P. 1
Preskes

Preskes

|Views: 88|Likes:
Dipublikasikan oleh Brigitta Devi Anindita Hapsari

More info:

Published by: Brigitta Devi Anindita Hapsari on Jun 27, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/09/2014

pdf

text

original

Sections

Presentasi Kasus

EKLAMPSIA BEBAS KEJANG, SOLUSIO PLASENTA, INTRA UTERINE FETAL DEATH , PRESENTASI BOKONG, PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL ATERM BELUM DALAM PERSALINAN

Oleh : Salamah Ary W Elfa Alisa Ersyanti Gita Vania Damayanti Irine Puspita Sasmitaningsih Aizawanda Rizqi Eiffellia G0002136 G0006193 G0007078 G0007090 G0007181

Pembimbing :

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2012

EKLAMPSIA BEBAS KEJANG, SOLUSIO PLASENTA, INTRA UTERINE FETAL DEATH , PRESENTASI BOKONG, PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL ATERM BELUM DALAM PERSALINAN

Abstrak

Pre eklampsia ialah penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Eklampsi merupakan kasus akut pada penderita preeklampsi yang disertai dengan kejang menyeluruh bahkan koma. Komplikasi berat dapat terjadi pada eklampsi seperti syndrom HELLP yang merupakan suatu kumpulan gejala terdiri dari Hemolysis, Elevated liver enzym, Low Platellete dan solusio plasenta. Pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan. Kematian maternal bisa disebabkan karena perdarahan otak, decompensasi kordis, dan edema paru. Kematian perinatal terutama karena hipoksia intra uteri dan prematuritas. Penanganan eklampsi ditujukan untuk mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi timbulnya penyulit khususnya krisis hipertensi serta mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan cara yang tepat. Seorang G2 P1 A0, 30 tahun, hamil aterm, usia kehamilan 37+1 minggu. Riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik baik. T: 180/110 mmHg. Perut distended, NT (+) seluruh lapang perut, palpasi leopold sulit dinilai, TFU 31 cm, TBJ 3000 gram, DJJ (-), kondisi janin mati. His (-), pembukaan (-), presentasi bokong, bokong ↓ H I, air ketuban (-), lendir darah (+). Penatalaksanaan ibu dilakukan sectio caesaria transperitoneal profunda emergancy. Bayi lahir perabdominal, dengan outcome : bayi meninggal, Jenis Kelamin: laki-laki, Berat Badan: 3000 gr, maserasi (+) grade I

Kata Kunci : Pre Eklamsi Berat, syndrom HELLP, IUFD, Presbo, Hamil Preterm

1

BAB I PENDAHULUAN

Pre eklampsia penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia mempunyai gambaran klinik seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan penurunan kesadaran (koma). Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan (POGI, 2005; Rustam Mochtar, 1998). Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu di samping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab kematian maternal utama (Haryono, 2004). Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: syndrom Hellp, solusio plasenta, hipofibrinogenemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal,

dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Asfiksia terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole spiralis. (Sarwono, 2002)

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. PRE EKLAMPSIA 1. Definisi Pre eklampsia adalah penyakit hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu. (POGI, 2005). Dulu, pre eklampsia didefinisikan sebagai penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini terjadi pada triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa (Sarwono, 2002) Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi, pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi eklampsia. Bentuk serangan kejangnya ada kejang „grand mal’ dan dapat timbul pertama kali sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat (Cunningham, et al., 1995). Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau edema otak (Rustam Mochtar, 1998). PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia ditandai dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif dari pasien yaitu jika pasien merasa kepalanya pusing, muntah, atau adanya nyeri epigastrik (Turn bull, 1995). 2. Etiologi dan patofisiologi Penyebab pre eklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang hipertensi dalam

3

kehamilan, tetapi tidak ada satu punteori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah sebagi berikut:

1.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta Tidak terjadinya invasi tropoblas pada arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya sehingga lumen arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi sehingga terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis. Hal ini menyebabkan aliran darah uteroplasenta menurun dan tgerjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Iskemia plasenta akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas atau oksidan yang beredar dalam sirkulasi sehingga disebut toxaemia. Radikal bebas akan mengikat asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel pembuluh darah menyebabakna disfungsi endotel dan berakibat sebagai berikut: Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga protasiklin

sebagai vasodilator kuat menurun Agregasi trombosit pada endotel yang rusak dan produksi tromboksan sebagai vasokonstriktor kuat Perubahan endotel glomerolus ginjal Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan bahan vasopresor endotelin dan penurunan nitrit oxide (NO) Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Hasil konsepsi pada kehamilan normal tidak terjadi penolakan karena adanya HLA-G pada plasenta sehingga melindungi tropoblas dari lisis oleh sel NK ibu. HLA-G juga akan membantu invasi tropoblas pada jaringan desidua ibu. Pada penurunan HLA-G, invasi tropoblas terhambat sehingga tidak terjadi dilatasi arteri spiralis.

4

4. Teoriadaptasi kardiovaskulatori genetik Pada wanita hamil normal, terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor sehingga membutuhkan kadar yang tinggi untuk menyebabkan vasokonstriksi, hal tersebut terjadi karena adanay perlindungan protasiklin. Pada keadaan menurunnya protasiklin maka kepekaan terhadap vasokonstriktor meningkat sehingga mudah terjadi vasokonstriksi. 5. Teori Genetik Adanya faktor keturunan dan familial dengan gen tunggal. Ibu dengan preeklamsi memungkinkan 26% anak perempuannya juga mengalami preeklamsi. 6. Teori defisiensi gizi Diet yang dianjurkan untuk mengurangi resiko terjadinya preeklamsi adalah makanan kaya asam lemak tak jenuh yang akan menghambat terbentuknya tromboksan, aktivasi trombosit dan vasokonstriksi pembuluh darah. Konsumsi kalsium menurut penelitian juga menurunkan insidensi preeklamsi. 7. Teori inflamasi Lepasnya debris tropoblas sebagai sisa proses apoptosis dan nekrotik akibat stres oksidatif dalam peredaran darah akan mencetuskan terjadinya reaksi inflamasi. Pada kehamilan normal jumlahnya dalam batas wajar. Sedangkan pada kehamilan dengan plasenta yang besar, kehamilan ganda, dan mola maka debrisnya juga semakin banyak dan terjadi reaksi sistemik inflamasi pada ibu. (Sarwono, 2008) 8. Frekuensi Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, kedaan sosial ekonomi,

5

perbedaan dalam penentuan diagnosa. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%.

Faktor predisposisi terjadinya preeklamsi adalah sebagai berikut: 1. Primigravida, primipaternitas 2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar 3. Umur yang ekstrim (<20 tahun atau >35 tahun) 4. Riwayat keluarga preeklamsi-eklamsi 5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang didapatkan sebalum hamil 6. Obesitas 9. Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : a. Pre eklampsia ringan Definisi: Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. Kriteria diagnostik : hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa udema setelah usia kehamilan 20 minggu.  Tekanan darah  140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; kenaikan sistolik  30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik  15 mmHg tidak dipakai sebagai kriteria preeklamsi Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 4 jam.  Proteinuria kuantitatif  300 mg/24 jam ataui ≥ +1 dipstik; pada urin kateter atau mid stream  Oedema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka

6

b. Pre eklampsia berat Definisi: preeklamsi dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gram/24 jam. Dibagi menjadi: - Preeklamsi berat dengan impending eklampsi - Preeklamsi berat tanpa impending eklampsi Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejalagejala oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperreflexia, eksitasi motorik dan sianosis (M. Dikman Angsar, 1995). Pre eklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala: 1. Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan di RS dan tirah baring 2. Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam atau +4 dipstik 3. Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam. 4. Kenaikan kreatinin serum 5. Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur 6. Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena teregangnya kapsula Glisson 7. Terjadi oedema paru-paru dan sianosis 8. Hemolisis mikroangiopatik 9. Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT

7

10. Pertumbuhan janin terhambat 11. Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau penurunan trombosit dengan cepat 12. Sindroma Hellp. (POGI, 2005; Sarwono, 2008; Rustam Mochtar, 1998) 10. Pencegahan Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia (POGI,2005). Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik (Sarwono, 2002).

8.

Diagnosis Banding - Hipertensi kronik - Hipertensi kronik dengan superimpose preeklamsi - Hipertensi gestasional - Eklamsi - Epilepsi

9. Penanganan Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital, pengelolaan cairan dan saat yang tepat untuk melahirkan bayi dengan selamat (Sarwono, 2008).

8

Pada pre eklampsia, penyembuhan dilakukan dengan ekspulsi yaitu pengeluaran trofoblast. Pada pre eklampsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena pre eklampsia sendiri bisa membunuh janin (Cunningham, et al., 1995). PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan kemudian ditentukan jenis perawatan / tindakannya. Perawatannya dapat meliputi : - Sikap terhadap penyakit berupa pemberian terapi medikamentosa - Sikap terhadap kehamilan yaitu: a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1) Ibu : Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : - Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten - Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten a). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia b). Gangguan fungsi hepar c). Gangguan fungsi ginjal d). Dicurigai terjadi solutio plasenta e). Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan 2) Janin : a). Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b). Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) c). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG d). Timbulnya oligohidramnion

9

3) Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome (POGI, 2005). Pengobatan Medisinal : 1). Segera masuk rumah sakit 2). Tirah baring ke kiri secara intermiten 3). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam) 4). Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan. 5). Anti hipertensi diberikan bila tensi ≥ 180/110 6). Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka 7). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam (POGI, 2005). b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap

dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik. Pengobatan Medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr i.m.) (Hidayat W., dkk., 1998). Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejangkejang dapat diberikan: i. Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat

10

diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit ii. klorpromazin 50 mg IM iii. diazepam 20 mg IM Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum (Budiono, 1999).

10. Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9,8 – 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2 – 48,9%. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.

11

B. EKLAMPSIA 1. Definisi Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma. Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas: a. eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum), yaitu eklampsia yang terjadi sebelum masa persalinan 4-50% b. eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum), yaitu eklampsia yang terjadi pada saat persalinan 4-40% c. eklampsia postpartum (eklampsia puerperium), yaitu eklampsia yang terjadi setelah persalinan 4-10% 2. Frekuensi Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup, dan penanganan preeklampsia yang sempurna. Di negara-negara berkembang frekuensi eklampsia berkisar antara 0,3% 0,7%, sedangkan di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% - 0,1%. 3. Gejala dan Tanda Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni : a. Stadium Invasi (tingkat awal atau aura) Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa

12

melihat, kelopak -mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik. b. Stadium kejang tonik Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 - 30 detik. c. Stadium kejang klonik Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulangulang dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti, dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur. d. Stadium koma Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma 4. Diagnosis Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gejala preeklampsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari (Abdul Bari S, 2003) : a. Epilepsi Pada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.

13

b. Kejang karena obat anestesi Apabila obat anestesi lokal disuntikkanke dalam vena, kejang baru timbul. c. Koma karena sebab lain, seperti diabetes melitus, perdarahan otak, meningitis,ensefalitis, dan lain-lain. 5. Prognosis Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden antara lain: a. koma yang lama (prolonged coma) b. nadi diatas 120 c. suhu 39,4°C atau lebih d. tekanan darah di atas 200 mmHg e. konvulsi lebih dari 10 kali f. proteinuria 10 g atau lebih g. tidak ada edema, edema menghilang Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk. Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun. 6. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan PEB. Tujuan utamanya ialah menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. Pada dasarnya pengobatan eklampsia terdiri pengobatan medikamentosa dan obstetrik. Namun, pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis karena penyebab eklampsia belum diketahui dengan pasti (Achadiat, 2003).

14

C. SINDROMA HELLP 1. Definisi Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita PEB. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni (Haryono, 2004). 2. Insiden Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga, gambaran klinisnya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar antara 2 – 12% dari pasien dengan PEB, dan berkisar 0,2 – 0, 6% dari seluruh kehamilan (Haryono, 2004). 3. Patogenesis Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre eklampsia, maka etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau sindroma HELLP. Ada perbedaan yang nyata antara kehamilan normal dan pre eklampsia, yaitu pada tekanan darah pada trimester II (kehamilan normal) menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II, prostasiklin dan volume darah meningkat. Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah pada trimester II meningkat, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli menitikberatkan pada gangguan fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal dengan teori kerusakan endotel.

15

4. Klasifikasi Berdasarkan  Kelas I  Kelas II hasil pemeriksaan laboratorium, Martin

mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu : : jumlah platelet  50.000/mm3 : jumlah platelet 50.000 – 100.000/mm3

 Kelas III : jumlah platelet 100.000 – 150.000/mm3 Menurut Audibert dkk. (1996), dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti hemolisis (H), elevate liver enzymes (EL) dan low platelets (LP); dan dikatakan sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut.

5. Gambaran Klinis Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. Oleh karena itu gejala sindroma HELLP memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise, nausea, kadang-kadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas (M. Dikman Angsar, 1995). Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis, sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan apusan darah, jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu. 5. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat

diperlukan karena diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium, walaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing-masing parameter.

16

 Hemolisis Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran yang spesifik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya eritrosit imatur.  Peningkatan kadar enzim hepar Serum aminotransferase yaitu aspartat aminotransferase (SGOT) dan glutamat piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada pre eklampsia, SGOT dan SGPT meningkat 1/5 kasus, dimana 50% diantaranya adalah peningkatan SGOT. Pada sindroma HELLP peningkatan SGOT lebih tinggi dari SGPT terutama pada fase akut dan progresivitas sindroma ini. Peningkatan SGOT dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar. Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang

bertanggungjawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat. LDH yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis.  Jumlah platelet yang rendah Kadar platelet dapat bervariasi dan nilainya menjadi acuan untuk dikelompokkan dalam kelas yang berbeda. (Haryono, 2004). 6. Diagnosis Kriteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai berikut : (Cunningham, 1995)  Hemolisis i) Schistiosit pada apusan darah

17

ii) Bilirubin  1,2 mg/dl iii) Haptoglobin plasma tidak ada  Peningkatan enzim hepar i) SGOT  72 IU/L ii) LDH  600 IU/L  Jumlah trombosit rendah i) Trombosit  100.000/mm3

7. Penatalaksanaan Mengingat kejadian sindroma HELLP pada kehamilan muda, maka terdapat kontroversi pada penanganan sindroma HELLP. Prioritas utama adalah menstabilkan kondisi ibu terutama jika terjadi gangguan pembekuan darah. Tahap berikutnya adalah melihat kesejahteraan janin, kemudian keputusan segera apakah ada indikasi untuk dilahirkan atau tidak. Sebagian setuju untuk melakukan perawatan secara konservatif sampai kematangan paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang dilahirkan. Sebagian lainnya melakukan tindakan agresif untuk melakukan terminasi secepatnya apabila gangguan fungsi hati dan koagulasi diketahui. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Namun semua peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi yang definitif (Haryono, 2004). Penanganan pertama sesuai dengan penanganan PEB. Kemudian dilakukan evaluasi dan koreksi kelainan faktor-faktor pembekuan (Haryono, 2004). Untuk perawatan konservatif dianjurkan tirah baring total dengan infus plasma albumin 5–25%. Tujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi, peningkatan jumlah trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. Jika cervix memadai dapat dilakukan induksi oksitosin drip pada usia kehamilan 

18

32 minggu. Apabila keadaan cervix kurang memadai, dilakukan elektif seksio Caesar. Apabila jumlah trombosit  50.000/mm3 dilakukan tranfusi trombosit.

8. Prognosis Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19-27% untuk mendapat risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan mempunyai risiko sampai 43% untuk mendapat pre eklampsia pada kehamilan berikutnya. Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi tergantung dari keparahan penyakit ibu. Anak yang menderita sindroma HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan sindroma kegagalan napas (Haryono, 2004).

D. SOLUSIO PLASENTA Solusio plasenta adalah lepasnya plasenta dari tempat implantasi yang normal sebelum anak lahir (Chang dkk, 2001). Angka kejadian 1 : 80 persalinan. Solusio plasenta berat angka kejadian 1 : 500 – 750 persalinan. Terdapat 2 jenis perdarahan yang terjadi:   Jenis perdarahan tersembunyi (concealed) : 20% Jenis perdarahan keluar (revealed) : 80% Pada jenis tersembunyi, perdarahan terperangkap dalam cavum uteri [hematoma retroplasenta] dan seluruh bagian plasenta dapat terlepas, komplikasi yang diakibatkan biasanya sangat berat dan 10% disertai dengan Disseminated Intravascular Coagulation. Pada jenis terbuka, darah keluar dari ostium uteri, umumnya hanya sebagian dari plasenta yang terlepas dan komplikasi yang diakibatkan umumnya tidak berat. Kadang-kadang, plasenta tidak lepas semua namun darah yang keluar terperangkap dibalik selaput ketuban (relativelly concealed). 30% perdarahan antepartum disebabkan oleh solusio plasenta (Oyelese, 2006)

19

1. Etiologi Penyebab utama tidak jelas. Terdapat beberapa faktor resiko antara lain (Shad, 2009) :
a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l.

Peningkatan usia dan paritas Preeklampsia Hipertensi kronis KPD preterm Kehamilan kembar Hidramnion Merokok Pencandu alkohol Trombofilia Pengguna cocain Riwayat solusio plasenta Mioma uteri

2. Faktor pencetus (Shad, 2009): a. Versi luar atau versi dalam b. Kecelakaan c. Trauma abdomen d. Amniotomi ( dekompresi mendadak ) e. Lilitan talipusat – Tali pusat pendek 3. Patofisiologi Solusio plasenta diawali dengan terjadinya perdarahan kedalam

desidua basalis. Desidua terkelupas dan tersisa sebuah lapisan tipis yang melekat pada miometrium. Hematoma pada desidua akan menyebabkan separasi dan plasenta tertekan oleh hematoma desidua yang terjadi. Pada awalnya kejadian ini tak memberikan gejala apapun. Namun beberapa saat kemudian, arteri spiralis desidua pecah sehingga menyebabkan terjadinya hematoma retroplasenta yang menjadi semakin bertambah luas (Furushashi, 2002). Daerah plasenta yang terkelupas menjadi semakin luas sampai mendekati tepi plasenta (Clark, 2004).

20

Oleh karena didalam uterus masih terdapat produk konsepsi maka uterus tak mampu berkontraksi untuk menekan pembuluh yang pecah tersebut. Darah dapat merembes ke pinggiran membran dan keluar dari uterus maka terjadilah perdarahan yang keluar ( revealed hemorrhage) (Cunningham, 2005). Perdarahan tersembunyi ( concealed hemorrhage). Pada perdarahan tersembunyi didapatkan (Cunningham, 2005): 1. Terjadi efusi darah dibelakang plasenta dengan tepi yang masih utuh 2. Plasenta dapat terlepas secara keseluruhan sementara selaput ketuban masih menempel dengan baik pada dinding uterus 3. Darah dapat mencapai cavum uteri bila terdapat robekan selaput ketuban 4. Kepala janin umumnya sangat menekan SBR sehingga darah sulit keluar 5. Bekuan darah dapat masuk kedalam miometrium sehingga

menyebabkan uterus couvellair 4. Gambaran klinik a. gejala dan tanda Gejala klinik tergantung pada luas plasenta yang terlepas dan jenis pelepasan plasenta (concealed atau revealed). 30% kasus, daerah yang terlepas tidak terlalu besar dan tidak memberikasn gejala dan diagnosa ditegakkan secara retrospektif setelah anak lahir dengan terlihatnya hematoma retroplasenta . Bila lepasnya plasenta mengenai daerah luas, terjadi nyeri abdomen dan uterus yang tegang disertai dengan (DeCherney, 2003) :
      

Gawat janin (50% penderita) Janin mati ( 15%) Tetania uteri DIC- Disseminated Intravascular Coagulation Renjatan hipovolemik Perdarahan pervaginam ( 80% penderita) Uterus yang tegang (2/3 penderita)

21

Kontraksi uterus abnormal (1/3 penderita Bila separasi plasenta terjadi dibagian tepi, iritabilitas uterus

minimal, dan tidak terdapat tanda-tanda uterus tegang atau gawat janin. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak terlampau banyak ( 50 – 150 cc) dan berwarna kehitaman. b. laboratorium Kadar haemoglobin [Hb] atau hematokrit [Ht] sangat bervariasi. Penurunan Hb dan Ht umumnya terjadi setelah terjadi hemodilusi. Hapusan darah tepi menunjukkan penurunan trombosit, adanya schistosit menunjukkan sudah terjadinya proses koagulasi hasil

intravaskular. Penurunan kadar fibrinogen dan pelepasan

degradasi fibrinogen. Bila pengukuran fibrinogen tak dapat segera dilakukan, lakukan pemeriksaan “clott observation test”. Sample darah vena ditempatkan dalam tabung dan dilihat proses pembentukan bekuan (clot) dan lisis bekuan yang terjadi. Bila pembentukan clot berlangsung > 5 – 10 menit atau bekuan darah segera mencair saat tabung dikocok maka hal tersebut menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen dan trombosit. (DeChemey, 2003) Pemeriksaan laboratorium khusus :
    

Prothrombine time Partial thromboplastine time Jumlah trombosit Kadar fibrinogen Kadar fibrinogen degradation product

c. ultrasonografi Pemeriksaan ultrasonografi tak memberikan banyak manfaat oleh karena pada sebagian besar kasus tak mampu memperlihatkan adanya hematoma retroplasenta 5. Penatalaksanaan a. Tindakan gawat darurat

22

Bila keadaan umum pasien menurun secara progresif atau separasi plasenta bertambah luas yang manifestasinya adalah :
  

Perdarahan bertambah banyak Uterus tegang dan atau fundus uteri semakin meninggi Gawat janin

jika hal tersebut menunjukkan keadaan gawat-darurat dan tindakan yang harus segera diambil adalah memasang infus dan mempersiapkan tranfusi. b. Terapi ekspektatif Pada umumnya bila berdasarkan gejala klinis sudah diduga adanya solusio plasenta maka tidak pada tempatnya untuk melakukan satu tindakan ekspektatif. c. Persalinan pervaginam Indikasi persalinan pervaginam adalah bila derajat separasi tidak terlampau luas dan atau kondisi ibu dan atau anak baik dan atau persalinan akan segera berakhir. Setelah diagnosa solusio plasenta ditegakkan maka segera lakukan amniotomi dengan tujuan untuk : 1) Segera menurunkan tekanan intrauterin untuk menghentikan perdarahan dan mencegah komplikasi lebih lanjut (masuknya thromboplastin kedalam sirkukasi ibu yang menyebabkan DIC) 2) Merangsang persalinan (pada janin imature, tindakan ini tak

terbukti dapat merangsang persalinan oleh karena amnion yang utuh lebih efektif dalam membuka servik) Induksi persalinan dengan infuse oksitosin dilakukan bila

amniotomi tidak segera diikuti dengan tanda-tanda persalinan. d. Seksio caessaria Indikasi seksio sesar dapat dilihat dari sisi ibu dan atau anak . Tindakan seksio sesar dipilih bila persalinan diperkirakan tak akan berakhir dalam waktu singkat, misalnya kejadian solusio plasenta ditegakkan pada nulipara dengan dilatasi 3 – 4 cm. Atas indikasi ibu

23

maka janin mati bukan kontraindikasi untuk melakukan tindakan seksio sesar pada kasus solusio plasenta 6. Komplikasi a. Koagulopati konsumtif Koagulopati konsumtif dalam bidang obstetri terutama disebabkan oleh solusio plasenta. Hipofibrinogenemia ( < 150 mg/dL plasma) yang disertai dengan peningkatan kadar FDP dan penurunan berbagai faktor pembekuan darah terjadi pada 30% penderita solusio plasenta berat yang disertai dengan kematian janin. Mekanisme utama dalam kejadian ini adalah terjadinya koagulasi intravaskular akibat masuknya “tromboplastin” yang berasal dari uterus kedalam pembekuan darah darah dan sebagian kecil merupakan akibat dari retroplasenta. Akibat penting dari terjadinya

koagulasi intravaskular adalah aktivasi plasminogen menjadi plasmin yang diperlukan untuk melakukan lisis mikro emboli dalam mekanisme untuk menjaga keutuhan mikrosirkulasi. Hipofibrinogenemia berat tidak selalu bersamaan dengan

trombositopenia, trombositopenia umumnya baru

terjadi setelah

tranfusi darah yang berulang. Hipofibrinogenemia jarang terjadi pada keadaan dimana solusio plasenta tidak disertai dengan kematian janin intra uterin. b. Gagal ginjal Gagal ginjal akut sering terlihat pada solusio plasenta berat dan sering disebabkan oleh penanganan renjatan hipovolemia yang

terlambat atau kurang memadai. Drakeley dkk (2002) menunjukkan bahwa penelitian terhadap 72 orang wanita dengan gagal ginjal akut, 32 kasus disebabkan oleh solusio plasenta. Gangguan perfusi renal yang berat disebabkan oleh perdarahan masif. 75% kasus gagal ginjal akut akibat nekrosis tubuler akut bersifat tidak permanen. Lindheimer dkk (2000) nekrosis kortikal akut dalam kehamilan selalu disebabkan oleh solsuio plasenta

24

c. Uterus couvelaire Ekstravasasi darah ke dalam miometrium menyebabkan

apopleksia uterus yang disebut sebagai uterus couvelair. Ekstravasasi dapat terlihat pada pangkal tuba, ligamentum latum atau ovarium. Jarang menyebabkan gangguan kontraksi uterus, jadi bukan

merupakan indikasi untuk melakukan histerektomi. 7. Prognosis Mortalitas maternal 0.5 – 5% dan sebagian besar disebabkan gagal ginjal atau gagal kardiovaskular. Pada solusio plasenta berat, mortalitas janin mencapai 50 – 80% . Janin yang dilahirkan memiliki morbiditas tinggi yang disebabkan oleh hipoksia intra uterin, trauma persalinan dan akibat prematuritas . E. INTRAUTERINE FETAL DEATH (IUFD) Intrauterine Fetal Death (IUFD) adalah kematian janin (keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan dengan umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau berat badan lebih dari 500 gram (janin sudah viable). 1. Etiologi Penyebab bisa dari faktor ibu, janin, atau plasenta Kemungkinan penyebab dari faktor ibu :  Kehamilan postterm  Diabetes melitus  Lupus eritematosus sistemik  Infeksi  Hipertensi  Preeklampsia  Eklampsia  Hemoglobinopati  Umur ibu hamil yang tua  Penyakit Rh

25

 Ruptur uteri  Sindrom antifosfolipid  Hipotensi maternal akut  Kematian maternal Kemungkinan penyebab dari faktor janin:        IUGR Kelainan kongenital Kelainan genetik Infeksi (Parvovirus B-19, CMV, Listeria)

Kemungkinan penyebab dari faktor plasenta: Kerusakan tali pusat Ketuban pecah dini Vasa previa

2. Faktor resiko terjadinya IUFD:          Multigravida Ras amerika atau afrika Umur ibu yang lanjut Riwayat IUFD Infertilitas ibu Hemokonsentrasi pada ibu Kelompok ibu dengan penyakit tertentu (seperti GBS, Ureaplasma urealitikum) Riwayat persalinan preterm Obesitas ( Mansjoer, 2000 )

3.Diagnosis a. Anamnesis : ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari. Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar, bahkan bertambah kecil.

26

Atau ibu belakangan ini merasa perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti mau melahirkan. b. Inspeksi : tidak terlihat gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat pada ibu hamil yang kurus. c. Palpasi : Tinggi fundus uteri lebih rendah dari usia kehamilan. Tidak teraba gerakan janin. Dengan palpasi yang teliti, dapat dirasakan adanya krepitasi pada tulang kepala janin. d. Auskultasi : tidak terdengar denyut jantung janin. e. Reaksi kehamilan : tes kehamilan negatif setelah beberapa minggu janin mati dalam kandungan. f. USG : tidak terlihat denyut jantung janin dan gerakan-gerakan janin.

Penanganan 1. Bila telah diduga terjadi kematian janin dalam rahim, tidak perlu terburuburu bertindak, sebaiknya diobservasi dulu dalam 2-3 minggu untuk mencari kepastian diagnosis. 75% pasien akan melahirkan janinnya yang mati secara spontan dalam masa itu. Apabila setelah 2 minggu belum lahir, dapat dilakukan induksi dengan amniotomi, dan pemberian oksitosin atau prostaglandin. 2. Bila partus belum dimulai, maka ibu harus dirawat agar dapat dilakukan induksi partus. (Rustam Mochtar, 1998; Sastrawinata, 2003) Komplikasi Kematian janin dalam kandungan (IUFD) 3-4 minggu, biasanya tidak membahayakan ibu. Setelah lewat 4 minggu maka kemungkinan terjadinya kelainan darah (hipofibrinogemia) akan lebih besar. Bila terjadi

hipofibrinogemia, bahayanya adalah perdarahan postpartum. Hal ini sering menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated Intravascular Coagulation). DIC

27

merupakan keadaan patologis dari sistem koagulasi dan fibrinolitik yang berhubungan dengan kematian janin, sepsis, PEB, plasenta previa dan HELLP syndrome. Secara klinis tanda-tanda DIC diantaranya adanya petekie atau purpura, sedangkan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan

trombositopenia, hipofibrinogenemia, peningkatan PT, APTT, peningkatan Ddimer, dan fibrin split products (UNDIP, 1999). Pada IUFD dapat terjadi hipofibrinogemia pada ibu oleh karena terjadi degenerasi produk konsepsi sehingga terjadi peningkatan dari agregasi trombosit, peningkatan konsumsi dari faktor koagulasi, pengaktifan sistem fibrinolitik dan deposisi fibrin pada multiple organ yang berakibat kegagalan organ. Dengan adanya trombositopenia dan ketiadaan dari produk fibrin timbul gangguan hemostasis (UNDIP, 1999). Evaluasi Pada janin yang mati intrauterine terjadi perubahan-perubahan sebagai berikut : 1. Rigor mortis/kaku mayat, 2,5 jam setelah kematian. 2. Stadium maserasi I, timbul lepuh-lepuh kulit, yang mula-mula terisi cairan jernih, kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 48 jam setelah kematian janin. 3. Stadium maserasi II, lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, terjadi >48jam pasca kematian. 4. Stadium maserasi III, terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antar tulang sangat longgar dan terjadi edem di bawah kulit (Sastrawinata, 2003).

D. PRESENTASI BOKONG (LETAK SUNGSANG) Letak memanjang dengan kepala berada di fundus dan bagian terbawah bokong dengan atau tanpa kaki. Jenis Presentasi Bokong a. Presentasi bokong murni (Frank Breech Presentation)

28

Hanya bokong saja terbawah sedangkan kedua kaki lurus keatas (berekstensi), sehingga kaki di depan muka janin. b. Presentasi bokong kaki Disamping bokong terdapat kaki presentasi bokong kaki sempurna bila terdapat 2 kaki. c. Presentasi kaki Presentasi kaki sempurna bila bagian terendah 2 kaki, presentasi kaki tidak sempurna bila bagian terendah 1 kaki. d. Presentasi lutut Presentasi lutut sempurna bila bagian terendah 2 lutut, presentasi lutut tidak sempurna bila bagian terendah 1 lutut.

Etiologi Pada janin yang mendekati aterm bentuk janin ovoid berusaha menyesuaikan diri dengan bentuk kavum uteri menjadi letak memanjang dan titik berat janin dekat kepala maka kepala mengarah ke bawah maka terjadilah presentasi kepala. Presentasi bokong akan terjadi bila terdapat faktor-faktor yang mengganggu penyesuaian diri tersebut dan perubahan titik berat janin. Penyebab dari faktor ibu : panggul sempit, tumor jalan lahir, uterus yang lembek (grandemultipara), kelainan uterus (uterus arkuatus/ bikornus), letak plasenta di atas atau di bawah (plasenta previa). Faktor janin: janin kecil/prematur, janin besar, hamil ganda, cacat bawaan

(hidrosefalus/anensefalus), oligohidramnion, janin sudah mati.

Diagnosis Denominator sakrum. Periksa luar: kepala di fundus uteri, denyut jantung janin diatas pusat kanan atau kiri. Periksa dalam terutama kalau sudah ada pembukaan dan ketuban pecah teraba 3 tonjolan ujung-ujung os coxygeus dan tuberosis ischii kanan dan kiri. Kalau ditelusuri ujung os coxygeus maka kita akan sampai ke sakrum dan dapat teraba krista. Ketiga tonjolan ini dapat teraba anus, hati-hati memasukkan jari tangan sampai menyebabkan robeknya

29

m. spingter ani. Pemeriksaan Rontgenologi dan ultasonografi dapat menetukan keadaan kepala defleksi atau ekstensi dan juga kelainan janin.

Mekanisme persalinan Lahirnya bokong: garis pangkal paha (diameter bitrokanteriksa) masuk miring/ melintang ke dalam pintu atas panggul. Trokanter depan biasanya lebih cepat turun dan lebih rendah dibanding trokanter belakang. Setelah bokong mendapat tahanan dari otot-otot dasar panggul terjadi laterofleksi dan badan janin untuk menyesuaikan diri dengan lengkung panggul. Bokong depan tampak di vulva dan dengan trokanter major depan sebagai hipomoklion terjadi laterofleksi badan janin maka lahirlah bokong belakang melalui perineum disusul dengan lahirnya bokong depan. Lahirnya bahu: setelah bokong lahir terjadilah putar paksi luar sehingga punggung sedikit ke depan dan supaya bahu dapat masuk dengan ukuran miring/melintang di pintu bawah panggul. Setelah bahu turun terjadilah putar paksi bahu sampai ukuran muka-belakang di pintu bawah panggul, punggung akan berputar lagi ke samping maka lahirlah bahu. Lahirnya kepala : pada saat bahu akan lahir kepala keadaan fleksi dengan ukuran miring/melintang pintu atas panggul. Kepala mengadakan putar paksi sedemikian rupa kuduk di bawah simfisis dan dagu disebelah. Dengan suboksiput sebagai hipomoklion maka lahirlah berturut-turut melalui perineum dagu, mulut, hidung, dahi dan belakang kepala.

Prognosis Prognosis ibu Mortalitas ibu tidak banyak berbeda, akan tetapi oleh karena tindakan pervaginam maupun perbdominam lebih sering dilakukan maka morbiditas akan lebih tinggi bila dibandingkan dengan persalinan presentasi belakang kepala. Morbiditas akan bertambah yaitu ruptura perinei.

30

Prognosis janin Pada janin mortalitas 3 kali lebih besar dibandingkan dengan presentasi belakang kepala dan juga morbiditasnya lebih tinggi.

Mortalitas/morbiditas meningkat disebabkan oleh karena setelah sebagian janin lahir maka uterus akan berkontraksi dan akan mengakibatkan gangguan sirkulasi uteroplasenter, janin akan bernafas, terjadi aspirasi air ketuban/ mekonium/ lender/ darah. Waktu kepala janin masuk pintu atas panggul, tali pusat terjepit antara kepalan dan panggul, sehingga bahaya anoksia akan bertambah maka kepala sudah harus lahir sebelum 8 menit setelah tali pusat lahir (Hariadi, 2004).

Pengelolaan Waktu kehamilan Jika kausa dapat disingkirkan, tak ada kontra-indikasi maka lakukan versi luar. Mengenai versi luar ini ada yang berpendapat tidak usah dilakukan karena kita jangan menyalahi hukum alam “Jangan berbuat lebih pandai dari hukum alam”. Versi luar Ialah tindakan dari luar yang dikerjakan dengan dua tangan untuk merubah/ memperbaiki presentasi janin. Waktu persalinan lakukan versi luar bila syarat dipenuhi dan tak ada kontraindikasi. Partus spontan Bracht Seluruh janin dilahirkan oleh tenaga ibu sendiri dan penolong hanya menahan agar janin jangan jatuh. Ekstraksi parsial (Manual aid) Bokong dilahirkan dengan tenaga ibu sendiri bahu, lengan dan kepala oleh penolong. Ekstraksi total (Ekstraksi bokong dan kstraksi kaki) Bokong/bahu/lengan dan kepala dilahirkan oleh penolong. Persalinan perabdominal (seksio sesar)

31

Seksio sesar dipertimbangkan pada presentasi bokong : kelainan panggul (panggul sempit/patologis), janin besar diproporsi kepala panggul (nulipara berat badan janin lebih dari 3500g, multipara berat badan janin lebih dari 4000 gram), riwayat obstetri jelek, cacat rahim, hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia berat, eklamsia), ketuban pecah sebelum waktunya, kepala hiperekstensi, gawat janin, pertumbuhan janin terlambat berat, prematuritas, nulipara (primitua/infertil/ presentasi kaki), kemajuan persalinan terganggu, nilai Zatuchi-Andros kurang atau sama dengan 3. (Rustam Mochtar, 1998) Skor Zatuchi-Andros Nilai Keterangan 0 1 2

Paritas Umur kehamilan Taksiran berat janin Pernah presentasi bokong Penurunan (station) Pembukaan

Nulipara > 39 minggu 3630 g

Multipara 38 minggu 3629 –3176 g <37 minggu <3175 g

Belum pernah

Pernah 1 kali

Pernah 2 kali

-3

- 2

>- 1

< 2 cm

3 cm

> 4 cm

Tindakan: Skor <3: Seksio sesaria; Skor =4: Reevaluasi, jika tetap 4 lakukan seksio sesaria, Skore >5: Pervaginam. ( Cunningham, 1997 )

32

BAB III STATUS PENDERITA I. ANAMNESA Tanggal 9 April 2008 A. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Pendidikan Alamat Status Perkawinan Agama Nama Suami Pekerjaan HPMT HPL UK Tanggal Masuk CM Berat Badan Tinggi badan B. Keluhan Utama Gerakan janin berkurang sudah 1 hari C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dirujuk dari RSUD Sukoharjo dengan keterangan G2P1A0, hamil 37 minggu dengan PEB. Pasien merasa hamil 9 bulan dengan keluhan gerakan janin semakin jarang dirasakan sejak ± 3 hari yang lalu, dirasakan keluar darah warna kehitaman, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, nyeri pada perut (+). : Ny. D : 31 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : SMA : Pilang RT 17 Pengkol Tanon Sragen : Kawin : Islam : Tn. S : Swasta : 05 September 2011 : 12 Juni 2012 : 37+1 minggu : 22 Maret 2009 jam 14.29 : 01129801 : 85 kg : 155 cm

33

Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, nyeri kepala, dan pandangan kabur. Pasien juga merasakan mual, tetapi tidak muntah. Menurut alloanamnesa pasien kejang-kejang dalam perjalanan ke RSDM. D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Trauma Diabetes Mellitus Riwayat Asma Riwayat Sakit Jantung Riwayat Hipertensi Riwayat Alergi obat/makanan E. Riwayat Fertilitas Baik F. Riwayat Obstetri Baik I. II. Laki-laki, 6 tahun, 3100 gram, lahir spontan Hamil sekarang : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

G. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Periksa teratur di Bidan Puskesmas H. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi Siklus menstruasi I. : 12 tahun : 7 hari : 28 hari

Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali, 7 tahun dengan suami sekarang

J. Riwayat KB Memakai KB suntik 3 bulanan

34

II. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Interna Tanggal 22 Mei 2012 jam 14.30 Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup Tanda vital : Rr : 28 x/ menit S : 36,7 0C

T : 180/110 mmHg N : 88 x/ menit BB: 85 kg TB: 155 cm Kepala : Mesocephal Mata THT Leher

: Conjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-) : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar mammae hipertrofi (+), areola mammae

Thorax : Glandula

hiperpigmentasi (+) Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba kanan = kiri : Sonor / sonor

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria

gravidarum(+) Auskultasi : Peristaltik (+) normal Palpasi : Distended, nyeri tekan (+) seluruh lapang perut, hepar dan lien sukar dievaluasi Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus

xyphoideus, redup pada daerah uterus Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-)

35

Ekstremitas :

Oedem + + + +

Akral dingin -

B. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata : Cloasma gravidarum (-) : Conjungtiva Anemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-), edema periorbita (+/+) Thoraks : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae hiperpigmentasi (+) Abdomen : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+) : vulva/uretra tenang, lendir darah(-), peradangan (-), tumor (-) Palpasi Abdomen : Distended, nyeri tekan (+) seluruh lapang perut, teraba janin tunggal, mati, intra uterin, bagian-bagian janin sulit diraba, His (-), DJJ (-), TFU 31 cm, TBJ 3000 gram. Pemeriksaan Leopold : I : Teraba tinggi fundus uteri setinggi pusat, selebihnya sulit dinilai

Genetalia Eksterna

II : Sulit dinilai III : Sulit dinilai IV : Sulit dinilai Kesimpulan, teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, punggung di kiri, presentasi bokong, bokong sudah masuk panggul. Ekstremitas : Oedem (+) akral dingin (-) Auskultasi DJJ (-) Pemeriksaan Dalam (VT) : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak mencucu dibelakang, pembukaan (-) cm, eff 10%, presbo, bokong ↓ H I, air

36

ketuban (-), kulit ketuban belum dapat dinilai, penunjuk belum dapat dinilai, sarung tangan lendir darah (+). III. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 22 Mei 2012 Urinalisa Protein : +3

Lab Darah Hb Hct AE AL AT Gol darah GDS Ureum Kreatinin : 10.5 g/dl : 33 % : 4,65.106 /μL : 19,6.10 /μL : 170.103 /μL :O : 100 mg/dl : 20 mg/dl : 0,8 mg/dl
3

Na K Cl Albumin Bilirubin total SGOT SGPT LDH HbsAg

: 140 mmol/L : 3,7 mmol/L : 111 mmol/L : 3,2 mg/dl : 3,77 ug/dl : 44 ug/dl : 16 ug/dl : 944 u/l : (-)

Wienner Test Darah membeku > 6 menit. USG Tampak janin tunggal, intra uteri, memanjang, presentasi bokong, punggung kiri, DJJ (-), dengan fetal biometri : BPD : 91 mm FL : 71 mm Tampak perdarahan uteriplasenter Air ketuban kesan cukup. Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor Kesan : menyokong gambaran IUFD dengan solusio plasenta IV. KESIMPULAN Seorang G2 P1 A0, 30 tahun, hamil aterm. Riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik baik. T: 180/110 mmHg. Perut distended, NT (+) seluruh lapang AC : 321 mm

EFBW : 3100 gram

37

perut, palpasi leopold sulit dinilai, TFU 31 cm, TBJ 3000 gram, DJJ (-), kondisi janin mati. His (-), pembukaan (-), presbo, bokong ↓ H I, air ketuban (-), lendir darah (+). Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 10.5 g/dl, Hct : 33 %, AE : 4,65.106 /μL, AL : 19,6.103 /μL, AT : 170.103 /μL, Gol darah : O, GDS : 100 mg/dl, Ureum : 20 mg/dl, Kreatinin: 0,8 mg/dl, Na : 140 mmol/L, K : 3,7 mmol/L, Cl : 111 mmol/L, Albumin : 3,2 mg/dl, Bilirubin total : 3,77 ug/dl, SGOT: 44 ug/dl, SGPT: 16 ug/dl, LDH: 944 u/l, HbsAg: (), proteinurin : +3 V. DIAGNOSIS Eklampsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presentasi bokong pada sekundi gravida hamil aterm, belum dalam persalinan. VI. PROGNOSIS Jelek VII. TERAPI (jam 14.30) Rencana sectio caesaria transperitoneal profunda-emergency O2 2 liter/menit Pasang DC Infus RL 20 tpm MgSO4 40% injeksi 8 gr IM (4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri) jam 14.30; dilanjutkan 4 gr / 6 jam jika syarat terpenuhi Injeksi ceftriaxone profilaksis 1 g/12 j jam 15.00 Nifedipin tab 10 mg, jika tensi sistole ≥ 180 dan atau diastole ≥ 110

VIII. PLANNING - Periksa: PT, APTT - Konsul neurologi, interna

Hasil Konsul Bagian Neurologi: Tidak didapatkan kelainan di bidang neurologi. Hasil Konsul Bagian Interna: Diagnosis: - PEB dengan syndrom Hellp - Anemia

38

- Hipoalbumin - Azotemia ec. ARF DD akut on CKD Terapi sesuai dengan bagian obgin; saran bila dilakukan SC, dalam tranfusi PRC.

Hb

: 6,2 g/dl Hct AE AL AT SGOT SGPT Ureum Kreatinin LDH PT APTT Ewitz : 21 % : 2,57.106 /μL : 20,11.103 /μL : 147.103 /μL : 35 ug/dl : 27 ug/dl : 73 mg/dl : 70 mg/dl : 1486 u/l : 14 : 24,2 : +++

Pukul 18.00 Evaluasi 2 jam post SC Kel : KU : baik, CM, gizi kesan cukup VS : T: 150/100 mmHg N: 100 x/ menit Mata Thorax : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn Rr: 20x/ menit t: 36,50C

Abdomen : supel, kontraksi baik, TFU 2 jari bawah pusat, tampak luka operasi tertutup kassa ukuran 10x4 cm Genital : lochia (+)

39

Dx.

: eklapmsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada secundipara hamil aterm belum dalam persalinan

Tx.

:  Infus RL 20 tpm  Injeksi cefotaxime 1gr/12jam  Injeksi metronidazole 500mg/8jam  Injeksi ketorolac 1 ampul/8jam  Injeksi alinamin F 1 ampul/8jam  Injeksi asam traneksamat 1 ampul/8jam  Injeksi vitamin C 1 amp/12jam  Injeksi vitamin B compleks 2cc/24jam

Evaluasi Pemberian MgSO4 Tanggal 22 Mei 2012 Jam 20.30 KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 160/100 mmHg Frekuensi Nadi : 80x/menit Produksi urin Reflek patella Diagnosis : 250 cc : (+) : Post SCTP-em a/i eklapmsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada secundipara hamil aterm belum dalam persalinan Terapi : Inj. MgSO4 40% 4 gram IM pelan (I) Suhu : 36,5 °C RR : 20x/menit

Tanggal 23 Mei 2012 Jam 02.30 KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 160/100 mmHg Frekuensi Nadi : 80x/menit Produksi urin : 300 cc Suhu : 36,5 °C RR : 20x/menit

40

-

Reflek patella Diagnosis

: (+) : Post SCTP-em a/i eklapmsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada secundipara hamil aterm belum dalam persalinan

-

Terapi : Inj. MgSO4 40% 4 gram IM pelan (II)

Tanggal 23 Mei 2012 Jam 08.30 KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 170/100 mmHg Frekuensi Nadi : 88x/menit Produksi urin Reflek patella Diagnosis : 200 cc : (+) : Post SCTP-em a/i eklapmsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada secundipara hamil aterm belum dalam persalinan Terapi : Inj. MgSO4 40% 4 gram IM pelan (III) Suhu : 36,5 °C RR : 20x/menit

Tanggal 23 Mei 2012 Jam 14.30 KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 160/100 mmHg Frekuensi Nadi : 80x/menit Produksi urin Reflek patella Diagnosis : 300 cc : (+) : Post SCTP-em a/i eklapmsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada secundipara hamil aterm belum dalam persalinan Terapi : Inj. MgSO4 40% 4 gram IM pelan (IV) Suhu : 36,8 °C RR : 20x/menit

41

Follow Up Tanggal 23 Mei 2012, jam 06.00 Kel : KU : baik, CM, gizi kesan lebih VS : T: 170/90 mmHg N: 120 x/ menit Mata Thorax : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn RR: 24x/ menit t : 37,50C

Abdomen : supel, NT (+) luka operasi, bising usus (+) lemah, TFU 2 jari bawah pusat, tampak luka operasi tertutup kassa ukuran 10x4 cm Genital Dx. : darah (-), lochia (+) : eklampsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada sekundipara hamil aterm bdp Tx. : Post sectio caessaria DPH-II  Infus RL 20 tpm  Injeksi cefotaxime 1gr/12jam  Injeksi metronidazole 500mg/8jam  Injeksi ketorolac 1 ampul/8jam  Injeksi alinamin F 1 ampul/8jam  Injeksi asam traneksamat 1 ampul/8jam  Injeksi vitamin C 1 amp/12jam  Injeksi vitamin B compleks 2cc/24jam  MgS04 40% 4 gr / 6 jam  Nifedipin 3x10 mg, jika T sistole ≥ 180mmHg dan atau diastole ≥ 110mmHg

Tanggal 24 Mei 2012, jam 06.00 Kel : KU : baik, CM, gizi kesan lebih VS : T: 170/90 mmHg N: 120 x/ menit RR: 24x/ menit t : 37,50C

42

Mata Thorax

: CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn

Abdomen : supel, NT (+) luka operasi, bising usus (+) lemah, TFU 2 jari bawah pusat, tampak luka operasi tertutup kassa ukuran 10x4 cm Genital Dx. : darah (-), lochia (+) : eklampsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada sekundipara hamil aterm bdp Tx. : Post sectio caessaria DPH-II  Infus RL 20 tpm  Injeksi cefotaxime 1gr/12jam  Injeksi metronidazole 500mg/8jam  Injeksi ketorolac 1 ampul/8jam  Injeksi alinamin F 1 ampul/8jam  Injeksi asam traneksamat 1 ampul/8jam  Injeksi vitamin C 1 amp/12jam  Injeksi vitamin B compleks 2cc/24jam  MgS04 40% 4 gr / 6 jam  Nifedipin 3x10 mg, jika T sistole ≥ 180mmHg dan atau diastole ≥ 110mmHg

Tanggal 25 Mei 2012, jam 06.00 Kel : KU : baik, CM, gizi kesan lebih VS : T: 160/90 mmHg N: 92 x/ menit Mata Thorax : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn RR: 22x/ menit t : 36,80C

Abdomen : supel, NT (+) luka operasi, bising usus (+), TFU 2 jari bawah pusat, tampak luka operasi tertutup kassa ukuran 10x4 cm Genital : darah (-), lochia (+)

43

Dx.

: eklampsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo pada sekundipara hamil aterm bdp

Tx.

: Post sectio caessaria DPH-III  Infus RL 20 tpm  Nifedipin 3x1 jika TD ≥ 180/110 mmHg  Cefadroxyl 2x500 mg  Metronidazole 3x500 mg  Medikasi luka  Cek lab dr3, LDH, SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, albumin, ewitz

Tanggal 26 Mei 2012, jam 06.00 Kel : pusing KU : baik, CM, gizi kesan lebih VS : T: 150/90 mmHg N: 88 x/ menit Mata Thorax : CA(+/+), SI (-/-) : C/P dbn RR: 20x/ menit t : 36,70C

Abdomen : supel, NT (+) luka operasi, bising usus (+), TFU 2 jari bawah pusat, tampak luka operasi tertutup kassa ukuran 10x4 cm Genital Dx. : darah (-), lochia (+) : eklampsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo, partial HELLP syndrome pada sekundipara hamil aterm bdp dengan anemia dan insufisiensi renal Tx. : Post sectio caessaria DPH-IV  Infus RL 20 tpm  Nifedipin 3x1 jika TD ≥ 180/110 mmHg  Cefadroxyl 2x500 mg  Metronidazole 3x500 mg  Asam mefenamat 3x500 mg

44

 Sulfas ferosus 1x1  Vitamin C 2x1  Transfusi PRC hingga Hb ≥ 10 g/dl  Pasang DC & urin bag  Konsul interna cyto Terapi interna  Diet ginjal 1900 kkal RG 5gr/hari  Injeksi Ceftriaxone 1 gr/24 jam  Transfusi 1 PRC/hari hingga Hb ≥ 10 g/dl Lab : Hb Hct AE AL AT SGOT SGPT Ureum Kreatinin LDH PT APTT Ewitz : 6,2 g/dl : 21 % : 2,57.106 /μL : 20,11.103 /μL : 147.103 /μL : 35 ug/dl : 27 ug/dl : 73 mg/dl : 70 mg/dl : 1486 u/l : 14 : 24,2 : +++

Tanggal 27 Mei 2012, jam 06.00 Kel : pusing KU : baik, CM, gizi kesan lebih VS : T: 150/90 mmHg N: 80 x/ menit Mata Thorax : CA(+/+), SI (-/-) : C/P dbn RR: 20x/ menit t : 36,5 0C

45

Abdomen : supel, NT (+) luka operasi, bising usus (+), TFU 2 jari bawah pusat, tampak luka operasi tertutup kassa ukuran 10x4 cm Genital : darah (-), lochia (+)

Dx obsgyn : eklampsia bebas kejang, solusio plasenta, IUFD, presbo, partial HELLP syndrome pada sekundipara hamil aterm bdp dengan anemia dan insufisiensi renal Dx interna : - Azotemia dd AKI - Anemia berat dd perdarahan, defisiensi Fe - Hipoalbuminemia Tx. : Post sectio caessaria DPH-V  Infus RL 20 tpm  Cefadroxyl 2x500 mg  Metronidazole 3x500 mg  Asam mefenamat 3x500 mg  Sulfas ferosus 1x1  Vitamin C 2x1  Nifedipin 3x1 jika TD ≥ 180/110 mmHg  Transfusi PRC hingga Hb ≥ 10 g/dl Terapi interna  Diet ginjal 1900 kkal RG 5gr/hari  Injeksi Ceftriaxone 1 gr/24 jam  Inf Kidmin 1 fl/hari  Transfusi 1 PRC/hari hingga Hb ≥ 10 g/dl  Medikasi luka

46

BAB IV ANALISA KASUS

Dalam kasus ini, pasien kami diagnosis dengan eklampsia. Diagnosis eklampsia ini kami tegakkan berdasarkan kriteria pre eklampsia berat yang disertai adanya kejang. Kriteria pre eklampsia berat yang ditemukan pada pasien ini yaitu:    Tekanan darah 180/110 mmHg Proteinuria +3 Edema anasarka

Kejang pada eklampasia dapat diakibatkan karena vasokonstriksi yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik vaskular. Dengan demikian terjadi pergeseran cairan dari intravaskular menuju ekstravaskular mengakibatkan edema cerebri. Tekanan intrakranial akan meningkat seiring dengan progresivitas edema cerebri sehingga menimbulkan tanda-tanda impending eklampsia seperti nyeri kepala frontal, pandangan mata kabur, mual, muntah. Selain itu tanda impending eklampsia yang lain yaitu nyeri pada epigastrium. Nyeri pada epigastrium disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan. Komplikasi yang ditemukan akibat preeklampsia pada kasus ini adalah terjadinya solusio plasenta. Tekanan darah yang tinggi pada pasien pre eklampsia berat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah sehingga terjadi hematom retroplasenter. Hematom retroplasenter yang semakin meluas ke arah pinggir plasenta mengakibatkan amniokorion terlepas dan terjadi perdarahan melalui orificium uteri interna. Manifestasi klinis yang ditemukan akibat adanya solusio plasenta pada pasien ini antara lain nyeri perut, perdarahan per vaginam berwarna merah kehitaman, pada palpasi uterus teraba tegang seperti papan dan bagianbagian janin sukar di raba, serta terdapat tanda-tanda anemia.

47

Pada kasus ini terjadi keadaan janin mati karena adanya gangguan uteroplasenter dan solutio plasenta akibat dari adanya PEB sehingga menyebabkan janin mengalami hipoksia, terjadi asfiksia neonatorum dan akhirnya terjadi intra uterine fetal death (IUFD). Komplikasi lain yang ditemukan pada kasus ini adalah adanya HELLP syndrome. HELLP syndrome merupakan bagian dari eklampsia atau preeklampsia yang ditandai dengan haemolysis, elevated liver enzyme dan low platelet count. Pada kasus ini didapatkan adanya tanda hemolisis berupa kadar Hb yang rendah dan kenaikan LDH. Selain itu, pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan jumlah sel trombosit yang menurun. Peningkatan enzim-enzim hati tidak didapatkan pada kasus ini sehingga kami diagnosis dengan partial HELLP syndrome. Tujuan penanganan eklampsia adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah kondisi ibu aman. Untuk mencegah berulangnya kejang, pasien ini diberikan injeksi MgSO4 40% dengan dosis inisial 8 gram diberikan secara im dan selanjutnya 4 gram setiap 6 jam selama 24 jam. MgSO4 dapat diberikan jika syarat memenuhi yaitu frekuensi pernapasan > 16x/menit, produksi urine > 0,5cc/kgBB/jam, dan refleks patella (+) da disediakan Ca glukonas 1 gram dalam 10 ml sebagai antidotum. Injeksi MgSO4 diberikan karena pasien ini karena mengalami preeklampsia berat. Fungsi dari MgSO4 adalah untuk mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. Obat ini menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tekanan darah, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke uterus. Mekanisme kerja dari magnesium sulfat adalah menekan pengeluaran asetilkolin pada motor end plate. Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalium juga memberikan efek yang baik untuk otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkan secara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi. Selain diberikan MgSO4, pasien juga diberikan Nifedipin karena tekanan darah pasien sempat tinggi yaitu 180/110 mmHg. Merupakan calcium channel

48

blocker yang mempunyai efek vasodilatasi arteriol kuat. Hanya tersedia dalam bentuk preparat oral. Dosis : 10 mg per oral, dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 10 mg. Kontra indikasi: hipersensitif terhadap nifedipin. Interaksi: Hatihati pada penggunaan bersamaan dengan obat lain yang berefek menurunkan tekanan darah, termasuk beta blocker dan opiat; H2 blocker (simetidin) dapat meningkatkan toksisitas. Terminasi kehamilan pada eklampsia dapat dilakukan dengan sectio caesaria atau induksi persalinan per vaginam. Hal tersebut tergantung dari banyak faktor antara lain keadaan serviks, komplikasi obstetrik, paritas, adanya ahli anestesi dan sebagainya. Pada pasien ini belum terjadi pembukaan serviks, kepala janin didapatkan masih tinggi, terdapat ahli anestesi yang memadai sehingga dipertimbangkan untuk dilakukan terminasi kehamilan dengan sectio caesaria (SC) emergency.

49

DAFTAR PUSTAKA Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI, FKUI. Jakarta. Abdul Bari S., George andriaanzs, Gulardi HW, Djoko W, 2000, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Achadiat, C., M., Dr., SpOG. 2003. Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC Anonim. 1995. Protokol Penanganan Kasus Obstetri dan Ginekologi. RS dr. Moewardi. Surakarta. Budiono Wibowo. (1999). Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta Chang YL, Chang SD, Cheng PJ: Perinatal outcome in patiets with abruption plcenta with and without antepartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet75;193,2001 Clark SL. Placentae previa and abruptio placentae. In: Creasy RK, Resnik R, eds. Maternal Fetal Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2004:715. Cunningham FG et al : Obstetrical Hemorrhage in “ Williams Obstetrics” , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005 Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark, 1997, William’s Obstetrics 20th Prentice-Hall International,Inc. DeCherney AH. Nathan L : Third Trimester Bleeding in Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment , McGraw Hill Companies, 2003 Furushashi M, Kuraochi O, Suganuma N: Pregnancy following placental abruption. Arch Gynecol Obstet 267:11, 2002 Hariadi, R., 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Surabaya : Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia Haryono Roeshadi. (2004). Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran Maternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal. Surabaya.

50

Hidayat W., 1998. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr.Hasan Sadikin, Bandung. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia”. 2005. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Loekmono Hadi, 2003. Pre eklampsia. Catatan kulih Obgyn. UNS. M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPHGestosis). Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Sutomo. Neville, F. Hacker, J. George Moore. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates, Jakarta. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol. Oct

2006;108(4):1005-16 Rijanto Agung. (1995). Tinjauan Kepustakaan : Sindroma HELLP. Fakultas Kedokteran UNAIR. Surabaya Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Sarwono, 2009. Ilmu Kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sawono Prawirohardjo Sarwono, 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sawono Prawirohardjo Sastrawinata, S., 2003. Obstetri Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC Shad H Deering, MD, Abruptio Placentae . http://emedicine.medscape.com/art icle/252810-overview Dec 22, 2008, retrieved September 24, 2009

51

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->