P. 1
Laporan Pendahuluan ASKEP Decompensasi Cordis

Laporan Pendahuluan ASKEP Decompensasi Cordis

|Views: 3,563|Likes:
Dipublikasikan oleh Duana Pelem

More info:

Published by: Duana Pelem on Jun 26, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/28/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP DECOMPENSASI CORDIS Pengertian Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan

peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. (Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995). B. Etiologi Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995). C. Klasifikasi Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,

hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring. D. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat : • Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, • Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan • Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa : Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,

Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium ; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. E. Tanda dan gejala Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain : • Lelah • Angina • Cemas • Oliguri. Penurunan aktifitas GI • Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain : • Dyppnea • Batuk • Orthopea • Reles paru • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru. Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : • Edema perifer • Distensi vena leher • Hari membesar • Peningkatan central venous pressure (CPV) F. Pemeriksaan penunjang 1. Foto polos dada Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria

pulmonalis. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan. 2. EKG Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. 3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDIS Pengkajian Aktivitas dan Istirahat Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu. Sirkulasi Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema. Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial. Integritas Ego Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik. Makanan / Cairan Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi. Neurosensoris Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing Tanda: Kelemahan Pernafasan Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal. Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah. Keamanan Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi Tanda: Kelemahan tubuh Penyuluhan / pembelajaran Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. Tanda: Menunjukan kurang informasi.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d proses penyakit Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena. Inetrvensi Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d proses penyakit Tujuan : Kebutuhan Rasa nyaman terpenuhi dan pasien terhindari dari nyeri. Intervensi : Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal. Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program. Berikan kompres hangat atau dingin. Rasional: Pemiberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras. Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang dipasang pada luka. Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit, hindari gerakan yang menyentak. Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi. Berikan masase lembut. Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot. Dorong penggunaan tehnik manajemen stress,misalnya relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, vuasualisasi, pedoman imajinasi, hipnosis diri dan pengendalian nafas. Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin meningkatkan

kemampuan koping. Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu. Rasional: Memf'okuskan kembali porhatian, memberikan stimulan dan meningkatkan rasa percava diri dan perasaan sehat. Kolaborasi. Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dokter dan amati efek samping obat-obat tersebut. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil. Tujuan : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2 Intervensi : Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya) Rasional : Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas. Berikan tambahan O2 6 lt/mnt Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA) Rasional : Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas. Koreksi kesimbangan asam basa Rasional : Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan. Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler) Rasional : Meningkatkan ekpansi paru. Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam Rasional : Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. Lakukan balance cairan Rasional : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas. Batasi intake cairan Rasional : Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena. Tujuan : Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal. Intervensi : Pertahankan pasien untuk tirah baring Rasional : Mengurangi beban jantung. Ukur parameter hemodinamik Rasional : Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung. Pantau EKG terutama frekwensi dan irama. Rasional : Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung. Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4 Rasional : Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole. Periksa BGA dan SaO2 Rasional : Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer. Pertahankan akses IV Rasional : Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler. Batasi Natrium dan air Rasional : Mencegah peningkatan beban jantung Kolaborasi : ISDN 3 X1 tab Spironelaton 50 –0-0 Rasional : Meningkatkan perfusi ke jaringan.

DAFTAR PUSTAKA Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius. Carolyn M. Hudak. 1997. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 1999. Nursing care plans: Guidelines for

planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC. Heni Rokhaeni. 2002. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta : Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang : Poltekes Semarang PSIK Magelang. Price, S.A. & Wilson, L.M. 1994. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2000. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC. Suyono, S, et al.2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDIS Pengertian Decompensasi cordis adalah suatu keadaan jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup memenuhi kebutuhan metabolisme jarngan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner,2001) Etiologi Kelainan oto jantung (menurunnya kontraktilitas jantung) Arterosklerosis koroner Hipertensi arterial Penyakit otot degeneratif Penyakit jantung lain Stenosis katub semiluner Tamponade pericardium Insufisien katup AV Hipertensi maligna Faktor sistemik Hipoksia Asidosis Abnormalitas alektrolit Pathway (lembar beriutnya) Tanda dan Gejala Decompensasi Cordis kiri Dispnoe Batuk Mudah lelah Takikardi Cemas Gelisah Decompensasi cordis kanan Edema ekstermitas atas Pertambahan BB

III. Pathway Gangguan kemampuan kontraktlitas jantung Curah jantung lebh rendah dari curah jantung nirmal Sistem syaraf smpatis mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahnakan curah jantung Kompensas jantung gagal Pola nafas tak efektf Ventrikel kanan dan kiri

Kerusakan dan kekakuan serabut otot jantug volume sekuncup berkurang

Ventrikel kanan Gagal jantung kiri (ketdak mampuan memompa darah yang datang dari paru) Cairan kedorong ke paru Dispnoe Batuk Mudah lelah Tekikardi Cemas Tidak toleran terhadap aktifitas Hepatomegali Deistensi Vena leher Asites Anoreksia dan mual Nokturea dan lemah Derajat beratnya Decompensasi Cordis Derajat I Derajat II

Ventrikel kiri Gagal jantung kanan

Edema ekstemitas bawah Penambahan BB Hematomegali Distensi vena jugularis Asites Anoreksia dan mual

: Aktifitas terbatas, dalam sehari tak ada keluhan : Aktifitas sehari sedikit terbatas , ada keluhan

Derajat III : Aktifitas sangat terbatas, menimbulkan keluhan Derajat IV : Keadaan istirahat menimbulkan keluhan

Pemeriksaan Penunjang ECG : tidak ada gambaran yang spesifik Radiologi : Thorak foto : Cardomegali, pleura efusi Laboratorium : Elektrolit : Hiponatremi, Hiperkalemi Enzim : SBOT meningkat, penurunan fungsi hati, Hiperbilirubinemia Kimia darah : Ureum cretinism meningkat Darah rutin : HB menurun Pengkajian Data dasar : Tanda vital : TD menurun, nadi : kecil, takikardi, regular Leher : Distessi vena leher Dada : Gerakan dada simetris, ada ronchi, wheezing, perkusi : redup Abdoment : Astes, anaroksia, mual, hepatomegali Ekstremitas : Clubing finger, odema ekstrimitas. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul Tidak toleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan O2. Penurunan cardac out put berhubungan dengan factor mekanik preload, afterload, sekunder terhadap adanya gangguan kemampuan konraktiltas jantung. Kelebihan volume caran berhubungan dengan ketidakmampuan jantung mengkosongkan volume darah dengan adekuat. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya odema paru sekunder terhadap peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Tindakan Keperawatan Tidak toleran terhadap aktifitas berhubungan dengan kelemahan sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan O2. Tujuan : Klen mendemonstrasikan perbaikan daya tahan terhadap aktifitas. Intervensi : Observasi vital sig.

Catat respon cardiopulmonal terhadap aktifitas, catat adanya takikardi, disretmia, sipsnoe. Kaji kulit terhadap pucat cianoss Lakukan ROM aktif maupun pasif. Pertahankan trah barng posisi nyaman Penurunan cardiac out put berhubungan dengan factor mekanik pre load, aferload sekunder terhadap adanya gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. Tujuan : Irama dan frekuensi jantung stabil, tanda vtal dalam batas normal. Intervensi : Pantau tekanan darah, gunakan manset yang tepat Catat irama jantung dan frekuensinya Lakukan rekam jantung EKG Auskultas bunyi nafas dan jantung Aamati warna kulit dan kelembaban suhu klien Catat adanya odema tertentu Berikan lingkungan yang nyaman Pertahankan pembatasan aktifitas istirahat di tempat tidur Anjurkan teknik relaksasi Kolaborasi : Obat : Duretik, Vasidilator. Pembatasan cairan dan diet Na sesua dengan indikasi. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya odema paru sekunder terhadap peningkatan tekanan vena pulmonalis. Tujuan : Pola nafas efektif Intervensi : Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas. Pantau penuruan bunyi nafas. Pastikan kepatenan O2 binasal Berkan posisi yang nyaman : semi fowler Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

Daftar Pustaka Brunner, (2001); Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol 3, Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta Doesgos, (1999); Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta Martin T, (1998); Standar Perawatan Pasien, Edis 5, Vol 3 EGC, Jakarta Swearingen, (2000) ; Keperawatan Medikal Bedah, seri pedoman prakts, Edisi 2, EGC, Jakarta Anne Grffin, (1999); Keterampilan dan Prosedur Dasar, Edisi 3, EGC, Jakarta Rossa (1996); Prinsp perawatan Pediatric, Edisi 2, EGC, Jakarta Evelyn, (1984); Anatomi dan fisiologi, PT Gramedia, Jakarta St. Carolus, (1995); Pemeriksaan Fisik, Edsi4, EGC, Jakarta

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->