Anda di halaman 1dari 21

REFARAT

PENYAKIT PARKINSON

Disusun oleh : Sheila Mirza Nur Rachmi 07 138 Pembimbing : Dr. Sudin Sitanggang Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 7 JULI 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

PENYAKIT PARKINSON

I.

PENDAHULUAN Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri dari : 1. Serebrum 2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus 3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata 4. Serebellum

Serebrum terdiri dari 2 belahan besar terdiri atas badan sel saraf yang berwarna kelabu dan serabut saraf yang berwarna putih. Substansi kelabu serebrum disebut korteks serebri. Kedua hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada bagian bawahnya melalui korpus kalosum, yaitu massa substansi putih. Dibagian bawah hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis. Ganglia Basalis Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna disebut korpus striatum. Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleus subtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan : Hiperkinetik : a. Korea b. Atetosis c. Balismus Hipokinetik
2

a. Akinesia b. Bradikinesia Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan terganggunya atau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamin dapat menyebabkan keadaan dengan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut parkinson. Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Penyakit Parkinson pertama kali diperkenalkan secara tertulis dalam an essay on the shaking palsy oleh James Parkinson pada tahun 1817 di London. James Parkinson menggunakan istilah paralisis agitans atau shaking palsy.Mula-mula digambarkan oleh James Parkinson berupa gerakan tremolous diluar kemauan dengan menurunnya kekuatan motorik dalam keadaan tidak beraktivitas dan bahkan disokong oleh kecenderungan badan membungkuk dan beralih dari kecepatan berjalan kepada kecepatan berlari. Sedangkan perasaan dan intelek tidak terganggu. Sebenarnya penyakit ini sudah ada ribuan tahun yang lalu seperti dalam ayurveda, sistem praktek dan pengobatan di India pada awal 5000 tahun sebelum masehi dan dalam teks Kedokteran China yang pertama (Neijing) 2500 thun yang lalu.

II.

DEFINISI Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegeratif yang progresif dari sistem saraf

pusat yang menyebabkan gangguan pada sistem motorik dan biasanya penderita mengalami tremor, kaku otot, sulit berjalan, gangguan keseimbanagn dan gerak-gerik menjadi lambat
3

(bradikinesia). Gejala primer tersebut disebabkan berkurangnya rangsangan pada korteks motorik dari ganglia basalis, biasanya karena kekurangan dopamine, yang diproduksi oleh neuron Dopaminergic di otak, sedangkan gejala sekunder biasanya berupa gangguan pada fungsi luhur dan gangguan wicara. . Penyakit ini bersifat progresif, artinya gejala dan tanda tersebut akan bertambah buruk. Walaupun dalam jangka waktu yang lama dan bertahap. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer

III.

EPIDEMIOLOGI
Perkembangan penyakit Parkinson dan tingkat kerusakan bervariasi dari individu ke

individu. Banyak orang dengan penyakit Parkinson hidup produktif, sedangkan yang lain menjadi cacat jauh lebih cepat. Kematian dini biasanya karena komplikasi seperti cedera yang berhubungan dengan jatuh atau pneumonia Di Amerika Serikat, sekitar 1 juta orang terkena penyakit Parkinson dan seluruh dunia sekitar 5 juta. Kebanyakan individu yang mengalami penyakit Parkinson berusia 60 tahun atau lebih tua. Penyakit Parkinson terjadi pada sekitar 1 % dari individu yang berusia 60 tahun dan sekitar 4%dari mereka yang berusia 80 tahun. Karena harapan hidup secara keseluruhan meningkat, jumlah orang dengan penyakit Parkinson akan meningkat di masa depan. Penyakit Parkinson Adult-onset adalah yang paling umum, tapi penyakit Parkinson dini (onset usia antara 20 -40 tahun), dan penyakit Parkinson juvenila onset (onset sebelum usia 21 tahun) juga ada. Gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Sekitar 5% sampai 10% kasus terjadi sebelum usia 50 tahun. Due penelitian yang dikembangkan untuk penyakit parkinson sebelum usia 50 tahun : petinju Muhammad Ali pada usia 42 tahun dan aktor Michael J.Fox pada usia 30 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.

IV.

KLASIFIKASI
4

1. 2.
-

Primer / idiopatik Penyakit Parkinson Sekunder / simtomatik Infeksi, pasca ensefalitis Toksin dan Obat : antipsikotik, antiemetik, reserpin, flunarisin, alfa-metil dopa, lithium. Hidrocephalus Vaskuler : multiinfark serebral Trauma kranioserebral Lain-lain : Hipoparatiroid, hipotiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomiela.

3.

Sindroma parkinson-plus Sindrom dementia Degenerasi ganglion cortical-basal ganglion Penyakit heredodegeneratif Penyakit Wilson Penyakit Huntington

4. -

V.

ETIOLOGI Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, tetapi beberapa keadaan diidentifikasikan

sebagai faktor resiko yaitu : 1. Usia

Insiden dan prevalensi penyakit parkinson meningkat sejalan dengan meningkatnya usia, jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun. 2. Rasial Penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa prevalensi penyakit parkinson pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang asia atau afrika. 3. Genetik 4. Toksin 5. Infeksi 6. Trauma 7. Stress Emosional Stress dapat mempengaruhi sistem dopamin sentralyang pada gilirannya akan mempercepat kerusakan sel di substansia nigra. Paparan MPTP (methyl phenyl tetrahydropyridine) dapat menimbulkan Paparan tertentu misalnya tinggal di pedesaan, peternakan, minum air penyakit parkinson. sumur, penggunaan herbisida dan pestisida.

VI.

PATOFISIOLOGI Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson : 1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap output striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik menurun dan atau kegiatan saraf kolinergik meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya sindroma parkinson.

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug (inhibisi)

Bila terjadi hiperaktivitas jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari globus palidus atau substansi nigra kearah talamus dan korteks akan menurun dan
6

timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung atau hiperaktifitas jalur tak langsung, maka output dari globus palidus atau substansia nigra akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia. Dengan memahami neuroanatomi ganglia basalis termasuk neurotransmitternya, maka patogenesa penyakit parkinson akan lebih mudah dipahami. Dalam kondisi fisiologis, pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaiatu jalur direk berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek seimbang maka tidak ada kelainan gerak.

VII. GEJALA KLINIS


I. Gejala Utama adalah TRAP :

1. (T) Tremor istirahat (Rest Tremor) : ritmik, kasar, frekuensi 4-6x/detik, timbukl waktu istirahat atau bertahan pada posisi tertentu (saat tidak beraktifitas). Tremor yang dapat timbul pada tangan, kaki, rahang, atau kepala.

2. (R) Rigiditas : Kekakuan pada otot yang pada gerkan pasif serta terputus-putus

(cog-wheel phenomena) dapat dirasakan pada gerakan otot leher dan ekstremitas. Dominan pada otot fleksor, trunkal, lengan, dan tungkai sehingga waktu berjalan tanpa membungkuk van untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh langkah jalannya cepat tetapi pendek-pendek (festination).

3. (A) Akynesia : gerakan menjadi serba lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang, otot muka kurang bergerak (mask face), suara mengecil (hipofoni) dan monoton, reflex menelan lambat sehingga sulit menelan dan air liur menetes keluar (drooling), berjalan melambat, dan tulisan mengecil (mikrografia), sulit mengenakan baju, langkah jalan pendek dan diseret.

4. (P) Posturan Instability : Postural refleks terganggu yaitu hilangnya refleks ketidakseimbangan tubuh, gangguan ini membuat pasien sering jatuh, dapat dideteksi dengan menarik dari belakang pada bahu pasien yang dalam keadaan berdiri (pull test). Pada gangguan refleks tersebut pasien akan jatuh atau mundur ke belakang dengan langkah cepat dan pendek.

Gejala 1.2.3 disebut gejala kardial, manifestasi klinis gejala-gejala tersebut bisa tunggal atau lebih dari 1 ; simetris atau asimetris ; unilateral atau bilateral.
9

II. Gejala Tambahan

1. Motorik : Freezing (berhenti di tempat saat memulai melangkah, sedang berjalan atau berputar balik), ragu-ragu memulai melangkah (start hesitation), distonia, nyeri otot, kifosis. Gejala ini mengacu terhadap ketidakmampuan melakaukan gerakan yang aktif,ketika akan berjalan, memutar, berjalan melalui jalan yang sempit penderita akan sulit melakukannya. 2. Otonom : polakisuria, konstipasi, impotensi seksual. 3. Mental : lambat berfikir, depresi, demensia 4. Gejala nonmotor (tidak berhubungan dengan pergerakan). Gejala ini juga timbul pada penderita penyakit Parkinson antara lain perasakan sakit seperti terbakar, perasaan geli, hilangnya motivasi, susah tidur, ataupun merasakan tekanan. Kebanyakn gejala ini akan mempengaruhi penderita penyakit parkinsosn. 5. Lain-lain :m refleks glabela (tanda Myerson), refleks mencucur, lirikan mata ke atas terbatas, seborea, ocular pasti terganggu.

Diagnosis Penyakit Parkinson dapat ditegakkan dengan meyakinkan dengan

paling

sedikit ditemukan 2 dari 3 tanda utama; tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Tremor sangat penting dalam diagnosis Penyakit parkinson, tremor 85 % ada pada pasien dengan Penyakit parkinson, dan diagnosis penyakit parkinson akan sulit jika tremor tidak ada. Bradikinesia adalah kelainan pada Penyakit parkinson, dimana mempengaruhi semua aspek kehidupan sehari-hari seperti berjalan, bangun dari tempat duduk, berubah posisi tidur,
10

dan berpakaian. Pengaturan motorik juga terganggu sebagai bukti terjadinya micrographia. Berbicara lembut (hypophonia) dan sialorrhea adalah manifestasi bradikinesia. Tremor istirahat, frekuensi 4-6 Hz, unilateral, mulai dari distal, termasuk jari dan lengan. Tremor biasanya menyebar ke proksimal, ipsilateral, dan terdapat Dari penemuan klinis, penderita penyakit parkinson mempunyai raut muka yang relatif tidak bergerak dengan celah pada kelopak mata melebar, jarang berkedip, dan terdapat guratan expresi tertentu pada wajah, keluar minyak (seborrhea) di kulit kepala dan muka, gemetaran di bibir dan mulut. Penemuan klinis lain dari penyakit ini adalah keluarnya air liur dari mulut, kekakuan pada otot tenggorokan sehingga sulit untuk menelan, sulit untuk bangun dari tempat duduk ketika akan berjalan, dan ketika berjalan akan berjalan dengan terseok-seok.

VIII. DIAGNOSIS Kriteria Klinis Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia Dijumpai 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia, instibilitas

postural. Kriteria Koller Ada 2 dari 3 tanda kardinal Respon positif terhadap terapi levodopa Kriteria Hughes Possible : terdapat 1 dari 3 tanda kardinal Probable : terdapat 2 dari 4 tanda motorik Definite : terdapat 3 tanda kardinal

11

IX.

PERJALANAN PENYAKIT Untuk mengevaluasi beratnya penyakit, progresivitas respon terhadap pengobatan dapat digunakan 2 jenis skala yaitu : 1. United Parkinsons Disease Rating Scale (UPDRS) Menilai status mental, aktivitas kehidupan sehari-hari dan sistem motorik. Skor tertinggi adalah 188 yang menggambarkan gangguan yang paling berat. 2. Hoehn and Yahr staging of Parkinsons Disease Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn and Yahr Staging of Parkinsons Disease)

a. Stadium 1 Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapay gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) b. Stadium 2 Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu. c. Stadium 3

12

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mjlai terganggu saat berjalan atau berdiri, disfungsi umum sedang. d. Stadium 4 Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang disbanding stadium sebelumnya e. Stadium 5 Stadium kakhetik (cachetic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.

X.

KOMPLIKASI
-

Hipokinesia

: atrofi / kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi,

deformitas : kifosis , skoliosis. - Gangguan fungsi luhur - Gangguan Postural - Gangguan mental : Afasia, Agnosia, Apraksia

: perubahan kardiopulmuonal, ulkus dekubitus, jatuh : Gangguan pola tidur, emosional, gangguan

seksuak, depresi, bradifrenia, psikosis, demensia. - Gangguan vegetative : hipotensi postural, inkontinensia urin, gangguan keringat - Gangguan efek samping obat

13

XI.
A.

TERAPI
Terapi obat Pengobatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan

menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: 1. Antikolinergik Menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik secara normal diinhibisi oleh sistem dopaminergik dari nigrostriatal. Berkurangnya input inhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik (yang eksitatoar). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson. Untuk menghaluskan pergerakan, berefek kira-kira 20% untuk penderita Parkinson. Obat ini harus dihindari pada penderita berusia diatas 70 tahun, karena berefek samping halusinasi dan timbul gejala psikosis. Pada penyakit Parkinson yang ringan dengan gangguan yang ringan obat ini paling efektif. Efek samping : Perifer : mulut kering, konstipasi dan retensio urin Sentral : Gangguan memori, gangguan pertimbangan dan halusinasi Benztropine mesylate 1-8 mg/hari Biperiden 3-6 mg/hari Chlorphenoksamine 150-400 mg/hari Cycrimine 5-20 mg/hari Procyclidine 7,5-30 mg/hari

14

2. Dopaminergik Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit Parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamine diluar otak maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase, enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamine, untuk itu digunakan carbidopa atau benserazine. Obat ini mengurangi tremor, kekuatan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Bila gejala masih ringan dan tidak mengganggu sebaiknya terapi levodopa jangan dimulai. Efektivitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaian. Efek samping Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/250 mg/hari Benserazine + Levodopa 50/100 mg/hari : nausea, muntah, distress abdominal, hipotensi postural, aritmia

jantung, diskinesia, depresi, gangguan tidur dan berjalan. 3. Dopamina agonis Bekerja langsung pada reseptor dopamine. Ada beberapa bukti yang mengatakan bahwa dopamine agonis memberikan efek neuroproteksi pada neuron dopaminergik. Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru. Bromocriptine mesylate 5-40 mg/hari Pergolide mesylate 0,75-2,4 mg/hari Apomorphine 10-80 mg/hari Ropinirole 0,75-2,4 mg/hari

Efek samping : nausea, muntah, halusinasi, konfusi


15

4. COMT inhibitors Berguna untuk memperlama respon levodopa, untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa Entacapone 200 mg/hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa,

maksimal 1600 mg Entacapone/hari Efek samping : mual, diare, hipotensi postural dan abnormalitas enzim Hepar 5. MAO-B inhibitors Obat ini menghambat pengambilan neuronal Vopamine Van juga bekerja menginduksi superoksida dismutase dan catalase yang meningkatkan elaminasi radikal bebas serta telah ditunjukkan berkhasiat dalam pengobatan Parkinson baik tunggal maupun ditambahkan Ldopa. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson. Untuk menghaluskan pergerakan Selegiline 10 mg/hari -> tunggal atau terbagi

6. Antagonis NMDA Membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptilk di jalur nigrostriatal. Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekauan, gemetaran. Amantadin 100-300 mg/hari

Efek samping : livedio reticularis (kemerahan dari kulit) di sekitar lutut, edema ankle, dan halusinasi visual. 7. Antioksidan 8. Betablocker Propanolol 10-30 mg/hari
16

Asam askorbat 500-1000 mg/hari

Algoritme Pengobatan Penyakit Parkinson

17

Dopamine Agonis

Atau

Levodopa/Carbido pa

Inadequate control inadequte control Inadequate control and wearing off


+ levodopa/carbidopa

and wearing off

Levodopa/carbidopa Frekuensi ditambah Dosis

Terapi tambahan Tremor : anticholinergik Diskinesia krn obat2an : amantadine Episode freezing : apomorphine

Inadequate Control and wearing off


Tambah COMT inhibitor Atau MAO-B inhibitor

gagal

Tindakan bedah

gagal

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekauan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi gangguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberpa obat. B. Terapi bedah Terapi bedah terkadang masih digunakan seperti : Talamotomi ventrolateral : bila tremor menonjol
18

Palidotomi Transplantasi substansia nigra

: bila akinesia dan tremor

Dilakukan bila dengan terapi obat tidak adahasil yang memuaskan. Namun karena efek sampingnya juga besar maka akhir-akhir ini terapi bedah sudah jarang dipakai, dan digantikan oleh terapi menggunakan obat. C. Rehabilitasi medik Tujuan rehabilitasi medic adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan Kecendrungan postur tubuh yang salah Gejala otonom Gangguan perawatan diri Perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan tersebut diatas, dapat dilakukan tindakan sebagai berikut : 1.

Terapi fisik : ROM (Range Of Motion) Peregangan Koreksi postur tubuh Latihan koordinasi Latihan jalan Latihan bulli-buli dan rectum Latihan kebugaran kardiopulmonal Edukasi dan program latihan di rumah
19

2.

Terapi okupasi, terapi wicara, psikoterapi, terapi social medic

Penilaian kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson / STP3 (Unified Parkinson Desease Rating Scale / UPDR)

DAFTAR PUSTAKA

1. Fahn, Stanley. Merrits Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams & Wilkins.2000. 2. De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition. McGraw-Hill

Professional.2006
3. John C. M. Brust, MD, Current Diagnosis & Treatment In Neurology, McGraw-Hill

2007, hlm 199 206.


4. Clarke CE, Moore AP., Parkinson's Disease,

http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html, 1 April 2007.


5. http://www.mayoclinic.com/print/parkinsons-

disease/DS00295/METHOD=print&DSECTION=all
6. http://www.emedicine.com/neuro/topic304.htm

20

21