Anda di halaman 1dari 32

Fetal compromized hamil posterm ABSTRAK

Sebuah kasus seorang G2P0A1, 30 tahun, UK 42 minggu, datang dari poliklinik dengan keluhan air ketuban kurang hamil lewat waktu. Pasien datang dari poli dengan keterangan hamil posterm dengan oligohidramnion. Pasien

merasa hamil 10 bulan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-). Riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri keguguran anak I usia kehamilan 3 bulan di kuret 2 tahun yang lalu, tekanan darah 120/80 mmHg, janin tunggal, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala, punggung di kiri, kepala masuk panggul <1/3 bagian, TFU= 33 cm, TBJ 3200 gr, His (-), DJJ (+) 16-17-16 regular, pembukaan (-), belum dalam persalinan. Kata kunci: oligohidramnion, kehamilan posterm, fetal compromized

BAB I PENDAHULUAN . Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklampsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1 Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu kebidanan. 2 Mortalitas maternal pada preeklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari preeklampsia dan eklampsia seperti perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada preeklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas, asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.3

BAB II STATUS PENDERITA

A.

ANAMNESIS Tanggal 22 Juni 2012 jam 11.00 WIB 1. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No.CM Berat badan Tinggi Badan : Ny. N : 30 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Islam : Betongan rt 1/7 Ngemplak Boyolali : Kawin 1 kali dengan suami sekarang 2 tahun : 29 Agustus 2011 : 5 Juni 2012 : 42 minggu : 20 Juni 2012 : 01135083 : 57 Kg : 155 cm

2. Keluhan Utama Air ketuban kurang

3. Riwayat Penyakit Sekarang Datang seorang G2P0A1, 30 tahun, UK 42 kiriman bidan dengan keterangan hamil minggu dengan

keluhan air ketuban kurang, hamil lewat waktu. Pasien merupakan posterm dengan

oligohidramnion. Pasien merasa hamil 10 bulan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-).

4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas Baik

7. Riwayat Obstetri Sekundigravida I. II. Abortus usia kehamilan 3 bulan, dikuret 2 tahun yang lalu Hamil sekarang

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur, pertama kali periksa ke puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. 9. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi Siklus menstruasi : 14 tahun : 7 hari : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali dengan suami sekarang 2 tahun

11. Riwayat Keluarga Berencana Tidak menggunakan KB

B.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Interna Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup Tanda Vital Tensi Nadi : : 120/80 mmHg : 80 x / menit : 36,7 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, pharynx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Glandula mammae dalam batas normal, areola mammae hiperpigmentasi (+) Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar

Respiratory Rate : 20 x/menit Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), ronki basah kasar (-/-)

Abdomen: Inspeksi : Dinding perut > dinding dada Striae gravidarum (+) Palpasi Perkusi : Supel, nyeri tekan (-), hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital Ekstremitas : Lendir darah (-), air ketuban (-) : Oedema -

Akral dingin -

2. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax : Mesocephal : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae hiperpigmentasi (+) Abdomen :

Inspeksi: Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+) Palpasi :Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intrauterin, memanjang, punggung di kiri, presentasi kepala, kepala masuk panggul <1/3 bagian, his (-), TFU : 33 cm, TBJ 3200 gr. Pemeriksaan Leopold I : teraba bagian lunak kesan bokong janin

II: teraba bagian keras, rata, memanjang di sebelah kiri, kesan punggung III : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala janin IV : bagian terendah janin masuk panggul Perkusi :Tympani pada bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 16-17-16/16-16-16/16-17-16/reguler Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-), peradangan (-), tumor (-) Ekstremitas : Oedema -

akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mecucu di belakang, (-), kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai, presentasi kepala, kepala turun di Hodge I, air ketuban (-), sarung tangan lendir darah (-) Skor Bishop Score Pendataran serviks Pembukaan serviks Penurunan kepala Konsistensi serviks Posisi serviks Jumlah 0 0 1 2 0 3 -

UPD

: promontorium tidak teraba linea terminalis teraba < 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul ginekoid normal

C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium darah tanggal 20 Juni 2011 : Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K
+

: 12,2 gr/dl : 37 % : 3,92 x 103/uL : 12,8 x 103/uL : 138 x 103/uL :0 : 90 mg/dL : 17 mg/dL : 0,7 mg/dL : 136 mmol/L : 3,7 mmol/L : 106 : positif : 3,6 : 12,8 : 32,7

Ion klorida HbS Ag Albumin PT APTT

2. Ultrasonografi (USG) tanggal 20 Juni 2012: Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, punggung kiri, preskep, DJJ (+), dengan fetal biometri: BPD: 94 FL : 77 AC : 33

EFBW : 3250 gram Plasenta berinsersi di corpus kanan grade III Air ketuban kesan kurang Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor Kesan : saat ini janin dalam keadaan fetal compromised

D.

KESIMPULAN Sebuah kasus seorang G2P0A1, 30 tahun, UK 42 minggu, dengan keluhan air ketuban kurang hamil lewat waktu. Pasien merupakan kiriman bidan dengan keterangan hamil posterm dengan oligohidramnion. Pasien merasa hamil 10 bulan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-). Riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri keguguran anak I usia kehamilan 3 bulan di kuret 2 tahun yang lalu, tekanan darah 120/80 mmHg, janin tunggal, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala, punggung di kiri, kepala masuk panggul <1/3 bagian, TFU= 33 cm, TBJ 3200 gr, His (-), DJJ (+) 16-17-16 regular, pembukaan (-), belum dalam persalinan.

E.

DIAGNOSA AWAL Fetal compromised pada sekundigravida hamil postterm belum dalam persalinan dengan oligohidramnion

F.

PROGNOSA Dubia

G. TERAPI Pro SCTP-em NST Rusak, DJJ (+) 16-17-16/ 16-16-16/16-17-16, reg Konsul anestesi

BAB III ANALISA KASUS

A.

Analisa Status

1. Pre-eklampsia Berat Kriteria diagnostik untuk preeklampsia : Preeclampsia Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal. Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam Preeklampsia berat Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver, trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin. Pada kasus ini kriteria yang mendukung ke arah pre-eklampsia berat (PEB ) yaitu : a) b) Pemeriksaan fisik, vital sign Tensi : 190/140 mmHg Pemeriksaan laboratorium proteinuria ( Ewitz ) +1

Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2 Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan dengan kehamilan Abnormalitas kromosom Mola hidatidosa Hidrops fetalis Kehamilan ganda Faktor yang berhubungan dengan kondisi maternal Faktor yang berhubungan dengan pasangan lelaki yang

Usia > 35 tahun atau Partner <20 tahun Ras kulit hitam Riwayat Preeklampsia pada keluarga pernah

menikahi

wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia

10

Donor Anomali

oosit

atau Nullipara Preeklampsia pada

Pemaparan Primipaternity

terbatas

inseminasi donor struktur

terhadap sperma

kehamilan sebelumnya Kondisi medis khusus : DM, HT Kronik, Penyakit

kongenital ISK

Obesitas, Stress Antibody

Ginjal, trombofilia

antifosfolipid syndrom

Pada kasus ini faktor resiko terjadinya pre-eklampsia berat adalah usia pasien yang lebih dari 35 tahun ( 37 tahun )

B.

Analisa Kasus Penatalaksanaan

Pada pasien ini umur kehamilan 33+3 minggu ( < 35 minggu ) dan belum didapatkan adanya tanda-tanda impending eklampsi yaitu nyeri kepala frontal, nyeri ulu hati ataupun pandangan kabur dan dari hasil pemeriksaan keadaan janin baik, sehingga diberikan pengobatan konservatif (stabilisasi hemodinamik).

11

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

ASFIKSIA INTRAUTERIN

PENDAHULUAN Penurunan kadar oksigen dalam darah disebut hipoksia. Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia pada janin. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis anaerob menghasilkan asam laktat dengan PH janin yang menurun. Hipoksia yang disertai dengan asidosis metabolik disebut asfiksia.

ETIOLOGI Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.(3) Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, penyakit jantung, dan lainlain. Pada keadaan terakhir ini pengaruh terhadap janin disebabkan oleh gangguan oksigenasi serta kekurangan pemberian zat-zat makanan berhubungan dengan gangguan fungsi plasenta. Hal ini dapat dicegah atau dikurangi dengan melakukan pemeriksaan antenatal yang sempurna, sehingga perbaikan sedini-dininya dapat diusahakan. Terdapat beberapa faktor yang dapat menimbulkan asfiksia pada janin : 1. Gangguan sirkulasi menuju janin. a. Gangguan aliran pada tali pusat. - Lilitan tali pusat - Simpul tali pusat

12

- Tekanan pada tali pusat - Ketuban telah pecah - Kehamilan lewat waktu b. Pengaruh obat - Karena narkosa saat persalinan 2. Faktor ibu - Gangguan his: tetania uteri-hipertoni. - Turunnya tekanan darah dapat mendadak: perdarahan pada plasenta previa dan solusio plasenta. - Vaso kontriksi arterial: hipertensi pada hamildan gestosis pre-eklampsiaeklampsia. - Gangguan pertukaran nutrisi/O2: solusio plasenta. - Diabetes Melitus.

FISIOLOGI PERNAPASAN JANIN Barcroft mempelajari pusat pernapasan janin. Janin dalam kandungan telah mengadakan gerakan-gerakan pernapasan, yang dapat dipantau dengan

ultrasonografi, akan tetapi likuor amnii tidak sampai masuk ke dalam alveoli paruparu. Pusat pernapasan ini dipengaruhi oleh konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalam tubuh janin itu. Apabila saturitas oksigen meningkat hingga melebihi 50% maka terjadi apnoe, tidak tergantung pada konsentrasi karbondioksida. Bila saturasi oksigen menurun, maka pusat pernapasan menjadi sensitif terhadap rangsangan karbondioksida. Pusat itu menjadi lebih sensitif bila kadar oksigen turun dan saturasi oksigen mencapai 25%. Keadaan ini dipengaruhi oleh sirkulasi utero-plasenter (pengaliran darah antara uterus dan plasenta). Apabila terdapat gangguan pada sirkulasi utero-plasenter sehingga saturasi oksigen lebih menurun, misalnya pada kontraksi uterus yang tidak sempurna, eklampsia, dan sebagainya, maka terdapatlah gangguan-gangguan dalam keseimbangan asam dan basa pada janin tersebut, dengan akibat dapat melumpuhkan pusat pernapasan janin.

13

Pada permukaan paru-paru yang telah matur ditemukan lipoprotein yang berfungsi untuk mengurangi tahanan pada permukaan alveoli dan memudahkan paru-paru berkembang pada penarikan napas pertama oleh janin. Pengembangan paru-paru ini disebabkan oleh adanya tekanan negatif di dalam dada lebih kurang 40 cm air karena tekanan paru-paru waktu lahir sewaktu bayi menarik napas pertama kali. Adanya lipoprotein tersebut di atas, khususnya kadar lesitin yang tinggi, mencerminkan paru-paru itu telah matur. Lesitin adalah bagian utama dari lapisan di permukaan alveoli yang telah matur itu dan terbentuk melalui biosntesis. Pada waktu partus pervaginam, khususnya pada waktu badan melalui jalan lahir, paru-paru seakan tertekan dan diperas, sehingga cairan-cairan yang mungkin ada di jalan pernapasan dikeluarkan secara fisiologik dan mengurangi adanya bagian-bagian paru-paru yang tidak berfungsi segera oleh karena tersumbat. Yang diperlukan pada keadaan bayi-baru-lahir tanpa atau dengan asfiksia livide ialah memberikan segera jalan napas dan memberikan pada bayi tersebut oksigen, untuk meningkatkan saturasi oksigen. Hal ini penting difahami oleh setiap penolong persalinan. Ketika partus, uterus berkontraksi. Dalam keadaan ini darah di dalam sirkulasi utero-plasenter seolah-olah diperas ke dalam vena umbilikalis dan sirkulasi janin, sehingga jantung janin terutama serambi kanan berdilatasi. Akibatnya, apabila diperhatikan bunyi jantung janin segera setelah kontraksi uterus hilag, akan terdengar melambat. Keadaan ini fisiologik, bukan patologik, dan dikenal sebagai refleks Marey. Ada yang mengemukakan bahwa timbulnya bradikardia pada his disebabkan oleh adanya asfiksia janin yang bersifat sementara, ada pula yang mengemukakan oleh karena refleks tali pusat dan meningkatnya vena kava inferior pada janin. Hon mempelajari bradikardia pada janin sewaktu ada his dengan fetal heart rate meter. Ia menemukan denyutan 140 per menit dapat menurun sampai 110-120 pada multpara, sedangkan pada nullipara kadang-kadang denyutan dapat menurun sampai 60-70 per menit. Bradikardia ini terjadi segera pada permulaan his dan menghilang beberapa detik sesudah his berhenti. Hon dan kawan-kawannya mengemukakan bahwa bradikardia tersebut di atas tidak disebabkan oleh hipoksia janin, akan tetapi karena tekanan terhadap kepala janin oleh jalan lahir pada waktu ada his. Gejala

14

ini biasanya ditemukan pada pembukaan 4-8 cm dan bila pada kepala bayi juga diadakan penekanan seperti pada waktu ada his. Dalam keadaan normal frekuensi denyut jantung janin berkisar antara 120-140 denyutan per menit. Ketika partus denyut jantung ini sebaiknya didengar satu menit setelah his terakhir. Cara menghitung bunyi jantung adalah sebagai berikut: kita hitung denyut jantung dalam 5 detik pertama, kemudian 5 detik ketiga, kelima, ketujuh dan seterusnya sampai mencapai satu menit. Dengan cara ini dapat diperoleh kesan apakah denyut jantung janin tersebut teratur atau tidak. Tiap menit mempunyai jumlah tertentu. Jika jumlah per menit berbeda lebih dari 8, maka denyutan jantung itu umumnya tidak teratur. Jika jumlah denyutan jantung lebih dari 160 per menit, disebut takikardia, sedangkan jika kurang dari 120 per menit, disebut bradikardia. Dengan mengadakan pencatatan denyut jantung janin yang dikaitkan dengan pencatatan his, dapat diraalkan ada atau tidaknya hipoksia pada janin. Takikardia saja kadang-kadang dapat ditemukan pada ibu yang menderita panas. Dewasa ini pemantauan janin dilaksanakan dengan alat kardiotokograf.

GEJALA DAN TANDA Gerakan janin yang menurun atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejala-gejala yang subyektif. Seringkali indikator gawat janin yang pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin (bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas atau deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang meningkat atau kontraksi uterus yang hipertonik atau ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia (kegagalan nafas adekuat pada menit-menit pertama kelahiran) janin. Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin 1. Bradikardi. Denyut jantung janin kurang dari 120 denyut per menit. 2. Takikardi. Akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160) dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap infeksi intrauterine.

15

Prematuritas atropine juga dihubungkan dengan denyut jantung janin yang meningkat. 3. Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun, yang berarti depresi system saraf otonom janin oleh medikasi ibu (atropine , skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesic narkotik). 4. Pola deselerasi. Deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteriplasenter. Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk menunjukkan kompresi sementara waktu saja dari pembuluh darah umbilicus. Peringatan tentang peningkatan hipoksia janin adalah deselerasi lanjut, penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus. 5. PH darah janin. Contoh darah janin memberikan informasi yang objektif tentang status asam basa janin. Pemantauan janin secara elektronik dapat menjadi begitu sensitive terhadap perubahan-perubahan dalam denyut jantung janin dimana gawat janin dapat diduga bahkan bila janin itu dalam keadaan sehat dan hanya memberi reaksi terhadap stress dari kontraksi uterus selam persalinan. Oleh karena itu, pengukuran pH kapiler janin dikombinasikan dengan pemantauan denyut jantung janin memberikan kesehatan janin yang dapat dipercaya dari pemantauan denyut jantung janin sendiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Untuk dapat menegakkan diagnosis gawat janin dapat ditetapkan dengan melakukan pemeriksaan sebagai berikut: 1. Denyut jantung janin. Pemantauan denyut jantung janin: pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinu dalam hubungan dengan kontraksi uterus memberikan suatu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu selama persalinan. Akselerasi periodik pada gerakan janin merupakan ketenangan dari reaktifitas janin yang normal. Rekaman denyut jantung janin menggunakan alat elektronik untuk

16

memonitor denyut jantung janin selama masa kehamilan. Penggunaannya di Amerika semakin sering sejak tahun 1970, dengan maksud untuk mendeteksi hipoksia janin sebelum menyebabkan kematian perinatal atau cerebral palsy. Denyut jantung janin normal antara 120 sampai 160 kali per menit. Terjadinya gawat janin menimbulkan perubahan denyut jantung janin. - Meningkat 160 kali per menit-ingkat permulaan. - Mungkin jumlah sama dengan normal tetapi tidak teratur. - Jumlah menurun di bawah 100 kali per menit apalagi disertai irama yang tidak teratur. 2. Kardiotokografi Alat kardiotokografi (KTG) merupakan alat bantu didalam pemantauan kesejahteraan janin.Pada KTG ada tiga bagian besar kondisi yang dipantau yaitu denyut jantung janin (DJJ), kontraksi rahim, dan gerak janin serta korelasi diantara ketiga parameter tersebut. Peralatan KTG tersebut harus dipelihara dengan baik, jangan sampai kabelnya rusak akibat sering dilepas dan dipasang atau kesalahan dalam perawatan peralatan tokometer dan

kardiometer. Diperlukan seorang penanggungjawab untuk perawatan dan pengoperasion alat KTG tersebut, juga pelatihan di dalam menginterpretasikan hasil KTG tersebut. Pada saat pemeriksaan KTG, posisi pasien tidak boleh tidur terlentang, tetapi harus setengah duduk atau tidur miring. Syarat Pemeriksaan Kardiotokografi : 1. Usia kehamilan: 28 minggu. 2. Ada persetujuan tindak medik dari pasien (secara lisan). 3. Punktum maksimum denyut jantung janin (DJJ) diketahui. 4. Prosedur pemasangan alat dan pengisian data pada computer (pada KTG terkomputerisasi) sesuai buku petunjuk dari pabrik.

Mekanisme Pengaturan DJJ Denyut jantung janin diatur oleh banyak faktor, yaitu : 1. Sistem Saraf Simpatis

17

Distribusi saraf simpatis sebagian besar berada di dalam miokardium. Stimulasi saraf simpatis, misalnya dengan obat beta-adrenergik, akan meningkatkan frekuensi DJJ, menambah kekuatan kontraksi jantung, dan meningkatkan volume curah jantung. Dalam keadaan stress, system saraf simpatis berfungsi mempertahankan aktivitas pemompaan darah. Inhibisi saraf simpatis, misalnya dengan obat propranolol, akan menurunkan frekuensi DJJ dan sedikit mengurangi variabilitas DJJ. 2. Sistem saraf Parasimpatis Sistem saraf parasimpatis terutama terdiri dari serabut nervus vagus yang berasal dari batang otak. Sistem saraf ini akan mengatur nodus SA, nodusVA, dan neuron yang terletak diantara atrium dan ventrikel jantung. Stimulasi nervus vagus, misalnya dengan asetilkolin akan menurunkan frekuensi DJJ; sedangkan inhibisi nervus vagus, misalnya dengan atropin, akan meningkatkan frekuensi DJJ. 3. Baroreseptor Reseptor ini letaknya pada arkus aorta dan sinus karotid. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor akan merangsang nervus vagus dan nervus glosofaringeus pada batang otak. Akibatnya akan terjadi penekanan aktivitas jantung berupa penurunan frekuensi DJJ dan curah jantung. 4. Kemoreseptor Kemoreseptor terdiri dari dua bagian, yaitu bagian perifer yang terletak di daerah carotid dan korpus aortik; dan bagian sentral yang terletak di batang otak. Reseptor ini berfungsi mengatur perubahan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan serebro-spinal. Bila kadar oksigen menurun dan karbondioksida meningkat, akan terjadi reflex dari reseptor sentral berupa takikardia dan peningkatan tekanan darah. Hal ini akan memperlancar aliran darah, meningkatkan kadar oksigen, dan menurunkan kadar karbondioksida. Keadaan hipoksia atau hiperkapnia akan mempengaruhi reseptor perifer dan menimbulkan reflex bradikardia. Interaksi kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan bradikardi dan hipotensi.

18

5. Susunan Saraf Pusat Aktivitas otak meningkat sesuai dengan bertambahnya variabilitas DJJ dan gerakan janin. Pada keadaan janin tidur, aktivitas otak menurun,dan variabilitas DJJ-pun akan berkurang. 6. Sistem Pengaturan Hormonal Pada keadaan stres, misalnya hipoksia intrauterin, medulla adrenal akan mengeluarkan epinefrin dan nor-epinefrin. Hal ini akan menyebabkan takikardia, peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan hipertensi. 7. Sistem kompleks proprioseptor, serabut saraf nyeri, baroreseptor, stretch receptors dan pusat pengaturan (Lauren Ferrara, Frank Manning, 2005). Akselerasi DJJ dimulai bila ada sinyal aferen yang berasal dari salah satu tiga sumber, yaitu (1) priprioseptor dan ujung serabut saraf pada jaringan sendi; (2) serabut saraf nyeri yang terutama banyak terdapat dijaringan kulit; dan (3) baroreseptor di aorta askendens dan arteri karotis, dan stretch receptors di atrium kanan. Sinyal-sinyal tersebut diteruskan ke cardioregulatory center (CRC) kemudian ke cardiac vagus dan saraf simpatis, selanjutnya menuju nodus sinoatrial sehingga timbullah akselerasi DJJ. Beberapa perubahan

periodik/episodic DJJ yang dapat dikenali pada pemeriksaan KTG adalah: Akselerasi, Deselerasi dini, Deselerasi lambat, dan Deselerasi variabel. Akselerasi didefinisikan sebagai peningkatan sementara denyut jantung lebih dari 15 bpm dalam waktu 15 detik. Dua akselerasi dalam 20 menit dianggap sebagai tanda reaktif. Akselerasi pertanda baik karena menunjukkan respon dan integritas dari mekanisme pengendalian jantung janin. Deselerasi: Merupakan penurunan frekuensi denyut jantung janin lebih dari 15 bpm dalam waktu 15 detik, atau lebih. Ini bisa berupa normal ataupun patologis. Deselerasi dini terjadi pada waktu yang sama dengan kontraksi uterus dan biasanya disebabkan oleh kompresi kepala janin dan karena itu terjadi pada kala I dan II pada ibu hamil dengan presentasi kepala. Normalnya tidaklah parah. Deselerasi lambat bertahan setelah kontraksi selesai dan menandakan gawat janin. Deselerasi variable bervariasi dalam waktu dan bentuk antara satu dengan lannya, dan mungkin mengindikasikan adanya hipoksia atau kompresi tali pusar.

19

Gambaran KTG normal Interpretasi NST : 1. Reassuring (Reaktif): - Terdapat gerakan janin sedikitnya 2 kali dalam 20 menit, disertai dengan akselerasi sedikitnya 15 dpm. - Frekuensi dasar djj di luar gerakan janin antara 120160 dpm. - Variabilitas djj antara 525 dpm 2. Non-reassuring (Non-reaktif): - Tidak terdapat gerakan janin dalam 20 menit, atau tidak terdapat akselerasi pada gerakan janin. - Frekuensi dasar djj abnormal (kurang dari 120 dpm, atau lebih dari 160 dpm). - Variabilitas djj kurangdari2dpm. 3. Meragukan - Gerakan janin kurang dari 2 kali dalam 20 menit, atau terdapat akselerasi yang kurang dari 15 dpm. - Frekuensi dasar djj abnormal. - Variabilitas djj antara 25 dpm. Hasil NST yang reaktif biasanya diikuti dengan keadaan janin yang baik sampai 1 minggu kemudian (spesifisitas 95%-99%). Hasil NST yang non-reaktif disertai dengan keadaan janin yang jelek (kematian perinatal, nilai Apgar rendah, adanya deselerasi lambat intrapartum), dengan sensitivitas sebesar 20%. Hasil NST yang meragukan harus diulang dalam waktu 24 jam. Oleh karena rendahnya nilai sensitivitas NST, maka setiap hasil NST yang non-reaktif sebaiknya dievaluasi lebih lanjut dengan contraction stress test (CST), selama tidak ada kontraindikasi. Interpretasi Contraction stresstest (CST) : 1. Negatif: - Frekuensi dasar djj normal. - Variabilitas DJJ normal. - Tidak terdapat deselerasi lambat.

20

2. Positif: - Deselerasi lambat yang persisten pada setiap kontraksi. - Deselerasi lambat yang persisten meskipun kontraksi tidak adekuat - Deselerasi variable berat yang persisten pada setiap kontraksi. - Variabilitas DJJ berkurang atau menghilang. 3. Equivokal: terdiri dari mencurigakan, tidak memuaskan, dan hiperstimulasi a. Equivokal Mencurigakan (suspicious): - Deselerasi lambat yang intermiten pada kontraksi yang adekuat. - Deselerasi variable (derajat ringan atau sedang). - Frekuensi dasar djj abnormal. b. Ekuivokal Tidak memuaskan (unsatisfactory): - Hasil perekaman tidak baik, misalnya oleh karena ibu gemuk, atau gerakan janin yang berlebihan. - Tidak terdapat kontraksi yang adekuat. c. Ekuivokal Hiperstimulasi: - Terdapat kontraksi 5 kali atau lebih dalam 10 menit; atau lama kontraksi lebih dari 90 detik. - Seringkali disertai deselerasi lambat atau bradikardia. Hasil CST negative menggambarkan keadaan janin yang masih baik sampai 1 minggu pasca pemeriksaan (spesifisitas99%). Hasil CST positif disertai dengan nasib perinatal yang jelek pada 50% kasus. Hasil CST yang mencurigakan harus terus diobservasi secara ketat (CST diulang setiap 3060 menit); bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan pH darah janin. Hasil CST yang tidak memuaskan harus diulang dalam waktu 24 jam. Bila terdapat hiperstimulasi, kontraksi harus segera dihilangkan (tokolisis) dan kehamilan/persalinan diakhiri. 2. Mekonium dalam air ketuban Pengeluaran mekonium pada letak kepala menunjukkan gawat janin, karena terjadi rangsangan nervus X, sehingga peristaltik usus meningkat dan sfingter ani terbuka.

21

DIAGNOSIS Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal perlu mendapat perhatian : 1. Denyut jantung janin Frekuensi normal adalah antara 120 dan 160 denyut semenit, selama his frekuensi ini bias turun, tetapi diluar his kembali lagi kepada keadaan semula. Peningkatan kecepatan dnyut jantung umumnya tidak besar artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai dibawah 100x semenit di luar his dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya. Di beberapa klinik elektrokardiograf janin digunakan untuk terus-menerus mengawasi keadaan denyut jantung dalam persalinan. 2. Mekonium dalam air ketuban Air ketuban normalnya jernih. Terdapatnya mekonium mungkin menandakan adanya hipoksia dan merupakan indikasi untuk memonitor denyut jantung janin secara kontinyu. Mekoneum pada presentasi-sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi dan harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekoneum dalam air ketuban pada presentasi-kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah. 3. Pemeriksaan pH darah janin Pemeriksaan sampel darah dilakukan ketika ditemukan denyut jantung janin yang patologis dimana menunjukkan tanda hipoksia. Jika hasilnya diketahui, perubahan menuju asfiksia yang parah dapat dicegah. Dengan menggunakan amnioskopi yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu sampai turun dibawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya oleh beberapa penulis. Diagnosis gawat janin sangat penting untuk dapat menyelamatkan dan dengan demikian membatasi morbiditas dan mortalitas perinatal.

22

PENATALAKSANAAN ASFIKSIA INTRAUTERIN Prinsip-prinsip umum : 1. Bebaskan setiap kompresi tali pusat 2. Perbaiki aliran darah uteroplasenter 3. Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi. Rencana kelahiran (pervaginam atau perabdominam) didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat obstetrik pasien dan jalannya persalinan. Langkah-langkah khusus : 1. Posisi ibu diubah dari posisi terlentang ke posisi lateral sebagai usaha untuk membebaskan kompresi aortokaval dan memperbaiki aliran darah balik, curah jantung dan aliran darah uteroplasenter. Perubahan dalam posisi juga dapat membebaskan kompresi tali pusat. 2. Oksigen diberikan melalui masker muka 6 liter per menit sebagai usaha untuk meningkatkan pergantian oksigen fetomaternal. 3. Oksitosin dihentikan, karena kontraksi uterus akan mengganggu curahan darah ke ruang intervilli. 4. Hipotensi dikoreksi dengan infuse intravena dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat. Transfusi darah dapat diindikasikan pada syok hemoragik. 5. Pemeriksaan pervaginam menyingkirkan prolaps tali pusat dan menentukan perjalanan persalinan. Elevasi kepala janin secara lembut dapat merupakan suatu prosedur yang bermanfaat. 6. Pengisapan mekonium dari jalan napas bayi baru lahir mengurangi risiko aspirasi mekoneum. Segera setelah kepala bayi lahir, hidung dan mulut dibersihkan dari mekoneum dengan kateter pengisap. Segera setelah kelahiran, pita suara harus dilihat dengan laringoskopi langsung sebagai usaha untuk menyingkirkan mekoneum dengan pipa endotrakeal.

KOMPLIKASI Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat

23

mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat pada janin. Perubahan homeostatis ini berhubungan erat dengan beratnya dan lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita. Pada tingkat permulaan gangguan pertukaran gas transpor O2 mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh terjadi metabolismus anerobik. Proses ini berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumbr-sumber glikogen tubuh terutama dalam jantung dan hati berkurang. Asam-asam organik yang dihasilkan akibat metabolismus ini akan menyebabkan erjadinya asidosis metabolik. Pada tingkat lebih lanjut terjadi gangguan kardiovaskular yang disebabkan oleh: (1) kerja jantung yang terganggu akibat dipakainya simpanan glikogen dalam jaringan jantung; (2) asidosis metabolik yang mengganggu fungsi sel sel-sel jantung; dan (3) gangguan peredaran darah ke paru-paru karena tetap tingginya pulmonary vascular resistance. Asidosis dan gangguan kardiovaskular ini mempunyai akibat buruk terhadap sel-sel otak dan dapat menyebabkan kematian anak atau timbulnya gejala-gejala lanjut pada anak yang hidup. Dalam garis besar perubahanperubahan yang terjadi pada asfiksia ialah: (1) menurunnya tekanan O2 arterial; (2) meningkatnya tekanan CO2; (3) turunnya pH darah; (4) dipakainya simpanan glikogen tubuh untuk metabolismus anerobik; dan (5) terjadinya perubahan fungsi sistem kardiovaskular.

KESIMPULAN Penurunan kadar oksigen dalam darah disebut hipoksia. Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Hipoksia yang disertai dengan asidosis metabolic disebut asfiksia. Terdapat beberapa faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia), baik itu akibat gangguan sirkulasi yang menuju janin, atau karena faktor dari ibu. Gerakan janin yang menurun atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejala-gejala yang subyektif. Indikasi kemungkinan gawat janin antara lain bradikardi, takikardi, variabilitas denyut jantung dasar

24

yang menurun, deseleasi lanjut, dan pH darah yang menurun. Untuk dapat menegakkan diagnosis gawar janin dapat ditetapkan dengan melakukan pemeriksaan denyut jantung janin dan mekonium dalam air ketuban. Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal perlu mendapat perhatian yaitu denyut jantung janin, mekonium dalam air ketuban, dan pemeriksaan pH darah janin. Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat pada janin. Untuk menangani asfiksia intrauterine dapat dengan menggunakan prinsip-prinsip umum dan langkah-langkah khusus.

OLIGOHIDRAMNION

DEFINISI Suatu keadaan dimana jumlah air ketuban (Amniotic Fluid Volume) kurang dari normal, yaitu kurang dari 500cc, pada usia gestasi 32-36 minggu, single deepest pocket (SDP) < 2 cm, amniotic fluid index (AFI) < 5 cm atau < 5 persentil.

EPIDEMIOLOGI Oligohidramnion di Amerika Serikat merupakan komplikasi pada 0,5 5,5% kehamilan, dimana severe oligohydramnion terjadi pada 0,7% kehamilan.

ETIOLOGI 1. Fetal : - Kromosom. - Kongenital. - Hambatan pertumbuhan janin dalam rahim. - Kehamilan postterm.

25

- Ketuban pecah dini. 2. Maternal : - Dehidrasi. - Insufisiensi uteroplasental. - Preeklamsia. - Diabetes. - Hypoxia kronis. 3. Induksi Obat : - Indomethacin and ACE inhibitors. 4. Idiopatik

Faktor resiko: 1. Anomali kongenital ( misalnya : agenosis ginjal,sindrom patter ). 2. Retardasi pertumbuhan intra uterin. 3. Ketuban pecah dini ( 24-26 minggu ). 4. Sindrom pasca maturitas

Manifestasi klinis: 1. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen. 2. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak. 3. Sering berakhir dengan partus prematurus. 4. Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas. 5. Persalinan lebih lama dari biasanya. 6. Sewaktu his akan sakit sekali. 7. Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar.

FISIOLOGI NORMAL : AFV meningkat secara bertahap pada kehamilan dengan volume sekitar 30 mL pada kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya sekitar 1 L pada kehamilan 34-36 minggu. AFV menurun pada akhir trimester pertama dengan

26

volume sekitar 800 mL pada minggu ke-40. Berkurang lagi menjadi 350 ml pada kehamilan 42 minggu; dan 250 ml pada kehamilan 43 minggu. Tingkat penurunan sekitar 150 mL/minggu pada kehamilan 38-43 minggu. Mekanisme perubahan tingkat produksi AFV belum diketahui dengan pasti, meskipun diketahui berhubungan dengan aliran keluar-masuk cairan amnion pada proses aktif. Cairan amnion mengalami sirkulasi dengan tingkat pertukaran sekitar 3600 mL/jam.

3 faktor utama yang mempengaruhi AFV : 1. Pengaturan fisiologis aliran oleh fetus 2. Pergerakan air dan larutan didalam dan yang melintasi membran 3. Pengaruh maternal pada pergerakan cairan transplasenta

PATOFISIOLOGI: 1. Ketuban pecah dini. 2. Gangguan kongenital dari jaringan fungsional ginjal atau uropati obstruktif. - Keadaankeadaan yang mencegah pembentukan urin atau masuknya urin ke kantung amnion. - Fetal urinary tract malformations, seperti renal agenesis, cystic dysplasia, dan atresia uretra. 3. Reduksi kronis dari produksi urin fetus sehingga menyebabkan penurunan perfusi renal - Sebagai konsekuensi dari hipoksemia yang menginduksi redistribusi cardiac output fetal. - Pada growth-restricted fetuse, hipoksia kronis menyebabkan kebocoran aliran darah dari ginjal ke organ-organ vital lain. - Anuria dan oliguria. 4. Postterm gestation - Unknown - Penurunan efisiensi fungsi plasenta, namun belum diketahui secara pasti - Penurunan aliran darah ginjal fetus dan penurunan produksi urin fetus

27

Pemeriksaan penunjang lain: USG Beberapa cara penentuan volume cairan amnion berdasarkan pemeriksaan USG : 1. Penilaian subyektif (visual). 2. Penilaian semikuantitatif (pengukuran diameter satu atau lebih kantung amnion). 3. Kombinasi kedua cara tersebut di atas.

PENATALAKSANAAN : 1. Tindakan Konservatif : a. Tirah baring. b. Hidrasi. c. Perbaikan nutrisi. d. Pemantauan kesejahteraan janin (hitung pergerakan janin, NST). e. Pemeriksaan USG yang umum dari volume cairan amnion. f. Amnion infusion. g. Induksi dan kelahiran 2. Penatalaksanaan bergantung pada usia kehamilan : a. Pre-term : mengevaluasi dan memonitor keadaan fetal dan maternal agar tetap dalam kondisi optimal. b. Aterm : Persalinan c. Post-term : Persalinan

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI Prognosis : 1. Semakin awal oligohidramnion terjadi pada kehamilan, semakin buruk prognosisnya 2. Jika terjadi pada trimester II, 80-90% mortalitas Komplikasi : 1. Congenital malformations 2. Pulmonary hypoplasia

28

3. Fetal compression syndrome 4. Amniotic band syndrome 5. Abnormal fetal growth or IUGR 6. Decreased fetal blood volume, renal blood flow, and, subsequently, fetal urine output 7. Fetal morbidity

Akibat Oligohidramnion : 1. Bila terjadi pada permulaan kehamilan maka janin akan menderita cacat bawaan dan pertumbuhan janin dapat terganggu bahkan bisa terjadi partus prematurus yaitu picak seperti kertas kusut karena janin mengalami tekanan dinding rahim. 2. Bila terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut akan terjadi cacat bawaan seperti club-foot, cacat bawaan karena tekanan atau kulit jadi tenal dan kering (lethery appereance).

29

BAB V SARAN

1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan antenatal care sedini mungkin dan secara teratur di unit pelayanan kesehatan khususnya mengenai pemeriksaan tentang kondisi jantung pasien, tekanan darah dan kadar hemoglobin serta keadaan janin intrauterin. 2. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala, komplikasi dan penatalaksanaannya.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI, Jakarta. 2007: 281-294. 2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. 1998: 198-208. 3. Anonim. Understanding Sepsis. 2003. http//www.survivingsepsis.org. 27.04.2011. 4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. 1997:63-75. 5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark. Williams Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. 1997:773-818. 6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton & Lahge. Connecticut. 1994:380-8. 7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. 1986: 362-76. 8. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. 1998: 234-6. 9. Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua. Batam. 2005. 10. Mansjoer, A. Preeklampsia. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2002: 77-82. 11. Abdul Bari S., George Andrianz, Gulardi HW, Djoko W. Buku Acuan Nasional. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. 2000: 10-7.

31

12. Rayburn, William F. Obstetri dan Ginekologi. alih bahasa H.TMA. Chalik. Widya Medika. Jakarta. 2001 : 55-61. 13. Muarif, Yanis Samsul. Perbandingan Keberhasilan Misoprostol dan Tetes Oksitosin untuk Induksi Persalinan pada Kehamilan Lewat Bulan. Tesis 2002. http://eprints.undip.ac.id/12248/. 27.04.2011. 14. Sastrawinata, S. Obstetri Patologi. Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2003: 77-85. 15. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates. Jakarta. 2001: 52-7. 16. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi Perdana. Jilid 1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi

Indonesia. Surabaya. 2004: 91-8.

32