Anda di halaman 1dari 15

Chapter 28 (SHERLY) Interpretasi Asam-Basa Gangguan asam basa dapat ditemukan pada sembilan dari 10 pasien di ICU, yang

berarti gangguan asam basa mungkin merupakan gangguan klinis yang paling sering dijumpai di ICU. Bab ini menampilkan pendekatan terstruktur dalam mengidentifikasi gangguan asam-basa berdasarkan aturan yang tepat yang dapat diaplikasikan dalam pengukuran analisa gas darah dan kadar elektrolit serum.

Konsep Dasar Konsentrasi ion Hiidrogen pada cairan ekstrasel ditentukan oleh keseimbangan antara tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dan konsentrasi ion bikarbonat (HCO3). Hubungan ini dapat ditampilkan sebagai berikut: [H+] (nEq/L) = 24 x (PCO2/HCO3) Dengan menggunakan kadar normal PCO2 arteri yakni 40 mmHg dan kadar normal HCO3 serum yakni 24 mEq/L, kadar [H+] normal di arteri adalah 24 x (40/24) = 40 nEq/L. Konsentrasi Ion Hidrogen dan pH Kadar [H+] pada cairan ekstrasel, dinyatakan dalam nanoequivalen (nEq) per liter. Satu nanoequivalen setara dengan satu juta miliequivalen, yang berarti ada lebih dari jutaan Natrium, Klorida dan ion-ion lainnya yang dinyatakan dalam mEq dibandingkan kadar ion hidrogen. Karena nanoequivalen menggambarkan sejumlah kecil kadar [H+], lazimnya dinyatakan dalam satuan pH, yang diperoleh dengan cara melogaritma negatifkan [H+]nEq/L. Hubungan anatara pH dan [H+] ditampilkan pada Gambar 28.1. Kadar normal [H+] 40 nEq/L setara dengan pH 7,4. Karena pH adalah logaritma negatif dari [H+], perubahan pH akan berbanding terbalik dengan perubahan kadar [H+] (misalnya, penurunan pH berhubungan dengan peningkatan kadar [H+]).

Pengamatan pada kurva dalam Gambar 28.1 menunjukkan bahwa, saat pH menurun dari 7,60, kecuraman kurva meningkat secara perlahan, yang berarti terjadi perubahan [H+] yang secara progresif lebih besar pada perubahan pH. Angka di atas kurva mengindikasikan perubahan [H+] berhubungan dengan perubahan pH 0,1 unit. Pada ujung asidotik dari kurva, perubahan [H+] untuk perubahan pH lebih besar tiga kali lipat dibandingkan pada ujung yang alkali (20 nEq/L vs. 6 nEq/L per 0,1 pH unit). Maka dari itu, konsekuensi asam basa pada perubahan pH bergantung pada status dasar asam basa pasien. Tipe Gangguan Asam-Basa Beragam tipe gangguan asam-basa dapat didefinisikan menggunakan rentang normal pH, konsentrasi PCO2, dan HCO3 pada cairan ekstraselular sebagai bahan rujukan. Rentang normal ditunjukkan di bawah ini:

Berdasarkan Persamaan 28.1, baik perubahan PCO2 maupun HCO3 dapat menyebabkan perubahan pH cairan ekstrasel. Ketika perubahan ini melibatkan PCO2, kondisi ini disebut gangguan asa-basa respirasi: peningkatan PCO2 disebut asidosis respiratorik, dan penurunan PCO2 disebut alkalosis respiratorik. Ketika perubahannya melibatkan HCO3, kondisi ini disebut gangguan asam-basa metabolik: penurunan HCO3 disebut asidosis metabolik, dan peningkatan HCO3 disebut alkalosis metabolik. Jika salah satu perubahan ini menyebabkan perubahan pH di luar rentang normalnya, penambahan akhiran emia digunakan untuk menggambarkan gangguan asam-basa ini: asidemia

adalah kondisi dimana pH turun di bawah 7,36 dan alkalemia adalah kondisi dimana pH meningkat di atas 7,44. Kontrol Asam-Basa Kadar [H+] pada cairan ekstrasel normalnya bervariasi kecil dari 10 nEq/L (Lihat daerah abu-abu pada Gambar 28.1). Hal-hal yang mempengaruhi pH cairan ekstrasel pada Persamaan 28.1 mengindikasikan bahwa kontrol pH yang ketat memerlukan rasio PCO2/HCO3 yang konstan. Maka, pada salah satu faktor (PCO2 atau HCO3) harus dibarengi dengan perubahan proposional pada faktor lainnya untuk menjaga rasio PCO2/HCO3 (dan pH) konstan. Maka, peningkatan kadar PCO2 (asidosis respiratorik) harus diikuti dengan peningkatan kadar HCO3 (alkalosis metabolik) untuk menjaga pH tetap konstan. Seperti inilah bagaimana sistem kontrol untuk keseimbangan asam-basa bekerja. Gangguan respirasi (perubahan PCO2) selalu menginduksi munculnya respon metabolik pelengkap (yang mengubah kadar HCO3), dan sebaliknya. Perubahan pada kadar PaCO2 dan HCO3 ini ditunjukkan pada Tabel 28.1. Perubahan dasar pada PCO2 atau HCO3 disebut gangguan asam-basa primer, dan respon sesudahnya disebut gangguan asam-basa sekunder atau kompensasi. Respon kompensasi tidak cukup kuat untuk menjaga pH tetap konstan (ketidakseimbangan asambasa tidak dikoreksi); mereka hanya meminimalkan perubahan pH yang muncul dari perubahan primer pada PCO2 atau HCO3.

Kompensasi Respirasi Gangguan ketidakseimbangan asam-basa menyebabkan respon ventilasi yang dipicu oleh kemoreseptor perifer yang berlokasi di baan karotid pada percabangan karotis di leher. Asidosis metabolik merangsang kemoreseptor ini dan merangsang peningkatan ventilasi dan penurunan PCO2 (PaCO2) arteri secara perlahan. Alkalosis metabolik akan menghentikan kemoreseptor dan menghasilkan penurunan bermakna pada ventilasi dan peningkatan PaCO2 artei. Kompensasi respirasi untuk gangguan asam-basa primer dapat digambarkan secara kualitatif menggunakan dua persamaan yang ditunjukkan pada Gambar 28.2.

Kompensasi Asidosis Metabolik Respon ventilasi terhadap asidosis metabolik aka menurunkan PaCO2 hingga ke level yang didefenisikan oleh Persamaan 28.3. (HCO3 pada persamaan ini diperoleh dari konsentrasi Bikarbonat yang terukur di plasma, dalam mEq/L).

Sebagai contoh, jika asidosis metabolik muncul akibat kadar serum HCO3 15 mEq/L, maka kadar PaCO2 yang diharapkan adalah (1,5x15) + (82)= 30,5 mmHg. Jika PaCo2 yang terukur sama dengan PaCo2 yang diharapkan, maka kompensasi respirasinya adekuat, dan kondisi ini disebut asidosis metabolik terkompensasi. Jika kadar PaCO2 yang terukur lebih besar dari kadar yang diharapkan (>32,5 mmHg pada contoh ini), kompensasi respirasi tidak adekuat, dan ditambah adanya kondisi asidosis respirasi pada asidosis metabolik yang sedang berlangsung. Gangguan asam-basa ini disebut asidosis metabolik primer yang diikuti asidosis respirasi. Jika kadar PCO2 lebih kecil dari yang diharapkan (kecil dari 28,5 mmHg contohnya), maka terjadi alkalosis respirasi sebagai tambahan adanya asidosis metabolik yang terkompensasi. . Gangguan asam-basa ini disebut asidosis metabolik primer yang diikuti alkalosis respirasi. Kompensasi Alkalosis Metabolik Respon kompensasi terhadap alkalosis metabolik bervariasi pada tiap laporan, namun persamaan di bawah ini terbukti terpercaya, paling idak hinggan kadar HCO3 berkisar 40 mEq/L.

Sebagai contoh, jika alkalosis metabolik berhubungan dengan kadar HCO3 plasma sekitar 40 mEq/L, kadar PCO2 yang diharapkan adalah (0,7x40) + (212)= 492mmHg. Jika kadar PaCO2 yang terukur sama dengan kadar PaCO2 yang diharapkan, maka kompensasi respirasi adekuat, dan kondisi ini disebut alkalosis metabolik terkompensasi. Jika kadar Pa CO2 yang terukur lebih besar dari kadar PaCO2 yang diharapkan (sebagai contoh >51 mmHg), maka kompensasi respirasi tidak adekuat, dan didapatkan adanya asidosis respirasi sebagai tambahan terhadap kondisi alkaosis metabolik. Kondisi ini disebut alkalosis metabolik primer yang diikuti asidosis respirasi. Jika kadar PaCO2 lebih kecil dari yang diharapkan (sebagai contoh kecil dari 47 mmHg), maka dijumpai tambahan alkalosis respirasi dan kondisi ini disebut alkalosis metabolik primer yang diikuti alkalosis respirasi.

Kompensasi Meabolik Respon kompensasi terhadap perubaha primer pada PaCO2 berlangsung di ginjal, dan melibatkan penyesuaian reabsorbsi HCO3 di tubulus proksimal. Peningkatan PaCO2 (asidosis respirasi) menghasilkan peningkatan reabsorbsi HCO3 dan peningkatan serum HCO3 secara berkala, sebaliknya penurunan PaCO2 (alkalosis respirasi) menghasilkan penurunan reabsorbsi HCO3 dan penurunan level HCO3 plasma. Respon kompensasi ini lama munculnya (tidak seperti respon ventilasi erhadap gangguan asam-basametabolik, yang cepat). Kompensasi mulai muncul 6 hingga 12 jam dan lenkap setelah beberapa hari. Dikarenakan adanya penundaan ini, maka gangguan asambasa respirasi digolongkan akut (sebelum muncul kompensasi renal) dan kronik (setelah kompensasi renal komplit). Perubahan pH yang diharapkan pada gangguan asam-basa respirasi akut dan kronik didefinisikan lewat persamaan yang ditunjukkan di Gambar 28.2. Gangguan Asam-Basa Respirasi Akut Sebelum terjadi kompensasi renal, perubahan PaCO2 sebesar 1 mmHg akan menghasilkan perubahan pH sebesar 0,008 unit. Hubungan ini ditampilkan dalam Persamaan 28.5 menggunakan pH normal 7,40 dan PaCO2 normal 40 mmHg. Persamaan ini mendefinisikan pH yang diharapkan pada asidosis respirasi akut.

pH arteri yang diharapkan pada alkalosis respirasi akut dapat dideskripsikan dengan cara yang sama menggunakan Persamaan 28.6.

Sebagai contoh, mulai dari pH normal sekitar 7,40, peningkatan akut kadar PaCO2 dari 40 hingga 60 mmHg diharapkan muncul pada pH arteri [7,40-(0,008x20)] 7,24 unit, dan penurunan kada PaCO2 secara tiba-tiba dari 40 hingga 25 mmHg diharapkan muncul pada pH arteri arteri [7,40+(0,008x15)] 7,56 unit. Gangguan Asam-Basa Kronis Ketika respon kompensasi di ginjal telah komplit, pH arteri berubah hanya 0,003 unit untuk perubahan setiap 1 mmHg pada PaCO2, pH= 0,003 x PaCO2. Hubungan ini digabungkan dalam Persamaan 28.7 menggunakan pH arteri normal sekitar 7,40 dan kadar PaCO2 normal sekitar 40 mmHg. Persamaan ini menggambarkan perubahan pH yang diharapkan pada asidosis respirasi kronis (kompensasi).

pH arteri yang diharapkan pada kondisi alkalosis respirasi kronik (terkompensasi) dideskripsikan dengan cara yang sama pada Persamaan 28.8.

Sebagai contoh, pasien dengan emfisema dan retensi CO2 kronis yang biasanya memiliki PaCO2 sekitar 60 mmHg diharapkan untuk memiliki pH arteri (dari Persamaan 28.7): 7,40 - (0,003 x 20) = 7,34 unit. pH yang diharapkan pada peningkatan akut kadar PaCO2 menjadi 60 mmHg (dari Persamaan 28.5) adalah: 7,40 (0,008 x 20) =7,24 unit. Maka dari itu, kompensasi renal untuk peningkatan akut kadar PaCO2 sekitar 60 mmHg diharapkan akan meningkatkan pH arteri hingga 0,1 unit. Pendekatan Cepat Terhadap Interpretasi Asam-Basa Yang berikut ini adalah pendekatan terstruktur terhadap diagnosis gangguan asam-basa menggunakan aturan interpretasi asam-basa yang didasarkan pada materi yang telah dijelaskan. Pendekatan ini memiliki tiga tahap yang berbeda. Dua tahap pertama memungkinkan kita untuk mengidentifikasikan gangguan asam-basa besar menggunakan hanya tiga variabel: pH, PaCO2, dan serum HCO3. Tahap terakhir memungkinkan kita untuk menilai lebih lanjut kasus asidosis metabolik menggunakan kadar serum elektrolit yang biasa diukur. Beberapa contoh disediakan bersamaan dengan bantuan instruksional. Stadium I : Identifikasi Gangguan Asam-Basa Primer Pada pendekatan tahap awal, pengukuran PaCO2 dan pH digunakan untuk menentukan jika ditemukan adanya gangguan asam-basa, dan untuk mengidentifikasikan penyebab primer dari gangguan asam-basa tersebut. Aturan 1: Kelainan asam-basa muncul jika adanya PaCO2 atau pH di luar rentang normalnya. (pH dan PaCO2 yang normal tidak mengeksklusi adanya kelainan asam-basa, seperti yang dijelaskan dalam Aturan 3)

Aturan 2: Jika ditemukan kelainan pH dan PaCO2, bandingkan arah perubahannya. Jika keduanya berubah mengikuti arah yang sama (keduanya meningkat atau menurun), gangguan asam-basa primer adalah metabolik, dan jika arah perubahan keduanya berlawanan, gangguan asam-basa primernya adalah repiratorik. Contoh: Pertimbangkan pasien dengan pH arteri 7,23 dan PaCO2 23 mmHg. Baik pH dan PaCO2, keduanya menurun (mengindikasikan adanya gangguan metabolik primer) dan pH yang rendah (mengindikasikan asidemia), jadi problema utamanya adalah asidosis metabolik primer. Aturan 3: Jika pH atau PaCO2 normal, maka ada campuran gangguan asam-basa metabolik dan respiratorik (asidosis dan alkalosis). Jika pH normal, arah perubahan PaCO2 menggambarkan gangguan respirasi, dan jika PaCO2 normal, arah perubahan pH menggambarkan gangguan metabolik. Contoh: Pasien dengan pH arteri 7,37 dan PaCO2 55 mmHg. Bila pH normal, akan terjadi campuran gangguan metabolik dan respiratorik. Peningkatan PaCO2, sehingga gangguan respiratorik ini disebut asidosis, sehingga gangguan metaboliknya adalah alkalosis. Maka dari itu, hal ini adalah gabungan asidosis respiratorik dan alkalosis metabolik. Tidak ada gangguan primer asam-basa pada kondisi ini; kedua gangguannya sama tingkat keparahanya (sehingga pH normal). Penting diingat respon kompensasi gangguan primer asam-basa tidak cukup kuat untuk mengkoreksi pH, namun dapat menurunkan keparahan perubahan pH. Maka dari itu, pH normal pada gangguan keseimbangan asam-basa selalu menunjukkan campuran gangguan asam-basa metabolik dan respiratorik. (Terkdang mudah untuk mendeskripsikan kondisi ini sebagai kondisi kompensasi berlebih pada satu gangguanasam-basa). Tahap II: Evaluasi Respon Kompensasi Tahap kedua pendekatan ini digunakan pada kasus dimana gangguan primer asam-basa telah ditemukan pada tahap I. (Jika gangguan yang diidentifikasi pada tahap I adalah gangguan asam-basa campuran langsung lakukan tahap III). Tahapan pada Stadium II digunakan untuk menentukan bila respon kompensasi telah cukup dan jika ada tambahan gangguan asam-basa. Aturan 4: Jika ditemukan adanya asidosis atau alkalosis metabolik primer, gunakan konsentrasi Bikarbonat yang terukur di serum pada Persamaan 28.3 atau 28.4 untuk mengidentifikasikan PaCO2 yang diharapkan. Jika PaCO2 yang diukur dan yang diharapkan sama, kondisi ini akan dikompensasi sepenuhnya. Jika PaCO2 yang terukur lebih tinggi dari yang diharapkan, maka dijumpai adanya asidosis respiratorik. Jika PaCO2 yang terukur lebih rendah dari yang diharapkan, maka dijumpai adanya alkalosis respiratorik. Contoh:Pasien dengan PaCO2 23mmHg, pH arteri 7,32, dan serum HCO3 15 mEq/L. pH asidemia dan perubahan pH dan PCO2 pada arah yang sama, menyebabkan timbulnya asidosis metabolik primer. Persamaan 28.3 harus digunakan untuk menghitung PCO2 yang diharapkan: (1,5 x 15) + (82) = 30,5 2 mmHg. Pengukuran PaCO2 (23 mmHg) lebih rendah dari yang diharapkan, sehingga dijumpai tambahan alkalosis respiratorik. Maka dari itu, kondisi ini disebut asidosis metabolim primer yang diikuti dengan alkalosis respiratorik.

Aturan 5: Jika dijumpai adanya asidosis atau alkalosis respiratorik, gunakan PaCO2 untuk menghitung pH yang diharapkan menggunakan Persamaan 28.5 dan 28.7 (untuk asidosis respiratorik) atau Persamaan 28.6 dan 28.8 (untuk alkalosis respiratorik). Bandingkan pH yang terukur dangan pH yang diharapkan untuk menentukan jika kondisi pasien akut, terkompensasi sebagian, atau kompensasi penuh. Untukk asidosis respiratorik, jika pH yang terukur lebih kecil dari yang diharapkan pada kondisi akut tak terkompensasi, dijumpai adanya asidosis metabolik yang mengikutinya, dan jika pH byang terukur lebih tinggi dari yang diharapkan pada kondisi kronik dan terkompensasi, dijumpai adanya alkalosis metabolik yang mengikutinya. Pada alkalosis respiratorik, bila pengukuran pH lebih tinggi dari yang diharapkan pada kondisi akut tak terkompensasi, maka akan diikuti dengan alkalosis metabolik, dan bilak pengukuran pH di bawah yang diharapkan pada kondisi kronik terkompensasi, maka adakn diikuti dengan asidosis metabolik. Contoh: Pasien dengan PaCO2 23mmHg dan pH 7,54. Perubahan PaCO2 dan pH dengan arah yang berlawanan sehingga problema utamanya adalah respiratorik , dan karena pH nya alkalemic, maka ini merupakan alkalosis respiratorik primer. pH yang diharapkan pada alkalosis respiratorik akut dideskripsikan dalam Persamaan 28.6, adalah 7,40 + [0,008 x (40-23)]= 7,54. Hal ini sama dengan pH yang terukur, kondisi ini disebut alkalosis respiratorik akut tak terkompensasi. Jika pH yang terukur lebih tinggi dari 7,55, hal ini merupakan tanda alkalosis metabolik. Tahap III: Penggunaan Gaps untuk Mengevaluasi Asidosis Metabolik Tahap akhir adalah pendekatan pada pasien dengan asidosis metabolik, dan melibatkan dua variabel yang dikenal dengan gaps. Anion gap pertama, yang merupakan perkiraan anoin yang tak terukur akan membantu mengidentifikasi penyebab asidosis metabolik. Gap kedua adalah perbandingan perubahan anion gap dan perubahan serum HCO3 : gap antara keduanya (dikenal dengan gap-gap) dapat menutupi gangguan metabolik campuran (contoh: metabolik alkalosis dan alkalosis) yang tak terdeteksi. Kedua pengukuran ini akan dideskripsikan pada bagian selanjutnya.

The Anion Gap Anion gap adalah perkiraan sejumlah besar anion yang tidak terukur, dan digunakan untuk menentukan bila kejadian asidosis metabolik terjadi akibat akumulasi asam non-volatil (Contohnya, asam laktat) atau kehilangan total bikarbonat (Contohnya, karena diare). Mengukur Anion Gap Untuk mendapatkan keseimbangan elektrokimia, konsentrasi anion harus seimbang dengan konsentrasi kation. Seluruh ion yang terlibat dalam proses keseimbangan ini, termasuk yang lazimnya diperiksa, seperti Natrium (Na), Klorida (Cl), dan Bikarbonat (HCO3), dan yang tidak diperiksa. Kation yang tidak diukur (UC) dan anion yang tidak diukur (UA) dimasukkan dalam persamaan keseimbangan elektrokimia seperti yang ditunjukkan di bawah ini:

Penyusunan ulang persamaan di atas menghasilkan:

Perbedaannya (UA-UC) adalah pengukuran sejumlah besar anion tak terukur yang disebut dengan anion gap (AG). Perbedaan antara kedua grup ini, menunjukkan adanya kelebihan anion (anion gap) sekitar 12 mEq/L, dan perbedaan ini dikarenakan konsentrasi albumin. Nilai Rujukan Nilai normal dari anion gap awalnya sekitar 124 mEq/L (berkisar 8-16 mEq/L). Dengan diadopsinya sistem otomatis yang lebih baru yang lebih akurat dalam mengukur serum elektrolit, maka kadar normal anion gap telah menurun menjadi 74 mEq/L (berkisar 3-11 mEq/L). Rujukan baru ini belum digunakan secara universal, dan sering kali ini yang menjadi kesalahan pada interpretasi anion gap. Pengaruh Albumin Sumber lain yang sering menjadi penyebab kesalahan interpretasi anion gap ialah kadar albumin yang sering diabaikan. Seperti yang diindikasikan pada Tabel 28.2, albumin adalah sumber utama anion yang tak terukur, dan 50% penurunan konsentrasi albumin akan berakibat 75% penurunan anion gap. Karena hipoalbumin sering dijumpai pada pasien-pasien ICU, maka pengaruh albumin pada anion gap harus diperhatikan pada semua pasien ICU.

Dua metode telah diajukan untuk mengkoreksi anion gap karena adanya pengaruh albumin pada pasien dengan kadar serum albumin yang rendah. Metode pertama ialah untuk mengkalkulasikan anion gap yang diharapkan menggunakan konsentrasi albumin dan posfat, karena dua variabel ini bertanggungjawab pada sebagian besar anion gap normal.

Anion gap yang dihitung menggunakan metode tradisional [Na-(Cl + HCO3)] dibandingkan dengan anion gap yang diharapkan. Apabila anion gap yang diukur lebih besar dari yang diharapkan, perbedaannya dijumlahkan ke anion yang tak terukur dari asam yang tak menguap. Metode kedua untuk menyesuaikan anion gap pada pasien dengan hypoalbumin dipaparkan pada persamaan berikut (Angka 4,5 adalah konsentrasi normal albumin dalam g/dL)

Maka pasien dengan anion gap yang terukur berkisar 10 mEq/L dan serum albumin sekitar 2 g/dL harus disesuaikan anion gapnya menjadi [10 + (2,5 x 2,5)] = 16 mEq/L. Hal ini merepresentasikan peningkatan anion gap sekitar 60%, dan perbedaannya dapat merubah interpretasi anion gap yang kelihatan seolah normal menjadi meningkat. Pemilihan metode yang digunakan bebas. Hal yang penting adalah untuk menggunakan beberapa metode untuk menyesuaikan anion gap pada pasien dengan kadar serum albumin yang rendah. Interpretasi Anion Gap Asidosis metabolik dicirikan dengan adanya peningkatan anion gap atau anion gap yang normal. Peningkatan anion gap disebabkan penambahan asam tak-menguap atau asam stabil pada cairan ekstrasel dan anion gap yang normal adalah hasil dari pening atan konsentrasi klorida pada cairan ekstrasel. Kondisi ini ditunjukkan pada Tabel 28.3.

Anion Gap Tinggi Ketika asam stabil ditambahkan pasa ruang ekstrasel, asam akan berdisosiasi dan menghasilkan ion Hidrogen dan anion. Ion hidrogen kemudian akan berkombinasi dengan bikarbonat (HCO3) untuk membentuk asam karbonat dan, berdarkan hubungan anion gap = Na (Cl + HCO3), penurunan HCO3 akan menyebabkan peningkatan anion gap. Penyebab tersering peningkatan anion gap pada

asidosis metabolik adalah asidosis laktat, ketoasidosis, dan gagal ginjal stadium akhir (dimana pada saat ini, sekresi ion hidrogen pada tubulus distal rusak). Peningkatan anion gap pada asidosis dapat juga ditemukan pada keracunan zat tertentu, termasuk methanol (membentuk asam format), ethylene glycol (membentuk asam oksalat ), propylene glycol (mempercepat pembentukan asam laktat dan asam piruvat), dan salisilat (membentuk asam salisilat). Anion Gap Normal Ketika asidosis metabolik disebabkan hilangnya ion bikarbonat dari cairan ekstraselular, kehilangan bikarbonat akan diimbangi penambahan ion klorida untuk menjaga keseimbangan elktrik. Beberapa percaya bahwa peningkatan klorida terjadi lebih dahulu dan kehilangan HCO3 terjadi sekunder untuk menjaga keseimbangan elektrik. Karena peningkatan konsentrasi klorida sebanding dengan penurunan konsentrasi bikarbonat, hubu ngan anion gap = Na (Cl + HCO3) tetap tidak berubah. (Pada konsis asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi, kehilangan HCO3 tidak diikuti peningkatan Cl karena anion dari disosiasi asam akan menyeimbangkan kehilangan HCO3). Karena anion gap normal pada kondisi asidosis metabolik diikuti peningkatan konsentrasi klorida, sering disebut asidosis metabolik hiperkloremik. Penyebab tersering dari anion gap normal pada kondisi asidosis metabolik termasuk diare (adanya kehilangan HCO3 lewat feces), insufisiensi renal tahap awal (diikuti peningkatan HCO3 yang hilang lewat urin) dam infus saline isotonis. Konsentrasi klorida pada saline isotonis lebih tinggi dibandingkan pada cairan ekstrasel (154 mEq/L vs 100 mEq/L), maka pemberian infus saline isotons akan meningkatkan konsentrasi klorida ekstrasel dan diikuti peningkatan HCO3 yang hilang lewat urin untuk menjaga keseimbangan elektrik. Kondisi ini disebut asidosis dilusional, namun hal ini disalahtafsirkan karena penurunan HCO3 pada kondisi ini bukan merupakan efek dilusi tetapi respon spesifik terhadap peningkatan konsentrasi klorida di ruang ekstrasel. Penyebab asidosis metabolik dengan anion gap normal lainnya adalah asidosis tubular ginjal, asetazolamid (inhibitor karbonik anhidrase yang meningkatkan kehilangan HCO3 di urin) dan fistula antara ureter dan saluran pencernaan (yang meningkatkan hilangnya HCO3 lewat feces). Tingkat Kepastian Tingkat kepastian anion gap dalam mendeteksi suatu asidosis laktat telah dipertanyakan karena ada banyak laporan mengenai kondisi asidosis laktat dengan anion gap yang normal. Namun pada sebagian besar kasus yang dilaporkan, pengaruh hipoalbuminemia dalam menurunkan anion gap tidak dianggap. Konsensus yang berlaku saat ini menyebutkan bahwa anion gap adalah marker yang dapat dipercaya pada kondisi yang berhubungan dengan akumulasi asam stabil (Contoh, asidosis laktat) selama pengaruh dari hipoalbumin tetap menjadi salah satu pertimbangan. The Gap-Gap Pada kondisi asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, memungkinkan untuk mendeteksi gangguan asam-basa lainnya (anion gap normal dengan asidosis metabolik atau alkalosis metabolik) dengan membandingkan kelebihan anion gap (perbedaan antara anion gap terukur dan normalnya) dengan defisit HCO3 (perbedaan antara konsentrasi HCO3 terukur dan normalnya di plasma). Rasio (kelebihan anion gap/defisit HCO3) yang ditunjukkan di bawah menggunakan anion gap normal 12 mEq/L dan konsentrasi HCO3 normal plasma 24 mEq/L.

Rasio ini terkadang disebut gap-gap karena hal ini merupakan pengukuran dari perbedaan antara peningkatan anion gap dan penurunan konsentrasi HCO3 pada cairan eksraselular. Rasio ini dapat dipergunakan kedepannya. Asidosis Metabolik Campuran Ketika asam stabil berakumulasi di cairan ekstrasel (kondisi asidosis metabolik dengan anion gap tinggi), penurunan serum HCO3 seimbang dengan peningkatan anion gap, dan rasio gap-gap (kelebihan anion gap/defisit HCO3) sama dengan satu. Namun, ketika kondisi asidosis hiperkloremik muncul, penurunan kadar HCO3 lebih besar dibandingkan peningkatan anion gap, dan rasio (kelebihan anion gap/defisit HCO3) menurun hingga di bawah satu. Maka dari itu, pada kondisi asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi, rasio gap-gap (kelebihan anion gap/defisit HCO3) lebih kecil dari satu mengindikasikan koeksistensi asidosis metabolik dengan anion gap normal. Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah contoh kondisi yang dapat dihubungkan dengan tingginya anion gap dan asidosis metabolik dengan anion gap yang normal. KAD pertama kali direpresentasikan dengan asidosis metabolik anion gap tinggi, tetapi setelah terapi dengan saline isotonis dimulai, asidosis dengan anion gap tinggi mulai hilang (saat ketoasidosis hilang)dan asidosis anion gap normal mulaiu muncul (karena infus saline). Pada kondisi ini, serum bikarbonat tetap rendah, namun rasio gap-gap (kelebihan anion gap/defisit HCO3) mulai turun secara perlahan di bawah satu. Pengawasan hanya kadar serum HCO3 akan menimbulkan kesalahpahaman bahwa ketosis belum teratasi. Hal ini merupakan salah satu contoh penggunaan klinis dari rasio gap-gap. Asidosis Metabolik dan Alkalosis Ketika alkali ditambahkan pada kondisi asidosis dengan anion gap tinggi, penurunan serum bikarbonat lebih kecil dari peningkatan anion gap dan rasio gap-gap (kelebihan anion gap/defisit HCO3) lebih besar dari satu. Mka dari itu, pada keberadaan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, rasio gap-gap (kelebihan anion gap/defisit HCO3) lebih besar dari satu mengindikasikan koeksistensi alkalosis metabolik. Hal ini merupakan suatu pertimbangan penting karena alkalosis metabolik sering dijumpai di ICU dikarenakan penggunaan suction nasogaster yang sering dan diuretik. Darah Arteri Vs. Vena Evaluasi gangguan asam basa bergantung pada pengukuran analisa gas darah, namun status asam basa darah arteri tidak menggambarkan status asam basa di jaringan perifer, terutama pada pasien dengan status hemodinamik yang tidak stabil. Darah vena harusnya merupakan representasi yang lebih akurat untuk menggambarkan kejadian di jaringan. Perbedaan antara status asam basa di darah arteri dan vena pada saat resusitasi kardiopulmoner ditunjukkan dalam Gambar 28.3. Sebagai catatan, darah arteri memiliki pH yang normal, sedangkan darah vena menunjukkan asidemia berat (pH=7,15). Meskipun ini merupakan kondisi yang ekstrim, hal ini menunjukkan bahwa, pada pasien dengan kondisi kritis, status asam basa darah arteri mungkin tidak cukup akurat dalam merefleksikan

kondisi asam basa di jaringan perifer. Setidaknya ingatlah hal ini pada saat melakukaan bantuan pijat jantung. Kata Terakhir Angka kepercayaan hubungan PCO2-HCO3 dalam mengevaluasi status asam basa telah banyak dikritik karena baik PCO2 maupun HCO3, keduanya adalah variabel yang saling bergantung (yang satu bergantung pada yang lainnya) maka bukanlah tak mungkin untuk mendeteksi kodisi asam basa dari variabel ini yang bekerja secara bebas. Ada metode alternatif dalam menganalisa asam-basa, namun hal ini melibatkan persamaan kompleks dan tidaklah mudah untuk diimplementasikan. Selanjutnya, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa sistem analisa asam basa lainnya memiliki keuntungan dibandingkan metode tradisional yang ditampilkan di bab ini.