Anda di halaman 1dari 20

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI Nama Umur / Tanggal Lahir Jenis kelamin Berat Badan Tinggi Badan Agama Alamat Kebangsaan MRS B. ANAMNESA (alloanamnesis dengan ibu penderita, 5 Mei 2010) Keluhan Utama : Sesak nafas : An. A.K.S : 13 tahun/ 21 Januari 1997 : Perempuan : 32 kg : 147 cm : Islam : Jl. A. Yani Lrg. Sundawa Baturaja : Indonesia : 4 Mei 2010

Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 10 hari yang lalu penderita mengeluh batuk berdahak (+) dan mengi (+). Penderita juga mengeluh nyeri tenggorokan (+), demam (-), BAB dan BAK biasa. 4 jam sebelum MRS penderita mengalami sesak nafas (+) dipengaruhi cuaca dingin (+), lebih sering pada malam hari dan diawali dengan batuk berdahak, sesak tidak dipengaruhi posisi, biru saat sesak (-), demam (-), BAB dan BAK biasa. Penderita berobat ke bidan lalu diberi obat untuk sesak napas namun tidak dengan kontrol yang teratur. Penderita juga sering MRS berulang kali dengan keluhan yang sama.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dengan keluhan sesak nafas (+). Serangan sesak pertama pada usia 8 tahun. Frekuensinya 3-4 kali pertahun, lama sesak 2 hari. Riwayat eksim (+), dan alergi makanan (udang, ikan laut) dan alergi debu (+). Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Ayah dari ibu juga mengalami sesak nafas (+). Riwayat Keluarga

Agustiar/ Buruh/ 36th

Rita F/IRT/ 34th

13 th

10 th

7 th

Riwayat sosial ekonomi Penderita anak ke 1 dari 3 bersaudara. Ayah penderita seorang buruh dan ibu penderita seorang ibu rumah tangga. Kesan : sosioekonomi kurang Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Masa kehamilan Partus Ditolong oleh Berat badan lahir Keadaan saat lahir Riwayat Makan ASI Bubur susu Nasi biasa : 0 9 bulan : 9 bulan 12 tahun : >12 tahun sekarang : cukup bulan : Spontan : Bidan : 2500 gram : Tidak langsung menangis

Riwayat Perkembangan Tengkurap Duduk Berjalan Bicara Kesan Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Kesan C. : 1 kali, scar + (pada lengan kanan) : DPT I dan II : Polio I, II, dan III : Hepatitis B I dan II :: Imunisasi dasar tidak lengkap : 3 bulan : 6 bulan : 9 bulan : 9 bulan : Perkembangan motorik dalam batas normal

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan: 5 Mei 2010 Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan Status Gizi : Kompos mentis : 110/70 mmHg : 90 x/menit, reguler, isi dan tegangan: cukup : 34 x/menit : 36.2o C : 32 kg : 147 cm : BB/U= 32/46 x 100% = 69,56% TB/U= 147/157 x 100% = 93,63% BB/TB= 32/39 x100% = 82,05% Kesan : KEP I/ gizi kurang

Keadaan Spesifik Kepala Kulit Bentuk Rambut Mata : Anemis (-), ikterik (-) : Normosefali, simetris, UUB menutup : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut. : Pupil bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra (-/-) Hidung: Sekret (+), napas cuping hidung (+). Telinga Mulut Leher Thorak Paru-paru Inspeksi Perkusi : statis, dinamis simetris, retraksi suprasternal (+) : hipersonor pada kedua lapangan paru : Sekret (-), serumen plak (+) . : Mukosa mulut dan bibir kering (-), sianosis (-), pucat (-). : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.

Tenggorokan : Faring hiperemis (+)

Auskultasi : vesikuler (+) menurun, ronki basah kasar dan ronki kering (+), wheezing (+). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis, pulsasi, dan voussour cardiaque tidak terlihat : Thrill dan ikteus tidak teraba : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : HR: 90 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, bising (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Datar : Lemas, hepar dan lien tidak teraba : Shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus normal Punggung : Gibbus (-) : Pembesaran KGB (-) : Akral dingin (-), sianosis (-), capillary refill < 2 detik, edema pretibia (-/-) Pemeriksaan Neurologis Fungsi motorik Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Reflek fisiologis Reflek patologis Fungsi sensorik GRM D. E. DIAGNOSA BANDING 1. 2. Asma Bronkhial Bronkitis Tungkai Tungkai Kiri Lengan Kanan Luas +5 Eutoni + normal Lengan Kiri Luas +5 Eutoni + normal Kanan Luas Luas +5 +5 Eutoni Eutoni + normal + normal : Dalam batas normal

Lipat paha dan genitalia Ekstremitas

Fungsi nervi craniales : Dalam batas normal : Kaku kuduk tidak ada PEMERIKSAAN LABORATORIUM

F.

DIAGNOSA KERJA Asma Bronkial

G.

PENATALAKSANAAN IVFD Dextrose 5% 4:1 gtt 18 Dexametason inj 0,3 mg/kgBB/kali 3 x 10 mg Aminofilin 15 mg/kgBB/hari, 1/3 bolus, 2/3 drip Bolus: 160mg, drip:320 mg (106 mg/kolf) Oksigenisasi nasal 1-2 L/menit Nebulisasi salbutamol 2,5 mg tiap 1-2 jam Gliseril Guaiakolat 3 x 100 mg Edukasi: - Hindari faktor-faktor pencetus serangan asma seperti debu, udang, dan ikan laut. - Anggota keluarga yang sedang menderita flu tidak boleh mendekati anak yang asma. Hindarkan anak dari perubahan cuaca yang mendadak terutama dingin - Kebutuhan makan dan minum yang bergizi untuk tumbuh kembang anak secara optimal DietTingi kalori tinggi protein

H.

PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad functionam : bonam : bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran napas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan. Serangan asma dapat berupa sesak eksoiratoir yang paroksismal, berulangulang dengan mengi dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot brokus, inflamasi mukosa bronkus, dan produksi lendir kental yang berlebihan. Asma merupakan penyakit familier, diturunkan secara poligonik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada molekul imunoglobulin G (IgG). Epidemiologi Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Angka kejadian asma di Indonesia diperkirakan berkisar antara 5-10%. Etiologi Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus), diduga karena adanya hambatan sebagian system adrenergic, kurangnya enzim adenilsiklase dan meningginya tonus system parasimpatik. Keadaan demikian menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Faktor genetic, biokimiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis dan lingkungan lainnya dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma. Asma (hiperreaktivitas bronkus) agaknya diturunkan secara poligenik. Alergi (atopi) salah satu factor pencetus asma juga diturunkan secara genetic tapi belum pasti bagaimana caranya.

A. Klasifikasi Pembagian asma menurut Phelan dkk (1983) adalah sebagai berikut: Asma episodik jarang Biasanya terdapat pada anak umur 3-6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi (wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Sedangkan batuk-batuknya dapat berlangsung 10-14 hari. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70-75% dari populasi asma anak. Asma episodik sering Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya allergen, aktifitas fisik dan stress. Banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling tinggi pada umur 8-13 tahun. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Kalau waktu antara serangan lebih 1-2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay fever dapat ditemukan pada golongan ini. Eksim dapat ditemukan, tetapi lebih jarang dibandingkan dengan golongan asma kronik atau persisten. Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak, dan pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.

Asma kronik atau persisten Pada 25% anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75% sebelum umur 3 tahun. 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangannya episodic. Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi tiap hari. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk dan mengi. Aktifitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Obstruksi saluran nafas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun setelah biasanya terjadi perubahan. Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal. Dapat terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (pigeon chest), barrel chest dan terdapat sulkus Harrison. Faktor Resiko Terbagi menjadi 2, yaitu: Faktor Host - Genetik - Atopi - Hiperresponsif saluran nafas - Jenis kelamin - Suku/ etnis Faktor Lingkungan - alergen indoor - alergen outdoor - Asap rokok - Polusi udara - Infeksi saluran nafas - Infeksi parasit

- Faktor sosioekonomi - Diet dan obat-obatan - Obesitas Patogenesis Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya asma, sehingga belum ada patogesis yang dapat menerangkan semua penemuan pada penyelidikan asma. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbegai pencetus misalnya alergen, infeksi, exercixe dan lain-lain. Sel ini mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator misalnya histamin, slow reacting substance or anaphylaxis, (SRS-A), yang dikenal sebagai lekotrin, eoxinophyl chemotactic of anaphylaxis (ECF-A), neutrophyl chemotactic factor of anaphylaxis (NCFA), platelet activating factor (PAF), bradikinin, enzim-enzim dan peroksidase. Selain sel mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. Bila alergen sebagai faktor pencetus maka alergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainny untuk menghasilkan antibodi reagenik, yang disebut imunoglobulin E (IgE). Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila alergen yang serupa masuk ke dalam tubuh, alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan. MBP (Mayor Basic Protein) enzim proteolitik dan peroksidasi akan merusak penghubung antara sel epitel mukosa dan dengan demikian alergen dapat lebih masuk sampai sel mast submukosa. Sel mast submukosa mengeluarkan mediator sehingga menambah jumlah mediator yang berada di lingkungan itu.

Permeabilitas epitel dapat juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan lekosit masuk ke dalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi tipe III pada lekosit (reaksi kompleks antigen antibodi) kemudian terjadi kerusakan lekosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGIF2) menurunkan siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi. Lawan dari PGIF2 adalah PGE1 yang meninggikan siklik AMP dan menyebabkan bronkodilatasi. Lekotrin, prostaglandin, PAF, tromboksan adalah hasil dari proses dari asam arachidonide. Ujung saraf vagus merupakan reseptor batuk dan atau reseptor tektil (iritan) yang dapat terangsang oleh mediator, peradangan setempat, batuk dan pencetus bukan alergen lainnya sehingga terjadi refleks parasimpatik, kemudian bronkokonstriksi. Bila tingkat hipereaktivitas bronkus tinggi maka diperlukan jumlah pencetus sedikit, sebaliknya bila tingkat hipereaktivitas rendah, diperlukan jumlah pencetus banyak untuk menimbulkan serangan asma (cockcroft dkk, 1979). Hiperplasi kelenjar mukus Deskuamasi epitel Mucus plug Penebalan membrana basalis

Edema
Hipertrofi dan konstriksi otot polos Infiltrasi netrofil dan eosinofil

Gejala Klinis Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu; a. Stadium I

Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. b. Stadium II Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membuungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat dan sianosis sekitar mulut. Thoraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernafasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernafasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal. c. Stadium III Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak tinggi. Diagnosis a. Anamnesis - Riwayat penyakit (batuk kronik berulang 2 minggu berturut-turut/ dalam 3 bulan ada 3 episode batuk) - Mengi - Riwayat atopi pasien/keluarga (misalnya rhinitis alergi, dermatitis atopi, urtikaria) b. Pemeriksaan Fisik

Saat serangan asma: napas cepat (takipneu), dangkal, sesak napas (dispneu), nafas cuping hidung, gerakan dindingdada berkurang, hipersonor, suara vesikuler menurun, wheezing ekspirasi, ekspirium diperpanjang, ronki kering, ronki basah, suara lendir. c. Pemeriksaan Penunjang Darah tepid an secret hidun: IgE total dapat meningkat AGD: Co2 meningkat (asidosis respiratorik) Uji fungsi paru: PEFR atau FEV1 menurun (ada obstruksi) Rontgen thoraks: emfisema paru, komplikasi (atelektasis, pneumotoraks) Diagnosis Banding Mengi dan dispneu ekspiratoir dapat terjadi pada bermacam-macam keadaan yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esophagus atau kelenjar timus yang menekan trakea. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis kistik. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak di bawah umur 2 tahun dan banyak di bawah umur 6 bulan dan jarang berulang. Bronkitis. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma. Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial. Asma kardial. Sangat jarang pada anak. Dispnu paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus. Penatalaksanaan Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan bronkodilator oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang cepat

kerjanya, misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan misalnya adrenalin. Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid disamping bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1-2 liter/menit. Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkodilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu theophylin intravena dan koreksi penyimpangan cairan, asam basa dan elektrolit. Oksigen sangat perlu pada penderita ini. Bila dengan upaya-upaya itu gagal atau diduga akan gagal dan keadaan jiwa anak mungkin terancam berarti anak sudah masuk dalam keadaan status asmatikus dan harus dirawat di rumah sakit. Pencegahan serangan asma, terdiri atas: Penghindaran faktor-faktor pencetus Macam-macam pencetus asma, antara lain: - Alergen, al: telur, susu sapi, bulu kucing, kapuk, kepiting, udang, coklat, asap rokok, debu, dll - Infeksi, al: virus, bakteri, jamur. - Iritan, al: hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, dll - Cuaca, al: perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban. - Kegiatan jasmani, al: berlari, naik sepeda, dll - Infeksi saluran nafas bagian atas, al: sinusitis, rhinitis alergi. - Refluks gastroesofagus - Psikis Obat-obat dan terapi imunologik - Bronkodilator simpatomimetik - Golongan beta-2 selektif

- Theophylin - Kortikosteroid Prognosis Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodic jarang sudah menghilang pada umur 21 tahun. Dua puluh persen asma episodic sering sudah tidak timbul pada masa akil balik, 60% tetap sebagai asma episodic sering dan sisanya sebagai asma episodic jarang. Hanya 5% dari asma kronik/ persisten yang dapat menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodic sering, hampir 60% tetap sebagai asma kronik/persisten dan sisanya menjadi asma episodic jarang. Faktor yang dapat mempengaruhi prognosis asma anak adalah: Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat ringannya serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma. Banyak sedikitnya factor atopi pada diri anak dan keluarganya, Menderita atau pernah menderita eksema infantile yang sulit diatasi. Lamanya minum ASI. Apakah ibu/bapak atau teman sekamar/serumah merokok. Polusi udara yang lain di rumah atau di luar rumah juga dapat mempengaruhi. Penghindaran allergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu meneteki. Jenis kelamin, kelainan hormonal dan lain-lain. Komplikasi Emfisema Atelektasis Bronkiektasis Bronkopneumonia

BAB III ANALISIS KASUS


Seorang anak perempuan berusia 13 tahun datang dengan keluhan utama sesak napas. Dari keluhan tersebut yang dapat kita pikirkan adalah adanya penyempitan saluran nafas, penyakit paru obstruksi, atau penyakit jantung. Serangan sesak ini sudah sering terjadi yaitu sejak usia 8 tahun dengan frekuensi serangan sesak yaitu 3-4 kali/tahun, dan lamanya sesak 2 hari. Sesak memberat pada dini hari dan 2 minggu sebelum serangan sesak penderita batuk dan suara nafas berderak disertai mengi. Penderita mempunyai riwayat alergi dan sering menderita eksim. Di luar serangan penderita tidak ditemukan kelainan dan tumbuh kembang anak baik, tidak ada demam, mual muntah (-), dan susah minum. Dari pemeriksaan fisik ditemukan, frekuensi napas 34x/menit, retraksi suprasternal, perkusi hipersonor pada lapangan paru, vesikuler menurun, wheezing yang khas pada penyakit asma, dan dari anamnesis didukung pula dengan adanya riwayat keluarga menderita asma, maka diagnosis asma bronchial menjadi diagnosis kerja pada kasus ini. Penderita sering berobat dan masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama. Gambaran klinis asma pada anak tersebut lebih mengarah pada asma episodic sering, dan bentuk asma yang diawali dengan adanya infeksi saluran napas bagian atas dan juga timbul pada dini hari digolongkan asma hipersekresi, batuk malam, dan asma yang memburuk pada malam hari. Selain itu, adanya alergi dan timbulnya manifestasi sesak saat aktivitas fisik mengarah pada asma dengan alergen dan karena beban fisik, sehingga pada golongan ini penghindaran biasanya jelas hasilnya.

Penatalaksanaan pada pasien ini menurut alur tatalaksana serangan asma pada anak di klinik/ Ruang Gawat Darurat adalah sbb:

Terapi suportif yang diberikan adalah IVFD Dextrose 5% 4:1 gtt 18 dan oksigenisasi nasal 1-2 L/menit. Untuk terapi simtomatis adalah dexametason inj 0,3 mg/kgBB/kali 3 x 10 mg, aminofilin 15 mg/kgBB/hari, 1/3 bolus, 2/3 drip Bolus: 160mg, drip:320 mg (per kolf 106 mg), nebulisasi salbutamol 2,5 mg tiap 1-2 jam. Pada pasien ini juga terdapat batuk berdahak sehingga diberikan mukolitik yaitu gliseril guaiakolat 3 x 100 mg. Edukasi yang harus diberikan untuk pasien ataupun keluarga pasien antara lain:

Hindari faktor-faktor pencetus serangan asma seperti debu, udang, dan ikan laut. Anggota keluarga yang sedang menderita flu tidak boleh mendekati anak yang asma. Hindarkan anak dari perubahan cuaca yang mendadak terutama dingin. Kebutuhan makan dan minum yang bergizi untuk tumbuh kembang anak secara optimal.

DAFTAR PUSTAKA

- Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH - Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI

Anda mungkin juga menyukai