Anda di halaman 1dari 4

Apendisitis Apendisitis merupakan penyakit abdomen akut yang tersering ditangani oleh dokter bedah.

Apendisitis dapat menyerang semua usia, namun paling sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Angka mortilitas penyakit tinggi sebelum ditemukan antibiotik. (Kumar, 2009)

Etiologi Apendisitis akut merupakan infeksi bakteri. Beberapa hal yang berperan sebagai faktor pencetusnya adalah : a. Faktor sumbatan Faktor obstruksi merupakan faktor penting terjadinya appendisitis yaitu 90 %. Faktor sumbatan biasanya terjadi akibat: Pembesaran jaringan limfe (lymphoid) 60 % Statis fecal (sembelit / susah buang air besar) 35 % Karena benda asing dan sebab lainnya 4 % Obstruksi oleh parasit dan cacing 1 %

b. Faktor bakteri Infeksi enterogen merupakan faktor patogenesis primer pada apendisistis akut Bakteri dapat menginfeksi pada bagian apendiks yang menyebabkan peradangan. Pada hasil kultur biasanya ditemukan adanya bacteriodes Fragillis dan E. Coli dan pseuodomonas. Kuman yang menyebabkan peradangan adalah kuman an aerob.

c. Kecenderungan Familiar Hal ini dihubungkan dengan adanya kelebihan bentuk dari organ apendiks yang terlalu panjang. Kebiasaaan makan dalam keluarga dengan diet rendah serat dapat mempermudah terjadinya fecolith mengakibatkan obstruksi lumen. d. Faktor diet Pada seseorang yang pola makannya rendah serat memiliki resiko apendisitis lebih tinggi. e. Hambatan aliran lendir ke secum. Apendiks mengalirkan lendir 1-2 ml per hari, lendir iitu secara normal di curahkan ke dalam luabang apendiks dan selanjutnya mengalir ke secum.

Terrhambatnya l aliran lendir dari apendiks akan memmbentuk sumbatan pada apendiks yang menimbulkan peradangan dan infeksi daerah apendiks. (Hamami, 2010)

Patogenesis Apendisistis merupakan peradangan yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut. Patogenesis utamanya diduga karena adanya obstruksi lumen, yang biasanya disebabkan oleh fekalit. Penyumbatan pengeluaran sekret mukus megakibatkan terjadinya pembengkakan, infeksi, dan ulserasi. Peningkatan tekanan intraluminal dapat menyebabkan terjadinya oklusi arteria terminalis (end-artery) apendikularis. Bila keadaan ini dibiarkan berlangsung terus, biasanya mengakibatkan nekrosis, gangren, dan perforasi. Penetian terakhir menunjukan bahwa ulserasi mukosa berjumlah sekitar 60-70% kasus, lebih sering daripada sumbatan lumen, walaupun penyebab ulserasi belum dapat diketahui pasti. (Lindseth, 2005)

Gambaran Klinis Apendisitis akut sering muncul dengan gejala khas yang didasari oleh terjadinya peradangan mendadak pada umbai cacing yang memberikan tanda setempat, baik disertai rangsangan maupun tidak disertai dengan rangsangan peritoneum lokal. Gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar-samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral didaerah epigastrium hingga umbilikus. Kadang disertai dengan mual, hingga muntah dan umumnya disertai dengan menurunnya nafsu makan. Dalam beberapa jam nyeri dapat berpindah ke titik McBurney. Disini, nyeri dirasa lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Kadang tidak ada nyeri epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan tersebut dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Bila terdapat perangsangan peritoneum, biasanya pasien mengeluh sakit perut bila berjalan atau batuk. Bila apendiks terletak retrosekal retroperitoneal, tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada rangsangan peritoneal kerena apendiks terlindungi oleh sekum. Rasa nyeri lebih ke arah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat berjalan karena kontraksi otot psoas mayor yang menegang dari dorsal. Radang pada apendiks yang terletak dirongga pelvis dapat menimbulkan gejala dan tanda rangsangan sigmoid atau rektum sehingga peristaltis meningkat dan pengosongan rektum menjadi lebih cepat serta berulang. Jika apendiks tadi menempel ke kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kencing

akibat rangsangan apendiks terhadap dinding kandung kemih. Gejala apendisitis pada anank tidak spesifik, awalnya anak sering rewel dan tidak mau makan. Beberapa jam kemudian akan muntah sehingga menjadi lemah dan letargik. Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual, muntah.

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan fisik Dengan pengamatan : akan tampak adanya pembengkakan rongga perut dimana perut tampak tegang (ditensi). Palpasi : didaerah perut kanan bawah, sering kali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila ditekan lepas juga akan terasa nyeri (Blumberg Sign), merupakan kunci utama diagnosis apendisitis. Dengan tindakan: tungkai kanan dan paha di tekuk kuat / tungkai di angkat tinggi-tinggi, maka nyeri perut semakin parah. Pada pemeriksaan rectal touch dan vagina menimbulkan rasa sakit. Pada suhu dubur (rectal) lebih tinggi dari pada ketiak (axilla) Pada pemeriksaan laboratorium darah, ditemukan leukositosis, 10.000 18.000/mm3. Jika terjadi leukositosis > 18.000/mm3, maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi. c. Pemeriksaan Radiologi Foto polos perut: akan tampak adanya fekalit (feses yang keras) Ultrasonografi (USG) CT-Scan: Dapat terlihat jelas gambaran appendiks.

b. Pemeriksaan laboratorium

Penatalaksanaan Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan tepat dan merupakan satu-satunya pilihan yang baik adalah apendektomi. Pada apendisitis tanpa komplikasi, biasanya tidak perlu diberikan antibiotik kecuali apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforata. Penundaan tindakan bedah diikuti dengan pemberian antibiotik dapat megakibatkan abses atau perforasi. Apendektomi dilakukan secara terbuka atau dengan laparoskopi. Bila apendektomi terbuka, insisi McBurney paling banyak di pilih oleh ahli bedah. Pada penderita yang diagnosisnya belum jelas, sebaiknya dilakukan observasi terlebih dahulu. Pemeriksaan laboratorium dan

ultrasonografi dapat dilakukan bila dalam observasi masih terdapat keraguan. Bila tersedia laparoskop, tindakan laparoskopi diagnostik pada kasus meragukan dapat segera menentukan akan dilakukan tindakan operasi atau tidak. (Hamami, 2010)

Daftar Pustaka Kumar, Vinay. James M. Crawford et al. Pankreas. Editor: Buku ajar Patologi Robbins Vol. 2 Edisi. 7. Jakarta. EGC. 2006 Lindseth, Glendan N. Gangguan Usus Halus. Editor: Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol.1. Edisi 6. Jakarta. EGC. 2005 Hamami, Ahmad Hidayat et al. Usus Halus, Apendiks, Kolon dan Anorektum. Editor: Syamsuhidajat R, Wim de Jong et al. Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-De jong Edisi 3. Jakarta. EGC. 2010