Anda di halaman 1dari 17

PATHWAY

Gangguan fungsi kelenjar tiroid

Gangguan fungsi kelenjar hipofisis/ hipotalamus Produksi hormon tiroid Hormon TSH

proses glikogenesis

metabolisme tubuh Keletihan fisik

Penurunan curah jantung

proses pembakaran lemak suplay nutrisi

Berat badan

Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

Kurang pengetahuan

Ansietas

HIPERTIROID

A. Pengertian Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002). Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708). Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999). Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik, yaitu : 1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005). Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difus. 2. Penyakit Goiter Nodular Toksik Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama

periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009).

B. Anatomi Fisiologi Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut

diatur oleh dua sistem pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem

endokrin (Guyton & Hall: 1159). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan viseral yang

berlangsung dengan cepat, dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703). Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall:1159). Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem endokrin. Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal (Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapat

timbul secara spontan maupun sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson:337-338). Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam hampir semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum. Kalsitonin berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum. Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang

Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung

Merangsang pembentukan sel darah merah Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.

Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

C. Etiologi Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok emosional, asupan atau penggunaan hormon tiroid yang belebihan (Brunner dan Suddarth, 2002). D. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala pada penderita hipertiroid (Brunner dan Suddarth, 2000), antara lain:

1. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan. 2. Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat. 3. Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas. 4. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah. 5. Adanya Tremor 6. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. 7. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. 8. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung. E. Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan

pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, selsel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar (Price A, Sylvia, 1995). F. Komplikasi Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat

berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita hipertiroid yaitu : 1. Gagal ginjal kronis 2. Fraktur 3. Krisis tiroid G. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000) yaitu: 1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis. 2. T3 dan T4 serum : meningkat. 3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat. 4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon). 5. Tiroglobulin : meningkat. 6. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH. 7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat. 8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal). 9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal). 10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal. 11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI. 12. Katekolamin serum : menurun

13. kreatinin urin : meningkat 14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali H. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). 1. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai

terapi

yang

bertujuan

memperpanjang

remisi

atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

Sebagai persiapan untuk tiroidektomi. Untuk pengobatan pada pasien hamil. Pasien dengan krisis tiroid. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006) b. Methimazole c. Karbimazole d. Tiamazole 2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik, goiter multinodular toksik Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi

3. Pembedahan Tiroidektomi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala

4. Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta) hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. 5. Non-Farmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur. Olahraga secara teratur. Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari Doenges (2000): 1. Aktivitas atau istirahat Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat. Tanda : Atrofi otot. 2. Sirkulasi Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina). Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningka tan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis). 3. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), infeksi saluran kemih berulang, nyer i tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). 4. Integritas ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial y ang berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas peka rangsang. 5. Makanan / Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton). 6. Neurosensori Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak). Tanda : Sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infek si), frekuensi pernapasan meningkat. 9. Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunny a kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). 10. Seksualitas Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat.

B. Diagnosa 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung 2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi 3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) 4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik. 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba normal. 2) Vital sign dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal 4)Tidak ada disritmia Intervensi : a) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi. b) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien. Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia.

c) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels) Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik d) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung e) Catat masukan dan haluaran Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi berat 2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy. Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi Intervensi : a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas. Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan b) Ciptakan lingkungan yang tenang Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia c) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism d) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage Rasional : Meningkatkan relaksasi 3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria : Nafsu makan baik, Berat badan normal, Tidak ada tanda-tanda malnutrisi Intervensi : a) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia b) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid c) kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai 4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi dengan kriteria : Pasien tampak rileks Intervensi : a) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan insomnia b) Bicara singkat dengan kata yang sederhana Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi c) Jelaskan prosedur tindakan Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi d) Kurangi stimulasi dari luar

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : a) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkana informasi b) Berikan informasi yang tepat Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan c) Identifikasi sumber stress Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini d) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat Rasional : Mencegah munculnya kelelahan e) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun kedepan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC. (http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-hipertiroid.html)

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC. 1995.( http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askephipertiroid.html)

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. ( http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askep-hipertiroid.html)

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-keperawatan-hipertiroid/)

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit ,vol 2. Jakarta:EGC. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-keperawatan- hipertiroid/)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID

Disusun Oleh: Sartika Alvianita I P 27220010 114

DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA 2012