Anda di halaman 1dari 10

TEORI DM

A.

DEFINISI Diabetes Melitus adalah gangguan metabolic kronis yang tidak dapat di sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikkan dengann hiperglikemi karena defisiensi insulin atau ketidak adekuatan penggunaan insulin (Engram, Barbara : 1998 ). Diabetes mellitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang dicirikan dengan dengan hiperglikemia dengan hiper lipidemia (Baradero, Mary : 2009). Diabetes mellitus merupakan sindrom yang disebabkan oleh ketidak

seimbangan antara tuntutan insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak dan protein (Rumahorbo, hutma : 2003). Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup yang disebabkan oleh defisiansi insulin relatif atau absolut (Doenges, 1999).

B.

PATOFISIOLOGI
The American Diabetes Association (ADA) menjelaskan diabetes mellitus sebagai sekelompok penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia terutama akibat cacat pada aksi insulin, sekresi insulin, atau keduanya. Kronis dan berkepanjangan hiperglikemia, bukan diagnosis diabetes, terkait dengan jangka panjang komplikasi dan kerusakan berbagai organ, seperti mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA, 2010). Untuk memahami diabetes, penting untuk mencatat aksi pankreas hormon insulin, glukagon, dan somatostatin-dan peran mereka dalam mengatur glukosa, lipid, dan protein metabolisme. Pankreas terdiri dari dua jenis jaringan: (1) yang asinus, yang mengeluarkan cairan pencernaan. Perubahan dalam Fungsi Endokrin ke dalam duodenum, dan (2) sekitar 1-2 juta pulau Langerhans yang mengeluarkan insulin dan glukagon langsung ke dalam aliran darah. Ada tiga jenis utama sel dalam pulau Langerhans: alfa, beta, dan delta. Sel-sel alfa, yang terdiri 25% dari sel-sel islet total, mensekresikan glukagon. 60% dari sel-sel islet total beta sel, yang memproduksi insulin. 10% sisanya dari sel-sel adalah sel-sel delta yang menghasilkan somatostatin. Insulin memainkan peran besar dalam metabolisme karbohidrat, tetapi juga

berkontribusi terhadap protein dan metabolisme lemak. Di adanya beban karbohidrat dari makanan, glukosa yang diserap ke dalam aliran darah segera menyebabkan pelepasan insulin untuk penyerapan cepat, penyimpanan, dan penggunaan glukosa oleh jaringan yang berbeda dalam tubuh, terutama otot, jaringan adiposa, dan hati. Dalam kasus akut atau kurangnya insulin kronis, tubuh menjadi rentan terhadap ketosis, wasting otot, lemah, serangan jantung, stroke, dan banyak lain gila fungsi organ tubuh. Pankreas mengeluarkan insulin bersama dengan glukagon dalam stabil, sejumlah kecil sepanjang hari untuk mengatur glukosa darah pada tidak adanya dari beban karbohidrat. Fungsi utama Glukagon adalah untuk meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah dengan melanggar turun glikogen hati (glikogenolisis) dan glukosa meningkat produksi di hati (glycogneogenesis). Somatostatin memiliki yang sangat pendek paruh dari 3 menit. Somatostatin adalah disekresikan pada konsumsi makanan. Somatostatin memperluas periode waktu dimana nutrisi makanan yang berasimilasi aliran darah dengan secara simultan menekan kedua insulin dan sekresi glukagon untuk mengurangi pemanfaatan nutrisi oleh jaringan. Proses ini membantu mencegah kelelahan cepat nutrisi, karena itu membuatnya tersedia untuk jangka waktu lebih waktu.

C.

KLASIFIKASI Terdapat dua tipe diabetes ; 1. Tipe I, disebut juga diabetes mellitus tergantung insulin atau IDDM (Insulin dependent diabetes mellitus ). Mulai dengan tiba tiba Selama beberapa hari atau minggu, dengan tiga gejala pokok: glukosa darah meningkat, meningkatkan pemanfaatan lemak untuk energy dan untuk pembentukan kolesterol oleh hati, dan penipisan protein tubuh. Diabetes tipe ini terjadi pada rentang usia < 30th yang berkaitan dengan virus lain, system autoimun dimana tubuh mentrigger kerusakan sel beta pancreas, atau respon antigen antibody histocompatibilitas HLA (Guthrie & Guthrie : 1991) Pemeliharaan kadar glukosa darah. (A) fisiologi normal: Makanan (terutama karbohidrat) dipecah menjadi glukosa, yang diserap ke dalam aliran darah untuk diangkut ke sel. Insulin, yang diproduksi oleh sel-sel beta pulau Langerhans di pankreas, diperlukan untuk "membuka pintu" untuk sel, yang memungkinkan glukosa untuk masuk. (B) Pada diabetes mellitus tipe 1, pankreas tidak memproduksi insulin. Karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, glukosa menumpuk dalam aliran darah, menyebabkan hiperglikemia. (Arthur C, Guyton: 2006)

Adapun etiologi dari Diabetes tipe 1 : a. Predisposisi IDDM adalah diturunkan sebagai sifat heterogen, multigen yang membawa resiko 25% - 50 % pada kembar identik, sementara dengan saudara kandung beresiko 6% dan anak beresiko 5%. (Matassari et al, 1997) b. c. d. e. Faktor lingkungan, seperti virus. Antigen leukosit manusia (HLAs) Aktivitas fisik berat Abnormalitas pola tidur yaitu kurang dari kebutuhan tubuh.

2. Tipe II, disebut juga diabetes mellitus tak tergantung insulin atau NIDDM (Non Insulin dependent diabetes mellitus ). Yang terjadi paling sering pada orang dewasa terutama pada individu kegemukan (Barbara, Mary, 1998). Pada Diabetes tipe 2 faktor etiologi meliputi faktor genetik, usia, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik (Michael, 2009).

Pada diabetes Tipe II seperti gambar diatas, produksi insulin berkurang dan / atau sel yang resisten terhadap insulin. Kurang glukosa memasuki sel, dan hasil hiperglikemia (Arthur C, Guyton: 2006).

Gambar (A) Membran sel dalam keadaan normal, dengan reseptor insulin dan insulin untuk mengatur asupan glukosa. Gambar (B) membran sel pada diabetes tipe 1: insulin tidak ada, glukosa tetap berada di luar sel. Gambar (C) membran sel pada diabetes tipe 2: tanpa reseptor insulin, glukosa tetap berada di luar sel (Arthur C, Guyton: 2006). Sedangkan dalam buku Understanding Medical Surgical Nursing diabetes dibagi menjadi beberapa tipe, yaitu diantaranya : 1. Diabetes tipe 1 (diabetes mellitus sebelumnya disebut remaja, insulin-dependent diabetes mellitus, atau IDDM) disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pulau Langerhans pankreas. Ketika sel-sel beta dihancurkan sehingga tidak mampu memproduksi insulin. Hampir 90% pasien yang baru didiagnosis dengan diabetes tipe 1 memiliki antibodi sel islet dalam darah mereka. Antibodi ini mungkin hadir selama bertahun-tahun sebelum gejala aktual diabetes berkembang. Sekitar 10% orang dengan tipe 1 kasus diabetes juga memiliki kecenderungan genetik untuk pengembangannya. 2. Diabetes Tipe II : 90% sampai 95% orang dengan diabetes memiliki diabetes mellitus tipe 2 (diabetes mellitus sebelumnya disebut onset dewasa, non-insulindependent diabetes mellitus, atau NIDDM). Pada diabetes mellitus tipe 2, jaringan yang resisten terhadap insulin. Insulin masih dibuat oleh pankreas, tetapi dalam jumlah memadai. Kadang-kadang jumlah insulin normal atau bahkan tinggi, tetapi karena jaringan yang tahan terhadap itu, hasil hiperglikemia. Tingkat Glukagon mungkin meningkat. Keturunan bertanggung jawab untuk sampai 90% kasus diabetes tipe 2. Obesitas juga merupakan faktor utama. Seringkali pasien dengan diagnosis baru dari diabetes tipe 2 adalah

obesitas, berkaitan riwayat keluarga diabetes, dan telah memiliki stressor hidup baru seperti kematian anggota keluarga, sakit, atau kehilangan pekerjaan. 3. Diabetes mellitus gestasional (GDM) bisa terbentuk selama kehamilan, terutama pada wanita dengan faktor risiko untuk diabetes tipe 2. Tuntutan metabolisme ekstra kehamilan memicu terjadinya diabetes. Glukosa darah biasanya kembali normal setelah melahirkan, tetapi ibu memiliki peningkatan risiko untuk diabetes tipe 2 di masa depan. Jika ibu dengan GDM kelebihan berat badan, dia harus diberitahu bahwa penurunan berat badan dan berolahraga akan mengurangi risiko nya kemudian terkena diabetes. Ibu dengan GDM memerlukan perawatan khusus dan harus dirujuk ke seorang ahli dalam bidang ini.

Pradiabetes Pradiabetes mengacu pada kadar glukosa darah yang di atas normal tetapi tidak memenuhi kriteria untuk mendiagnosis diabetes. Pradiabetes biasanya terjadi sebelum timbulnya diabetes tipe 2. Hal ini didiagnosis dengan mengevaluasi toleransi glukosa atau kadar glukosa cepat-ing (lihat tes diabetes bawah). Individu dengan pradiabetes mungkin dapat mencegah terjadinya diabetes dengan penurunan berat badan dan olahraga.

Diabetes sekunder. Bisa terjadi sebagai akibat dari penyakit kronis lain yang merusak sel-sel islet, seperti fibrosis kistik atau pankreatitis. Penggunaan jangka panjang dari beberapa obat, seperti hormon steroid, fenitoin (Dilantin), diuretik thiazide, dan hormon tiroid, juga dapat mengganggu kerja insulin dan meningkatkan glukosa darah. Kematangan diabetes onset dari muda (Mody) adalah cacat bawaan sekresi insulin yang biasanya terjadi pada orang di bawah usia 25. Penyebab yang kurang umum termasuk trauma pankreas dan gangguan endokrin lainnya.

Sindrom Metabolik Sebuah temuan baru adalah hubungan antara diabetes dan kondisi yang disebut sindrom metabolik, kadang-kadang disebut sindrom X. Menurut American Heart Association dan Heart, Lung Nasional, dan Darah Institute, sindrom metabolik didiagnosis ketika setidaknya tiga dari kriteria berikut : Peningkatan lingkar pinggang (obesitas perut) Trigliserida tingkat 150 mg / dL atau lebih tinggi High-density lipoprotein (HDL) ("baik") kolesterol lebih rendah dari 40 mg / dL untuk pria dan lebih rendah dari 50 mg / dL untuk wanita Tekanan darah tingkat 130/85 mm Hg atau lebih tinggi Puasa glukosa 100 mg / dL atau lebih tinggi

Faktor risiko lain termasuk aktivitas fisik, penuaan, ketidakseimbangan hormonal, dan kecenderungan genetik. Amerika Hispanik berada pada risiko tinggi dari Kaukasia. Faktor utama adalah epidemi obesitas tumbuh di Amerika Serikat. Setiap pasien yang sesuai dengan profil ini harus dipantau secara ketat untuk awal diabetes tipe 2 dan penyakit jantung. Pasien harus diberi konseling tentang pentingnya diet rendah lemak jenuh dan kolesterol, penurunan berat badan, aktivitas fisik, dan pengendalian tekanan darah. (William, Linda S., 2007) 4. TANDA DAN GEJALA Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : 1. Katarak 2. Glaukoma 3. Retinopati 4. Gatal seluruh badan 5. Pruritus vulvae 6. Neurupati parietal 7. Neuropati visceral 8. Dermatopati 9. Infeksi bakteri di kulit 10. Penyakit ginjal 11. Penyakit koroner 12. Hipertensi 5. MANIFESTASI KLINIS Adapun manifestasi klinis dari Diabetes Melitus adalah : - Poliuria, polidipsi, gatal pada tubuh dan vaginitis - Polifagia dan kelelahan - Berat badan menurun dan merasa lemah, akibat dari kurangnya pemenuhan kebutuhan nutrisi yang disebabkan oleh rasa mual muntah dan berkurangnya nafsu makan. - Turgor kulit buruk, takikardia, dan hipotensi -Tanda-tanda Diabetes ketoasidosis - infeksi saluran kemih - malaise atau kelemahan tubuh - luka atau bisul yang tidak sembuh sembuh - kesemutan.

6. DATA PENUNJANG 1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl. 2. 3. 4. 5. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan

semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun. 6. 7. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3 Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi

merupakan respon terhadap stress atau infeksi. 8. 9. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal Insulin darh: mungkin menurun/tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II)

10. Urine: gula dan aseton positif 11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka. (Doengoes, 1999)

7. KOMPLIKASI 1. Gangguan Metabolik. Pada penderita diabetes pastinya akan mengalami defisiensi insulin yang mengakibatkan peningkatan produksi glukagon yang mempengaruhi kinerja proses proses glikoneogenesi sehingga metabolisme dalam tubuh juga akan terganggu dimana penderita akan mengalami mual dan muntah akibat penurunan kadar pH dalam lambung. 2. Peningkatan kadar Lemak darah, hal ini merupakan disebabkan oleh penurunan pemakaizan glukosa oleh sel sebagai akibat dari defi siensi insulin. 3. Penyakit Mikrovaskuler terutama mempengaruhi pembuluh darah kecil dan disebabkan oleh penebalan membran dasar kapiler dari peningkatan kadar glukosa arah secara kronis. 4. Neuropathy diabetic, diyakini disebabkan oleh kerusakan kecepatan konduksi saraf karena konsentrasi glukosa tinggi dan adanya penyakit mikrovaskuler dimana neuropati motor sensori berperan dalam ulkus dan infeksi kaki dan telapak kaki, sedangkan neuropati

autonomik berperan dalam kandung kemih neurogenik, impotensi, konstipasi yang berubahubah dengan diare, penurunan keringat, gastroenteritis dan hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah yang terjadi tiba-tiba saat berubah posisi dari telentang ke posisi duduk atau tegak) 5. Diabetik Ketoasidosis (DKA) yaitu gangguan metabolik yang mengancam hidup yang secara potensial akut yang terjadi sebagai akibat dari defisiensi insulin lama, dikarakteristikan dengan hiperglikemia ekstrem (>300 mg/dl) dan dimanifestasikan sebagai status berlanjutnya patofisiologis dari DM. Untuk mengimbangi kekurangan insulin, sekresi glukagon, epinefrin, kortisol dan hormon untuk pertumbuhan meningkat. Keton menumpuk sebagai akibat dari peningkatan lipolisis dan ketogenesis sehingga menimbulkan napas aseton dan pada urine terdapat jumlah keton yang tinggi. 6. Sindrome Nonketotik hiperosmolar hiperglikemia (SNKHH). Secara potensial adalah krisis metabolik yang mengancam hidup yang biasanya mempengaruhi diabetik tipe II. Pada klien ini, keton tidak ada pada darah dan urine karena diabetik tipe II menghasilkan beberapa insulin endogen sehingga keasaman oleh produk metabolisme lemak tidak berakumulasi di dalam aliran darah. 7. Penyakit Makrovaskuler adalah karena aterosklerosis, ini terutama mempengaruhi pembuluh darah besar dan sedang, adanya kekurangan insulin sehingga lemak diubah menjadi glukosa untuk energi dan perubahan pada sintesis dan katabolisme lemak mengakibatkan peningkatan kadar VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) sedangkan oklusi vaskular dari aterosklerosis dapat menyebabkan penyakit arteri koroner, penyakit vaskular perifer, dan penyakit vaskular serebral. (Baradero, Mary : 2009)

8. PENATALAKSANAAN MEDIS UMUM - Untuk DM tipe I : Pemberian terapi insulin karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan Untuk DM tipe II : Nutrisi, pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan pola makan yang sesuai dengan diet untuk penderita DM yaitu Edukasi, memberikan pendidikan kesehatan mengenai diabetes Melitus dan pengelolaannya serta mengajarkan klien serta keluarganya untuk penerapan pola hidup sehat. Latihan jasmani, berupa olahraga atau aktivitas pelatihan fisik yang dilakukan secara teratur, terencana dan berimbang dengan modifikasi diet.

Intervensi farmakologis dengan pemberian Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan atau terapi insulin. (Baradero, Mary : 2009)