Anda di halaman 1dari 4

BLOK PADA EKG dr,Peter H.Y.

Singal Anestesi

Blok atau hambatan konduksi dapat dibagi menjadi 3 jenis menurut lokasi kejadian yaitu: blok nodus SA, blok AV dan blok infranodal. 1. Blok nodus SA Pada penyakit ini sebenarnya serabut sinus normal, hanya gelombang depol arisasi yang dicetuskan nodus SA terhambat pada perinodal zone sebelum mencapai atrium. Blok nodus SA dapat dibagi menjadi blok SA derajat satu, dua dan tiga. Penyebab blok nodus SA paling sering adalah peningkatan nodus vagus. Selain dapa t disebabkan oleh miokarditis inferior, intoksikasi obat-obat seperti digoksin, kinidin atau garam potassium. Blok nodus SA biasanya tidak memberI gejala dan menghilang setelah faktor presep itasi sembuh sehingga tidak memerlukan pengobatan. Namun blok nodus SA yang memi liki pause yang sangat panjang dan menimbulkan gejala, maka dapat diberikan atro pine atau isoprenalin (I.V.), atau pemasangan pacu jantung tergantung berat ring annya gejala. 2. Blok AV Semua hambatan konduksi yang terjadi diantara SA sampai pada berkas His disebut blok AV. Seperti blok nodus SA, blok AV dapat dibagi menjadi blok AV. Seperti bl ok nodus SA, blok AV dapat dibagi menjadi blok AV derajat satu, dua dan tiga. (f irst degree, second degree and third degree AV block). A. Blok AV derajat I : Tanda khas blok AV derajat satu adalah adanya perlambatan konduksi di dala m nodus AV sehingga terjadi perpanjangan interval PR (waktu antara atrium mulai depolarisasi sampai ventrikel mulai depolarisasi) dengan konfigurasi QRS komplek s yang normal. Blok AV derajat satu dapat ditemukan pada orang normal tanpa keluhan akiba t peningkatan tonus vagus. Dapat pula merupakan tanda adanya suatu penyakit dege nerative di sistem konduksi, atau merupakan manifestasi sementara dari miokardit is, atau intoksikasi obat (biasanya digoksin), Tidak ada pengobatan khusus blok AV derajat satu. B. Blok AV derajat II : Karakteristik dari blok blok AV derajat dua adalah tidak semua impuls yang berasal dari atrium disalurkan ke ventrikel. Dengan demikian pada EKG lebih ban yak tampak gelombang P dibanding kompleks QRS. Blok AV dapat dibagi lagi menjadi Mobitz tipe I dan tipe II. Mobitz tipe I (Wenckebach block) : Apabila masa refrakter relatif dari nodus AV semakin lama semakin panjang, dengan kata lain impuls yang disalurkan dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV berturut-turut mengalami perlambatan sampai akhirnya satu impuls dari atrium tidak disalurkan ke dalam ventrikel (biasanya denyut ke 3 atau ke 4). Blok AV i ni disebut jenis ini di sebut Mobitz tipe I atau Wenckebach. Pada EKG tampak int erval PR yang bertambah panjang dan kemudian salah satu gelombang P tidak lagi d iikuti kompleks QRS. Siklus seperti ini terjadi berulang kali. Seperti pada blok AV deraajat satu, penyebab Mobitz tipe I juga disebabkan karena peningkatan tonus vagus, atau karena intoksikasi obat termasuk digoksin, -blocker, verapamil, diltiazem atau procainamide. Block tipe ini biasanya jinak d an bersifat sementara, jarang sekali berkembang menjadi block AV derajat tiga ya ng berbahaya. Mobitz tipe II : Hambatan impuls pada Mobitz tipe II terjadi di daerah b erkas His atau lebih distal dari nodus AV. Tanda karakteristik block tipe ini ad alah impuls konduksi secara menyeluruh atau tidak sama sekali (all or non phenom

ena). Jadi pada EKG tampak 2 atau 3 irama normal dan tiba-tiba terdapat sebuah g elombang P tanpa diikuti kompleks QRS. Mobitz tipe II menandakan adanya suatu penyakit jantung yang serius yang s ering berkembang menjadi block AV derajat tiga atau henti jantung. Pasien biasan ya mengeluh detupan jantung yang keras namun lambat. Gangguan konduksi ini jaran g disebabkan intoksikasi digoksin, akan tetapi sering ditemukan pada infark miok ard inferior akut. Penanggulangan tergantung dari penyebab dan kapan gangguan irama ini terja di; apabila terjadi pada infark miokard akut, hal ini menunjukkan kerusakan miok ard cukup luas, maka pengobatan selain ditujukan pada revaskularisasi dan reperf usi, pemasangan pacu jantung temporer dianjurkan pada pasien yang mengalami gang guan hemodinamik akibat gangguan sinkronisasi AV. C. Blok AV derajat III : Blok AV derajat tiga atau complete AV block ialah keadaan dimana impuls da ri atrium terhambat secara komplet pada nodus AV atau serabut His. Jadi tidak ad a impuls dari atrium yang mengaktivasi ventrikel. Dengan demikian, atrium dan ve ntrikel berkontraksi mengikuti irama intrinsik masing-masing (disosiasi AV). Pad a EKG tampak gelombang P berjalan melintasi kompleks QRS dengan frekuensi kira-k ira 30-45 kali/menit. Jadi tidak ditemukan interval PR yang konstan. Morfologi k ompleks QRS dapat normal atau melebar tergantung sumber impuls ventrikel. Penyebab utama blok AV derajat tiga adalah penyakit jantung degeneratif ti dak jarang juga disebabkan karena komplikasi infark miokard, miokarditis, penyak it-penyakit infiltratif seperti amiloidosis, sarkoidosis dan gamma sifilis, juga trauma jantung atau penyakit kolagen vascular. Gejala yang ditimbulkan oleh blo k AV derajat tiga adalah perasaan adanya detup jantung yang kuat, pusing-pusing sampai terjadi sinkope (serangan Adam-Stokes). Pasien blok AV derajat tiga akiba t penyakit degenerative mutlak memerlukan pemasangan pacu jantung permanen. Pada keadaan serangan sinkope, pemberian atropine (I.V.) dosis 0,5 mg adal ah pilihan utama. Pilihan lain adalah infus isoprenalin 2 g/menit kemudian dosis d inaikkan secara bertahap sampai laju jantung mencapai 50-60 kali/menit. Apabila blok disebabkan karena inflamasi Jungsion AV akibat miokarditis, maka pemberian kortikosteroid dapat membantu. Pada infark miokard inferior akut, dilaporkan ada sekitar 20% pasien menga lami blok AV derajat dua atau tiga. Apabila blok timbul dalam 24 jam serangan in fark, maka hal ini disebabkan karena Bezold-Jarisch reflex. Akan tetapi apabila blok timbul sesudah 24 jam infark, maka hal ini disebabkan karena terjadinya per angsangan reseptor adenosin oleh pelepasan adenosi dari jaringan miokard yang i skemik. Blok AV derajat tiga akibat infark miokard inferior biasanya bersifat se mentara dan menghilang setelah terjadinya reperfusi yang adekuat. Namun apabila terjadi gangguan hemodinamik maka perlu segera diberikan atropin (I.V.) 0,5 mg k emudian pemasangan pacu sementara bagi rumah sakit yang memiliki fasilitas terse but. Apabila pemberian atropin beberapa kali tidak memberi respon, maka dapat di coba antagonis reseptor adenosin yaitu aminofilin (I.V.) dengan dosis 120 mg, ke mudian dilanjutkan dengan drips (0,2 mg/kgbb/jam) selama 24 jam dapat membantu. Perlu diketahui disini adalah aminofilin dapat menurunkan TD dan kadang-kadang d apat mempresipitasi terjadinya suatu takikardi. 3. Blok Infranodal Sistem konduksi infranodal terdiri dari berkas His ditambah tiga cabang berkas intra-ventrikular yaitu: satu cabang berkas kanan ( right bundle branch = RBB ) dan dua fasikulus yang berasal dari left bundle branch (LBB) yaitu fasiku lus anterior/superior dan fasikulus posterior/inferior. Pada keadaan normal, imp uls melintasi nodus AV dan berkas His masuk ke sistem cabang berkas, kemudian da ri RBB dan LBB disalurkan masing-masing ke ventrikel kanan dan kiri. Dengan demi kian, impuls akan tersebar secara efisien mulai dari nodus AV dan berakhir pada kedua belah ventrikel. Melalui jalur inilah kompleks QRS yang terbentuk akan tam pak sempit dengan interval kurang dari 0,1 detik (kurang lebih 2 kotak kecil), d an aksis dari kanan atas menuju kiri bawah.

Apabila konduksi di RBB terhambat ( right bundle branch block = RBBB ), maka depolarisasi di ventrikel kanan terhambat atau terjadi sesudah depo larisasi seluruh ventrikel kiri selesai. Hal ini menyebabkan waktu depolarisasi seluruh ventrikel memanjang sehingga kompleks QRS tampak lebar (interval komplek s QRS lebih dari 0,12 detik). Selain itu sandapan V1 dan V2 yang terletak tepat diatas ventrikel kanan akan memperlihatkan bentuk yang khas, yaitu gelombang rS (ini hanya berlaku pada jantung yang tidak infark) diikuti oleh gelombang R yang kedua (R ) akibat depolarisasi ventrikel kanan yang datangnya terlambat, sehingga t erbentuk gelombang rSR atau rabbit ear appearance. Sementara itu, depolarisasi vent rikel kanan yang terlambat akan menyebabkan perubahan resiprok yaitu terbentuk g elombang S yang lebar dan dalam pada sandapan V5 dan V6. Karena kekuatan arus bi oelektrik ventrikel kiri lebih dominan,maka pada LBBB biasanya terjadi deviasi a ksis ke kiri. RBBB dapat ditemukan pada jantung normal (kongenital) tanpa arti klinis sehingga tidak perlu pengobatan. Namun apabila RBBB timbul pada pasien i nfark miokard akut (sebelumnya tidak ada RBBB) yang disertai deviasi aksis ke ka nan atau ke kiri, maka hal ini menandakan suatu infark yang luas. Pasien yang de mikian perlu perhatian khusus karena sering berkembang menjadi AV blok derajat t iga. Selain iskemia miokard, acute cor-pulmonale juga memberi gambaran RBBB pada EKG. LBBB selalu disebabkan oleh gangguan konduksi akibat penyakit ja ntung koroner atau proses degenerasi. Seperti RBBB, apabila pada infark miokard akut ditemukan LBBB yang baru, maka perlu perhatian khusus yang mungkin dibutuhk an pemasangan pacu jantung temporer. 1. Blok cabang berkas kanan (Right bundle branch block = RBBB) Pada RBBB, depolarisasi septum dari ventrikel kiri adalah normal, sedangkan depo larisasi ventrikel kanan terjadi perlambatan akibat blok di RBB. Jadi, setelah depolarisasi septum (1) dan ventrikel kiri (2), atau setelah terbe ntuk gambaran rS di sandapan V1 dan qR di sandapan V5, baru terekam arus depolar isasi ventrikel kanan (3) yang datangnya terlambat menuju ke V1. Dengan demikian , kompleks QRS di V1 atau V2 menjadi bentuk rSR atau lebih dikenal sebagai bentuk t elinga kelinci ( rabbit ear appearance ). Sebaliknya di sandapan V5 (atau sandap an lateral lainnya) akan terekam gambaran qRS. Kriteria untuk RBBB : a. Deviasi aksis kanan. b. Interval QRS, atau lebih dari 0,12 detik. c. Bentuk rSR ( rabbit ear appearance ) di sandapan V1 dan V2 dengan gelombang S yang besar di sandapan V5 dan V6. d. Segen ST dan T terbalik di sandapan V1. e. Amplitudo kompleks QRS yang besar. 2. Blok cabang berkas kiri ( Left bundle branch block = LBBB ) Apabila konduksi di LBB terganggu, maka arus depolarisasi septum hanya dibentuk dari komponen RBB sehingga mengarah ke ventrikel kiri (1). Sebagai akibat, selai n gelombang r di sandapan V1 dan gelombang q di sandapan V1 dan gelombang q di sandapan V5 tidak terbentuk, sebaliknya terjadi gelombang q di sandapan V1 dan g elombang R di sandapan V5. Setelah itu terjadi depolarisasi ventrikel kanan (2), yang kemudian diikuti depolarisasi ventrikel kiri yang terlambat (3). Jadi, gambaran kompleks QRS pada LBBB adalah kebalikan dari RBBB, yang mana di V 1 dan V2 menjadi bentuk qrS ( telinga kelinci terbalik ) dan di V5 menjadi RsR . Kriteria untuk LBBB : a. Deviasi aksis kiri. b. Interval QRS lebih dari 0,12 detik c. Tidak tampak gelombang q di sandapan I, V5 dan V6. d. Gelombang R besar di sandapan I, V5 dan V6. e. Depresi segmen ST dan T terbalik di V4 sampai V6.

f.

Amplitudo kompleks QRS yang besar.