Anda di halaman 1dari 32

Penanganan Terkini Hidrops Fetalis

Posted on Mei 16, 2012

Hidrops fetalis adalah kondisi janin serius dengan menifestasi akumulasi abnormal cairan dalam 2 atau lebih kompartemen janin, termasuk asites, efusi pleura, efusi perikardial, dan edema kulit. Pada beberapa pasien, juga dapat berhubungan dengan polihidramnion dan edema plasenta. Hidrops biasanya pertama kali dideteksi dari pemeriksaan USG selama trimester pertama atau kedua kehamilan. Kumpulani cairan dapat mudah terdeteksi, namun akumulasi cairan yang sedikit dan ringan dan kadang sulit dikenali dalam deteksi USG rutin. (sumber foto: trialx.com) Hidrops fetalis adalah kondisi janin dan bayi yang diakui dan dikenali dengan baik sepanjang sejarah kedokteran. Hingga paruh kedua abad ke-20, diyakini terjadi karena Rhesus (Rh) isoimunisasi golongan darah janin. Lebih baru pengakuan dari faktor-faktor selain penyakit hemolitik isoimmune yang dapat menyebabkan atau terkait dengan hidrops janin menyebabkan penggunaan hidrops nonimmune panjang untuk mengidentifikasi kasus-kasus di mana gangguan janin disebabkan oleh faktor selain isoimunisasi.

Pada 1970-an, penyebab utama dari hidrops kekebalan tubuh (yaitu, Rh antigen D) diperjelas dengan penggunaan imunoglobulin (Ig) profilaksis pada ibu yang berisiko. Sebelum imunisasi rutin ibu Rh-negatif, sebagian besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari alloimmunization Rh. Saat ini, nonimmune hidrops fetalis lebih umum, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus. (sumber foto: ped.si.mahidol.ac.th) Hidrop Fetalis adalah bahasa latin dari suatu edema janin . Istilah ini diperkenalkan pertama kali oleh Ballantyne tahun 1892, meskipun sesungguhnya kondisi ini telah diketahui sejak dua abad yang lalu. Gambaran klinis dari penyakit ini adalah abnormalitas akumulasi cairan dalam rongga tubuh (pleural, percardial dan peritoneal) dan jaringan lunak tubuh dengan ketebalan dinding lebih dari 5 mm. Hidrop fetalis sering berhubungan dengan hidramnion dan penebalan plasenta ( > 6 mm) pada 30 75% kasus. Sejumlah kasus ditemukan pula hepatosplenomegali. Masalah dasar pada hidrop fetalis adalah gangguan keseimbangan cairan homeostasis dimana terjadi banyak amumulasi cairan dibandingkan dengan yang di absorbsi. Epidemiologi

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara spontan di dalam rahim. Perkiraan secara umum hidrops fetalis di Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam 600 banding 1 dalam 4000 kehamilan. Insiden hidrops kekebalan tubuh menurun secara signifikan dengan penggunaan macam imunisasi pasif menggunakan imunoglobulin Rh untuk Rh-negatif ibu pada usia kehamilan 28 minggu (setelah dicurigai perdarahan fetomaternal) dan postpartum (setelah bayi Rh-positif). Efektivitas program ini telah ditunjukkan oleh penurunan kejadian penyakit hemolitik Rh dari janin atau bayi baru lahir, dari 65 dalam 10.000 kelahiran di Amerika Serikat pada 1960-10,6 di 10.000 kelahiran pada tahun 1990. Hidrops fetalis jauh lebih umum di Asia Tenggara. Di Thailand, frekuensi hidrops, dari homozigot alfa-thalassemia atau hidrops Bart sendiri, adalah 1 dalam 500 banding 1 dalam 1500 kehamilan, Sedangkan angka Akurat dari wilayah Mediterania tidak pernah dilaporkan

Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-PD) dan cacat pada alfa-rantai produksi hemoglobin dalam beberapa populasi dari daerah ke daerah memimpin kecurigaan bahwa kejadian hidrops di wilayah yang jauh lebih tinggi daibandingkan di Amerika Serikat. Perkiraan angka kematian sangat bervariasi, dari hampir nol sampai hampir 100%. Kasus yang paling seri laporan kematian 60-90%, meskipun beberapa perbaikan yang terkenal dalam laporan yang lebih baru. Banyak penyebab variasi ini diakui, tidak sedikit yang meliputi kecanggihan metode diagnostik yang digunakan dan kompleksitas dan biaya pengobatan. Namun, faktor tunggal yang paling penting adalah penyebab hidrops. Bagian penting dari kasus-kasus ini disertai dengan cacat bawaan ganda dan kompleks asal genetik dan kromosom, yang dengan sendirinya bersifat fatal pada usia dini. Banyak penyebab lain yang disertai dengan massa atau akumulasi cairan, yang menekan paru-paru janin berkembang dan menghalangi perkembangan normal. Jadi, ada tidaknya dan pencegahan potensi paru hipoplasia adalah sangat penting. Faktor lain yang sangat penting adalah pengiriman bayi prematur paling dengan hidrops konsekuen untuk kondisi yang menggelembung rahim dan memprovokasi awal persalinan atau intervensi terapi (misalnya, thoracentesis janin, paracentesis, kompleks prosedur bedah janin). Suatu penelitian menunjukkan bahwa angka kematian tertinggi di antara neonatus dengan anomali kongenital dan terendah di antara neonatus dengan chylothorax bawaan. Bayi yang meninggal lebih dini, pada nilai APGAR Score rendah, dan diperlukan tingkat yang lebih tinggi dari dukungan pada hari pertama setelah lahir. Pengaruh variasi genetik dalam struktur alpha-rantai hemoglobin dalam populasi Asia dan Mediterania di samping sifat yang lebih serius dari penyakit hemolitik pada janin Afrika Amerika dipengaruhi oleh ibu ABO-faktor isoimunisasi. Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian besar berkaitan dengan penyebab kondisi tertentu. Bagian penting dari hidrops berhubungan dengan kelainan kromosom. Resiko pria yang lebih besar adalah peningkatan hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-laki dengan penyakit hemolitik Rh D.

Gangguan keseimbangan ini menyebabkan adanya 2 kategori patologi Hidrop Fetalis non-imune dan Hidrop fetalis imune

HF IMUNE (10%)

Berasal dari penyakit hemolitik alloimuni (Rhesus Isoimmunization) Dikenal pula sebagai eritroblastosis fetalis atau penyakit hemolitik. Patogenesis : HF imune terjadi ketika sel darah merah janin mengekspresikan protein yang tidak terdapat didalam eritrosit ibu. terjadi sensitisasi sitem imunologi ibu. menimbulkan antibodi IgG untuk melawan protein asing tersebut. IgG melintasi plasenta dan menghancurkan eritrosit janin, mengakobatkan anemia dan gagal jantung pada janin HF imune biasa disertai dengan hematokrit janin < 15% (normal = 50%) Isoimunisasi Rh : Antigen D (Rh) hanya ada pada eritrosit primata. Mutasi gen D menyebabkan tidak adanya ekspresi antigen D pada eritrosit. Individu semacam ini dianggap sebagai Rh negatifJika janin berasal dari ibu yang Rh negatif maka tidak terjadi sensitisasi Rh.

Meskipun demikian 60% ibu Rh negatif akan memiliki janin dengan Rh positif Paparan darah Rh positif pada ibu Rh negatif akan memicu respon antibodi Faktor resiko sensitisasi Rh : Tarnfusi darah yang tidak kompatibel Kehamilan ektopik Abortus Amniosentesis Kehamilan normal

1. 2. 3. 4. 5.

HF NON IMUNE (90%)

NIHF non immune related hydrops fetalis dapat disebabkan oleh o Gagal miokardium primer o Gagal jantung high out-put o Penurunan tekanan onkotik plasma o Peningkatan permeabilitas kapiler o Obstruksi aliran vena atau aliran limfatik. . Etiologi utama NIHF adalah kelainan jantung bawaan Etiologi kedua NIHF berikutnya adalah kelainan kromosom (sindroma Turner). Mortalitas sangat tinggi. HF sering ditegakkan melalui USG rutin. Kecurigaan adanya HF ditegakkan bila ada riwayat dalam keluarga dan adanya hidramnion .

Pencitraan

Gambaran USG 1. Edema anasarka 2. Penumpukan cairan dalam rongga tubuh seperti pleura perikardium dan rongga peritoneal (asites dan hidrokel) 3. Hidramnion 4. Plasenta yang tebal

Kehadiran salah satu temuan fisik ibu atau janin harus segera evaluasi diagnostik lebih lanjut seperti

kelahiran kembar hidramnion Exanthem virus Lesi Herpes lesi Penurunan gerakan janin

Diagnosis Banding

Gaucher Disease Heart Failure, Congestive Hemochromatosis, Neonatal Hepatitis B Hepatoblastoma Hepatocellular Carcinoma Herpes Simplex Virus Infection Hypercalcemia Hypernatremia Hypoplastic Left Heart Syndrome Hypoprothrombinemia Hypospadias

Hypothyroidism Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Infant of Diabetic Mother Interrupted Aortic Arch Intussusception Kasabach-Merritt Syndrome Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome Listeria Infection Methemoglobinemia Mitral Valve Insufficiency Mucopolysaccharidosis Type IV Mucopolysaccharidosis Type VI Mucopolysaccharidosis Type VII Multicystic Renal Dysplasia Myelodysplasia Myocarditis, Nonviral Myocarditis, Viral Neonatal Resuscitation Neonatal Sepsis Noonan Syndrome Oliguria Omphalocele and Gastroschisis Osteogenesis Imperfecta Pacemaker Therapy Parvovirus B19 Infection Patent Ductus Arteriosus Pericardial Effusion, Malignant Pericarditis, Constrictive Pericarditis, Viral Pleural Effusion Polycystic Kidney Disease Polycythemia Polycythemia of the Newborn Polyhydramnios and Oligohydramnios Posterior Urethral Valves Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis Pulmonary Hypertension, Persistent-Newborn Pulmonary Hypoplasia Pulmonary Sequestration Pulmonary Stenosis, Infundibular Pulmonary Stenosis, Valvar Pyruvate Kinase Deficiency Rhabdomyosarcoma Shock Shock and Hypotension in the Newborn Single Ventricle

Sinus Node Dysfunction Smith-Lemli-Opitz Syndrome Splenomegaly Supraventricular Tachycardia, Atrial Ectopic Tachycardia Supraventricular Tachycardia, Atrioventricular Node Reentry Supraventricular Tachycardia, Junctional Ectopic Tachycardia Supraventricular Tachycardia, Wolff-Parkinson-White Syndrome Syphilis Systemic Lupus Erythematosus Tetralogy of Fallot With Absent Pulmonary Valve Tetralogy of Fallot With Pulmonary Atresia Thalassemia Thyroid Storm Toxoplasmosis Turner Syndrome Ureteropelvic Junction Obstruction Urethral Anomalies and Urethral Prolapse Ventricular Septal Defect, General Concepts Ventricular Septal Defect, Muscular Ventricular Septal Defect, Perimembranous Ventricular Septal Defect, Supracristal Ventricular Tachycardia Williams Syndrome

Penanganan

Diagnosis dan pengelolaan hidrops fetalis menjadi tantangan tersendiri bagi perinatologis dan neonatologis. Tingkat kematian yang tinggi, dan pilihan pengobatan yang terbatas. Faktor yang paling penting untuk memastikan pengobatan yang tepat dari janin dengan hidrops adalah diagnosis yang tepat dan rinci. Sampai patofisiologi yang mendasari, dipahami dan luasnya kelainan memimpin pengembangan hidrops benar-benar didefinisikan, segala upaya pengobatan adalah sia-sia dan berpotensi membahayakan. Jika didiagnosis sebelum lahir, ibu harus dirujuk ke pusat berisiko tinggi untuk pengelolaan lebih lanjut dan konseling multidisiplin karena tingginya resiko kematian janin. Steroid Prenatal harus diberikan jika terjadi pada kelahiran prematur. Setelah masalah yang mendasari benar-benar dipahami, menjawab pertanyaan tentang apakah kelainan ini kompatibel dengan kehidupan, apakah kelangsungan hidup janin akan berada di biaya dengan kualitas yang dapat diterima hidup yang buruk, dan apa konsekuensi mungkin untuk generasi mendatang. Saat ini, keterlibatan orang tua dan bimbingan persyaratan mendasar dan memerlukan pengetahuan penuh oleh orang tua dari semua konsekuensi potensial mungkin. Jika keputusan dibuat untuk melanjutkan kehamilan, langkah selanjutnya adalah untuk memutuskan apakah akan melakukan intervensi dengan pengobatan janin invasif dan menentukan pada titik kelahiran prematur merupakan resiko yang kecil bagi janin dari usia kehamilan lanjutan. Karena ketidakpastian besar tentang pertanyaan-pertanyaan ini tidak

dapat dihindari, terlepas dari penyebab yang mendasari, keterlibatan orang tua penuh sangat penting. Intervensi janin mungkin termasuk transfusi janin untuk anemia janin, obat antiaritmia ibu (misalnya digoksin) untuk aritmia janin, dan dalam operasi rahim (misalnya, thoracocentesis janin / paracentesis, reseksi bedah). Keputusan tentang pengobatan janin sering tidak menentu karena bukti yang diperlukan untuk diagnosis tidak tersedia. Meskipun banyak pendekatan ditemukan dalam literatur, tidak ada uji klinis yang dirancang dengan baik berbasis bukti. Skema pengobatan hanya didasarkan pada bukti empiris dan pengalaman masing ahli. Dalam keadaan demikian, keputusan pengobatan yang sulit, terutama untuk dokter yang membutuhkan bukti untuk menyeimbangkan risiko terhadap manfaat dari pengobatan khusus. Lebih memperumit masalah ini, remisi spontan dari proses hidropik telah dilaporkan dalam ratusan kasus. Penyebab dalam kasus ini termasuk aritmia jantung, twin-to-twin transfusion syndrome, penyerapan paru, malformasi adenomatoid fibrosis paru-paru, penyakit penyimpanan lisosomal, hygroma fibrosis dengan atau tanpa sindrom Noonan, baik parvovirus dan infeksi CMV, chorangioma plasenta, dan idiopatik asites atau efusi pleura. Dokter dan orang tua benar-benar harus memahami bahwa keputusan pada saat ini pada dasarnya tidak pasti dan sewenang-wenang. Belum terbukti berisiko tinggi perawatan lebih mudah untuk menerima ketika prosedur ditargetkan untuk memperbaiki patofisiologi yang mendasari menyebabkan hidrops fetalis. Skema manajemen yang paling banyak diterima adalah termasuk transfusi janin anemia benar apapun penyebabnya, obat untuk aritmia jantung, koreksi atau pengurangan ruang lesi yang menghalangi vena jantung atau limfatik, dan prosedur yang dirancang untuk menghentikan hilangnya janin dari darah, apapun penyebabnya. Pengobatan dilaporkan untuk aritmia janin Ketidakmatangan janin dapat mencegah pendekatan ini, penggunaan obat secara umum telah diterima sebagai sesuai. Namun, apakah ini dibenarkan tidak didukung oleh bukti dari uji klinis terkontrol, dan frekuensi yang berhenti spontan dari aritmia dan remisi dari hidrops telah dilaporkan harus mempromosikan sikap skeptis dan lebih hati-hati tentang terapi obat janin dari umumnya telah standar . Obat telah diberikan kepada ibu (oral, intramuskular, intravena), untuk janin (intraperitoneal, intramuskular, intravena melalui kordosentesis), untuk memperbaiki aritmia janin. Obat yang digunakan diantaranya digitalis, furosemid, flecainide, verapamil, amiodaron, propanolol, prokainamid, quinidine, adenosin, sotalol, terbutaline, kortikosteroid, dan imunoglobulin; berbagai kombinasi obat ini juga telah digunakan. Meskipun adenosin tampaknya sangat efektif dengan aritmia supraventricular, dan terapi kortikosteroid tampaknya efektif untuk blok jantung janin yang lengkap terkait dengan penyakit kolagen ibu, pilihan obat tetap empiris dan sewenang-wenang, sampai saat bukti definitif dari uji klinis telah dilakukan. Sebaiknya dokter memilih pendekatan yang memberikan risiko rendah untuk janin dan ibu sampai data lebih definitif yang tersedia. Keberhasilan transfusi janin intrauterin intraperitoneal dengan sel darah merah dikemas dalam pengobatan janin anemia kehamilan isoimmunized telah menjadi kisah sukses untuk

pengobatan modern perinatal. Sayangnya, kontrol bersejarah membentuk dasar untuk kesimpulan ini, dan bukti definitif dari uji klinis acak mungkin bwlum pernah dikaporkan. Transfusi janin menggunakan rute intraperitoneal tampaknya telah menjadi diterima sebagai standar perawatan untuk janin dengan anemia berat. (Hct tingkat <30%) merupakan indikasi untuk transfusi vena umbilikalis pada bayi dengan ketidakmatangan paru. Transfusi janin Intravascular difasilitasi oleh sedasi ibu dan janin dengan diazepam dan dengan kelumpuhan janin dengan pankuronium. Sel darah merah dikemas diberikan setelah pencocokan silang dengan serum ibu. Sel-sel harus diperoleh dari donor CMV-negatif dan iradiasi untuk membunuh limfosit/ Transfusi harus mencapai tingkat posttransfusion Hct dari 45-55% dan dapat diulang setiap 3-5 minggu. Indikasi untpemberian obat kematangan paru, gawat janin, komplikasi pengambilan sampel darah tali perkutan, atau usia kehamilan 35-37 minggu. Tingkat kelangsungan hidup untuk transfusi intrauterin adalah 89%, tingkat komplikasi adalah 3%. Komplikasi termasuk pecahnya membran dan kelahiran prematur, infeksi, gangguan janin membutuhkan pengiriman darurat sesar, dan kematian perinatal. Dilaporkan rute pemberian produk darah pada janin melalui perkutan vena umbilikalis, vena umbilikalis intrahepatik, arteri umbilikalis, dan pendekatan berbagai gabungan ibntervensi. Transfusi intracardiac juga telah dilaporkan. Sukses telah diklaim dengan transfusi janin parsial dikemas-sel uang, plasmapheresis ibu, prometazin ibu atau pengobatan kortikosteroid, janin intravena Ig-G, transfusi trombosit janin, dan administrasi janin manusia granulosit-stimulating factor, sekali lagi menggunakan berbagai rute. Penggunaan metode invasif langsung mungkin meningkatkan risiko janin. Pendarahan daberat karena kerapuhan pembulih darah, massa tumor vaskuler, perdarahan masif sering mengakibatkan kematian janin secara cepat. Meskipun mereka yang bertahan hidup mungkin mendapatkan keuntungan dari transfusi janin, seperti dijelaskan di atas, perdarahan lanjutan dapat membuat upaya tersebut sia-sia. Dengan demikian, pendekatan yang lebih agresif dalam kondisi seperti itu dapat dibenarkan. Operasi debulking tumor untuk janin dengan tumor sacrococcygeal dan dengan operasi pengangkatan aktif perdarahan, sangat vascularized massa intraabdominal, dada, atau plasenta janin. Photocoagulation dan frekuensi radio teknik ablasi termal juga menunjukkan banyak janji dalam hal ini. Informasi ini awal, sebagian besar berasal dari studi hewan, dan tidak ada pengalaman percobaan klinik yang luas pada janin manusia saat ini tersedia. Namun demikian, penyakit yang mengancam jiwa dapat membenarkan mengancam nyawa pengobatan dalam beberapa kasus, dan menggunakan teknologi tersebut dalam situasi perdarahan janin aktif mungkin cukup menjanjikan. Gunakan teknik ini untuk memperbaiki shunting arteriovenosa besar yang menyebabkan hidrops fetalis juga menunjukkan janji yang nyata efektivitas. Efusi pleura ditangani dengan thoracenteses janin tunggal atau serial, pleurothoracoketuban shunts, dan bedah janin untuk mengoreksi penyebab yang mendasari. Efusi perikardial dikelola dengan pericardiocenteses tunggal atau serial atau manuver drainase berkelanjutan. Asites juga telah diobati dengan single or multiple taps, peritoneo-amniotic shunts, dan intraperitoneal albumin. Keberhasilan dan kegagalan telah dilaporkan dengan semua metode; bukti menunjukkan bahwa salah satu pendekatan adalah lebih baik daripada yang lain karena tepat data percobaan komparatif tidak tersedia.

Operasi janin dengan koreksi definitif anomali yang mendasari telah dilaporkan dengan frekuensi meningkat. Kelangsungan hidup janin ditingkatkan dengan malformasi adenomatoid kistik dan dengan penyerapan bronkopulmonalis telah diamati dalam seri besar beberapa di mana langkah-langkah korektif langsung telah digunakan. Meskipun keberhasilan ini telah diukur terhadap hasil menggunakan kontrol bersejarah, tindakan tersebut masuk akal fisiologis dan, dengan demikian, menunjukkan menjanjikan. Resusitasi pada hidrops fetalis menimbulkan masalah yang unik untuk neonatologis. Dokter kandungan harus bekerja sama dengan neonatologis sesegera hidrops diidentifikasi pada janin. Setelah hidrops telah didiagnosis antenatal, melakukan segala upaya untuk menegakkan penyebabnya, ini sangat membantu dalam mengobati bayi saat lahir. Selain peralatan yang sesuai dan perlengkapan, tim terampil profesional perawatan kesehatan neonatologis, perawat, ahli terapi pernapasan, radiograf teknisi, teknisi ultrasonografi yang berpengalaman harus hadir di ruang bersalin. Lakukan atau ulangi pemeriksaan ultrasonografi antenatal untuk menilai keberadaan dan tingkat efusi pleura, efusi perikardial, atau ascites sebelum pengiriman karena cairan tersebut mungkin memerlukan aspirasi di ruang bersalin untuk membentuk ventilasi yang cukup dan sirkulasi. Penilaian hematokrit janin, pO2 dan pH sampling pusar perkutan, meskipun berisiko, dapat membantu dalam kasus-kasus yang dipilih untuk manajemen awal. Setelah menetapkan jalan napas bayi dan ventilasi, kateter umbilikalis tempat arteri dan vena untuk memonitor tekanan arteri, gas darah, dan tekanan vena. Packed RBCs atau whole blood crossmatched dengan darah ibu harus tersedia untuk transfusi atau transfusi tukar parsial untuk mengoreksi anemia berat. Mengantisipasi dan segera memperbaiki derangements metabolik seperti asidosis dan hipoglikemia. Kekurangan Surfaktan dan paru-paru hipoplasia dapat berhubungan dengan hidrops dan dikelola dengan baik. Drainase rongga pleura dan abdominal cairan pleura dan asites mungkin diperlukan untuk cukup ventilasi bayi.

Referensi

Tercanli S, Gembruch U, Holgreve W. Nonimmune hydrops fetalis: diagnosis and management. In: Callan P, ed. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 4thed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 2000:551-75. Benacerraf BR. Hydrops. Ultrasound in Fetal Syndrome. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:73. Challis DE, Ryan G, Jefferies A. Fetal hydrops. In: Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW, eds. Diagnostic Ultrasound. St Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1998:1303-22. Sauerbrel E, Nguyen KT, Nolan RL. Fetal hydrops. A Practical Guide to Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 2nded. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998:377-83. Bisset RA, Khan AN, Thomas NB. Causes of fetal hydrothorax. Differential Diagnosis in Obstetric and Gynecologic Ultrasound. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:216-9. Williams IA, Kleinman CS. Is hydrops fetalis a manifestation of fetal pulmonary edema caused by impaired lymphatic drainage?. Ultrasound Obstet Gynecol. Jan 2008;31(1):96-9.

Api O, Carvalho JS. Fetal dysrhythmias. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. Feb 2008;22(1):31-48. Hirsch M, Friedman S, Schoenfeld A, Ovadia J. Nonimmune hydrops fetalisa rational attitude of management. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. Mar 1985;19(3):191-6. Holzgreve W, Curry CJ, Golbus MS, et al. Investigation of nonimmune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol. Dec 1 1984;150(7):805-12. Has R. Non-immune hydrops fetalis in the first trimester: a review of 30 cases. Clin Exp Obstet Gynecol. 2001;28(3):187-90. Sahn DJ, Shenker L, Reed KL, et al. Prenatal ultrasound diagnosis of hypoplastic left heart syndrome in utero associated with hydrops fetalis. Am Heart J. Dec 1982;104(6):1368-72. Salmaso R, Franco R, de Santis M, et al. Early detection by magnetic resonance imaging of fetal cerebral damage in a fetus with hydrops and cytomegalovirus infection. J Matern Fetal Neonatal Med. Jul 2007;20(7):559-61. Favre R, Dreux S, Dommergues M, et al. Nonimmune fetal ascites: a series of 79 cases. Am J Obstet Gynecol. Feb 2004;190(2):407-12. Heinonen S, Ryynnen M, Kirkinen P. Etiology and outcome of second trimester nonimmunologic fetal hydrops. Acta Obstet Gynecol Scand. Jan 2000;79(1):15-8. Bukowski R, Saade GR. Hydrops fetalis. Clin Perinatol. Dec 2000;27(4):1007-31. Vautier-Rit S, Dufour P, Vaksmann G, et al. [Fetal arrhythmias: diagnosis, prognosis, treatment; apropos of 33 cases. Gynecol Obstet Fertil. Oct 2000;28(10):729-37. Castillo RA, Devoe LD, Hadi HA, Martin S, Geist D. Nonimmune hydrops fetalis: clinical experience and factors related to a poor outcome. Am J Obstet Gynecol. Oct 1986;155(4):812-6. Harper A, Kenny B, OHara MD, Nelson J. Recurrent idiopathic non-immunologic hydrops fetalis: a report of two families, with three and two affected siblings. Br J Obstet Gynaecol. Aug 1993;100(8):796.

Hydrops fetalis adalah keadaan fetus yang jarang terjadi (kira-kira 1/3000 kehamilan, merupakan manifestasi dari banyak kelainan heteregon, beberapanya seperti malformasi cardiovascular, abnormalitas kromosom dan beberapa infeksi congenital, terjadi akumulasi termasuk cairan, atau edema, paling pleura, tidak pada dua atau kompartement fetal, jaringan subkutan, pericardium,

abdomen, yang disebut ascites. Edema biasanya terlihat pada jaringan subkutan fetus, kadang-kadang terjadi aborsi spontan. yang

Hydrops fetalis disebabkan tiga mekanisme utama: anemia, hypoproteinemia dan cardiac failure. Tetapi beberapa kasus yang kompleks, hydrops fetalis disebabkan oleh lebih dari satu penyebab. Penyebab tersering dari hydrops fetalis (60% kasus), yaitu

1. Faktor cardiac Malformation (40 % kasus) seperti left ventricular hypoplasia, atrioventricular canal, right ventricular hypoplasia, restricted foramen ovale, endocardial fibroelastosis. Arrhythmia (tidak selalu menyebabkan lesi anatomik) seperti tachyarrhythmias (25% kasus) dan bradyarrhythmias (7 % kasus) yang disebabkan oleh complete heart block atau maternal connective tissue disease (lupus, polyarthritis). High output cardiac failure (15 % kasus) terjadi pada placental chorioangiomas atau sacrococcygeal teratoma Cardiomyopathy dan cardiac rhabdomyoma . 2. Faktor kromososm Turner syndrome - 45X (42 % of cases) Trisomies 21 (34 %) and 18 (9 %) Triploidy (5 %) - Trisomy 13, 15, 16 Tetraploidy 3. Faktor Thoracic dan pulmonary Congenital cystic adenomatoid malformation paru. Pulmonary sequestration Hernia diafragmatika kanan. Intrathoracic teratoma/neoplasma. Enterogenous, bronchogenic cysts

Dyschondroplasias Laryngeal atresia dengan congenital pulmonary hyperinflation Kilothorax/Hidrothorax (karena obstruksi limfatik) menyebabkan hipoplasia pulmonal dan efusi pleura terisolasi. 4. Faktor fetal anemia Homozygous Alpha-thalassemia (55% kasus) Penyakit hematology (hemoglobinopathies, dyserythropoiesis) Enzymopathy sel darah merah Defisiensi Glucose-6-phosphate dehydrogenase. Parvovirus B19. Transfuse Fetomaternal. Isoimmunization (jarang) Perdarahan Intrafetal. 5. Infeksi Fetal Cytomegalovirus (30% kasus) & syphilis yang menyebabkan ascites. 6. Monochorionic twinning atau Twin transfusion syndrome (TTS) Sering menyebabkan kematian pada salah satu bayi kembar, bayi yang hidup mengalami efusi pleura kanan dan mati pada periode neonatal. Penyebab hydrops fetalis yang cukup jarang

1. Infeksi Maternal Toxoplasmosis, rubella, herpes, listeria, diabetes. 2. Malformation traktus Genitourinary tract/patologi Hepatic atau intestinal Multicystic atau polycystic ginjal (golongan resesif) Malformation kloaka (12 % kasus) Obstruksi urethral (35% kasus) Kaufman-McKusick syndrome 3. Fetal akinesia/hypomobility Myotonic dystrophy Neu-Laxova syndrome Multiple pterygium syndrome Congenital muscular dystrophy Komponen hydrops fetalis - Menyebabkan cystic hygroma/nuchal edema Chromosomal disorders (Turner syndrome) Non chromosomal disorders seperti Noonan syndrome, Multiple pterygium syndrome, Fryns syndrome, Achondrogenesis, Brachmann-de Lange syndrome, Fraser syndrome. - Menyebabkan ascites

Obstruksi traktus urinary yang menyebabkan hipoplasia pulmonal sekunder olgohidramnion. Penyakit hepatic. Perforasi intestinal. Penyakit pancreatic. Congenital heart disease. Kelainan metabolik genetik (dengan defisiensi enzim) Meskipun jarang, lysosomal storage diseases (1/5,000 kelahiran hidup) secara signifikan menyebabkan non immune hydrops. Diagnosis dari penyakit ini penting untuk prognosis reproduksi. Ada sekitar 40 penyakit berbeda, tiap-tiap penyakit dicirikan dengan defisiensi enzim lysosomal spesifik pada beberapa jaringan, seperti defisiensi karnitin, defisiensi pyruvate kinase, dll. Enzim-enzim ini berperan pada degradasi lysosomal intraseluler tetapi bila salah satu terjadi defek, akumulasi sisa lysosom akan mendestruksi organ secara progresif. Diagnosis Hydrops fetalis dapat didiagnosa melalui ultrasound scan.

IUFD (Intrauterin Fetal Death):


BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Kematian bayi dalam kandungan (Intra Uterine Fetal Death)dapat dikarenakan berbagai hal seperti

terkena lilitan tali pusat, pendarahan serta akibat tekanan darah tinggi si ibu yang mengandung. Kematian janin dalam kandungan dapat dicegah dengan cara memeriksakan kandungan secara teratur ke dokter. Kalaupun terjadi kelainan pada masa kehamilan, bisa ditanggulangi sedini mungkin. Bayi yang ada dalam kandungan selalu bergerak dan sebagian besar kasus bayi mati dalam kandungan karena kesalahan aktivitas yang dilakukan seperti berolahraga dengan gerakan-gerakan yang cukup giat/berlebihan. Karena itu dianjurkan selama masa kehamilan sebaiknya mengurangi aktivitas yang membahayakan janin dalam kandungan. Hal ini untuk mengantisipasi bayi yang dililit lehernya.Ibu hamil hendaknya selalu berhati-hati jika beraktivitas dan berkonsultasi dengan dokter secara teratur. B. Tujuan Untuk memenuhi salah satu tugas ASKEB IV. Untuk memberikan informasi tentang IUFD pada masyarakat pada umumnya dan mahasiswa pada khususnya. Untuk menambah referensi perpustakaan BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN IUFD adalah keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan baik pada kehamilan yang besar dari 20 minggu atau kurang dari 20 minggu (Rustam Muchtar, 1998) IUFD adalah kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan dengan sempurna dari rahim ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan (Sarwono, 2005) IUFD atau stilbirth adalah kelahiran hasil konsepsi dalam keadaan mati yang telah mencapai umur kehamilan 28 minggu (atau berat badan lahir lebih atau sama dengan 1000gr) IUFD Adalah keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan. Kematian janin dalam kandungan (KJDK) atau intra uterine fetal deadth (IUFD), sering dijumpai baik pada kehamilan dibawah 20 minggu maupun sesudah kehamilan 20 minggu Sebelum 20 minggu : Kematian janin dapat terjadi dan biasanya berakhir dengan abortus. Bila hasil konsepsi yang sudah mati tidak dikeluarkan dan tetap tinggal dalam rahim disebut missed abortion. Sesudah 20 minggu : Biasanya ibu telah merasakan gerakan janin sejak kehamilan 20 minggu dan seterusnya. Apabila wanita tidak merasakan gerakan janin dapat disangka terjadi kematian dalam rahim. B. ETIOLOGI Penyebab IUFD antara lain: 1. Faktor plasenta a. Insufisiensi plasenta b. Infark plasenta c. Solusio plasenta d. Plasenta previa 2. Faktor ibu

a. Diabetes mellitus b. Preeklampsi dan eklampsi c. Nefritis kronis d. Polihidramnion dan oligohidramnion e. Shipilis f. Penyakit jantung g. Hipertensi h. Penyakit paru atau TBC i. Inkompatability rhesus j. AIDS 3. Faktor intrapartum a. Perdarahan antepartum b. Partus lama c. Anastesi d. Partus macet e. Persalinan presipitatus f. Persalinan sungsang g. Obat-obatan 4. Faktor janin a. Prematuritas b. Postmaturitas c. Kelainan bawaan d. Perdarahan otak 5. Faktor tali pusat a. Prolapsus tali pusat b. Lilitan tali pusat c. Vassa praevia d. Tali pusat pendek Kecuali itu, ada berbagai penyebab yang bisa mengakibatkan kematian janin di kandungan, diantaranya: Ketidakcocokan rhesus darah ibu dengan janin. Akan timbul masalah bila ibu memiliki rhesus negatif, sementara bapak rhesus positif. Sehingga anak akan mengikuti yang dominan; menjadi rhesus positif. "Akibatnya antara ibu dan janin mengalami ketidakcocokan rhesus." Ketidakcocokan ini akan mempengaruhi kondisi janin tersebut. Misalnya, dapat terjadi hidrops fetalis; suatu reaksi imunologis yang menimbulkan gambaran klinis pada janin, antara lain pembengkakan pada perut akibat terbentuknya cairan berlebih dalam rongga perut (asites), pembengkakan kulit janin, penumpukan cairan di dalam rongga dada atau rongga jantung, dan lain-lain. Akibat penimbunan cairan yang berlebihan tersebut, maka tubuh janin akan membengkak. "Bahkan darahnya pun bisa tercampur air." Biasanya kalau sudah demikian, janin tak akan tertolong lagi. Sebenarnya, terang Nasdaldy, hidrops fetalis merupakan manifestasi dari bermacam penyakit. Bisa karena kelainan darah, rhesus, atau kelainan genetik. "Biasanya bila kasusnya hidrops fetalis, maka tak ada manfaatnya kehamilan dipertahankan. Karena memang janinnya pasti mati." Sayangnya, seringkali tidak dilakukan otopsi pada janin yang mati tersebut, sehingga tidak

bisa diketahui penyebab hidrops fetalis. "Padahal dengan mengetahui penyebabnya bisa untuk tindakan pencegahan pada kehamilan berikutnya." Ketidakcocokan golongan darah antara ibu dan janin. Terutama pada golongan darah A,B,O. "Yang kerap terjadi antara golongan darah anak A atau B dengan ibu bergolongan O atau sebaliknya." Sebab, pada saat masih dalam kandungan, darah ibu dan janin akan saling mengalir lewat plasenta. Bila darah janin tidak cocok dengan darah ibunya, maka ibu akan membentuk zat antibodinya.

Gerakan sangat "liar". Gerakan bayi dalam rahim yang sangat berlebihan, terutama jika terjadi gerakan satu arah saja. karena gerakannya berlebihan, terlebih satu arah saja, maka tali pusat yang menghubungkan janin dengan ibu akan terpelintir. Kalau tali pusat terpelintir, maka pembuluh darah yang mengalirkan plasenta ke bayi jadi tersumbat." Kalau janin sampai memberontak, yang ditandai gerakan "liar", biasanya karena kebutuhannya ada yang tidak terpenuhi, entah itu karena kekurangan oksigen, atau makanan. Karena itu, harus segera dilakukan tindakan yang mengarah pada pemenuhan kebutuhan janin. Misalnya, apakah oksigen dan gizinya cukup? Kalau ibu punya riwayat sebelumnya dengan janin meninggal, maka sebaiknya aktivitas ibu jangan berlebihan. "Sebab, dengan aktivitas berlebihan, maka gizi dan zat makanan hanya dikonsumsi ibunya sendiri, sehingga janin relatif kekurangan." Berbagai penyakit pada ibu hamil. Salah satu contohnya preeklampsia dan diabetes. Itulah mengapa pada ibu hamil perlu dilakukan cardiotopografi (CTG) untuk melihat kesejahteraan janin dalam rahim. Kelainan kromosom. Bisa disebut penyakit bawaan, misalnya, kelainan genetik berat trisomy. "Kematian janin akibat kelainan genetik biasanya baru terdeteksi saat kematian udah terjadi, yaitu dari otopsi bayi." Sebab, ungkap Nasdaldy, jarang sekali dilakukan pemeriksaan kromosom saat janin masih dalam kandungan. "Selain biayanya mahal, risikonya juga tinggi. Karena harus mengambil air ketuban dari plasenta janin sehingga berisiko besar terinfeksi, juga bisa lahir prematur. Kecuali kalau memang ada keganjilan dalam kehamilan tersebut yang dicurigai sebagai kelainan kromosom." Trauma saat hamil. Trauma bisa mengakibatkan terjadi solusio plasentae atau plasenta terlepas. Trauma terjadi, misalnya, karena benturan pada perut, entah karena kecelakaan atau pemukulan. "Benturan ini bisa saja mengenai pembuluh darah di plasenta, sehingga timbul perdarahan di plasenta atau plasenta lepas sebagian. Akhirnya aliran darah ke bayi pun jadi tak ada." Infeksi pada ibu hamil. Ibu hamil sebaiknya menghindari berbagai infeksi, seperti infeksi akibat bakteri maupun virus. "Bahkan demam tinggi pada ibu hamil bisa menyebabkan janin tak tahan akan panas tubuh ibunya." Kelainan bawaan bayi.

Kelainan bawaan pada bayi sendiri, seperti jantung atau paru-paru, bisa engakibatkan kematian di kandungan. C. PATOFISIOLOGI Janin bisa juga mati di dalam kandungan (IUD) karena beberapa factor antara lain gangguan gizi dan anemia dalam kehamilan,hal tersebut menjadi berbahaya karena suplai makanan yang di konsumsi ibu tidak mencukupi kebutuhan janin. Sehingga pertumbuhan janin terhambat dan dapat mengakibatkan kematian. Begitu pula dengan anemia, karena anemia adalah kejadian kekurangan FE maka jika ibu kekurangan Fe dampak pada janin adalah irefersibel. Kerja organ organ maupu aliran darah janin tidak seimbang dengan pertumbuh janin ( IUGR) D. FAKTOR PREDISPOISISI 1. factor ibu (High Risk Mothers) a. status social ekonomi yang rendah b. tingkat pendidikan ibu yang rendah c. umur ibu yang melebihi 30 tahun atau kurang dari 20 tahun d. paritas pertama atau paritas kelima atau lebih e. tinggi dan BB ibu tidak proporsional f. kehamilan di luar perkawinan g. kehamilan tanpa pengawasan antenatal h. ganggguan gizi dan anemia dalam kehamilan i. ibu dengan riwayat kehamilan / persalinan sebelumnya tidak baik seperti bayi lahir mati j. riwayat inkompatibilitas darah janin dan ibu 2. factor Bayi (High Risk Infants) a. bayi dengan infeksi antepartum dan kelainan congenital b. bayi dengan diagnosa IUGR (Intra Uterine Growth Retardation) c. bayi dalam keluarga yang mempunyai problema social 3. factor yang berhubungan dengan kehamilan a. abrupsio plasenta b. plasenta previa c. pre eklamsi / eklamsi d. polihidramnion e. inkompatibilitas golongan darah f. kehamilan lama g. kehamilan ganda h. infeksi i. diabetes j. genitourinaria E. TANDA DAN GEJALA 1. Ibu tidak merasakan gerakan janin Diagnosis : Nilai DJJ. Bila ibu mendaptkan sedatif, tunggu hilangnya pengaruh obat, kemudian nilai ulang. Bila DJJ abnormal,lihat penatalaksanaan DJJ abnormal. Bila DJJ tidak terdengar, pastikan adanya kematian janin dengan stetoskop ( Doppler).

Bila DJJ baik,berarti bayi tidur. Rangsang janin dengan rangsangan suara (bel) attau dengan menggoyangkan perut ibu sehingga ibu merasakan gerakan janin. Bila DJJ meningkat frekuensinya sesuai dengan gerakan janin, maka janin dapat dikatakan normal. Bila DJJ cenderung turun saat janin bergerak, maka dapat disimpulkan adanya gawat janin. 2. Gerakan janin tidak dirasakan lagi Diagnosis : Gejala dan tannda selau ada Gejala dan tanda kadang kadang ada Diagnosis kemungkinan Gerakan janinberkurang atau hilang. Nyeri perut hilang timbul atau menetap Perdarahan pervaginam sesudah hamil 22 minggu. Syok Uterus tegang / kaku. Gawat janin atau DJJ tidak terdengar. Solusio plasenta Gerakan janin dan DJJ tidak ada Perdarahan Nyeri perut hebat Syok Perut kembung / cairan bebas intra abdominal Kontur uterus abnormal Abdomen nyeri Bagian bagian janin teraba Denyut nadi bu cepat Rupture uteri Gerakan janin berkurang atau hilang DJJ abnormal(<100/menit atau >140/ menit) Cairan ketuban bercampur mekonium Gawat janin Gerakan janin / DJJ hilang Tanda tanda kehamilan berhenti Tinggi fundus uteri berkurang Pembesaran uterus berkurang Kematian janin F. PENILAIAN KLINIK

Pertumbuhan janin (-),bahkan jiniin mengecil sehingga TFU menurun. Bunyi DJJ tidak terdengar dengan stetoskop dan pastikan dengan Doppler. Keluhan ibu n. Berat badan ibu menurun. Tulang kepala kolaps. USG : untuk memastikan kematian janin dimana gambarannya menunjukan janin tanpa tanda kehidupan. Pemeriksaan HCG urin menjadi negatif. Komplikasi : Trauma emosional yang berat menjadi bila watuu antara kematian janin dan persalinan cukup lama. Dapat terjadi infeksi bila ketuban pecah.

Dapat terjadi koagulopati bila kematian janin berlangsung lebih dari 2 minggu.

G. JENIS JENIS PERSALINAN UNTUK JANIN MATI Kematian janin dapat di bagi menjadi 4 golongan: Golongan l : Kematian sebelum masa hamil mencapai 20 minggu penuh. Golongan ll : Kematian sesudah ibu hamil 20 minggu hingga 28 minggu. Golongan lll :Kematian sesudah kehamilan lebih dari 28 minggu (Late Fetal Death). Golongan lV : Kematian yang tidak dapat di golongkan pada kertiga golongan diatas. Jenis jenis pertolongan persalinan untuk janin mati 1. Pertolongan persalinan dengan perforasi kronioklasi Perforasi kronioklasi merupakan tindakan beruntun yang dilakukan pada bayi yang meninggal di dalam kandunagan untuk memperkecil kepala janin dengan perforation dan selanjutnya menarik kepala janin ( dengan kranioklasi) tindakan ini dapat dilakukan pada letak kepala oleh letak sungsang dengan kesulitan persalinan kepala.Dngan kemajuan pengawasan antenatal yang baik dan system rujukan ke tempat yang lebih baik , maka tindakan proferasi dan kraioklasi sudah jarang dilakukan. Bahaya tindakan proferasi dan kraniioklasi adalah perdarahan infeki, trauma jalan lahir dan yang paling berat ruptira uteri( pecah robeknya jalan lahir). 2. Pertolongan persalinan dengn dekapitasi Letak lintang mempunyai dan merupakan kedudukan yang sulit untuk dapat lahir normal pervaginam. Gegagalan pertolongan pada letak lintang menyebabkan kematian janin, oleh karena itu kematian janin tidak layak dilkukan dengan seksio sesaria kecuali pada keadaan khusus seperti plasenta previa totalis, kesempitan panggul absolute. Perslinan di lakukan dengan jalan dekapitasi yaitu dengan memotong leher janin sehingga badan dan kepala janin dapat di lahirkan, 3. Pertolongan persalinan dengan eviserasi Eviserasi adalah tindakan operasi dengan mengeluarkan lebih dahulu isi perut dan paru (dada) sehingga volume janin kecil untuk selanjutnya di lahirkan. Eviserasi adalah operasi berat yang berbahaya karena bekerja di ruang sempit untuk memperkecil volume janin bahaya yang selalu mengancam adalah perdarahan,infeksi dan trauma jalan lahir dengan pengawasan antalnatal yang baik, situasi kehamilan dengan letek lintang selalu dapat di atasi dengan versi luar atau seksio sesaria. 4. Pertolongan persalinan dengan kleidotomi Kleidotomi adalah memotong tulang klavikula (tulang selangka) sehingga volume bahu mengecil untuk dapat melahirkan bahu. Kleidotomi masih dapat dilakukan pada anak hidup, bila diperlukan pada keadaan gangguan persalinan bahu pada anak yan besar. H. DIAGNOSIS 1. Anamnesis Ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari, atau gerakan janin sangat berkurang. Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar, bahkan bertambah kecil atau kehamilan tidak seperti biasanya. Atau wanita belakangan ini merasakan perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti mau melahirkan.

2. Inspeksi Tidak terlihat gerakan-gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat terutama pada ibu yang kurus. 3. Palpasi Tinggi fundus > rendah dari seharusnya tua kehamilan, tidak teraba gerakanan janin. Dengan palpasi yang teliti, dapat dirasakan adanya krepitasi pada tulang kepala janin. 4. Auskultasi Baik memamakai setetoskop monoral maupun dengan Deptone akan terdengar DJJ. 5. Reaksi kehamilan Reaksi kehamilan baru negatif setelah beberapa minggu janin mati dalam kandungan. 6. Rontgen Foto Abdomen Adanya akumulasi gas dalam jantung dan pembuluh darah besar janin Tanda Nojosk : adanya angulasi yang tajam tulang belakang janin. Tanda Gerhard : adanya hiperekstensi kepala tulang leher janin Tanda Spalding : overlaping tulang-tulang kepala (sutura) janin Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri tegak Kepala janin kelihatan seperti kantong berisi benda padat. 7. Ultrasonografi 8. Tidak terlihat DJJ dan gerakan-gerakan janin. I. PENANGANAN PERTOLONGAN PERTOLONGAN PERSALINAN IUFD Penangan umum Berikan dukungan emosional pada ibu Nilai DJJ Nilai ibu mendapa sedative, tungg hilangnya pengaruh obat, kemudian nilai ulang. Bila DJJ tidak terdengar minta beberapa orang mendengarkan menggunakan s etetoskop dopler. Penanganan pada masa persalinan Kematian janin Kematian dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan janin, gawat janin, atau kelainan bawaan atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak terobati. Jika pemeriksaan radiologic tersedia, konfirmasi kematian janin setelah lima hari. Tanda-tandanya berupa overlapping tulang engkorak, hiperfleksi kolumna, vertebralis, gelembung udara didlam jantung dan edema scalp. USG adalah sarana penunjang diagnostic yang baik untuk memastikankematian janin dimana gambarannya menunjukan janin tanpa tanda hidup: tidak ada denyut jantung janin, ukuran kepala janin dan cairan ketuban berkurang. Dukungan mental emosional perlu diberikan kepada pasien selaludidampingi oleh orang terdekatnya. Yakinkan bahwa besar kemungkinan dapat jhir per vaginal. Pilihlah cra persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputsan diambil. Bila pilihan penangasalinan nan adlah akspetif: o Tunggu persalinan spontan hingg dua minggu

o Yakinkan bahwa 90% persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi. o Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan,lakukan penaganan aktif o Jika penanganan aktif akan dilakukan, nilai serviks: o Jika serviks matang, lakukann induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. o Jika serviks belum mtang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley. Catatan: janagan lakukan amniotomi Karena beresiko infeksi. Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternative terakhir Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun dan serviks belum matang, matangkan serviks dengan misoprostol: Tempatkan misoprostol 25mcg di puncak vagina, dapat di ulani sesudah 6 jam Jika tidak ada respon sesudah 2x25mcg misoprotol, naikan dosis menjadi 50mcgmenjadi setiap 6 jam. Catatan: jangan biarkan lebih dari 50mcg setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotic untuk metritis Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah, waspadai koagulopati Berikan kesempatan kepada ibu dan keluarganya untuk melihat dan melakukan berbagai kegiatan ritual bagi janin yang meninggal tersebut. Pemerikasaan patologi plasenta adalah untuk mengungkapkan adanya patologi plasenta dan infeksi. BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN 1. Pengertian IUFD adalah keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan baik pada kehamilan yang besar dari 20 minggu atau kurang dari 20 minggu (Rustam Muchtar, 1998) IUFD adalah kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan dengan sempurna dari rahim ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan (Sarwono, 2005) 2. Etiologi Penyebab iufd antara lain: Faktor plasenta Factor ibu Factor intra partum Factor janin Factor tali pusat Factor predisposisi Factor ibu Factor bayi Factor yang berhubungan dengan kehamilan Tanda dan gejala Ibu tidak merasakan gerakan janin Gerakan janin tidak di rasakan lagi. Kematian janin dapat di bagi menjadi 4 golongan: Golongan l : Kematian sebelum masa hamil mencapai 20 minggu penuh. Golongan ll : Kematian sesudah ibu hamil 20 minggu hingga 28 minggu. Golongan lll :Kematian sesudah kehamilan lebih dari 28 minggu (Late Fetal Death).

Golongan lV : Kematian yang tidak dapat di golongkan pada kertiga golongan diatas 3. Penatalaksanaan IUFD Observasi dalam 2-3 minggu untuk mencari kepastian diagnosa Biasanya selama menunggu, 70-90 % akan terjadi persalinan spontan Bila belum partus, indikasi untuk induksi persalinan Induksi dan pemberian estrogen untuk mengurangi efek progesterone atau dengan oksitosin drip atau dengan amniotomi B. SARAN Sebagai tenaga kesehatan dalam hal ini penolong persalinan alangkah lebih baiknya apabila melaksanakan tugas harus sesuai dendan protaps atau standar pelayanan yang berlaku Mengingatkan kepada keluarga apabila terjadi hal-hal yang tidak normal pada kehamilannya segera memeriksakan kepelayanan kesehatan yang terdekat Sebagai penolong persalinan agar selalu siap dalam menghadapi situasi apapun DAFTAR PUSTAKA http://nisaulya.blog.friendster.com/ http://info.g-excess.com/id/Askeb_%28Asuhan_Kebidanan%29/IUFD_ %28Intrauterin_Fetal_Death%29_Dalam_Kehamilan.info http://74.125.153.132/search? q=cache:wQKIw67n4gUJ:dokterrosfanty.blogspot.com/2009/07/kematian-janin-dalamkandungan-iufd.html+tanda+dan+gejala+iufd&cd=6&hl=id&ct=clnk&gl=id http://ade86.wordpress.com/2009/03/20/pre-neklampsi-episiotomiiufdpost-partum-spontan/ Abdul,Bari saifudin,dkk.2006.pelayanan kesehatan maternal dan neonatal.jakarta:yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo. Abdul,Bari saifudin,dkk.2002. Ilmu kebidanan.jakarta:yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo.

UFD (Intrauterin Fetal Death)


tinggalkan komentar IUFD atau stilbirth adalah kelahiran hasil konsepsi dalam keadaan mati yang telah mencapai umur kehamilan 28 minggu (atau berat badan lahir lebih atau sama dengan 1000gr) Penyebab 1. Faktor plasenta a. Insufisiensi plasenta b. Infark plasenta c. Solusio plasenta d. Plasenta previa

2. Faktor ibu a. Diabetes melitus b. Preeklampsi dan eklampsi c. Nefritis kronis d. Polihidramnion dan oligohidramnion e. Shipilis f. Penyakit jantung g. Hipertensi h. Penyakit paru atau TBC i. Inkompatability rhesus j. AIDS 3. Faktor intrapartum a. Perdarahan antepartum b. Partus lama c. Anastesi d. Partus macet e. Persalinan presipitatus f. Persalinan sungsang g. Obat-obatan 4. Faktor janin a. Prematuritas b. Postmaturitas c. Kelainan bawaan d. Perdarahan otak 5. Faktor tali pusat a. Prolapsus tali pusat b. Lilitan tali pusat c. Vassa praevia d. Tali pusat pendek 6. Tidak diketahui faktor penyebabnya Gejala klinis dan diagnosis Untuk menentukan stillbirth dapat ditentukan melalui: 1. Riwayat Tidak merasakan gerakan janin selama 3 hari, tidak ada pembesaran perut, kadang ada bercak cairan kecoklatan dari vagina, payudara melembut. 2. Gejala klinis kematian janin Ukuran uterus mengecil dibandingkan dengan ukuran seharusnya

3. Pemeriksaan hormon untuk melihat fungsi plasenta Didapatkan kadar estriol urin atau estriol darah yang sangat menurun dibandingkan pada saat kehamilan. 4. USG Tidak terlihat djj dan nafas janin, badan dan tunkai janin tidak terliaha bergerak, ukuran biparietal janin setelah 30 minggu terlihat tidak bertambah panjang pada setiap minggu, terlihat kerangka yang bertumpuk, tidak terlihat struktur janin, terlihat penumpukan tulang tengkorak, dan reduksi cairan yang abnormal Manajemen untuk pencegahan kematian janin 1. Memeberikan nasehat pada waktu ANC mengenai keseimbangan diet makanan, jamgan merokok, tidak meminum minuman beralkohol, obat-obatan dan hati-hati terhadap infeksi atau bahan-bahan yang berbahaya 2. Mendeteksi secara dini faktor-faktor predisposisi IUFD dan pemberian pengobatan 3. Medeteksi gejala awal IUFD atau tanda fetal distres Manajemen pada saat IUFD terjadi 1. Pasien di rujuk ke dokter segera setelah diketahui IUFD 2. Bila setelah terdiagnosa pasti bidan dapat melahirkan bayinya di bawah pengawasan dokter 3. Bidan memberikan dukungan emosional kepada pasien maupun keluarga pasien Manajemen setelah persalinan 1. Setelah bayi lahir kemudian diperiksa dan ditimbang, membran dan plasenta diperiksa 2. Bidan memberikan dukungan emosional pada pasien dan keluarganya 3. Dokter melakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebab kematian 4. Melakuak kunjungan rumah untuk melihat KU pada masa postpartum misalnya laktasi, involusio rahim, dan perencanaan KB MANAJEMEN Sedikitnya 70% wanita akan melahirkan secara spontan dalam 2 minggu kematian bayi dan lainnya akan lahir kurang dari 2 minggu, jika kelahiran spontan tidak terjadi dalam 3-4 minggu resiko DIC meningkat. Ini terjadi karena tromboplastin dilepaskan kedalam sirkulasi dari jaringan janin yang mati dan terjadi mekanisme kloding blood. Akibatnya terjadi penurunan tingkat fibrinogen serum dan jumlah flatelet untuk mendiagnosis kondisi tersebut gambaran penggumpalan harus ada pada wanita dengan IUFD dan sekali atau dua kali seminggu selama wanita itu melahirkan.

Askep KEMATIAN JANIN DALAM KANDUNGAN (INTRA UTERINE FETAL DEATH/ IUFD)
di 4:07 AM | Selasa, 15 Juni 2010 | 0 komentar Label: Asuhan keperawatan maternitas A. Definisi

- Kematian janin dalam kandungan disebut Intra Uterin Fetal Death (IUFD), yakni kematian yang terjadi saat usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau pada trimester kedua dan atau yang beratnya 500 gram. Jika terjadi pada trimester pertama disebut keguguran atau abortus. - Ada juga pendapat lain yang mengatakan kematian janin dalam kehamilan adalah kematian janin dalam kehamilan sebelum proses persalinan berlangsung pada usia kehamilan 28 minggu ke atas atau berat janin 1000 gram ke atas. Klasifikasi Kematian janin dapat dibagi menjadi 4 golongan, yaitu: 1. Golongan I: kematian sebelum massa kehamilan mencapai 20 minggu penuh 2. Golongan II: kematian sesudah ibu hamil 20-28 minggu 3. Golongan III: kematian sesudah masa kehamilan >28 minggu (late fetal death) 4. Golongan IV: kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga golongan di atas B. Etiologi 1. Fetal, penyebab 25-40% Anomali/malformasi kongenital mayor : Neural tube defek, hidrops, hidrosefalus, kelainan jantung congenital Kelainan kromosom termasuk penyakit bawaan. Kematian janin akibat kelainan genetik biasanya baru terdeteksi saat kematian sudah terjadi, melalui otopsi bayi. Jarang dilakukan pemeriksaan kromosom saat janin masih dalam kandungan. Selain biayanya mahal, juga sangat berisiko. Karena harus mengambil air ketuban dari plasenta janin sehingga berisiko besar janin terinfeksi, bahkan lahir prematur. Kelainan kongenital (bawaan) bayi Yang bisa mengakibatkan kematian janin adalah hidrops fetalis, yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru-parunya. Janin yang hiperaktif Gerakan janin yang berlebihan -apalagi hanya pada satu arah saja- bisa mengakibatkan tali pusat yang menghubungkan ibu dengan janin terpelintir. Akibatnya, pembuluh darah yang mengalirkan suplai oksigen maupun nutrisi melalui plasenta ke janin akan tersumbat. Tak hanya itu, tidak menutup kemungkinan tali pusat tersebut bisa membentuk tali simpul yang mengakibatkan janin menjadi sulit bergerak. Hingga saat ini kondisi tali pusat terpelintir atau tersimpul tidak bisa terdeteksi. Sehingga, perlu diwaspadai bilamana ada gejala yang tidak biasa saat hamil. Infeksi janin oleh bakteri dan virus 2. Placental, penyebab 25-35% Abruption Kerusakan tali pusat Infark plasenta Infeksi plasenta dan selaput ketuban Intrapartum asphyxia Plasenta Previa Twin to twin transfusion S Chrioamnionitis Perdarahan janin ke ibu

Solusio plasenta 3. Maternal, penyebab 5-10% Antiphospholipid antibody DM Hipertensi Trauma Abnormal labor Sepsis Acidosis/ Hypoxia Ruptur uterus Postterm pregnancy Obat-obat Thrombophilia Cyanotic heart disease Epilepsy Anemia berat Kehamilan lewat waktu (postterm) Kehamilan lebih dari 42 minggu. Jika kehamilan telah lewat waktu, plasenta akan mengalami penuaan sehingga fungsinya akan berkurang. Janin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Cairan ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau, akibatnya cairan dapat terhisap masuk ke dalam paru-paru janin. Hal ini bisa dievaluasi melalui USG dengan color doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Jika demikian, maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. Itulah perlunya taksiran kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui USG. 4. Sekitar 10 % kematian janin tetap tidak dapat dijelaskan.Kesulitan dalam memperkirakan kausa kematian janin tampaknya paling besar pada janin preterm. C. Epidemiologi 4.5/ 1000 total births Gestation (weeks) Mean incidence fetal death (percent) 5-7 17.5 8-11 50.6 12-15 47.0 16-19 32.8 20-27 10.7 Total 5-27 3.0 D. Manifestasi Klinis DJJ tidak terdengar

Uterus tidak membesar, fundus uteri turun Pergerakan anak tidak teraba lagi oleh pemeriksa Palpasi anak menjadi tidak jelas Reaksi biologis menjadi negatif setelah anak mati kurang lebih 10 hari ? Bila janin yang mati tertahan 5 minggu atau lebih, kemungkinan Hypofibrinogenemia 25%. E. Faktor Resiko 1. Status sosial ekonomi rendah 2. Tingkat pendidikan ibu yang rendah 3. Usia ibu >30 tahun atau <20 tahun 4. Partias pertama dan partias kelima atau lebih 5. Kehamilan tanpa pengawasan antenatal 6. Kehamilan tanpa riwayat pengawasan kesehatan ibu yang inadekuat 7. Riwayat kehamilan dengan komplikasi medik atau obstetrik F. Patofisiologi dan Patogenesis Patologi Bila janin mati dalam kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan- perubahan sebagai berikut : 1. Rigor mostis (tegang mati) Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali. 2. Stadium maserasi I Timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan jernih tapi kemudian menjadi merah. Stadium ini berlangsung 48 jam setelah mati. 3. Stadium maserasi II Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, stadium ini berlangsung 48 jam setelah anak mati. 4. Stadium maserasi III Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat oedem dibawah kulit. Kematian janin dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan janin, gawat janin atau kelainan bawaan atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati. G. Penegakkan Diagnosis a. Anamnesis Ibu tidak merasakan gerakan jnin dalam beberapa hari atau gerakan janin sangat berkurang - Ibu merasakan perutnya bertambah besar, bahkan bertambah kecil atau kehamilan tidak seperti biasanya. - Ibu belakangan ini merasa perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti mau melahirkan. - Penurunan berat badan - Perubahan pada payudara atau nafsu makan b. Pemeriksaan Fisik Inspeksi - tidak kelhiatan gerakan-gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat terutama pada ibu yang kurus - Penurunan atau terhentinya peningkatan bobot berat badan ibu - Terhentinya perubahan payudara Palpasi - Tinggi fundus uteri lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan ; tdak teraba gerakan- gerakan janin - Dengan palpasi yang teliti dapat dirasakan adanya krepitasi pada tulang kepala janin. Auskultasi

- baik memakai stetoskop monoral maupun doptone tidak akan terdengan denyut jantung janin c. Pemeriksaan Lab - reaksi biologis negative setelah 10 hari janin mati - hipofibrinogenemia setelah 4-5 minggu janin mati d. Pemeriksaan Tambahan - Ultrasound: - gerak anak tidak ada - denyut jantung anak tidak ada - tampak bekuan darah pada ruang jantung janin - X-Ray : 1. Spaldings sign (+) : tulang-tulang tengkorak janin saling tumpah tindih, pencairan otak dapat menyebabkan overlapping tulang tengkorak. 2. Nanjouks sign (+) : tulang punggung janin sangat melengkung 3. Roberts sign (+) : tampak gelembung-gelembung gas pada pembuluh darah besar. Tanda ini ditemui setelah janin mati paling kurang 12 jam 4. Adanya akumulasi gas dalam jantung dan pembuluh darah besar janin H. Penatalaksanaan Bila disangka telah terjadi kematian janin dalam rahim tidak usah terburu-buru bertindak, sebaiknya diobservasi dulu dalam 2-3 minggu untuk mencari kepastian diagnosis. Biasanya selama masih menunggu ini 70-90 % akan terjadi persalinan yang spontan ? Jika pemeriksaan Radiologik tersedia, konfirmasi kematian janin setelah 5 hari. Tanda-tandanya berupa overlapping tulang tengkorak, hiperfleksi columna vertebralis, gelembung udara didalam jantung dan edema scalp. ? USG merupakan sarana penunjang diagnostik yang baik untuk memastikan kematian janin dimana gambarannya menunjukkan janin tanpa tanda kehidupan, tidak ada denyut jantung janin, ukuran kepala janin dan cairan ketuban berkurang. ? Dukungan mental emosional perlu diberikan kepada pasien. Sebaiknya pasien selalu didampingi oleh orang terdekatnya. Yakinkan bahwa kemungkinan besar dapat lahir pervaginam. ? Pilihan cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil. ? Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif maka tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu dan yakinkan bahwa 90 % persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi ? Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan penanganan aktif. ? Jika penanganan aktif akan dilakukan, nilai servik yaitu : - Jika servik matang,lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. - Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley, dengan catatan jangan lakukan amniotomi karena berisiko infeksi - Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir ? Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun dan serviks belum matang, matangkan serviks dengan misoprostol: - Tempatkan mesoprostol 25 mcg dipuncak vagina, dapat diulang sesudah 6 jam - Jika tidak ada respon sesudah 2x25 mcg misoprostol, naikkan dosis menjadi 50mcg setiap 6 jam. Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis. ? Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika untuk metritis. ? Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan

mudah pecah, waspada koagulopati ? Berikan kesempatan kepada ibu dan keluarganya untuk melihat dan melakukan kegiatan ritual bagi janin yang meninggal tersebut. ? Pemeriksaan patologi plasenta adalah untuk mengungkapkan adanya patologi plasenta dan infeksi Bila setelah 3 minggu kematian janin dalam kandungan atau 1 minggu setelah diagnosis. Partus belum mulai maka wanita harus dirawat agar dapat dilakukan induksi persalinan Induksi partus dapat dimulai dengan pemberian esterogen untuk mengurangi efek progesteron atau langsung dengan pemberian oksitosin drip dengan atau tanpa amniotomi. ? Protokol bayi lahir mati Tabel. Protokol untuk pemeriksaan bayi lahir mati ? Gambaran umum ? Malformasi ? Noda kulit ? Derajat maserasi ? Warna - pucat, pletorik ? Tali pusat ? Prolaps ? Lilitan leher ? Hematom atau striktur ? Jumlah pembuluh ? Panjang ? Cairan amnion ? Warna: mekonium, darah ? Konsistensi ? Volume ? Plasenta ? Berat ? Bekuan lekat ? Kelainan struktur: lobus sirkumvalata atau aksesorius, insersi velamentosa ? Edema: kelainan hidropik ? Selaput ketuban ? Ternoda ? Menebal ? Penanganan terhadap hasil konsepsi Adalah penting untuk menyarankan kepada pasien dan keluarganya bahwa bukanlah suatu emergensi dari bayi yang sudah meninggal : a. Jika uterus tidak lebih dari 12 minggu kehamilan maka pengosongan uterus dilakukan dengan kuret suction b. Jika ukuran uterus antara 12-28 minggu, dapat digunakan prostaglandin E2 vaginal supositoria dimulai dengan dosis 10 mg, c. Jika kehamilan > 28 minggu dapat dilakukan induksi dengan oksitosin. Selama periode menunggu diusahakan agar menjaga mental/psikis pasien yang sedang berduka karena kematian janin dalam kandungannya. ? Penanganan wanita dengan riwayat lahir mati Kematian janin adalah suatu kejadian traumatik psikologik bagi wanita dan keluarganya. Radestat mendapatkan bahwa interval yang lebih dari 24 jan sejak diagnosa kematian janin sampai induksi persalinanberkaitan dengan ansietas berlebihan. Faktor lain yang berperan adalah apabila wanita yang bersangkutan tidak melihat bayinya selama yang ia inginkan dan apabila iatidak memiliki barang kenangan Dapat timbul kecemasan pada ibu sampai gejala depresi dan gejala somatisasi yang dapat bertahan sampai lebih dari 6 bulan. Seorang wanita yang pernah melahirkan bayi meninggal, telah lama dianggap memiliki resiko yang lebih besar mengalami gangguan hasil kehamilan pada kehamilan berikutnya. Beberapa penelitian menyebutkan kisaran angka kekambuhan lahir mati antara 0 sampai 8 persen. Kematian janin sebelumnya walaupun tidak semua lahir mati menyebabkan gangguan hasil pada kehamilan berikutnya. Evaluasi prenatal pnting dilakukan untuk memastikan penyebab. Apabila penyebab lahir mati terdahulu adalah kelainan karyotipe atau kausa poligenik, pengambilan sample villus khorionik atau amniosintesis dapat mempermudah deteksi dini dan memungkinkan dipertimbangkannya terminasi kehamilan. Pada diabetes, cukup banyak kematian perinatal yang berkaitan dengan kelainan congenital. Pengendalian glikemik intensif pada periode perikonsepsi dilaporkan menurunkan insiden malformasi dan secara umum memperbaiki hasil.