Anda di halaman 1dari 24

Makalah

CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY

Disusun oleh : ESTER A. J. PANGGABEAN 070100110

Supervisor dr. MARINA YUSNITA ALBAR Sp.M

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan karya tulis ini. Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.Marina Yusnita Albar, Sp.M selaku pembimbing dan dr. Musda selaku PPDS pembimbing sehingga karya tulis ini dapat diselesaikan dengan baik. Karya tulis ini berjudul Central Serous Chorioretinopathy. Karya tulis ini disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Departemen Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan karya tulis ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan karya tulis ini. Akhir kata, besar harapan penulis semoga karya tulis ini bermanfaat bagi siapa saja yang membacanya.

Medan, Juni 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................ i DAFTAR ISI...................................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................... 2

2.1. Retina ........................................................................................................................... 2 2.1.1. Anatomi .......................................................................................................................... 2 2.1.2. Fisiologi ................................................................................................................ 6 2.2. Central Serous Chorioretinopathy............................................................................. 10 2.2.1. Definisi.......................................................................................................................... 10 2.2.2. Epidemiologi dan Faktor Resiko ........................................................................ 11 2.2.3. Etiologi.......................................................................................................................... 11 2.2.4. Patofisiologi ................................................................................................................. 12 2.2.5. Gejala Klinis................................................................................................................. 13 2.2.6. Diagnosis ...................................................................................................................... 13 2.2.7. Diagnosis Banding ...................................................................................................... 15 2.2.8. Penatalaksanaan ........................................................................................................... 16 2.2.8. Prognosis ...................................................................................................................... 17

BAB III KESIMPULAN ................................................................................................................. 18

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................................... 19

ii

BAB I PENDAHULUAN

Central Serous Chorioretinopathy (CSCR) ditandai oleh pelepasan serosa retina sensorik sebagai akibat dari kebocoran setempat cairan dari koriokapilaris melalui sauatu defek di epitel pigmen retina. Penyakit ini biasanya mngenai pria berusia muda sampai pertengahan dan mungkin berkaitan dengan kejadiankejadian stress kehidupan. Sebagian besar pasien dating dengan penglihatan kabur, mikropsia, metamorfosia, dan skotoma sentralis yang timbul mendadak. 9

Penyebab Central Serous Chorioretinopathy tidak diketahui. Sekitar 80% mata dengan Central Serous Chorioretinopathy mengalami resorpsi spontan

cairan subretina dan pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam 6 bulan setelah awitan gejala. Namun, walaupun ketajaman penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek penglihatan permanen. Dua puluh sampai 30 persen akan mengalami sekali atau lebih kekambuhan penyakit, dan pernah dilaporkan adanya penyulit, termasuk neovaskularisasi subretina dan edema macula sistoid kronik.9,10

Untuk itulah penulis ingin mengupas lebih dalam mengenai Central Serous Chorioretinopathy, selain sebagai tugas telaah ilmiah sebagai syarat untuk menjalani kegiatan kepanitraan senior (KKS) di departemen Ilmu Penyakit Mata RSUP Haji Adam Malik Medan, telaah ilmiah ini juga diharapkan dapat digunakan pembaca untuk menambah ilmu, khususnya mengenai Central Serous Chorioretinopathy .

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Retina 2.1.1. Anatomi Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya.1Retina terdiri atas sepuluh lapisan dan berisi sel batang dan kerucut, yang merupakan reseptor visual, ditambah empat jenis neuron: sel bipolar, sel ganglion, sel horizontal, dan sel amakrin.2 Retina terbentuk dari evaginasi vesikel sefalik anterior atau proensefalon. Sewaktu vesikel optik ini berkontak dengan ektoderm permukaan, secara berangsur bagian pusatnya mengalami invaginasi, yang membentuk mangkuk optik berdinding ganda. Pada orang dewasa, dinding luar menjadi membran tipis yang disebut epitel pigmen; bagian optik atau fungsional dari retinaretina neuralberkembang dari lapisan dalam.3

Gambar 2.1

Lapisan-lapisan retina4

Retina pars optikayakni bagian posterior atau bagian fotosensitif merupakan struktur kompleks dengan sekurang-kurangnya 15 jenis neuron dan 2

sel-sel ini membentuk sekurang-kurangnya 38 jenis sinaps yang berbeda satu sama lain. Retina pars optika terdiri atas lapisan luar sel-sel fotosensitif, yaitu sel batang dan sel kerucut; lapisan tengah neuron bipolar, yang menghubungkan sel batang dan sel kerucut dengan sel-sel ganglion; dan lapisan dalam sel-sel ganglion, yang berhubungan dengan sel-sel bipolar melalui dendritnya dan mengirimkan akson ke susunan saraf pusat. Akson-akson ini berkumpul pada papilla optikus dan membentuk nervus optikus.3,4

Di antara lapisan batang dan kerucut dan sel-sel bipolar, terdapat daerah yang disebut lapisan pleksiform luar atau lapisan sinaptik, tempat terbentuknya sinaps antara kedua jenis sel tersebut (fotoreseptor dan bipolar). Daerah tempat terbentuknya sinaps antara sel bipolar dan sel ganglion disebut lapisan pleksiform dalam. Retina memiliki struktur terbalik karena cahaya mula-mula melintasi

lapisan ganglion dan kemudian lapisan bipolar sebelum mencapai lapisan batang dan kerucut.3,4,5

Sel batang dan kerucut, yang diberi nama sesuai bentuknya, adalah neuron yang terpolarisasi;pada satu kutub terdapat satu dendrit fotosensitif, dan pada kutub yang lain terdapat sinaps dengan sel lapisan bipolar. Sel batang dan kerucut dapat dibagi menjadi segmen luar dan segmen dalam, daerah inti, dan daerah sinaps. Segmen luar merupakan modifikasi silia dan mengandung tumpukan Pigmen

kantung-kantung berlapis membran berbentuk cakram gepeng.

fotosensitif retina terdapat di dalam membran kantung-kantung ini. Sel batang dan sel kerucut menembus lapisan tipis, yakni membrane limitans eksterna, yang merupakan sederetan kompleks pertautan antara sel fotoreseptor dan sel glia retina (sel Muller). Inti sel kerucut biasanya terletak di dekat membran limitans, sedangkan inti sel batang berada dekat dengan pusat segmen dalam.2,3,5

Sel batang adalah sel tipis yang memanjang (50x3 m) dan terdiri atas 2 bagian. Bagian fotosensitif luar berbentuk batang, dan terutama terdiri atas banyak (600-1000) cakram gepeng bermembran yang bertumpuk seperti uang logam.

Cakram dalam batang tidak berhubungan dengan membrane plasma; segmen luar dipisahkan dari segmen dalam oleh suatu penyempitan. Cakram gepeng di sel batang mengandung pigmen yang disebut rhodopsin, yang memutih oleh cahaya dan menginisiasi rangsangan visual. Diperkirakan bahwa retina manusia memiliki sekitar 120 juta sel batang. Sel-sel ini sangat sensitif terhadap cahaya dan

dipandang sebagai reseptor yang terpakai bila intensitas cahaya rendah, seperti pada waktu senja atau pada malam hari.3,4,6

Sel kerucut juga merupakan neuron berukuran panjang (60x1,5 m). setiap retina manusia memiliki sekitar 6 juta sel kerucut. Strukturnya serupa dengan struktur sel batang, tetapi berbeda dalam hal bentuk dan struktur segmen luarnya. Sekurang-kurangnya terdapat 3 jenis kerucut fungsional, yang tak dapat dibedakan dari morfologinya. Setiap jenis mengandung fotopigmen kerucut yang disebut iodopsin, dan sensitivitas maksimumnya terdapat di daerah merah, hijau, atau biru dari spektrum cahaya yang terlihat. Sel kerucut, yang hanya peka terhadap cahaya dengan intensitas yang lebih tinggi daripada intesitas yang diperlukan untuk menstimulasi sel batang, diyakini menimbulkan ketajaman penglihatan yang lebih baik daripada sel batang. 2,3,4,5

Sel batang dan kerucut, yang terdapat setelah koroid, bersinaps dengan sel bipolar, dan sel bipolar bersinaps dengan sel ganglion. Akson dari sel ganglion berkumpul dan meninggalkan mata sebagai saraf optik. Sel horisontal menghubungkan sel-sel reseptor pada sel-sel reseptor lainnya di lapisan pleksiform luar. Sel amakrin menghubungkan sel ganglion satu sama lain di lapisan pleksiform dalam. Sel amakrin tidak memiliki akson, dan proses ini membuat kedua koneksi pre- dan postsinaptik dengan elemen saraf tetangga. Gap junction juga menghubungkan neuron retina satu sama lain.2,3,4,5

Karena lapisan reseptor retina terletak pada epitel pigmen tepat di sebelah koroid, sinar cahaya harus melewati sel ganglion dan lapisan sel bipolar untuk mencapai batang dan kerucut. Epitel pigmen menyerap sinar cahaya, mencegah

pantulan sinar kembali melalui retina. Refleksi seperti itu akan menghasilkan kekaburan dari gambar visual. Unsur-unsur saraf retina terikat bersama oleh sel glial disebut sel Muller. Proses sel-sel ini membentuk membran pembatas internal pada permukaan dalam retina dan membran pembatas eksternal pada lapisan reseptor. Saraf optik meninggalkan mata dan pembuluh darah retina masuk ke mata pada titik 3 mm medial dan sedikit di atas kutub posterior bola mata. Wilayah ini dapat dilihat denganoptalmoskop sebagai diskus optik us. Tidak ada reseptor visual yang melapisi diskus, dan akibatnya tempat ini buta (blind spot).
2,3,4

Di dekat kutub posterior mata, ada suatu titik

berpigmen kekuningan,

disebut makula lutea. Ini menandai lokasi fovea sentralis, suatu lekukan dangkal pada retina yang mana tidak terdapat sel batang pada tempat itu. Di dalamnya terdapat banyak sel kerucut, dan setiap sel bersinaps sebuah sel bipolar yang pada gilirannya bersinaps pada sebuah sel ganglion, dan membuat jalur langsung ke otak. Di daerah ini tidak ada pembuluh darah yang melintasi sel fotosensitif. Akibatnya, fovea adalah titik di mana ketajaman visual terbesar. Ketika perhatian tertarik atau terfiksasi pada suatu objek, kedua bola mata biasanya berpindah sehingga sinar yang memantul dari objek tepat jatuh pada fovea. 2,3,4,5

Pembuluh darah yang memperdarahi lapisan internal retina berasal dari arteri retinal sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat nervus optikus dan kemudian terbagi untuk memperdarahi keseluruhan permukaan retina bagian dalam. Dengan demikian, lapisan dalam retina memiliki pembuluh darah sendiri yang terpisah dari struktur mata yang lain. Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga adalah jaringan kaya pembuluh darah yang terdapat antara retina dan sklera. 5,6,7

Arteri, arteriola, dan vena di lapisan permukaan retina dekat permukaan vitreous dapat dilihat melalui optalmoskop Karena ini adalah satu-satunya tempat di tubuh dimana arteriol dapat segera terlihat, pemeriksaan optalmoskopi sangat

berharga dalam diagnosis dan evaluasi diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit lain yang mempengaruhi pembuluh darah. Pembuluh retina memberi makan ke selbipolar dan sel ganglion, tetapi sebagian besar reseptor dipelihara oleh pleksus kapiler di koroid. Inilah sebabnya mengapa ablasi retina sangat merusak sel-sel reseptor. 2, 5,6,7

Lapisan pigmen retina terdiri dari melanin, yang mencegah pemantulan cahaya oada keseluruhan bola mata; pigmen ini sangat penting untuk ketajaman penglihatan. Lapisan ini memiliki fungsi yang sama dengan bagian yang

berwarna hitam di bawah sebuah kamera. Bagian neural retina kadangkala lepas dari epitel pigmen. Dalam beberapa kasus, penyebab pelepasan tersebut adalah cedera pada bola mata yang memungkinkan cairan atau darah berkumpul antara neural retina dan epitel pigmen. Pelepasan ini kadang-kadang disebabkan oleh kontraktur dari fibril kolagen halus di vitreous humor, yang menarik dari daerah retina ke bagian dalam bola mata.5,6,7,8

2.1.2. Fisiologi Perubahan potensial yang memulai potensial aksi di retina dihasilkan oleh adanya cahaya pada senyawa fotosensitif dalam sel batang dan kerucut. Ketika cahaya diserap oleh zat ini, perubahan struktur, dan perubahan ini memicu urutan kejadian yang memulai aktivitas saraf.3,8,9 Saluran Na+ di segmen luar dari sel batang dan kerucut terbuka dalam gelap, sehingga Na+ mengalir dari segmen dalam ke segmen luar. Na+ juga mengalir ke akhir sinaptik dari fotoreseptor. Na +-K + ATPase pada segmen dalam mempertahankan keseimbangan ion. Pelepasan neurotransmiter sinaptik stabil dalam gelap. Ketika cahaya menyerang segmen luar, reaksi yang diinisiasi menutup beberapa saluran Na2, dan hasilnya adalah potensial reseptor yang terhiperpolarisasi. Hiperpolarisasi ini mengurangi pelepasan neurotransmiter sinaptik, dan ini menghasilkan sinyal yang pada akhirnya menyebabkan potensial aksi pada sel ganglion. Potensial aksi ditransmisikan ke otak. 3,8,9

Senyawa fotosensitif di mata manusia dan mamalia kebanyakan terdiri dari protein yang disebut opsin, dan retinen1, aldehid vitamin A1. Istilah retinen1 digunakan untuk membedakan senyawa ini dari retinen2, yang ditemukan di mata beberapa spesies hewan. Karena retinen adalah senyawa aldehida, senyawa ini juga disebut retinal. Dalam gelap, retinen1 di rhodopsin ada dalam konfigurasi 11-cis. Tugas dari cahaya adalah hanya untuk mengubah bentuk retinen, mengubahnya menjadi semua isomer all-trans. Hal ini pada gilirannya mengubah konfigurasi opsin, dan perubahan opsin mengaktifkan protein G heterotrimerik terkait, yang dalam hal ini disebut transdusin atau Gt1. Protein G mengubah GDP menjadi GTP, dan subunit terpisah. Subunit ini tetap aktif hingga aktivitas GTPase menghidrolisis GTP. Pemutusan aktivitas transdusin juga dipercepat oleh ikatannya dari -arrestin. Subunit mengaktifkan cGMP fosfodiesterase, yang mengubah cGMP menjadi 5'-GMP. cGMP biasanya bekerja langsung pada saluran Na+ untuk mempertahankannya dalam posisi terbuka, sehingga penurunan konsentrasi cGMP sitoplasma menyebabkan beberapa saluran Na+ menutup. Ini menghasilkan hiperpolarisasi potensial. 2,4,5,6,7

Gambar 2.2 Rhodopsin Cycle7

Setelah retinen1 dikonversi ke konfigurasi all-trans, retinen1 terpisah dari opsin (bleaching). Beberapa rhodopsin dibuat ulang secara langsung, sementara beberapa retinen1 berkurang oleh enzim alkohol dehidrogenase dengan adanya NADH menjadi vitamin A1, dan ini pada gilirannya bereaksi dengan scotopsin untuk membentuk rhodopsin. Semua reaksi ini kecuali pembentukan isomer alltrans dari retinen1 independen terhadap intensitas cahaya, berjalan sama baiknya dalam cahaya atau gelap. Jumlah rhodopsin dalam reseptor karena itu berbanding terbalik dengan tingkat cahaya yang ada. 2,4,5,6,9 Cahaya mengurangi konsentrasi Ca2+ seperti juga jumlah Na
+

dalam

fotoreseptor. Penurunan konsentrasi Ca2+ mengaktifkan guanilil siklase, yang menghasilkan lebih banyak cGMP. Hal ini juga menghambat fosfodiesterase yang teraktivasi cahaya. Kedua aksi pemulihan ini memulihkan saluran Na + ke posisi terbuka. 2,4,5,6,7

Banyak neurotransmiter sinaptik yang berbeda ditemukan di retina, termasuk asetilkolin, glutamat, dopamin, serotonin, GABA, glisin, substansi P, somatostatin, TRH, GnRH, enkephalins, -endorphin, CCK, VIP, neurotensin, dan. Reseptor kainate memediasi respon sinaptik antara sel kerucut dan satu jenis sel bipolar. Sel amakrin adalah satu-satunya sel yang mengeluarkan asetilkolin di retina. 2,4,5,6,8,9

Informasi visual pada retina melibatkan pembentukan tiga gambar. Gambar pertama, dibentuk oleh aksi cahaya pada fotoreseptor, diubah menjadi gambar kedua dalam sel bipolar, dan ini pada gilirannya diubah menjadi gambar ketiga dalam sel ganglion. Dalam pembentukan gambar kedua, sinyal diubah oleh sel-sel horizontal, dan dalam pembentukan ketiga, diubah oleh sel-sel amakrine. Ada sedikit perubahan pola impuls dalam tubuh genikulatum lateralis, sehingga gambar ketiga mencapai korteks oksipital. 2,4,5,6,7

Karakteristik dari sel ganglion dan bipolar (serta sel-sel genikulatum lateralis dan sel-sel dalam lapisan 4 dari korteks visual) adalah bahwa mereka berespon paling baik terhadap stimulus sirkular yang kecil dan bahwa, dalam bidang reseptif, suatu anulus cahaya sekitar pusat menghambat respon ke tempat pusat. Pusat ini dapat tereksitasi dengan neuroinhibitor. 2,4,5,6,7

Gambar 2.3 Rod Cell Hyperpolarization7 Penghambatan respon pusat mungkin adalah karena umpan balik inhibisi dari satu fotoreseptor ke fotoreseptor lain dimediasi melalui sel horisontal. Dengan demikian, aktivasi fotoreseptor terdekat dengan penambahan anulus memicu hiperpolarisasi sel horizontal, yang pada gilirannya menghambat respon

dari fotoreseptor diaktifkan secara sentral. Penghambatan respon terhadap pencahayaan sentral dengan peningkatan pencahayaan sekitarnya adalah contoh dari inhibisi lateral atau aferenmembentuk inhibisi dari aktivasi unit saraf

tertentu yang terkait dengan penghambatan aktivitas unit di dekatnya. Ini adalah fenomena umum dalam sistem sensorik mamalia dan membantu untuk mempertajam stimulus dan meningkatkan kemampuan membedakan sesuatu.
2,4,5,6,7

2.2. Central Serous Chorioretinopathy 2.2.1. Definisi Central Serous Chorioretinopathy (CSCR) dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah makula akibat masuknya cairan melalui membrane Bruch dan pigmen epitel yang inkompeten (pelepasan bagian neurosensori dari retina terjadi sebagai akibat dari kebocoran cairan koriokapilaris setempat melalui suatu defek di epitel pigmen retina. )1,10

Gambar 2.4 CSCR jika dilihat menggunakan fundus perimetry12 10

2.2.2. Epidemiologi dan Faktor Resiko Biasanya, CSCR dialami pria berusia 20 sampai 50 tahun. Tidak ada kasus dilaporkan terjadi pada orang yang lebih muda dari 20 tahun. Pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun, CSCR dapat terjadi, tetapi bisa menjadi sulit dibedakan dengan usia degenerasi terkait makula.10 Meningkatnya frekuensi dialami oleh individu yang terlibat dalam pekerjaan yang menuntut kemampuan visual yang menampilkan ciri kepribadian tipe A atau yang sedang mengalami ketegangan fisik atau stres emosional.10,11

Riwayat sakit kepala migrain dapat dipikirkan. CSC juga telah dikaitkan dengan agen vasokonstriksi, hiperkortisol endogen, merokok, dan penggunaan

kortikosteroid sistemik (oral, intranasal, dan inhalasi), agen psikofarmakologi alkohol, antibiotik (oral), dan antihistamin (oral).10,11,13 Sebuah penelitian menunjukkan terjadi CSCR setelah dilakukan Keratektomi Fotorefraktif dan LASIK, tapi angka kejadian sangat rendah sehingga dianggap tidak ada hubungannya dengan CSCR itu sendiri.14

2.2.3. Etiologi Penyebab CSCR tidak diketahui; tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa penyakit bersifat infeksiosa atau disebabkan oleh distrofi epitel pigmen retina.1 Pemahaman akan akumulasi patogenik dari cairan retina subneural di daerah makula masih sangat terbatas. Sudah diketahui bahwa cairan retina subneural berasal dari koroid. Kebocoran pewarna melalui defek fokal abnormal pada level RPE dan akumulasi dalam ruang retina subneural terlihat jelas pada angiografi floresens. 10,11,15

Penyebab kebocoran RPE fokal tidak jelas. Awalnya diyakini bahwa gangguan sederhana dari blood-retinal barrier pada tingkat RPE bertanggung jawab atas kebocoran yang terjadi. Namun, teori ini tidak menjelaskan efek menguntungkan dari kerusakan barrier RPE permanen yang dihasilkan selama

11

laser fotokoagulasi.

10,11

Munculnya angiografi ICG telah menyoroti pentingnya

sirkulasi koroidal pada patogenesis CSCR. 10,11,15

2.2.4. Patofisiologi Beberapa hipotesis yang dikemukakan untuk patofisiologi penyakit ini antara lain adalah transport ion yang abnormal di seluruh epitel pigmen retina (RPE/ retinal pigment epithelium) dan vaskulopati koroidal fokal. Penemuan angiografi Indocyanine Green (ICG) telah menyoroti pentingnya sirkulasi koroid dalam patogenesis CSCR. Angiografi ICG telah menunjukkan hipermeabilitas multifokal dari koroid dan area-area hipofloresen yang diduga terjadi vaskulopati koroid fokal yang lebih besar. Beberapa studi yang menggunakan

elektroretinografi multifokal menunjukkan disfungsi retina bilateral difus bahkan ketika CSCR aktif hanya pada satu mata. Studi ini mendukung keyakinan akan efek sistemik difus pada pembuluh darah koroid. 10,11,15

Semakin banyak bukti bahwa penyebab CSCR adalah sirkulasi koroidal yang abnormal. Dengan menggunakan ICG, terlihat bahwa terjadi penundaan pengisian kapiler lobular koroidal pada area hipermeabel. Mereka menduga

kemacetan kapiler dan vena lokal pada lobulus yang terkena mengganggu sirkulasi, memproduksi iskemia, dan terjadi peningkatan eksudasi koroidal dan koroid yang hiperpermeabel secara fokal. Hal ini memungkinkan cairan koroidal yang berlebih untuk menumpuk dan menghasilkan pelepasan epitel pigmen retina. Sejalan dengan pelepasan itu, target junctions antara sel RPE rusak, dan defek fokal dari blood-retinal barrier berkembang. Cairan koroidal melewatinya dan menghasilkan ablasi retina saraf. 10,11,15

Kepribadian tipe A, hipertensi sistemik, dan obstructive sleep apnea dianggap memiliki rhubungan dengan CSCR. Patogenesisnya keemungkinan adalah kortisol yang beredar dalam darah meningkat serta epinefrin, yang mempengaruhi autoregulasi dari sirkulasi koroid.Selain itu, pasien dengan CSCR menunjukkan respon otonom terganggu dengan penurunan aktivitas parasimpatis 12

secara signifikan dan aktivitas simpatik yang juga meningkat signifikan.


10,11,15

secara

Kortikosteroid memiliki pengaruh langsung terhadap ekspresi gen reseptor adrenergik dan, dengan demikian, memberikan kontribusi pada efek keseluruhan dari katekolamin pada patogenesis CSCR.2 Studi terbaru mengungkapkan bahwa kortikosteroid dapat mempengaruhi produksi oksida nitrat, prostaglandin, dan radikal bebas dalam sirkulasi koroidal, yang mana ketiga produk itu berpartisipasi dalam autoregulasi dari aliran darah di koroid. 10,11,15 2.2.5. Gejala Klinis Meskipun metamorfosia sepihak adalah gejala klasik dari CSCR, pasien dapat datang dengan penglihatan kabur unilateral, mikropsia, gangguan adaptasi gelap, desaturasi warna, waktu pemulihan retinayang tertunda terhadap cahaya terang, dan skotoma relatif. Rentang ketajaman visual dari 20/15 (6/5) hingga 20/200 (6/60) tetapi rata-rata 20/30 (6/9). Ketajaman visual dapat meningkat dengan koreksi hiperopik. Gejala biasanya sembuh setelah beberapa bulan tetapi dapat terjadi lebih lama bahkan setelah cairannya hilang, hanya jarang sekali gejala tersebut betul-betul hilang dan tidak kambuh lagi. Tetap ada gejala sisa yang sifatnya permanen termasuk metamorfsia, penurunan persepsi kecerahan, dan penglihatan warna yang berubah. 10,11,15

Pemeriksaan klinis menunjukkan ablasi retina serosa tapi tidak ada darah subretinal. Ablasi retina neurosensorik mungkin sangat halus, dan membutuhkan pemeriksaan lensa kontak untuk mendeteksinya. Pelepasan pigmen epitel , bintik dan atrofi RPE, fibrin subretinal, dan, jarang, lipid subretinal atau bintik-bintik juga lipofuscinoid dapat dilihat. 10,11,15 2.2.6. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan fundus dengan slitlamp; adanya pelepasan serosa retina sensorik tanpa peradangan mata, neovaskularisasi retina,

13

suatu lubang kecil optik, atau tumor koroid bersifat diagnostik.

Lesi epitel

pigmen retina tampak sebagai bercak abu-abu kekuningan, bundar atau oval, kecil yang ukurannya bervariasi dan mungkin sulit dideteksi tanpa bantuan angiografi fluoresens. Zat warna fluoresens yang bocor dari koriokapilaris dapat tertimbun di bawah epitel pigmen atau retina sensorik, sehingga menimbulkan bermacam-macam pola termasuk konfigurasi cerobong asap.
10,11,15,16

Angiografi

fluoresens dari epiteliopati pigmen yang difus memperlihatkan hiperfloresens granular fokal yang berhubungan dengan defek dan penyumbatan yang disebabkan atrofi dan gumpalan RPE dengan satu atau lebih area yang terus mengalami kebocoran halus.9,17,18,19

Gambar 2.5 Angiografi floresens pada fase resirkulasi awal dari pasien dengan pelepasan makula meurosensori terlokalisir11 Optical Coherence Tomography (OCT) dapat digunakan uktuk

mengidentifikasi pelepasan makula bahkan yang sangat halus (subklinik). OCT

14

menunjukkan akumulasi material lipofuscinoid pada permukaan luar retina yang mengalami pelepasan neurosensori.9,15

Angiografi ICR menunjukkan area hiperfloresens lebih dini pada angiogram dengan adanya hiperfloresens dan kebocoran pada pembuluh darah koroidal. Sering, area kebocoran multiple dapat dilihat melalui angiografi ICG bahkan ketika di angigragi floresens belum terlihat apapun.9,15,17

2.2.7. Diagnosis Banding Peningkatan serosa dari retina neurosensorik di wilayah makula dapat terjadi oleh berbagai penyakit yang berasal dari koroid, RPE, dan retina.

Termasuk di dalamnya adalah neovaskularisasi koroidal, lubang cakram optik, vaskulopati koroidal polipoidal, melanoma koroidal, metastasis koroidal, dan kerusakan retina perifer. Hemangioma koroidal, uveitis, penyakit Harada, neuritis optik, papilledema, traksi vitreous, lubang makula, dan hipertensi sistemik juga dapat mengakibatkan ablasio retina saraf . 10,11,14

Secara khusus, CSCR harus dibedakan dari ablasi retina saraf yang terjadi secara sekunder karena neovaskularisasi koroidal subretinal, vasculopati koroidal polipoidal, atau lubang cakram optik. Ketiga penyakit ini meniru CSCR dengan menghasilkan gejala klinis yang sama, termasuk ablasi retina saraf, perubahan RPE, RPED, dan eksudat subretinal, tetapi mereka memiliki patofisiologi, prognosis, dan pengobatan yang berbeda secara signifikan. Akibatnya, penyakit ini harus dieksklusikan dengan angiografi floresens dalam semua kasus dugaan CSCR. Jika tidak yakin dengan angiografi floresens, seseorang dapat melakukan angiografi ICR. Angiografi ICR dari neovaskularisasi koroidal subretinal

biasanya mengungkapkan hanya satu bidang hiperfloresens yang semakin melebar selama penelitian. Angiografi ICG dari vasculopati koroidal polipoidal

menunjukkan kaliber kecil, lesi vaskular koroidal polipoidal dan tidak ada bidang hipermiabilitas; bijaksana untuk mengamati pasien dan mengulang angiografi 2 minggu kemudian. Suatu area kebocoran CSCR harus tetap konstan atau

15

kemunduran

dengan

waktu,
10,11,14

sedangkan

membran

neovaskular

koroidal

kemungkinan akan tumbuh.

2.2.8. Penatalaksanaan Pengobatan dari CSC adalah fotokoagulasi laser pada lokasi kebocoran floresens. Meskipun hal ini telah terbukti mengurangi durasi pelepasan serosa, itu tidak berpengaruh pada prognosis akhir dari visual sehingga hanya pasien terpilih yang dapat menjalaninya. Ini adalah satu-satunya terapi terbukti bermanfaat oleh uji klinis yang besar.11

Teknik fotokoagulasi laser melibatkan penggunaan laser dengan panjang gelombang hijau untuk menghasilkan bekas luka ringan selama kebocoran RPE fokal. Biasanya, 6-12 luka bakar laser yang berukuran 50-200?m dalam durasi 0,1-detik dan digunakan 75-200 mW. Perubahan RPE permanen diinduksi pada tempat bekas luka laser. Telah dikemukakan bahwa sementara bekas luka memfasilitasi penyerapan cairan subretinal melalui koroid, hal ini juga menghancurkan area abnormal sel RPE yang hipersekresi. Tidak adanya efek menguntungkan bila bekas luka laser tidak menimpa kebocoran koroidal fokal menunjukkan adanya abnormalitas RPE fokal. 11

Satu-satunya keuntungan yang pasti dari terapi laser adalah kemampuannya untuk mengurangi durasi pelepasan neurosensorik. Komplikasi dari fotokoagulasi laser termasuk neovaskularisasi koroidal dan scotoma sentral. Komplikasi dapat dikurangi dengan menggunakan bintik-bintik ukuran yang lebih besar, menggunakan intensitas rendah, dan menghindari zona kapiler bebas . Pesatnya perkembangan membran neovaskular koroidal setelah fotokoagulasi laser menunjukkan kemungkinan kesalahan diagnosis awal. neovaskularisasi koroidal subfoveal terkait dengan CSCR dapat diobati dengan pembedahan submakular.11

16

Karena sebagian episode CSCR sembuh secara spontan, perawatan laser diindikasikan untuk pasien yang gagal sembuh setelah 4-6 bulan, menunjukkan perubahan permanen dari CSCR di mata yang lain, beberapa kali kambuh, atau memerlukan peningkatan kemampuan visual dalam pekerjaan. Pengobatan harus dihindari jika kebocoran terjadi dalam jarak 200 m dari pusat dari zona avaskular foveal. Mata dengan CSCR kronis dan tidak responsif terhadap perawatan laser dapat melakukan dari terapi fotodinamik. 11

Sebuah penelitian menunjukkan hasil bahwa pengobatan dengan aspirin dosis rendah dapat mempercepat rehabilitasi visual dengan angka kekambuhan yang lebih sedikit pada pasien CSCR dibanndingkan dengan kelompok control yang tidak mendapat pengobatan. Hal ini mendukung adanya hipotesis bahwa terjadi gangguan fibrinolisis dan peningkatan agregasi platelet di koriokapilaris pada penderita CSCR.20 Penelitian lain menunjukkan bahwa injeksi bavacizumab intravitreal diasosiasikan dengan peningkatan ketajaman visual dan penurunan pelepasan neurosensori.21

2.2.9. Prognosis Sekitar 80% mata dengan CSCR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam 6 bulan setelah awitan gejala. Namun, walaupun ketajaman penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek penglihatan permanen, misalnya penurunan ketajaman kepekaan terhadap warna, mikropsia, atau skotoma relatif; 20-30% akan mengalami kekambuhan penyakit baik sekali maupun lebih dari sekali, dan pernah

dilaporkan adanya penyulit--termasuk neovaskularisasi subretina dan edema macula sistoid kronikpada pasien yang sering dan berkepanjangan mengalami pelepasan serosa.9,11

17

BAB III KESIMPULAN

Central Serous Chorioretinopathy (CSCR) dapat didefinisikan sebagai suatu penyakit dimana pelepasan bagian neurosensori dari retina terjadi sebagai akibat dari kebocoran setempat dari cairan koriokapilaris melalui suatu defek di epitel pigmen retina. Beberapa hipotesis yang dikemukakan untuk patofisiologi penyakit ini antara lain adalah transport ion yang abnormal di seluruh epitel pigmen retina (RPE/ retinal pigment epithelium) dan vaskulopati koroidal fokal. Kepribadian tipe A, hipertensi sistemik, dan obstructive sleep apnea dianggap memiliki rhubungan dengan CSCR. Kortikosteroid memiliki pengaruh langsung terhadap ekspresi gen reseptor adrenergik dan, dengan demikian, memberikan kontribusi pada efek keseluruhan dari katekolamin pada patogenesis CSCR. Manajemen komprehensif pasien-pasien dengan low vision mencakup anamnesa lengkap mengenai metamorfosia sepihak yang merupakan gejala klasik dari CSCR, penglihatan kabur unilateral, mikropsia, gangguan adaptasi gelap, desaturasi warna, waktu pemulihan retina yang tertunda terhadap cahaya terang, dan skotoma relatif. Selain itu, dilakukan juga pemeriksaan fundus dengan slitlamp. Pengobatan dari CSC adalah fotokoagulasi laser pada lokasi kebocoran floresens. Sekitar 80% mata dengan CSCR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam 6 bulan setelah awitan gejala.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2008.

2. Ganong, W. F. Vision. Pada: Ganong, W. F., Review of Medical Physiology. 21st Ed. The McGraw-Hill Companies. New York, 2003.

3. Junqueira, L. C., Carneiro, J. Sistem Fotoreseptor dan Audioreseptor. Pada : Junqueira, L. C., Carneiro, J . Alih bahasa: Tambayong, J. Editor: Dany, F. Histologi Dasar: Teks dan Atlas. Edisi 10. Penerbit EGC. Jakarta, 2007: 458462.

4. Hansen, J.T., Koeppen, B.M. Neurophysiology: Visual System. Pada: Hansen, J.T., Koeppen, B.M. (Eds.). Netters Atlas of Human Physiology. Lippincott, Williams & Wilkins, New York. 2000: 43-44. 5. Guyton, A.C., Hall, J. E. The Eye: II. Receptor and Neural Function of the Retina. Pada: Guyton, A.C., Hall, J. E. Textbook of Medical Physiology, 11th Ed .Elsevier Inc. Pennsylvania. 2006: 626-639.

6. Scanlon, V.C., Sanders, T. The Senses: The Eye. Pada: Scanlon, V.C., Sanders, T. Essentials of Anatomy and Physiology, 5th Ed. F. A. Davis Company, Philadelphia. 2007: 202-210

7. Seeley, T. H., et al. The Special Senses. Pada: Seeley, T. H., et al. (Eds). Gabbe: Seeley-Stephens-Tate: Anatomy and Physiology, 6th Ed. The McGrawHill Companies. New York, 2004: 511-522. 8. Sherwood, L. Mata: Penglihatan. Pada : Sherwood, L., Pendit, B. U. (Ed.). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi kedua. Penerbit EGC. Jakarta, 2001: 160-175. 19

9. Hardy, R. A. Retina dan Tumor Intraokular. Pada: Vaughan, D. G., Asbury, T., Riordan-Eva, P., Suryono, Y. J. (Ed.). Oftalmologi Umum, Edisi 14. Penerbit Widya Medika. Jakarta, 2000: 197-219. 10. Oh, K. T., 2011. Central Serous Chorioretinopathy. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1227025 [Accessed: June 20th, 2012] 11. Wirostko, W. J., Pulido, J. S. Central Serous Chorioretinopathy. Pada: Yanoff, M., Duker, J. S., Augsburger, J. J. (Eds.). Ophthalmology Second Edition. Mosby, Inc, Spain. 2004: 2245-2254. 12. Rohrschneider, K. Micropertimetry in Macular Disease. Pada: Holz, F. G., Spaide, R. F. Essentials In Ophthalmology: Medical Retina. Springer Inc., Germany. 2007. 14-15. 13. Wynn, P. A., 2001. Idiopathic central serous chorioretinopathya physical complication of stress?. Occupational Medicine, Vol. 51 No. 2. Diperoleh dari: http://occmed.oxfordjournals.org/content/51/2/139.full.pdf+html [Diakses 20 Juni 2012] 14. Moshirfar, M., et al., 2011. Clinical Study: The Incidence of Central Serous Chorioretinopathy after Photorefractive Keratectomy and Laser In Situ Keratomileusis. Hindawi Publishing Corporation Journal of Ophthalmology Volume 2012. Diperoleh dari:

http://www.hindawi.com/journals/jop/2012/904215/ [Diakses 20 Juni 2012] 15. Lang, G. E., Lang, G. K. Central Serous Chorioretinopathy. Pada: Lang, G. K. Ophthalmology: a Short Textbook. Thieme, Inc, New York. 2000:335-337. 16. Spaide R. F. Autofluorescence from the Outer Retina and Subretinal Space. Pada: Holz, F. G., Schmitz-Valckenberg, S., Spaide, R. F. , Bird, A. C. (Eds).

20

Atlas of Fundus Autofluorescence Imaging. Springer Inc., Germany. 2007.: 241-247.

17. Staurenghi, G., Levi, G., Pedenovi, S., Veronese, C. New Developments in cSLO Fundus Imaging: Fundus Autofluorescence in Acute and Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Pada: Holz, F. G., Spaide, R. F. Essentials In Ophthalmology: Medical Retina. Springer Inc., Germany. 2007. p27. 18. Johnson, D., 2009. Atypical Central Serous Chorioretinopathy With Peripapillary Subretinal Fluid Suggesting an Optic Neuropathy. Journal of Neuro-Ophthalmology, Vol. 29, No. 2. Diperoleh dari:

http://journals.lww.com/jneuroophthalmology/Fulltext/2009/06000/Atypical_Central_Serous_Chorioretinopa thy_With.16.aspx [Diakses 20 Juni 2012]

19. Jumper, J. M., 2003. Central serous chorioretinopathy. British Journal of Ophthalmology;87:663. Diperoleh dari:

http://bjo.bmj.com/content/87/6/663.1.full.pdf+html [Diakses 20 Juni 2012]

20. Caccavale, A., et al., 2010. Low-Dose Aspirin As Treatment For Central Serous Chorioretinopathy. Dove Press Journal: Clinical Ophthalmology, Vol.4. Diperoleh dari: http://www.dovepress.com/low-dose-aspirin-as-

treatment-for-central-serous-chorioretinopathy-peer-reviewed-article-OPTHrecommendation [Diakses 20 Juni 2012]

21. Jamil, A. Z., et al., 2012. Intravitreal Bevacizumab in Central Serous Chorioretinopathy. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan 2012, Vol. 22 No. 6. Diperoleh dari:

www.jcpsp.pk/archive/2012/Jun2012/06.pdf [Diakses 20 Juni 2012]

21