Elektrolit ........

penting untuk proses kehidupan

dalam tubuh manusia

Sistem metabolisme...............Enzym Potensial listrik membrane/dinding seluler Distribusi intra sel dan extra sel Anion kation

Na+, K+, Mg++, HCO3-, Ca++, Cl-

Kalium :
Hipokalemia

kadar intra sel 150-160 mEg/l kadar extra sel 3,5- 5,5 mEg/l

pot istirahat membran sel lebar kepekaan sel menurun ---- bradycardia Hiperkalemia sebaliknya....... tachycardia
Keseimbangan diatur oleh distribusi K intra sel dan extra sel - Ekskresi ion K melalui ginjal

Distribusi K : Acidosis

: ion H > (extra sel)

ion K+ dan Na+ keluar sel ..................... Hipo K pada intrasel

Alkalosis

: sebaliknya

Insulin : K> masuk ke dalam sel insulin > K darah< Ekskresi K+ .........dari tubuli distal...... - pengaruh : - asam basa - aldosteron.. - diuretik - asupan ion Na+ dan K+ kecepatan cairan dari tubuh

Ekskresi K+ pada : alkalosis Bila aliran cairan ekskresi tubuh > ......... K+ banyak hilang Asupan perinfus. Kalium ekskresi K+ > Asupan K+ > ekskresi meningkat Diuretik : osmotic, asam Etakrinik, thiazid, Furosemid : Exc K+> Spironolacton dan triamteren < Excresi K+

Hipo K+

:- tanpa defisit K+ total tubuh

- dengan defisit K+ Tanpa defisit K total - alkalosis : ion K+ masuk intra sel - Hypokalemic periodic paralysis - Pelari marathon - Hypersekresi insulin

Dengan defisit K total: - intake .... ,alkoholik, anoreksia - ekskresi K+ ginjal .... diare, muntah2, laksant hiperaldosteronism diuretik, RTA penisilin/ karbenisilin AML. Hypo Mg+

ion K < 2 mg/ l ion K > N

konstriksi perifer dilatasi

Kelainan Klinik :
Hipo K : Aritmia: muncul U-wave depresi ST segmen interval QT melebar Extrasistole ileus paralitik kelemahan otot (lumpuh) quadriplegia hipotensi otostatik kronis : vakuolisasi sel tubulus prox /distal fibrosis interstisialis atrofi/ dilatasi tubulus Periksa Exkresi urine K: >20 meq/l.....akut ~ < 1 minggu >20 meq/l.....kronik ~ > 1 minggu

Hiperkalemi

: - asupan > (buah, sayur)

- parenteral : KCl, Penisilin - endogen : Hemolisis, leukositosis rhabdomyolisis - asidosis - insuffisiensi Adrenal - spironolaktase

Pseudohiperkalemia Klinis : Paralysis otot Hormonal : adosteron, Insulin, epinefrin > EKG : Tall T wave, QRS melebar, PR interval>

Pengobatan : - D 10% 500 cc dalam jam

+ 15 U insulin/kolf Na bikarbonat 44-88 mEq Sodium Polystyrene Sulfonat (Kayexalate) oral/ rectal Hemodialisis Ca gluconas 10% iv 10 cc/ 3 menit Ulang EKG , ulangi pemberian bila perlu

Na + :
Ion utama extra sel 135- 155 mEq/l di dalam sel 10 mEq/l Pompa Na- K ---- ATP ase Penentu osmolalitas cairan extra sel Osmolalitas = 2x Na plasma + (kadar Dx/ 18) + (BUN / 2,8) Normal : Osmolalitas = 2x Na plasma Hipo Na : diuretik Hipovolemia .....................ADH > ------- haus Retensi cairan...................Hipo Na Gagal ginjal dengan GFR < Diare, muntah SIADH (Syndrome of Inappropiate ADH Secretion) -Neurologis , infeksi -obat-obatan : Vinkristin, Chlorpropamide, Siklofosfamide. -infeksi paru -Pasca Bedah

SIADH : Na urine > 20 mEg/l Hipo Na osmolalitas urine > 100 mOsm Normovol, asam- basa (N) K+ (N) , fungsi ginjal (N), adrenal (N) Hipo Natremia Essential : - pada gangguan otak ; tbc dan malnutrisi - polidipsia > 15 lt/ L Hipo osm plasma ..............otak < 125 meq/l ..: nausea, malaise 110 120 : lethargia,sakit kepala < 110 meq/l : kejang-kejang, coma (cacat!)

Pengobatan: Na jangan < 120 meq/l

Kehilangan Na total = 0,6 x BB x (140- Na plasma/ 140) Bila dengan kehilangan cairan : 0,6 x BB x (140 Na plasma) + 140 x BB kg Kelebihan cairan = 0,6 x BB x [1- (Na plasma / 140)] Pengobatan bila ada gejala deplesi cairan insuff adrenal Hipo natremia akibat diuresis Restriksi cairan : Odema. SIADH Gagal ginjal Polidipsi psikogen

Hiper Na :

intake > kehilangan cairan, hipotensi air intra sel keluar dehidrasi selular ADH dilepas Retensi air; haus

intake >

Etiologi : - kehilangan cairan - intake > - cushing ; hiperaldosteronism Gejala : neurologis ; letargi lemah otot, twitching (kedutan) kejang, coma vol otak < ; perdarahan otak akut : Na > 158 meq/l ....gejala (+) kronik. : Na > 170 180 Koreksi : defisit = 0,6 x BB x [(Na plasma / 140) 1]

Keseimbangan Asam Basa

Stabilitas/ keseimbangan asam basa.......menjaga fungsi sistem organ Perubahan keseimbangan........... mengubah kerja sistem organ Proses metabolik ............ginjal Proses Respiratorik............paru pH rendah.............acidosis pH tinggi...............alkalosis

Rumus Henderson : [H+] = (24 x pCO2)/[HCO3]-

Normal :

pH = 7.40 0.02 [H+] = 40 2 mmol/ L Pa CO2= 40 2 mmol/ L [HCO3]- = 25 2 mmol/ L

Ion H+

pH

Ion HCO3

Asidosis Metabolik

Alkalosis Metabolik

> <
Ion H+

< >
pH

< >
PaCO2

Asidosis Respiratorik

Alkalosis Respiratorik

> <

< >

> <

Anion- Gap
Anion Gap = {[Na+] - [Cl-] + [HCO3-] } Normal = 12 2 mEg/ L Penambahan anion lain selain Cl- dan HCO3(antara lain ion laktat, ion hidroxi butirat)
Buffer sistem : - intra sel : bicarbonat, fosfat dan protein - extra sel : bicarbonat, karbonat dan protein

 Extra sel :
H+ + HCO3- H2O + CO2 Paru

================================== Intra sel : H+ + HCO3- H2O + CO2

(non proton protein)

HB

Asidosis Metabolik
Penimbunan asam non karbonat atau kehilangan basa Anion gap > (penambahan asam baru)
Asidosis laktat Keto asidosis Produksi non GI Infeksi Intoxikasi metanol, salisilat

Kehilangan Bicarbonat
Diare, ileus RTA NH4+

Gejala Asidosis Metabolik :

Nafas Kusmaull Mual, muntah Depresi myocardial - Hipotensi - Hiper Kalemia - Resisten thd obat vasopresor

Pengobatan :

- pH < 7,2 7,25 : - Bicarbonat : 0,4 X BB (kg) X Bic

Asidosis Respiratorik
Keadaan dimana terjadi penimbunan asam karbonat yang berlangsung cukup lama dan ginjal mengkompensasinya Hipoventilasi, Retensi CO2 Gangguan sentral Penyakit otot pernafasan (G. B. , Myastenia gravis) Fibrosis paru Obstruksi paru Respons HCO3- dan H+ pada pO2 > Akut : 10 mm Hg pCO2 1 mEg HCO31 mmHg pCO2 (dari 40 mmHg) 8 nmol/L H+ Kronik : 10 mmHg pCO2 3 mEg HCO31 mmHg pCO2 0,3 nmol H+

Alkalosis Metabolik
- penimbunan basa atau kehilangan asam non karbonat - penambahan HCO3- ke extra sel - kehilangan cairan extra sel

Defisit cairan ekstra sel :

- muntah, diare, NGT - diuretik - pasca Hiper kapnia - sindroma Barter Vol cairan extra sel (N)/ > : - Hiperaldosteronisme primer ,, sekunder - Syndroma Cushing - Mineralo corticoid yg >>
Pengobatan : - Koreksi defisit cairan - ,, ,, kalium, Na+, Cl- Hambat aktivitas aldosteron

Alkalosis Respiratorik: CO2 loss produk metabolisme

- Stimulasi sentral - Pneumonia - Ketinggian/ gunung - Penyakit jantung kongestif - Obat-obat : salisilat, teofilin - Hiperventilasi primer (sentral) cheyne stokes perdarahan subarachnoid - Psikogen, sirosis hati, sepsis - Latihan fisik

Hipertensi
-Hipertensi Primer -Hipertensi Sekunder 90% 10%

Hipertensi
WHO 1978

Morbiditas > Mortalitas >

tekanan darah max 140/ 90 mmHg hipertensi. 160/ 95 mmHg

diantara batas tsb : Borderline hipertension

Kaplan 1985 :

pria < 45 th Hipertensi TD 130/ 90 < 45 th Hipertensi TD 145/ 95 wanita hipertensi bila TD 160/ 95

JNC on Prevention, Detection, Evaluation & Treatment of High Blood Pressure (1997) : Sistolik 140 mmHg
Diastolik 90 mmHg

Kategori
Optimal Normal Normal Tinggi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Hipertensi derajat 3

Sistolik
<120 < 130 130 139 140 - 159 160 179 180

Diastolik
< 80 < 85 85 - 89 90 99 100 - 109 110

Lingkungan Hereditas

Pre- Hipertensi

Hipertensi Dini

Hipertensi menetap

Tanpa komplikasi

Dengan Komplikasi

HIPERTENSI MALIGNA

JANTUNG Hipertrofi Gagal Jantung Infark

PEMBULUH DARAH Aneurisma disekan

OTAK Iskemia Trombosis Perdarahan

GINJAL Nefrosklerosis Gagal Ginjal

Perjalanan Alamiah Hipertensi Primer yang Tidak Terobati

Stratifikasi Resiko dan Pengobatan Hipertensi

Derajat Hipertensi (mmHg) Kelompok Resiko A
(Tidak ada Faktor Resiko, Tak ada Kerusakan Organ Target)

Kelompok Resiko B
(Minimal 1 faktor Resiko, tak Termasuk Diabetes, Tak Ada Kerusakan Organ Target)
Perubahan Gaya Hidup

Kelompok Resiko C
(Kerusakan Organ Target dan atau Diabetes, dengan atau Tanpa Faktor Resiko Lain)
Terapi Obat

Normal-tinggi (130-139/ 85-89)

Perubahan Gaya Hidup

Derajat 1 (140-159/ 90-99)

Perubahan Gaya Hidup (s/d 12 bulan)

Perubahan Gaya Hidup (s/d 6 bulan)

Terapi Obat

Derajat 2 dan 3 (160/ 100)

Terapi Obat

Terapi Obat

Terapi Obat

Mulai atau Melanjutkan Perubahan Gaya Hidup Tekanan Darah di Atas Target ( 140/ 90 mmHg)
Mulai Obat Antihipertensi*
Hipertensi Tanpa Komplikasi Diuretik Penyakit Beta Indikasi Mutlak Diabetes Melitus dengan Proteinuria - Penghambat ACE Gagal Jantung - Penghambat ACE - Diuretik Hipertensi sistolik terisolasi - Diuretik - Antagonis Kalsium dihidropiridin jangka panjang Infark miokard - Penyekat beta non- ISA - Penghambat ACE (dengan disfungsi sistolik

Indikasi Khusus Untuk Obat di Bwh Ini Penghambat ACE Angiotensin II receptor blockers Penyekat alfa Penyekat alfa-beta Penyekat beta Antagonis Kalsium Diuretik

* Mulai dengan dosis rendah obat kerja panjang yg diberikan sekali sehari, dan titrasi dosis * Kombinasi obat dengan dosis rendah dapat diberikan Tekanan Darah di Atas Target Tak turun atau efek samping mengganggu Ganti dgn obat lain yg berbeda kelas Turun tak cukup tetapi dapat ditoleransi Tambah dengan obat lain yg berbeda kelas (diuretik jika belum) Tekanan Darah di Atas Target Tambah lagi dgn obat lain yg berbeda kelas. Pertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis hipertensi

Algoritma Pengobatan Hipertensi

Penyebab Hipertensi Sekunder

1. Ginjal
-Glomerulonefritis -Nefritis tubulointerstisial -Kista -Tumor -Diabetes -Penyumbatan Pielonefritis -Nekrosis tubular akut -Nefrokalsinosis -Radiasi -SLE

2. Renovaskular

-Aterosklerosis -Hiperplasia -Trombosis - Aneurisma -Emboli kolesterol - Vaskulitis -Rejeksi akut sesudah transplantasi -Feokromositoma -Aldosteronisme primer -Sindrom Cushing -Koarktasio aorta -Arteritis Takayasu -Tumor Wilm -Tumor yg mensekresi renin

3. Adrenal

4. Aorta 5. Neoplasma

Penyebab Hipertensi Sekunder

6. Kelainan endokrin lain
-Obesitas -Resistensi Insulin -Hipertiroidisme -Hipotiroidisme -Hiperparatiroidisme -Hiperkalsemia -Akromegali -Sindrom Karsinoid -Stres berat, psikosis -Tekanan intrakranial meninggi -Stroke -Ensefalitis, sindrom Guillain -Barre

7. Saraf

8. Toksemia pada kehamilan 9. Obat-obatan

-Kontrasepsi oral -Kortikosteroid

Autoregulasi
TEKANAN DARAH Hipertensi Preload Volume cairan
Retensi Na Ginjal

CURAH JANTUNG C.J. meningkat Kontraktilitas

X
dan atau

TAHANAN PRIMER T.P. meningkat Hipertrofi struktural

Konstriksi fungsional

Konstriksi vena
Luas infiltrasi Aktifitas simpatis Renin angiotensin Perubahan membran sel Hiperinsulinemia

Asupan Na

Faktor Genetik

Stres

Obesitas Faktor Genetik

Faktor Endotel

Faktor Yang Berpengaruh thd Tingginya Tekanan Darah

Obesitas
Insulin

Stres
Katekolamin

Kelebihan Na
Hormon natriuretik

Iskemia Ginjal
Reninangiotensin Faktor autokrin dan parakrin

Faktor Genetik

Faktor Pertumbuhan
Perubahan Fungsi membran sel

Kalsium intra sel Kontraksi Otot Polos

Pertukaran Na+/ H+

pH

Tahanan perifer
Hipertensi

Hipertrofi vaskular

Mekanisme Berbagai Vascular Growth Promotors dalam Menimbulkan Hipertensi