintesis berbagai enzim dan terutama menyimpan sejumlah besar ion kalsium; (3) mitokondria dan system yang mampu membentuk adenosine trifosfat (ATP) dan adenosine difosfat (ADP); (4) system enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormone local yang menyebabkan berbagai reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan local lainnya; (5) suatu protein penting yang disebut factor stabilisasi fibrin, dan (6) factor pertumbuhan (growth factor)yang menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblast, sehingga menimbulkan pertumbuhan seluler yang akhirnya memperbaiki dinding pembuluh darah yang rusak. Membrane sel trombosit juga penting karena dipermukaannya terdapat lapisan glikoprotein yang mencegah perlekatan dengan dengan daerah dinding pembuluh yang cedera, terutama pada sel-sel endotel yang cedera, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka dibagian dalam pembuluh. Selain itu, membrane mengandung banyak fosfolipid yang mengaktifkan berbagai tingkat dalam proses pembekuan darah.

Trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh yang rusak didasarkan pada beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada waktu trombosit bersinggungan dengan serabut kolagen di dinding pembuluh darah yang rusak, sifat-sifat trombosit segera berubah secara drastic. Trombosit mulai membengkak; bentuknya menjadi irregular dengan tonjolan-tonjolan yang mencuat dari permukaannya, protein kontraktilnya berkontraksi dengan kuat dan menyebabkan pelepasan granula yang mengandung berbagai factor aktif; trombosit itu menjadi lengket sehingga melekat pada kolagen dalam jaringan dan pada protein yang disebut factor von Willebrand yang bocor dari plasma menuju jaringan yang trauma; trombosit menyekresi sejumlah besar ADP; dan enzim-enzimnya membentuk tromboksan A2. ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan tormbosit yang berdekatan, dank arena sifat lengket dari trombosit tambahan ini maka akan menyebabkannya melekat pada trombosit semula yang sudah aktif. Dengan demikian, pada setiap lokasi dinding pembuluh darah yang luka, dinding pembuluh yang rusak menimbulkan suatu siklus aktivasi trombosit yang jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya menarik lebih banyak lagi trombosit tambahan, sehingga membentuk sumbat trombosit. Sumbat ini pada mulanya longgar, namun basanya berhasil menghalangi hilangnya darah bila luka di pembuluh kecil. Setelah itu, selama proses pembekuan darah selanjutnya, benang-benang fibrin terbentuk. Benang fibrin ini melekat erat pada trombosit, sehingga terbentuklah sumbat yang kuat.